深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略課件

深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略_光雪峰1、紀(jì)律是管理關(guān)系的形式?！⒎{西耶夫2、改革如果不講紀(jì)律，就難以成功。3、道德行為訓(xùn)練，不是通過(guò)語(yǔ)言影響，而是讓兒童練習(xí)良好道德行為，克服懶惰、輕率、不守紀(jì)律、頹廢等不良行為。4、學(xué)校沒(méi)有紀(jì)律便如磨房里沒(méi)有水?！涿兰~斯5、教導(dǎo)兒童服從真理、服從集體，養(yǎng)成兒童自覺(jué)的紀(jì)律性，這是兒童道德教育最重要的部分?！慂Q琴深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略_光雪峰深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略_光雪峰1、紀(jì)律是管理關(guān)系的形式?！⒎{西耶夫2、改革如果不講紀(jì)律，就難以成功。3、道德行為訓(xùn)練，不是通過(guò)語(yǔ)言影響，而是讓兒童練習(xí)良好道德行為，克服懶惰、輕率、不守紀(jì)律、頹廢等不良行為。4、學(xué)校沒(méi)有紀(jì)律便如磨房里沒(méi)有水。——夸美紐斯5、教導(dǎo)兒童服從真理、服從集體，養(yǎng)成兒童自覺(jué)的紀(jì)律性，這是兒童道德教育最重要的部分。——陳鶴琴深靜脈血栓的

