藥理學(xué)復(fù)習(xí)試題及復(fù)習(xí)資料

藥理學(xué)第二章藥效學(xué)藥物效應(yīng)動力學(xué)(藥效學(xué))：是研究藥物對機體的作用及作用機制的，其內(nèi)容包括藥物與細(xì)胞靶點之間相互作用所引起的生物化學(xué)、生理學(xué)和形態(tài)學(xué)變化，藥物作用的全過程個分子機制。藥物的不良反應(yīng)：1、副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，可以預(yù)知但是難以避免。2、毒性反應(yīng)：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應(yīng)，比較嚴(yán)重，可以預(yù)知避免。3、后遺效應(yīng)：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應(yīng)。4、停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，雙稱反跳反應(yīng)。5、變態(tài)反應(yīng)：機體接受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反應(yīng)，又稱過敏反應(yīng)。6、特異性反應(yīng)：受體：能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)稱為配體，能激活受體的配體稱為激動藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗藥。激動藥：既有親和力雙有內(nèi)在活性它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內(nèi)在活性。分競爭性和非競爭性。第二信使：環(huán)磷腺苷()、環(huán)磷鳥苷()、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類第三章藥動學(xué)藥物代謝動力學(xué)(藥動學(xué))：研究機體對藥物的處置，即藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄。解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴散；而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴散。濾過：是指藥物通過親水膜孔的轉(zhuǎn)運，是小分子的、水溶性的極性物質(zhì)和非極性物質(zhì)在流體靜壓或滲透壓作用下的轉(zhuǎn)運方式。簡單擴散：是藥物轉(zhuǎn)運的一種最常見、最重要的形式。其速度主要取決于膜兩側(cè)藥物濃度梯度以及藥物的脂溶性，越高和越大的擴散就越快。首關(guān)效應(yīng)；★它是指某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)門靜脈進入肝臟時被其中的酶所代謝，致使進入體循環(huán)藥量減少的一種現(xiàn)象。血腦屏障：是由腦毛細(xì)血管形成的血漿與腦細(xì)胞外液間的屏障以及由脈絡(luò)膜形成的血漿與腦脊液間的屏障。生物轉(zhuǎn)化：是指藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變，又稱代謝。有滅火和活化之分。酶的誘導(dǎo)：某些化學(xué)物質(zhì)能提高肝藥酶的活性，增加自身或其它藥物的代謝率，稱為酶的誘導(dǎo)。腸肝循環(huán)：有膽汁排入十二指腸的藥物有的直接隨糞便排出，但是較多的藥物可由小腸上皮吸收，并經(jīng)肝臟重新進入全身循環(huán)，這種小腸、肝臟、膽汁間的循環(huán)稱為腸肝循環(huán)。生物利用度：是指藥物從某制劑吸收進入血液循環(huán)的相對數(shù)量和速度。（相對生物利用度，不同廠家的同一種制劑的吸收情況）。半衰期：藥物在體內(nèi)分布達到衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間，是表述藥物在體內(nèi)消除快慢的重要殘參數(shù)。穩(wěn)態(tài)血藥濃度：在一級動力學(xué)藥物中，若按固定間隔時間給予固定藥物劑量，在每次給藥時體內(nèi)總有前一次給藥的存留量，多次給藥形成不斷蓄積的，隨著給藥次數(shù)的增加，體內(nèi)總藥量的蓄積在逐漸的減慢，直至在間隔內(nèi)藥物的消除量等于給藥劑量，從而達到平衡。這時的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)血藥濃度。第四章影響藥物效應(yīng)的因素因素：年齡、性別、精神心理、遺傳。耐受性：在長期用藥過程中會發(fā)現(xiàn)藥物的效應(yīng)會逐漸的減弱，需要加大劑量才能取得原來的效應(yīng)。耐藥性：在化學(xué)治療過程中，病原體對藥物（抗菌藥）的敏感性下降。第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概念傳出神經(jīng)的分類（）乙酰膽堿和去甲腎上腺素。神經(jīng)包括：①全部的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)節(jié)前纖維②副交感神經(jīng)節(jié)后纖維③極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維④運動神經(jīng)。：絕大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。受體：1M受體（毒蕈堿性）主要分布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器，如心肌、腸壁平滑肌膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體。N受體（煙堿型）：第六章膽堿受體激動藥一、MN膽堿受體激動藥：乙酰膽堿（）作用：1、M樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀肌收縮。、N樣作用：激動N1膽堿受體，表現(xiàn)為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉(zhuǎn)入抑制。激動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。、中樞作用：不易透過血腦屏障另有：氨甲酰膽堿二、M膽堿受體激動藥：毛果蕓香堿作用：1、眼：表現(xiàn)為縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣。2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。應(yīng)用：1、青光眼（首選藥）2、縮瞳另有：氨甲酰甲膽堿三、N膽堿受體激動藥：煙堿、洛貝林