臨床診斷與處理策略昆明醫(yī)學(xué)院附屬延安醫(yī)院云南心血管病醫(yī)院心內(nèi)科光雪峰血栓栓塞性疾病—高發(fā)而長(zhǎng)久的對(duì)抗其包含了動(dòng)脈和靜脈系統(tǒng),以及心房及心室的血栓?！癯Ｒ?jiàn)的血栓栓塞性疾病：急性心肌梗死（AMI）缺血性腦梗死（AIS）靜脈血栓栓塞（VTE）深靜脈血栓(DVT)肺栓塞(PE)●由于動(dòng)脈及其靜脈系統(tǒng)血栓形成的機(jī)制差異，使得我們?cè)谔幚砩弦灿小巴c異”的策略。在初中語(yǔ)文教學(xué)中，作文的批改與講評(píng)一直是教學(xué)重點(diǎn)，而且作文在中考中所占的分值較大，所以，對(duì)于初三學(xué)生來(lái)說(shuō)，作文的批改與講評(píng)更為重要。初三語(yǔ)文教師在批改與講評(píng)作文時(shí)，應(yīng)該認(rèn)識(shí)研究學(xué)生的寫(xiě)作心理，體現(xiàn)藝術(shù)性與科學(xué)性，同時(shí)還應(yīng)該考慮到各個(gè)層次學(xué)生的寫(xiě)作水平，并引導(dǎo)他們掌握獨(dú)立評(píng)改作文的方法。1、教師面批，因材施教初三語(yǔ)文教師在運(yùn)用面批作文模式時(shí)，應(yīng)該因人而異，充分考慮到學(xué)生的實(shí)際情況，包括其學(xué)習(xí)能力、性格特點(diǎn)和寫(xiě)作態(tài)度等，同一標(biāo)準(zhǔn)并不適合所有學(xué)生，需要差異性對(duì)待。教師可以從每一位初三學(xué)生的具體情況出發(fā)，實(shí)事求是，真正做到做到因材施教，對(duì)于寫(xiě)作水平較高的初三學(xué)生來(lái)說(shuō)，以啟發(fā)為主，幫助他們找出具體的寫(xiě)作問(wèn)題，然后讓學(xué)生獨(dú)立面對(duì)問(wèn)題，進(jìn)行思考與糾正;對(duì)于作文寫(xiě)作水平相對(duì)一般的初三學(xué)生來(lái)說(shuō)，應(yīng)該從作文的布局與結(jié)構(gòu)入手，引導(dǎo)他們正確認(rèn)識(shí)自己，判斷正誤，然后思考修改;而對(duì)于寫(xiě)作水平較差的學(xué)生來(lái)說(shuō)，教師在面批時(shí)應(yīng)該適當(dāng)降低標(biāo)準(zhǔn)，從作文中的字、詞、句基礎(chǔ)知識(shí)入手，保證段、篇、章的結(jié)構(gòu)完整和合理，鞏固寫(xiě)作基礎(chǔ)。另外，針對(duì)所有初三學(xué)生在作文寫(xiě)作中的不足與缺點(diǎn)，教師應(yīng)該及時(shí)指出，讓他們正視自己，然后找出改善方法。2、師生協(xié)作，分類批改對(duì)于作文的批改和講評(píng)來(lái)說(shuō)是語(yǔ)文教師和學(xué)生之間的交流過(guò)程，因此，初三語(yǔ)文教師可以使用師生協(xié)作，分類批改的模式，讓學(xué)生也參與到作文批改中，不僅可以提升作文的批改效率，也能夠增強(qiáng)作文課堂的趣味性。對(duì)于作文的分類批改，教師應(yīng)該將初三學(xué)生的作文分為優(yōu)、良、中、差四類，然后集中批改同類作文，研究同類作文中的不足和問(wèn)題，在講評(píng)時(shí)具有較強(qiáng)的目的性與針對(duì)性。教師可以從下述步驟著手：首先，教師示范引導(dǎo)，在學(xué)生的作文中選擇一些代表性作品，仔細(xì)深入批改，批改范圍包括作文內(nèi)容、寫(xiě)作手法和標(biāo)點(diǎn)符號(hào)等;其次，制定批改準(zhǔn)則，針對(duì)作文的選材、布局、結(jié)構(gòu)、格式和語(yǔ)句等給予綜合性批改;再次，引導(dǎo)學(xué)生寫(xiě)作文評(píng)語(yǔ)，讓他們發(fā)現(xiàn)寫(xiě)作中的閃光點(diǎn)，并且找出缺點(diǎn)，然后與同學(xué)之間進(jìn)行相互交流和溝通，共同學(xué)習(xí);最后，引導(dǎo)學(xué)生使用合理的評(píng)語(yǔ)，充分表達(dá)個(gè)人看法與見(jiàn)解，使作文評(píng)語(yǔ)客觀公正。3、學(xué)生自改，小組互批對(duì)于初三學(xué)生來(lái)說(shuō)，已經(jīng)擁有一定的寫(xiě)作功底，完全可以進(jìn)行自我批改。在作文自我批改過(guò)程中，教師可以讓學(xué)生大聲朗讀自己的作文，根據(jù)語(yǔ)感判斷作文結(jié)構(gòu)是否完整，布局是否合理，語(yǔ)句是否通順等;然后小聲閱讀，揣摩和推敲每一句話，全面修改作文，最終達(dá)到語(yǔ)句通順、結(jié)構(gòu)合理、內(nèi)容完整，寫(xiě)出客觀的作文評(píng)語(yǔ)。另外一種方法是交換互改，把班內(nèi)學(xué)生的作文全部打亂，交換互改，交換對(duì)象不限制，用“旁人”的眼光閱讀他人的作文，在相互批發(fā)過(guò)程中能夠互相學(xué)習(xí)、優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)。教師可以將初三學(xué)生劃分為若干個(gè)自改小組，小組中分布各個(gè)學(xué)習(xí)層次的學(xué)生，優(yōu)等生幫助中等生和后進(jìn)生，共同成長(zhǎng)，提高自身的作文修改水平。在批改結(jié)束之后，教師可以組織學(xué)生舉辦“自改作文展覽”，開(kāi)展經(jīng)驗(yàn)交流會(huì)，或者舉行優(yōu)秀評(píng)語(yǔ)展示等，及時(shí)總結(jié)，開(kāi)展改后討論，相互借鑒和學(xué)習(xí)。4、改后再評(píng)，鞏固升華在作文批改與講評(píng)過(guò)程中，初三語(yǔ)文教師應(yīng)該高度重視批改之后的講評(píng)環(huán)節(jié)，應(yīng)該把作文講評(píng)當(dāng)做與學(xué)生進(jìn)行交流和溝通的環(huán)境，提示和啟發(fā)學(xué)生的努力方向，對(duì)于學(xué)生在寫(xiě)作中突出的亮點(diǎn)，應(yīng)該加以強(qiáng)化，鞏固學(xué)生的寫(xiě)作基礎(chǔ)，使寫(xiě)作水平得以升華，同時(shí)也能夠發(fā)現(xiàn)自己在作文教學(xué)中的不在，及時(shí)運(yùn)用補(bǔ)救措施進(jìn)行改善。通過(guò)教師反評(píng)，使作文批改成為作文教學(xué)的延伸與繼續(xù)，學(xué)生在評(píng)改過(guò)程過(guò)程中，教師應(yīng)該全程關(guān)注，幫助他們排憂解難，全面掌握其作文批改情況。在作文批改完之后，教師應(yīng)該抽出部分作文進(jìn)行反評(píng)，檢查學(xué)生的批改是否恰當(dāng)、準(zhǔn)確，如果批改合理，給予肯定;如果有不足之處，應(yīng)該適當(dāng)點(diǎn)撥，進(jìn)行再次批改，反評(píng)可以針對(duì)作文，也可以針對(duì)評(píng)語(yǔ)。另外，在作文的批改與講評(píng)過(guò)程中，針對(duì)學(xué)生的寫(xiě)作基本功，應(yīng)該從寬要求;對(duì)于寫(xiě)作技巧與方法，應(yīng)該從寬要求。5、總結(jié)綜上所述，在初三作文批改與講評(píng)過(guò)程中，教師應(yīng)該針對(duì)初三學(xué)生的寫(xiě)作能力出發(fā)，盡量讓學(xué)生多參與批改，不僅能夠提升他們批改作文的動(dòng)力，同時(shí)也可以相互借鑒和學(xué)習(xí)，在講評(píng)環(huán)節(jié)教師應(yīng)該注重反評(píng)，鞏固和升華學(xué)生的寫(xiě)作能力?；瘜W(xué)是一門(mén)以實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)的科學(xué)，化學(xué)實(shí)驗(yàn)正是進(jìn)行科學(xué)探究的主要方式，在化學(xué)教學(xué)中，實(shí)驗(yàn)既可以激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣，又可以讓學(xué)生學(xué)習(xí)獲得新知識(shí)，驗(yàn)證鞏固原有知識(shí)，更加重要的是它還能讓學(xué)生學(xué)會(huì)科學(xué)的學(xué)習(xí)方法，提高科學(xué)探究的能力，實(shí)驗(yàn)的這種作用是其它教育無(wú)法替代的。因此，在化學(xué)教學(xué)中，如何選好實(shí)驗(yàn)，用好實(shí)驗(yàn)，做好實(shí)驗(yàn)，充分發(fā)揮實(shí)驗(yàn)的探究功能，培養(yǎng)學(xué)生的科學(xué)探究能力，應(yīng)是化學(xué)教師教學(xué)研究的課題。以下是我在實(shí)驗(yàn)教學(xué)中的幾點(diǎn)做法與體會(huì)：一、引導(dǎo)學(xué)生自主探究體現(xiàn)實(shí)驗(yàn)活動(dòng)情景實(shí)驗(yàn)?zāi)軒椭鷮W(xué)生認(rèn)識(shí)和理解科學(xué)的發(fā)現(xiàn)過(guò)程，培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)造性思維。因此，教師要盡可能地創(chuàng)設(shè)實(shí)驗(yàn)，引導(dǎo)學(xué)生自主探究。例如，在“二氧化碳制取的研究與實(shí)踐”教學(xué)時(shí)，首先引導(dǎo)學(xué)生對(duì)比分析氧氣和氫氣的制取裝置，得出設(shè)計(jì)氣體制取裝置的一般思路，然后根據(jù)二氧化碳的反應(yīng)原理，由學(xué)生自主設(shè)計(jì)并動(dòng)手裝配一套最滿意的裝置，組裝完畢后召開(kāi)“設(shè)計(jì)裝置展示會(huì)”，再由各組骨干同學(xué)介紹其裝置的優(yōu)點(diǎn)，最后由全班學(xué)生作出評(píng)價(jià)。這種教學(xué)方式，有利于調(diào)動(dòng)學(xué)生創(chuàng)造性思維和積極性。在學(xué)生這些自主探究過(guò)程中，要經(jīng)常提出一些能激發(fā)學(xué)生創(chuàng)造欲望和創(chuàng)造興趣的問(wèn)題，盡量給學(xué)生多一些動(dòng)手的機(jī)會(huì)，讓學(xué)生在手腦并用的活動(dòng)中迸發(fā)出創(chuàng)造的火花來(lái)。二、適當(dāng)增加規(guī)律實(shí)驗(yàn)提高學(xué)生探究能力在實(shí)際教學(xué)中，可以根據(jù)需要，適當(dāng)補(bǔ)充一些實(shí)驗(yàn)，既可以增加學(xué)生的動(dòng)手機(jī)會(huì)，激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣，又可以提高實(shí)驗(yàn)的探索性。例如，在“酸溶液與金屬氧化物反應(yīng)”這一環(huán)節(jié)教學(xué)中，可以補(bǔ)充由學(xué)生分組做氧化銅與稀鹽酸、稀硫酸反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)，原料易得，實(shí)驗(yàn)易做，并且現(xiàn)象明顯。通過(guò)這個(gè)實(shí)驗(yàn)和鐵繡的主要成分氧化鐵與稀鹽酸、稀硫酸的反應(yīng)實(shí)驗(yàn)，更能使學(xué)生理解能與金屬氧化物反應(yīng)生成鹽和水的規(guī)律，便于學(xué)生得到和掌握規(guī)律。又例如，在“堿溶液與非金屬氧化物反應(yīng)”這個(gè)教學(xué)環(huán)節(jié)中，可以補(bǔ)充氫氧化鈉溶液與二氧化硫反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)，先做硫在氧氣中燃燒的實(shí)驗(yàn)，按要求聞氣味，再加入氫氧化鈉溶液，振蕩后再聞氣味。這個(gè)實(shí)驗(yàn)，既可以讓學(xué)生得出堿溶液能與非金屬氧化物反應(yīng)生成鹽和水反應(yīng)的規(guī)律，又可以對(duì)生產(chǎn)生活和化學(xué)實(shí)驗(yàn)造成的環(huán)境污染，我們采取恰當(dāng)?shù)拇胧?，就可以防止或減少污染。這樣既激起學(xué)生學(xué)習(xí)興趣，又能使學(xué)生所學(xué)知識(shí)更系統(tǒng)化深刻化，效果非常好。三、恰當(dāng)改進(jìn)實(shí)驗(yàn)方案豐富學(xué)生實(shí)驗(yàn)情感化學(xué)實(shí)驗(yàn)在化學(xué)探究和學(xué)習(xí)中所起的作用非同一般。挖掘和開(kāi)發(fā)化學(xué)實(shí)驗(yàn)在化學(xué)探究性學(xué)習(xí)中的功能，對(duì)于進(jìn)一步激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，進(jìn)一步轉(zhuǎn)變學(xué)生學(xué)習(xí)方式意義極大。新課程新理念也認(rèn)為，要重視知識(shí)與能力的協(xié)調(diào)發(fā)展。讓學(xué)生親歷實(shí)驗(yàn)過(guò)程，不管實(shí)驗(yàn)成功與否，目的在于讓學(xué)生體悟探究過(guò)程，培養(yǎng)學(xué)生的探究意識(shí)。例如，“用5%的過(guò)氧化氫溶液加熱分解放出氧氣”實(shí)驗(yàn)中，可用帶火星的小木條檢驗(yàn)，會(huì)觀察到小木條復(fù)燃的現(xiàn)象。然而我們的實(shí)驗(yàn)卻不能觀察到這樣的現(xiàn)象，看不到火星變旺，而發(fā)現(xiàn)會(huì)熄滅。是什么原因呢？它是由過(guò)氧化氫溶液濃度引起的，還是由于分解產(chǎn)物中有大量水蒸氣造成的呢？讓學(xué)生分組去探究。一組可試驗(yàn)10%、15%、20%等多種濃度的過(guò)氧化氫溶液，一組可加長(zhǎng)導(dǎo)管，待生成的水蒸氣冷卻后，再用帶火星的小木條去測(cè)試。結(jié)果發(fā)現(xiàn)原因均存在。于是引導(dǎo)學(xué)生去改進(jìn)這一方案。方案一：使用20%的過(guò)氧化氫溶液，加熱溫度不要太高，盡量減少水分蒸發(fā)，有大量氣泡冒出時(shí)，把帶火星的小木條伸入即可；方案二：生成的氣體通過(guò)盛有生石灰（或堿石灰）的干燥管，再用帶火星的小木條去檢驗(yàn)?？傊?，化學(xué)實(shí)驗(yàn)?zāi)茏屆恳粋€(gè)學(xué)生以輕松愉快的心情去認(rèn)識(shí)多姿多彩、與人類息息相關(guān)的化學(xué)，積極探究化學(xué)的奧秘，形成持續(xù)的化學(xué)興趣，增強(qiáng)學(xué)好化學(xué)的自信心；也能讓每一個(gè)學(xué)生得到平等的學(xué)習(xí)動(dòng)手的機(jī)會(huì)，逐步學(xué)會(huì)分析和解決與化學(xué)有關(guān)的一些簡(jiǎn)單的實(shí)際問(wèn)題；更能讓每一個(gè)學(xué)生有更多的機(jī)會(huì)主動(dòng)地去體驗(yàn)探究性學(xué)習(xí)的過(guò)程，在知識(shí)的形成、聯(lián)系、應(yīng)用過(guò)程中養(yǎng)成科學(xué)的態(tài)度，獲得科學(xué)的方法，在科學(xué)探究實(shí)踐中逐漸形成終身學(xué)習(xí)的意識(shí)和能力。深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略_光雪峰1、紀(jì)律是管理關(guān)系的形1深靜脈血栓的

臨床診斷與處理策略昆明醫(yī)學(xué)院附屬延安醫(yī)院云南心血管病醫(yī)院心內(nèi)科光雪峰深靜脈血栓的

臨床診斷與處理策略昆明醫(yī)學(xué)院附屬延安醫(yī)2血栓栓塞性疾病—高發(fā)而長(zhǎng)久的對(duì)抗

其包含了動(dòng)脈和靜脈系統(tǒng),以及心房及心室的血栓?！癯Ｒ?jiàn)的血栓栓塞性疾?。杭毙孕募」Ｋ溃ˋMI）缺血性腦梗死（AIS）靜脈血栓栓塞（VTE）

深靜脈血栓(DVT)肺栓塞(PE)●由于動(dòng)脈及其靜脈系統(tǒng)血栓形成的機(jī)制差異，使得我們?cè)谔幚砩弦灿小巴c異”的策略。血栓栓塞性疾病—高發(fā)而長(zhǎng)久的對(duì)抗其包含了動(dòng)脈和靜3背景資料：

胸痛急癥的常見(jiàn)原因——急性冠脈綜合癥(ACS)肺栓塞(PE)主動(dòng)脈夾層(AD)背景資料：4靜脈血栓栓塞癥

VenousThromboEmbolism(VTE)

VTE包括：DVT及PE深靜脈血栓(DeepVeinThrombosis,DVT)近端DVT-腘靜脈以上靜脈腓靜脈血栓-腘靜脈以下靜脈肺栓塞(PulmonaryEmbolism,PE)

由于DVT、PE兩者在發(fā)病機(jī)理上存在相互聯(lián)系,目前已將兩者作為統(tǒng)一的疾病。靜脈血栓栓塞癥

VenousThromboEmbolism5基本概念深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纖維蛋白、血小板、紅細(xì)胞等血液成份在深靜脈管腔內(nèi)形成凝血塊（血栓）。靜脈血栓栓塞癥（venousthrombolism,VTE):PTE（pulmonarythromboembolism肺血栓栓塞癥)和DVT是同一疾病過(guò)程中兩個(gè)不同階段，統(tǒng)稱為VTE?；靖拍钌铎o脈血栓形成（deepvenousthromb6血栓栓塞性疾病的危險(xiǎn)因素AMI高血壓吸煙糖尿病高膽固醇血癥肥胖口服避孕藥高半胱氨酸血癥狼瘡抗凝物高纖維蛋白原血癥AIS高血壓吸煙糖尿病高膽固醇血癥肥胖口服避孕藥高半胱氨酸血癥狼瘡抗凝物高纖維蛋白原血癥VTE手術(shù)/外傷/臥床惡性腫瘤妊娠/產(chǎn)褥期FVLeiden口服避孕藥高半胱氨酸血癥狼瘡抗凝物高纖維蛋白原血癥高FVIII水平血栓栓塞性疾病的危險(xiǎn)因素AMIAISVTE7靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關(guān)環(huán)境相關(guān)強(qiáng)易患因素（OR＞10）

骨折（髖部或腿）

髖或膝關(guān)節(jié)置換

普外科大手術(shù)

大創(chuàng)傷

脊髓損傷弱易患因素（OR＜2）

臥床＞3天

久坐不動(dòng)（如長(zhǎng)途車或空中旅行）

年齡增長(zhǎng)

腹腔鏡手術(shù)（如膽囊切除術(shù)）

肥胖

懷孕/產(chǎn)前

靜脈曲張易患因素患者相關(guān)環(huán)境相關(guān)中等易患因素（OR2－9）

膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)

中心靜脈置管

化療

慢性心衰或呼衰

激素替代治療

惡性腫瘤

口服避孕藥治療

中風(fēng)發(fā)作

懷孕/產(chǎn)后

既往下肢靜脈血栓

血栓形成傾向 靜脈血栓栓塞易患因素易患因素8VTE的發(fā)病情況:

第3位最常見(jiàn)的血管疾病；僅次于高血壓和冠心病西方VTE的年發(fā)病率1.5‰PE的年發(fā)病率0.69‰死亡率僅次于腫瘤和心梗

VTE為常見(jiàn)多發(fā)??！Silversteinetal.ArchInternMed.1998;158:585-593.VTE的發(fā)病情況:

第3位最常見(jiàn)的血管疾病；Silverst9靜脈血栓形成:

從深靜脈血栓形成到肺栓塞栓塞可導(dǎo)致:大面積栓塞(>50%的肺循環(huán))嚴(yán)重缺氧心血管功能衰竭死亡

有癥狀的非大面積栓塞呼吸衰竭

無(wú)癥狀PE無(wú)癥狀重復(fù)肺動(dòng)脈高壓KelleyMA,etal.Clin.ChestMed.1994;15:547–560.靜脈血栓形成:

從深靜脈血栓形成到肺栓塞栓塞可導(dǎo)致:Kel10DVT癥狀體征與發(fā)生部位有關(guān)腓靜脈型DVT多無(wú)臨床癥狀；有癥狀者40-50%發(fā)生近端延展；發(fā)生PE的危險(xiǎn)性達(dá)46%，其中13-15%為致死性PE.部分近端DVT可有患肢疼痛、腫脹、僵硬、潮紅、淺靜脈擴(kuò)張等表現(xiàn)。發(fā)生PE的危險(xiǎn)性為67%(大腿)-77%(盆腔)。DVT癥狀體征與發(fā)生部位有關(guān)腓靜脈型DVT多無(wú)臨床癥狀；有癥11

死亡率高對(duì)51645例住院患者的研究表明PE發(fā)生率為1%；1對(duì)1971-1995年12項(xiàng)住院死亡者常規(guī)尸解的研究、10-37%的死亡與肺栓塞（PE）有關(guān)2/3死亡于發(fā)病1-2小時(shí)內(nèi)

發(fā)病隱匿80%PE患者起病時(shí)無(wú)臨床癥狀3

；尸解證實(shí)的PE中70%為臨床醫(yī)生漏診；PE發(fā)生后存活>1小時(shí)者中僅29%得到診斷得到診斷/治療者中92%可存活，8%死亡。VTE是沉寂的“殺手”?。?！The7thACCPGuideline,Chest2004;126:338s死亡率高VTE是沉寂的“殺手”?。?！The7thA12

不預(yù)防情況下內(nèi)科病人發(fā)生DVT的危險(xiǎn)性1)Cade.CritCareMed.1982;10:448-450.2)Belchetal.ScottMedJ.1981;26:115-7.3)Nicolaidesetal.InAngiol.1997;16:3-38.4)Andersonetal.AmHeartJ.1950;39;697-702.5)Dekkeretal.ThrombHaemost.1991;65:1348.6)Hirshetal.JAMA.1995;274;335-7.不預(yù)防情況下內(nèi)科病人發(fā)生DVT的危險(xiǎn)性1)Cade.Cri13VTE:經(jīng)常得不到及時(shí)診斷所有致死性PE病例在死亡前得到診斷的不足一半1約80%DVT病例無(wú)臨床表現(xiàn)2,31.GoldhaberSZ,etal.AmericanJournalofMedicine1982;73:822-826.2.LethenH,etal.AmericanJournalofCardiology1997;80:1066-1069.3.SandlerDA,etal.J.RoyalSoc.Med.1989;82:203-205.DVT致死性PEVTE:經(jīng)常得不到及時(shí)診斷所有致死性PE病例在死亡前得到診14對(duì)住院病人進(jìn)行血栓栓塞預(yù)防性治療的理由許多(10-60%)住院病人有發(fā)生VTE的危險(xiǎn)院內(nèi)獲得性DVT和PE常無(wú)明顯臨床表現(xiàn)在有發(fā)病危險(xiǎn)的病人中很難預(yù)測(cè)誰(shuí)會(huì)發(fā)生VTE難于用體檢或非侵入性方法篩選出需預(yù)防的高危病人等發(fā)生DVT/PE再治療將置病人于高危狀態(tài)中DVT和PE癥狀均為非特異性，臨床診斷不可靠疾病的初發(fā)癥狀可能就是致命的PE研究表明，預(yù)防性治療可有效地防止DVT/PE的發(fā)生

VTE的預(yù)防非常必要The7thACCPGuideline,Chest2004;126:338s對(duì)住院病人進(jìn)行血栓栓塞預(yù)防性治療的理由許多(10-60%)住15內(nèi)科病人的預(yù)防性治療試驗(yàn)

研究方案DVT發(fā)生率(%)作者病人診斷方法對(duì)照試驗(yàn)對(duì)照試驗(yàn)

Gallus/1973CHF纖維旦白原無(wú)治療FUH皮下46.79.1Balch/1981CHF纖維旦白原無(wú)治療FUH皮下264Cade/1982內(nèi)科高危纖維旦白原安慰劑FUH皮下10.41.6Cade/1982綜合ICU纖維旦白原安慰劑FUH皮下2913Dahan/1986>65歲同上安慰劑FUH皮下9.23.0Kapoor/1999內(nèi)科ICU超聲(q.3.d)安慰劑FUH皮下3111Samama/1999>40歲高危超聲/造影安慰劑克賽1515Fraisse/2000COPD靜脈造影安慰劑速碧林2515Goldhaber/2000呼吸衰竭超聲(q.4.d)FUH皮下克賽1316Leizoro./2003(PREVENTn=3706)內(nèi)科急診超聲(21天)安慰劑速碧林5.02.8The7thACCPGuideline,Chest2004;126:338s*危險(xiǎn)因素：高齡、VTE病史、腫瘤、中風(fēng)、臥床內(nèi)科病人的預(yù)防性治療試驗(yàn)16Leizoroviczetal.BrMedJ.1992;305:913-920.Mismettietal.BrJSurg.2001;88:1-18.Mismettietal.ThrombHaemost.2000;83:14-19.LMWH與不治療或安慰劑相比RR[95%CI]0.32[0.22to0.46]10.5023骨科

(n=601)LMWH較好無(wú)治療或安慰劑較好0.28[0.14to0.54]普外科

(n=513)0.44[0.29to0.64]內(nèi)科

(n=845)對(duì)DVT的作用外科和內(nèi)科病人應(yīng)用LMWH

預(yù)防DVT的薈萃分析(1)Leizoroviczetal.BrMedJ.117外科和內(nèi)科病人應(yīng)用LMWH

預(yù)防DVT的薈萃分析(2)Leizoroviczetal.BrMedJ.1992;305:913-920.Mismettietal.BrJSurg.2001;88:1-18.Mismettietal.ThrombHaemost.2000;83:14-19.LMWH與UFH相比RR[95%CI]0.83[0.68to1.02]骨科(n=2,692)

LMWH較好UFH較好10.50230.90[0.79to1.02]普外科

(n=17,995)0.83[0.56to1.24]內(nèi)科

(n=4,085)對(duì)DVT的作用外科和內(nèi)科病人應(yīng)用LMWH

預(yù)防DVT的薈萃分析(2)Lei18PE溶栓前PE溶栓后PE溶栓前PE溶栓后19PE-圖2.2004.03.266：45a.m（暈厥后）PE-圖2.2004.03.266：45a.m20PE①入院前②發(fā)病4小時(shí)③發(fā)病8小時(shí)PE①入院前②發(fā)病4小時(shí)③發(fā)病8小時(shí)21PE-心電圖的時(shí)序性變化：

完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（短暫！）

SⅠQⅢTⅢ型，SV1-V3-5R改變

T波倒置

qⅢrS，SⅠR降支等電位線粗頓

T波持續(xù)倒置

T波倒置變淺、消失、直立深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略課件22

胸部放射線檢查

X線胸片異常征象約占72%--80%，但有癥狀的肺栓塞多有異常改變。最常見(jiàn)的征象是肺紋理稀疏、減少，透過(guò)度增加和肺血分布不勻。少見(jiàn)的有肺梗死浸潤(rùn)（壞死）影，形狀不一，典型者呈底邊朝向胸膜的楔形影和膈肌上的楔形影（Hampton駝峰征），以及胸腔滲液少到中量。肺陰影和胸腔積液提示為外圍型梗死，多來(lái)自小腿靜脈。X線胸片也可以完全正常。另外，常見(jiàn)的X線征象還有氣管移向患側(cè)或較重的一側(cè)，膈肌抬高。當(dāng)并發(fā)肺動(dòng)脈高壓或右心擴(kuò)大或衰竭時(shí)，出現(xiàn)上腔靜脈影增寬，肺動(dòng)脈段凸出，右肺下動(dòng)脈增寬（也可正常或變細(xì)），右心擴(kuò)大。胸部放射線檢查23

胸部CT檢查有螺旋CT和電子束CT（UFCT），平掃和增強(qiáng)（CTPA），后者更有價(jià)值。其診斷的敏感性和特異性均在90%以上，有替代肺動(dòng)脈造影之勢(shì)。常見(jiàn)的征象直接的為：半月形或環(huán)形充盈缺損、完全堵塞、軌道征；間接的為：肺動(dòng)脈擴(kuò)張、血管斷面細(xì)小、缺支、瑪賽克征、肺梗死灶、胸膜改變。CT檢查不僅能顯示栓子的存在、形態(tài)、性質(zhì)、大小和范圍，而且能觀察血管管壁、管腔的形態(tài)特征，包括栓子近端和遠(yuǎn)端的管腔變化等，但觀察周圍肺動(dòng)脈及全貌欠佳。

為診斷肺栓塞首選的方法!

24深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略課件25深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略課件26深靜脈血栓的臨床診斷與處理策略課件27增強(qiáng)CT增強(qiáng)CT28胸部CT胸部CT29下肢血管多普勒超聲圖（文字見(jiàn)下）下肢血管多普勒超聲圖（文字見(jiàn)下）30急性肺栓塞診斷流程圖疑診肺栓塞病史、體格檢查、指氧、胸片、心電圖臨床判斷評(píng)價(jià)≤4分臨床判斷評(píng)價(jià)＞4分D-Dimer高胸部CT正常排除肺栓塞陽(yáng)性診斷肺栓塞正常排除肺栓塞Braunwald.HeartDiseases,2008急性肺栓塞診斷流程圖疑診肺栓塞病史、體格檢查、指氧、胸片、心31基本概念易患因素診斷策略溶栓指征如何抗凝抗凝多長(zhǎng)時(shí)間腔靜脈濾器植入指征2008ESC指南EuropeanHeartJ,2008,29:2276-2315

基本概念2008ESC指南EuropeanHeart32ESC2008急性肺栓塞指南與2000指南區(qū)別新版指南更實(shí)用，臨床可操作性強(qiáng)。取消2000版臨床分型，強(qiáng)調(diào)危險(xiǎn)分層，根據(jù)不同危險(xiǎn)患者采取相應(yīng)治療策略。診斷策略更加清晰。

EurHeartJ,2000,21:1301-1336EurHeartJ,2008,29,2276–2315

ESC2008急性肺栓塞指南與2000指南區(qū)別新版指南更實(shí)用33基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各種栓子堵塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE):是指來(lái)源于靜脈系統(tǒng)或右心血栓堵塞肺動(dòng)脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。肺動(dòng)脈血栓形成（pulmonarythrombosis）指肺動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多見(jiàn)于肺小動(dòng)脈，并非外周靜脈血栓脫落所致，臨床不易與肺栓塞相鑒別?；靖拍罘嗡ㄈ╬ulmonaryembolism,PE34基本概念肺梗死（pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞發(fā)生后引起肺組織出血或壞死。肺栓塞后發(fā)生肺梗死者不到10％。肺栓塞后肺組織不易發(fā)生壞死，其原因是肺組織有四重血液供應(yīng)：肺動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈、肺循環(huán)和支氣管血管之間交通、肺泡氧彌散。肺梗死常發(fā)生于外周小肺動(dòng)脈阻塞時(shí)，中心肺動(dòng)脈阻塞一般不引起肺梗死。既往有心肺疾病者易發(fā)生肺梗死?；靖拍罘喂Ｋ溃╬ulmonaryinfarction,P352000年ESC急性肺栓塞臨床分型大面積肺栓塞（massivePTE)：臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降幅度>40mmHg,持續(xù)15分鐘以上。須除外新發(fā)生的心律失常，低血容量或感染中毒癥所致血壓下降。非大面積肺栓塞（non-massivePTE)：不符合以上大面積肺栓塞標(biāo)準(zhǔn)的肺栓塞。次大面積肺栓塞（submassivePTE)：非大面積肺栓塞患者伴有右心室運(yùn)動(dòng)功能減弱或出現(xiàn)右心功能不全的表現(xiàn)。2000年ESC急性肺栓塞臨床分型大面積肺栓塞（massiv362008年新版指南取消臨床分型，代之以危險(xiǎn)分層。原因：急性肺栓塞嚴(yán)重程度與肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的形態(tài)、分布和血栓量的多少不呈平行關(guān)系。急性肺栓塞的嚴(yán)重程度與急性肺栓塞早期（住院或發(fā)病后30天）死亡危險(xiǎn)程度密切相關(guān)。2008年新版指南取消臨床分型，代之以危險(xiǎn)分層。原因：37

2008年急性肺栓塞危險(xiǎn)分層的主要指標(biāo)

臨床特征 休克

低血壓a右心室功能不全

超聲心動(dòng)圖示右心擴(kuò)大 運(yùn)動(dòng)減弱或壓力負(fù)荷過(guò)重表現(xiàn) 螺旋CT示右心擴(kuò)大

BNP或NT-proBNP升高

右心導(dǎo)管術(shù)示右心室壓力增大心肌損傷標(biāo)志物

心臟肌鈣蛋白T或I陽(yáng)性

a：低血壓定義：收縮壓<90mmHg或血壓降低>40mmHg達(dá)15分鐘以上，除外新出現(xiàn)的心律失常、低血容量或敗血癥所致低血壓。

2008年急性肺栓塞危險(xiǎn)分層的主要指標(biāo)382008年急性肺栓塞危險(xiǎn)分層早期死亡風(fēng)險(xiǎn) 危險(xiǎn)分層指標(biāo) 推薦治療 臨床表現(xiàn) 右心室功能不全 心肌損傷 （休克或低血壓）高危 + a

a 溶栓或栓子切除術(shù)(>15%)中危 － + + (3％-15％) － + －住院治療 － － +

低危(<1%) － － － 早期出院或院外治療

非高危a:當(dāng)出現(xiàn)低血壓后休克時(shí)就不需要評(píng)估右心功能和心肌損傷情況。2008年急性肺栓塞危險(xiǎn)分層非高危a:當(dāng)出現(xiàn)低血壓后休克時(shí)就39可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血壓或休克）

是否具備立即進(jìn)行肺動(dòng)脈增強(qiáng)CT檢查否 是超聲心動(dòng)圖右心負(fù)荷增強(qiáng)CT檢查

不增加增加陽(yáng)性陰性

具備增強(qiáng)CT檢查條件且病情穩(wěn)定按肺栓塞治療尋找其他病因?qū)ふ移渌∫蛉狈ζ渌麢z查考慮溶栓或血栓切除或病情不穩(wěn)定

可疑高危急性肺栓塞患者診斷流程診斷策略1可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血壓或休克）診斷策略140可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血壓或休克）

評(píng)估肺栓塞臨床可能性（根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)或評(píng)分規(guī)則）

低度或中度可能高度可能D－二聚體增強(qiáng)CT陰性陽(yáng)性無(wú)肺栓塞有肺栓塞不治療增強(qiáng)CT不治療治療或進(jìn)一步尋找其他原因無(wú)肺栓塞有肺栓塞

不治療治療診斷策略2可疑非高危急性肺栓塞診斷流程可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血壓或休克）412008年溶栓建議心源性休克及/或持續(xù)低血壓的高危肺栓塞患者，如無(wú)絕對(duì)禁忌證，溶栓治療是一線治療。高?；颊叽嬖谌芩ń蓵r(shí)可采用導(dǎo)管碎栓或外科取栓。導(dǎo)管內(nèi)溶栓與外周靜脈溶栓效果相同。對(duì)非高危(中危、低危）患者不推薦常規(guī)溶栓治療。對(duì)于一些中?；颊呷鏅?quán)衡出血獲益風(fēng)險(xiǎn)后可給予溶栓治療。低?；颊卟煌扑]溶栓治療。2008年溶栓建議心源性休克及/或持續(xù)低血壓的高危肺栓塞患者42溶栓治療時(shí)間窗溶栓時(shí)間窗通常在急性肺栓塞發(fā)病或復(fù)發(fā)后2周以內(nèi)，癥狀出現(xiàn)48小時(shí)內(nèi)溶栓獲益最大，溶栓治療開(kāi)始越早，療效越好。溶栓治療時(shí)間窗溶栓時(shí)間窗通常在急性肺栓塞發(fā)病或復(fù)發(fā)后2周以內(nèi)43

溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶：25萬(wàn)IU靜脈負(fù)荷，給藥時(shí)間30分鐘，繼以10萬(wàn)IU/h維持12-24小時(shí)

快速給藥：150萬(wàn)IU靜點(diǎn)2小時(shí)尿激酶：4400IU/Kg靜脈負(fù)荷量10min，繼以4400IU/Kg/h維持12-24小時(shí)

快速給藥：300萬(wàn)IU靜點(diǎn)2小時(shí)rt-PA

：100mg靜點(diǎn)2小時(shí)

或0.6mg/Kg靜點(diǎn)15分鐘（最大劑量50mg）

溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶：25萬(wàn)IU靜脈負(fù)荷，給藥時(shí)間3044急性肺栓塞溶栓治療禁忌證絕對(duì)禁忌證任何時(shí)間出血性或不明原因的腦卒中6個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤3周內(nèi)大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、頭部損傷近一月內(nèi)胃腸道出血已知的活動(dòng)性出血相對(duì)禁忌證6個(gè)月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作口服抗凝藥妊娠或分娩1周內(nèi)不能壓迫的血管穿刺創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇難治性高血壓(收縮壓>180mmHg)晚期肝病感染性心內(nèi)膜炎活動(dòng)性消化性潰瘍急性肺栓塞溶栓治療禁忌證絕對(duì)禁忌證相對(duì)禁忌證45抗凝治療急性肺栓塞初始抗凝治療的目的是減少死亡及再發(fā)栓塞事件。急性肺栓塞患者長(zhǎng)期抗凝治療的目的是預(yù)防致死性及非致死性靜脈血栓栓塞事件。

抗凝治療急性肺栓塞初始抗凝治療的目的是減少死亡及再發(fā)栓塞事件46抗凝治療懷疑急性肺栓塞的患者等待進(jìn)一步確診過(guò)程中即應(yīng)開(kāi)始抗凝治療。高危患者溶栓后序貫抗凝治療。中、低?；颊呖鼓委熓腔镜闹委煷胧３Ｓ玫目鼓幬锓强诜鼓帲浩胀ǜ嗡?、低分子量肝素、磺達(dá)肝素口服抗凝藥：華法林、利伐沙班。阿司匹林和波立維不推薦應(yīng)用于治療靜脈血栓?？鼓委煈岩杉毙苑嗡ㄈ幕颊叩却M(jìn)一步確診過(guò)程中即應(yīng)開(kāi)始抗凝47抗凝治療普通肝素應(yīng)用指征血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危肺栓塞患者（因?yàn)槟壳耙恍┍容^普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的臨床試驗(yàn)中并不包括這些高危患者）。腎功能不全患者（因普通肝素經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除，不經(jīng)腎臟代謝）。高出血風(fēng)險(xiǎn)患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。對(duì)其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。磺達(dá)肝癸鈉與低分子量肝素具有同樣的抗凝效果,且無(wú)需監(jiān)測(cè)。抗凝治療普通肝素應(yīng)用指征48抗凝治療

常用的普通肝素給藥方法是靜脈滴注，首劑負(fù)荷量為80U/kg（一般3000－5000U)，繼之700～1000U/h或18U/kg/h維持。用普通肝素治療需要監(jiān)測(cè)激活的部分凝血活酶時(shí)間（APTT）,APTT至少要大于對(duì)照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.0倍）。抗凝治療常用的普通肝素給藥方法是靜脈滴注，首劑負(fù)49

根據(jù)體重調(diào)整普通肝素用量的“Raschke”方案

APTT肝素劑量的調(diào)節(jié)

秒控制倍數(shù)

首劑負(fù)荷量80IU/kg,

隨后18IU/(kg.h)維持

<35<1.2

80IU/kg

靜脈推入,然后

增加4IU/(kg.h)

36451.21.540IU/kg

靜脈推入,然后

增加2IU/(kg.h)

46701.52.3維持原劑量

71902.33.0將維持量減少2IU/(kg.h)>90>3.0停藥1h,隨后減量3IU/(kg.h)繼續(xù)給藥根據(jù)體重調(diào)整普通肝素用量的“Raschke”方案50低分子量肝素和磺達(dá)肝癸鈉給藥方案藥物 劑量 間隔時(shí)間Enoxaparin 1.0mg/kg 每12h一次（克賽） or1.5mg/kg 每天一次Tinzaparin 175U/kg 每天一次（亭扎肝素）Fondaparinux 5mg(體重50kg) 每天一次（磺達(dá)肝素） 7.5mg(體重50–100kg) 10mg(體重100kg)低分子量肝素和磺達(dá)肝癸鈉給藥方案藥物 劑量 間隔時(shí)51抗凝治療肝素需與華法林重疊使用，直到INR達(dá)標(biāo)（2.0－3.0）2天后再停用肝素。最常用口服藥物為華法林，初期應(yīng)與肝素重疊使用，對(duì)于年輕（小于60歲）患者或者既往健康的院外患者而言，起始劑量通常為10mg；而對(duì)于老年及住院患者，起始劑量通常為5mg，以后根據(jù)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）調(diào)整劑量,長(zhǎng)期服用者INR宜維持在2.0～3.0之間。抗凝治療肝素需與華法林重疊使用，直到INR達(dá)標(biāo)（2.0－352抗凝治療時(shí)程急性肺栓塞的抗凝時(shí)間長(zhǎng)短應(yīng)個(gè)體化，一般至少需要3個(gè)月。如果急性肺栓塞（0.5％－5％患者）發(fā)展成慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓者應(yīng)長(zhǎng)期抗凝治療。如果急性肺栓塞治療成功，癥狀基本消失，無(wú)右心壓力負(fù)荷，影像學(xué)檢查肺栓塞基本消失者應(yīng)根據(jù)血栓形成的誘發(fā)因素類型決定抗凝時(shí)程。抗凝治療時(shí)程急性肺栓塞的抗凝時(shí)間長(zhǎng)短應(yīng)個(gè)體化，一般至少需要353抗凝治療時(shí)程由暫時(shí)或可逆性誘發(fā)因素（服用雌激素、臨時(shí)制動(dòng)、創(chuàng)傷和手術(shù)）導(dǎo)致的肺栓塞患者推薦抗凝時(shí)程為3個(gè)月。對(duì)于無(wú)明顯誘發(fā)因素的首次肺栓塞患者（特發(fā)性靜脈血栓）建議抗凝至少3個(gè)月，3個(gè)月后評(píng)估出血和獲益風(fēng)險(xiǎn)再?zèng)Q定是否長(zhǎng)期抗凝治療，對(duì)于無(wú)出血風(fēng)險(xiǎn)且方便進(jìn)行抗凝監(jiān)測(cè)的患者建議長(zhǎng)期抗凝治療。對(duì)于再次發(fā)生的無(wú)誘發(fā)因素的肺栓塞患者建議長(zhǎng)期抗凝。對(duì)于靜脈血栓栓塞危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期存在的患者應(yīng)長(zhǎng)期抗凝治療，如癌癥患者、抗心脂抗體綜合征、易栓癥等?？鼓委煏r(shí)程由暫時(shí)或可逆性誘發(fā)因素（服用雌激素、臨時(shí)制動(dòng)、創(chuàng)54可疑患者體征、心電圖、超聲心動(dòng)圖、D-二聚體、血?dú)夥治觥⑿募∶父叨瓤梢杉纯煽鼓委煼蝿?dòng)脈增強(qiáng)CT或核素肺灌注危險(xiǎn)分層（血壓、右心負(fù)荷、心肌酶）高危 中危 低危 溶栓抗凝院外抗凝急性肺栓塞診治流程可疑患者急性肺栓塞診治流程55下腔靜脈濾器植入適應(yīng)證肺栓塞合并抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥者充分抗凝治療后肺栓塞復(fù)發(fā)者高?；颊叩念A(yù)防：①?gòu)V泛、進(jìn)行性靜脈血栓形成；②行導(dǎo)管介入治療或肺動(dòng)脈血栓剝脫術(shù)者；③嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓或肺心病者。因?yàn)V器只能預(yù)防肺栓塞復(fù)發(fā)，并不能治療DVT，因此安裝濾器后如無(wú)抗凝禁忌仍需抗凝，防止進(jìn)一步血栓形成。下腔靜脈濾器植入適應(yīng)證肺栓塞合并抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并56基于危險(xiǎn)度分層制定急性肺栓塞治療策略

急性肺栓塞危險(xiǎn)度分層臨床評(píng)價(jià)肺栓塞范圍肌鈣蛋白、腦鈉肽、腦鈉肽前體右室功能低危高?？鼓委熑芩ɑ蚍蝿?dòng)脈血栓摘除術(shù)＋抗凝治療Braunwald.HeartDiseases,2008基于危險(xiǎn)度分層制定急性肺栓塞治療策略急性肺栓塞危險(xiǎn)度分層臨57血流變化：血流停滯與渦流血管壁的損傷：管壁破損血流性質(zhì)的改變：血小板數(shù)凝血因子抗凝物纖溶物付凝現(xiàn)象膠原微纖維血小板聚集凝血因子釋放血栓形成血栓形成機(jī)理血栓形成是凝血系統(tǒng)被激活的結(jié)果血流變化：血流停滯與渦流血管壁的損傷：管壁破損血流性質(zhì)的改變58動(dòng)脈系統(tǒng)血栓的形成:

主要需有血管內(nèi)皮的損傷

即:血小板的聚集為始動(dòng)—抗血小板治療

急性期的強(qiáng)化抗血栓治療

靜脈系統(tǒng)血栓的形成:主要為血流性質(zhì)的改變及血流的停滯與漩渦以及組織的損傷即:非血小板的聚集為始動(dòng)—抗凝為主抗血小板治療?·深靜脈血栓·肺拴塞·AF血栓的預(yù)防和治療動(dòng)脈系統(tǒng)血栓的形成:59血栓成分的主要組成:

一種或幾種細(xì)胞組成比例或細(xì)胞與纖維蛋白的比例受血流動(dòng)力學(xué)影響，動(dòng)脈與靜脈血栓的組成不同靜脈系統(tǒng)血栓:在血流郁滯區(qū)，流速減慢，形成靜脈血栓：血小板含量相對(duì)較少

血栓由散在或夾雜的纖維蛋白和大量紅細(xì)胞組成;動(dòng)脈系統(tǒng)血栓:在高血流速下，斑塊破裂，形成動(dòng)脈血栓;血小板含量多

血栓主要由血小板聚合物和微量纖維蛋白包繞組成.血栓成分的主要組成:60血小板血流動(dòng)脈TMPGI2動(dòng)脈(高流速)、靜脈(低流速)血栓形成及成分血流血小板靜脈凝固系統(tǒng)血小板血流動(dòng)TMPGI2動(dòng)脈(高流速)、靜脈(低流速)血流血61靜脈血栓由纖維蛋白和大量RBC以及較少血小板組成，與動(dòng)脈血栓不同。下肢近端DVT的血栓大、無(wú)叉路，因此易血栓脫落，應(yīng)積極抗凝（特別是特發(fā)性的），預(yù)防PTE、復(fù)發(fā)性DVT和PTS的發(fā)生。靜脈血栓由纖維蛋白和大量RBC以及較少62PlateletActivationThrombusInjuryPlateletAggregationThrombinGenerationThrombinActivity動(dòng)脈血栓啟動(dòng)PlateletActivationThrombusInj63

抗血小板藥物分類GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板25-羥色胺腎上腺素PAF凝血酶ADPTXA2膠原纖維蛋白原GPIIb/IIIa

拮抗劑抵克力得氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列環(huán)素潘生丁,西洛他唑攝取血小板活化途徑與抗血小板藥物的作用機(jī)理

血小板1抗血小板藥物分類GPIIb/IIIaGPIIb/II64目前臨床上應(yīng)用的抗小板藥物主要有4大類：第一類：

是抑制花生四烯酸的藥物，主要是阿司匹林，阿司匹林通過(guò)不可逆地阻斷環(huán)氧酶（血小板無(wú)細(xì)胞核），阻止花生四烯酸轉(zhuǎn)化為T(mén)XA2，從而抑制了TXA2依賴的血小板聚集和血管收縮。第二類：

是特異性抑制ADP活化的藥物，代表藥物是抵克力得和氯吡格雷，通過(guò)特異性抑制ADP受體，抑制血小板活化，從而抑制血小板聚集。第三類：

是增加血小板內(nèi)環(huán)核苷酸的含量的藥物，代表藥物是潘生丁和西洛他唑，主要是通過(guò)抑制腺苷的攝取，增加血小板內(nèi)環(huán)核苷酸的含量，從而抑制血小板聚集。第四類：

就是GPIIb/IIIa受體拮抗劑，如埃替巴肽、替羅非班等，通過(guò)直接阻斷血小板表面的糖蛋白受體結(jié)合，從而抑制血小板聚集，下面我們?cè)敿?xì)講解。目前臨床上應(yīng)用的抗小板藥物主要有4大類：65血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)ADP凝血酶血小板動(dòng)脈血栓啟動(dòng)血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)A66血小板聚集成血栓

血小板內(nèi)皮細(xì)胞血小板粘附到內(nèi)皮下組織血小板血栓形成血流中的正常血小板血小板粘附到損傷內(nèi)皮并被激活血小板粘附和聚集過(guò)程內(nèi)皮下組織FergusonJJ.ThePhysiologyofNormalPlateletFunction.In:FergusonJJ,

ChronosN,HarringtonRA(Eds).AntiplateletTherapyinClinicalPractice.London:Martinunitz;2000:pp.15–35.動(dòng)脈血栓啟動(dòng)血小板聚集成血栓血小板內(nèi)皮細(xì)胞血小板粘附到內(nèi)皮下組織血小67KuwaharaMetal.ArteriosclerThrombVascBiol

2002;22:329–34.血小板的激活牢固、但可逆性的粘附不可逆的粘附盤(pán)狀靜止期血小板的掃描電鏡圖活化的聚集血小板的纖維蛋白條帶流動(dòng)的盤(pán)狀血小板滾動(dòng)的球形血小板半球形血小板平鋪的血小板動(dòng)脈血栓啟動(dòng)KuwaharaMetal.Arterioscler68血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)ADP凝血酶血小板氯吡格雷噻氯吡啶阿司匹林GPⅡb/ⅢablockersWFHLMWHWarfarinARISTRA(Fondaparinux)動(dòng)脈血栓啟動(dòng)血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)A69血小板聚集形成血栓

血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活

ADPTxA2凝血酶GPⅡb/Ⅲa聚會(huì)—飲酒（激活）—集體舞（擁抱）動(dòng)脈血栓啟動(dòng)血小板聚集血小板的粘附和激活血流中的正常血小板血小板粘附70血小板變形纖維蛋白原受體(Ⅱb/Ⅲa)血小板血栓血小板聚集原理誘導(dǎo)劑(ADP或AA)誘導(dǎo)劑受體ⅡbⅢaFiB動(dòng)脈血栓啟動(dòng)聚會(huì)—飲酒（激活）—集體舞（擁抱）血小板變形纖維蛋白原受體(Ⅱb/Ⅲa)血小板血栓血小板聚集原71纖維蛋白血小板UFHLMWH戊糖Xa因子拮抗劑凝血酶拮抗劑ASA氯吡格雷GPIIb/IIIa拮抗劑凝血酶拮抗劑凝血酶凝血酶的形成高度依賴于血小板膜的激活纖維蛋白血小板UFHASA凝血酶凝血酶的形成高度依賴于血小板72抗拴藥物的作用位點(diǎn)凝血酶溶栓劑纖維蛋白

血栓血小板聚集糖蛋白IIb/IIIa構(gòu)像變化，激活血栓素A2膠原阿司匹林ADP噻氯吡啶氯吡格雷高膠原糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑Xa因子Bivalirudin水蛭素Argatroban低分子肝素和肝素抗凝血酶組織因子血漿凝血瀑布凝血酶原纖維蛋白原抗凝血酶抗拴藥物的作用位點(diǎn)凝血酶溶栓劑纖維蛋白血栓血小板聚集73ThrombusPlateletActivationInjuryPlateletAggregationThrombinGenerationThrombinActivityAspirinTiclopidineClopidogrelIIb/IIIablockersHeparinLMWheparinPentasaccharideWarfarinLMWheparinHeparinAntithrombinsThrombusPlateletActivationInj74宗上，

我們針對(duì)血栓性疾病的治療應(yīng)該明確—：

急性血栓以“紅色血栓”為主—在時(shí)間窗內(nèi)的溶栓治療是合理有效的手段；

急性血栓以“白色血栓”為主—溶栓治療可以誘導(dǎo)“凝血瀑布”的出現(xiàn)而適得其反，而應(yīng)該以抗血栓治療（針對(duì)凝血酶、Ⅹa因子的抗凝治療，及/或抗血小板治療）；宗上，75CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation例如：ACS各型抗栓及/或溶栓的主要機(jī)制：

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂、合并血栓形成CK-MBorTroponinTroponinel76針對(duì)長(zhǎng)期的慢性血栓的治療及其預(yù)防：

針對(duì)靜脈血栓（包括心房血栓）的處理—中心是抗凝治療，即針對(duì)凝血酶、Ⅹa因子等的治療，抗血小板聚集的治療并非有效：Heparin、LMWheparin、Pentasaccharide、Warfarin、Bivalirudin、ARISTRA（Fondaparrinux)

針對(duì)動(dòng)脈血栓的治療的處理—中心是抗血小板治療：Aspirin、Ticlopidine、Clopidogrel、GPIIb/IIIablockers等，必要時(shí)需要“強(qiáng)化抗血栓治療”，既在抗血小板聚集治療的基礎(chǔ)上加用“抗凝治療”。針對(duì)長(zhǎng)期的慢性血栓的治療及其預(yù)防：77強(qiáng)化抗栓治療：（抗栓治療包括①+②治療）①抗凝治療：

低分子肝素（針對(duì)Xa因子）、戊糖普通肝素、水蛭素等（針對(duì)凝血酶）、華法林②抗血小板治療：

·前列腺素A2（TXA2）抑制劑：阿斯匹林—最終抑制前列腺素A2（TXA2）生成長(zhǎng)期應(yīng)用50-150mg/d、ACS應(yīng)300mg/dx3、減量

·ADP抑制劑及受體拮抗劑：噻氯吡啶—主要抑制由ADP誘發(fā)的血小板聚集起效慢（24-48h）、副作用、長(zhǎng)期使用？氯吡格雷—不可逆ADP受體拮抗劑作用較噻氯吡啶快、副作用低

·血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：GPⅡb/Ⅲa—阻斷纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合理論上最強(qiáng)的抗血小板聚集藥物，靜脈給藥，口服？強(qiáng)化抗栓治療：（抗栓治療包括①+②治療）78血栓栓塞性疾病的危險(xiǎn)因素AMI高血壓吸煙糖尿病高膽固醇血癥肥胖口服避孕藥高半胱氨酸血癥狼瘡抗凝物高纖維蛋白原血癥AIS高血壓吸煙糖尿病高膽固醇血癥肥胖口服避孕藥高半胱氨酸血癥狼瘡抗凝物高纖維蛋白原血癥VTE手術(shù)/外傷/臥床惡性腫瘤妊娠/產(chǎn)褥期FVLeiden口服避孕藥高半胱氨酸血癥狼瘡抗凝物高纖維蛋白原血癥高FVIII水平血栓栓塞性疾病的危險(xiǎn)因素AMIAISVTE79EighthACCPConsensusConferenceonAntithromboticTherapy美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)抗栓指南第八版（ACCP8）2008年7月1日頒布刊登在《Chest》6月supplement

90位專家組成的國(guó)際專家組共同制定內(nèi)容多達(dá)900頁(yè)，摘要版41頁(yè)包含700多項(xiàng)綜合性建議血栓性疾病預(yù)防、治療和長(zhǎng)期管理最全面綜合的建議EighthACCPConsensusConferen80美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（TheAmericanCollegeofChestPhysicians）成立于1935年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)官方刊物世界胸科醫(yī)學(xué)界公認(rèn)發(fā)行量最大、最有影響力的醫(yī)學(xué)雜志會(huì)員17000人遍布100余國(guó)家美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)成立于1935年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)官方刊物世界81目錄

ACCP8簡(jiǎn)介冠心病一級(jí)預(yù)防的抗栓建議房顫患者的抗栓建議外周動(dòng)脈疾病患者的抗栓建議特殊人群的抗栓治療靜脈血栓栓塞性疾病的抗栓建議目錄ACCP8簡(jiǎn)介82

附加內(nèi)容——

溶栓藥物的機(jī)制及應(yīng)用

附加內(nèi)容——

溶栓藥物的機(jī)制及應(yīng)用

83

心臟冠狀動(dòng)脈和外周中小動(dòng)脈的血管壁的三層結(jié)構(gòu)圖顯示：中層細(xì)胞層厚，內(nèi)外彈力板清楚。腦動(dòng)脈的中小動(dòng)脈－威廉氏環(huán)等動(dòng)脈血管壁三層結(jié)構(gòu)圖顯示：中層細(xì)胞薄，稀少，內(nèi)外彈力板不清楚或缺如。

心臟冠狀動(dòng)脈和外周動(dòng)脈的細(xì)小分支－微動(dòng)脈血管壁的三層結(jié)構(gòu)，仍可見(jiàn)中層平滑肌細(xì)胞和內(nèi)外彈力板。

腦動(dòng)脈威廉氏環(huán)遠(yuǎn)段的細(xì)小分支－微動(dòng)脈血管壁結(jié)構(gòu)，平滑肌細(xì)胞和內(nèi)外彈力板缺如或稀少，側(cè)支循環(huán)也少或沒(méi)有。

中小動(dòng)脈對(duì)比心血管腦血管腦血管心血管微動(dòng)脈對(duì)比心臟冠狀動(dòng)脈和外周中小動(dòng)脈的血腦動(dòng)脈的中小動(dòng)脈84

圖1-3-2大腦Willis環(huán)及其中央支，左圖為血管與腦組織的腹面觀，右圖為示意圖

頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈兩大系統(tǒng)在腦底部連接成為Willis環(huán)，位于腦的腹側(cè)面。Willis環(huán)分出許多分支向內(nèi)和中央?yún)^(qū)的稱為中央支，向外皮質(zhì)的稱為皮質(zhì)支。中央支和皮質(zhì)支之間沒(méi)有交通支互不相連接，各成體系。中央支均從Willis環(huán)垂直穿入腦實(shí)質(zhì)（如圖示），供應(yīng)間腦、紋狀體和內(nèi)囊，故又稱穿動(dòng)脈、紋狀體動(dòng)脈或豆紋動(dòng)脈。中央支之間也沒(méi)有重要功能意義的側(cè)支循環(huán)，因此閉塞后發(fā)生腦軟化壞死。

85

圖1-3-7冠狀動(dòng)脈微血管示意圖

圖為人尸體標(biāo)本冠狀動(dòng)脈分支及微血管的彩圖。圖示冠狀動(dòng)脈每個(gè)分支的遠(yuǎn)端獨(dú)有非常豐富的微小血管和側(cè)支吻合，因此冠狀動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)豐富，一但某一支閉塞后通過(guò)側(cè)支循環(huán)進(jìn)行供血。

圖1-3-7冠狀動(dòng)脈微血管示意圖86冠心病=AS+心肌缺血/壞死進(jìn)行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓缺血/壞死

心肌缺血/壞死性事件DivinagraciaRA,1999冠心病=AS+心肌缺血/壞死進(jìn)行性狹窄血管痙攣87冠心病=AS+心肌缺血/壞死穩(wěn)定斑塊→漸進(jìn)（有預(yù)兆）↓穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定斑塊→突發(fā)（無(wú)預(yù)兆）↓ACS↓斑塊→不穩(wěn)定→破裂心絞痛心梗缺血性心肌病心力衰竭嚴(yán)重心律失常心臟性猝死冠心病=AS+心肌缺血/壞死穩(wěn)定斑塊→漸進(jìn)不穩(wěn)定斑塊→突發(fā)斑88我們從逐漸認(rèn)識(shí)至明確了冠心病急癥是冠脈內(nèi)斑塊破裂所導(dǎo)致的急性冠脈綜合癥（ACS，包括STEMI、NSTEMI、UA）已走過(guò)了很長(zhǎng)的路程。

由于斑塊破裂所形成的血栓及其栓塞的程度和完全栓塞時(shí)間的不同，以至臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶、預(yù)后和處理手段均有不同。我們從逐漸認(rèn)識(shí)至明確了冠心病急癥是冠脈內(nèi)斑塊破裂所導(dǎo)89CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation急性冠脈綜合征的主要機(jī)制：

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂、合并血栓形成CK-MBorTroponinTroponinel90現(xiàn)今，至少多項(xiàng)相關(guān)循證醫(yī)學(xué)研究已表明：

ST段抬高型心肌梗死（STENI）其主要原因是相關(guān)冠狀動(dòng)脈的完全血栓閉塞。

盡早開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA）的治療為其首要，即再灌注治療(PCI及溶栓治療）?，F(xiàn)今，至少多項(xiàng)相關(guān)循證醫(yī)學(xué)研究已表明：

ST91

而不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）因相關(guān)動(dòng)脈并非閉塞或持久閉塞，所以不宜運(yùn)用溶栓劑。

因?yàn)槿芩ㄖ委熆赡芗せ钛“?，引起凝血瀑布效?yīng)而增加心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)。而不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NS92冠心病治療干預(yù)的臨床思維

非ST段抬高型ACSST段抬高型心梗

血運(yùn)重建術(shù)

∣（外科：冠脈搭橋—CABG）

↓（內(nèi)科：心臟介入—PCI）

溶栓治療

∣（挽救瀕死心肌為/或?yàn)?/p>

↓隨后的血運(yùn)重建創(chuàng)造機(jī)會(huì)）

強(qiáng)化抗栓

↓

抗休克、抗心律失常、抗泵衰竭

↓

補(bǔ)救性PTCA、CABG↓

預(yù)防左室重構(gòu)、狹窄及再閉塞

∣①（預(yù)后性血運(yùn)重建術(shù)）

∣②（AABC、ABCDE）

↓

出院處方及指導(dǎo)（延長(zhǎng)生命提高生活質(zhì)量）冠心病治療干預(yù)的臨床思維93針對(duì)ACS-STEMI及早開(kāi)通IRA的再灌注治療，即溶栓治療及有條件醫(yī)院的PPCI（直接經(jīng)皮冠脈介入術(shù)）已廣泛運(yùn)用。

其基于延誤每一分鐘的再灌注治療均可導(dǎo)致死亡率的增加，所以時(shí)間就是心肌、就是生命。針對(duì)ACS-STEMI及早開(kāi)通IRA的再灌注治療，即94

就此，多項(xiàng)循證醫(yī)學(xué)研究表明在12小時(shí)內(nèi)尤其是3小時(shí)內(nèi)的有效早期再灌注治療（越早越好）可以限制心肌梗死范圍、保護(hù)左室功能、減少死亡率。

而12-48小時(shí)的晚期再灌注治療，溶栓并非有意義，如能進(jìn)行PCI并有效進(jìn)行心肌再灌注，亦有可能挽救部分有側(cè)支循環(huán)供應(yīng)的頓抑和冬眠心肌，減少心肌梗死范圍、左室重構(gòu)和死亡率。

就此，多項(xiàng)循證醫(yī)學(xué)研究表明在12小時(shí)內(nèi)尤其是3小時(shí)內(nèi)95如果溶栓治療和PPCI的開(kāi)展條件是等同的，PPCI有其更多的獲益。因?yàn)镻PCI能最佳開(kāi)通IRA并達(dá)TIMI3級(jí)血流；可以很快鑒別心肌炎、心尖球形綜合癥、冠狀動(dòng)脈肌橋及痙攣、陳舊心肌梗死及室壁瘤、心尖肥厚型心肌病、主動(dòng)脈夾層、肺栓塞等；可以明確是否需要外科的急診冠脈血運(yùn)重建及處理AMI出現(xiàn)的瓣膜乳頭肌斷裂及心肌的穿孔和破裂等機(jī)械并發(fā)癥；可以提供主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）協(xié)助糾正休克；減少出血并發(fā)癥等。

另外，右冠