第七章抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥一、易逆性膽堿酯酶抑制劑：新斯的明：口服吸收小而不規(guī)則，不表現(xiàn)中樞作二、藥理作用：對骨骼肌興奮三方面的機制：①抑制活性，使的水解減慢、作用時間延長；②直接激動骨骼肌運動終板上的受體；③促進運動神經(jīng)末梢釋放。三、應(yīng)用：1、重癥肌無力（首選藥）2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留3、陣發(fā)性室上性心動過速、肌松藥的解毒另有：毒扁豆堿四、難逆性膽堿酯酶抑制劑：有機磷酸酯類中毒癥狀：1、M樣作用癥狀2、N樣作用癥狀3、中樞抑制系統(tǒng)癥狀（先興奮后抑制）三、膽堿酯酶復(fù)活劑：碘解磷定（）：藥理作用使酶復(fù)活的作用神經(jīng)肌肉接頭處最為顯著（主要是a受體），可迅速制止中毒所致的肌束震顫，對自主神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)較差。用藥原則：早期、足量、反復(fù)、聯(lián)合（與阿托品聯(lián)合使用）臨用配制，靜注給藥氯磷定：肌注或靜注第八章膽堿受體阻滯藥1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品，其為競爭性的M受體阻斷藥，作用廣泛，對M受體有較高的選擇性。2、膽堿受體阻滯藥：又稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明3、膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿-、M膽堿受體阻滯藥：阿托品：作用：1、松馳內(nèi)臟平滑肌2、增加腺體分泌3、眼：擴瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹4、心血管系統(tǒng)：低劑量心率減慢5、中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內(nèi)臟絞痛2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光4、抗體克：感染中毒性休克、抗心率失常6、解救有機磷酸酯類中毒中毒癥狀：用鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。東莨菪堿：小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克。二、N1膽堿受體阻滯藥神經(jīng)節(jié)阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。三、除極化型肌松藥的作用特點：①用藥后出現(xiàn)短暫的肌束震顫②連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速的耐受性③抗膽堿酯酶藥不能拮抗其肌松作用，反能增強④治療劑量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用。四、N2膽堿受體阻滯藥骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑（新斯的明）拮抗。1、非去極化型肌松藥：2、藥物特點：①骨骼肌松弛前無肌肉興奮現(xiàn)象②肌肉松弛作用可被抗膽堿酯酶藥如新斯的明所拮抗，故過量時可用新斯的明解救筒箭毒堿：藥理作用：1松肌作用；2組胺釋放作用；3神經(jīng)節(jié)阻斷作用（降壓、心率加快）全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。泮庫溴銨：作用是筒的5倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。3、去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。第九章腎上腺素受體激動藥第一節(jié)a受體激動藥一、a1、a2受體激動藥：去甲腎上腺素：化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易氧化，在堿性中迅速氧化?？诜o效。一般靜滴。藥理作用：1、血管：除冠狀動脈外，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈收縮作用。（主要是ai受體）、心臟：使血壓升高，心率減慢，心收縮力減弱。、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。應(yīng)用：1、休克：忌用大劑量及長期應(yīng)用。2、上消化道出血。不良反應(yīng)：1、局部組織壞死2、局部腎功能衰退3、停藥后的血壓下降。間羥安：（阿拉明）替代用于各種休克早期。二、a1受體激動藥：去氧腎上腺素（）：作用同可靜滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓，快速短效擴瞳藥。三、a2受體激動藥：可樂定：用于降血壓。第二節(jié)a,B受體激動藥腎上腺素（）：口服無效。一般皮下注射。作用：1、心血管系統(tǒng)：①心臟：激動心臟B1受體，是一個強效的心臟興奮藥。血管：a縮血管，B2收血管。③血壓：升高、支氣管平滑肌：擴張支氣管，用于緩解支氣管哮喘。、代謝：促進糖原及脂肪分解，使血糖升高。、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：不易透過血腦屏障。大劑量出現(xiàn)興奮。應(yīng)用：1、心臟停搏2、過敏性休克3、支氣管哮喘4、減少局部麻藥吸收5、

鼻粘膜和牙齦出血6過敏性休克（為首選藥，激動a受體）多巴胺：作用：1、心血管系統(tǒng)：激動心臟B1受體2、腎臟：排鈉利尿，激動a受體。感染性、低血容量性休克引起的血流動力學(xué)紊亂，應(yīng)用：用于治療心源性感染性、低血容量性休克引起的血流動力學(xué)紊亂，麻黃堿：能激動a、B受體。2、鼻粘膜充血腫脹引起的鼻塞。3、預(yù)防或緩解支氣管哮喘發(fā)作4、緩解蕁麻癥等過敏反應(yīng)的皮應(yīng)用：應(yīng)用：1、防止某些低血壓狀態(tài)1、加強心肌收縮力，增加心輸出量。2、松弛支氣管平滑肌。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮作用膚粘膜癥狀。B受體激動藥B受體激動藥一、B受體激動藥：-口服無效，舌下給藥。非選擇性的-口服無效，舌下給藥。非選擇性的B受體激動藥，作用于B1、B2受體，故能興奮心臟，松弛平滑肌及擴張骨骼肌血管。作用：1、心血管系統(tǒng)：2、松弛支氣管平滑肌3、其他：升高血糖。應(yīng)用：1、支氣管哮喘2、房室傳導(dǎo)阻滯3、心臟驟停4、休克二、B1受體激動藥：多巴酚丁胺（選擇性強）：口服無效，用于心力衰竭，急性心肌梗死，療效優(yōu)于。五、B2受體激動藥：沙丁胺醇：用于支氣管哮喘。第十一章腎上腺素受體阻斷藥1、酚妥拉明：a1和a2受體阻斷藥，其與受體結(jié)合能力弱，容易解離，故作用維持時間短，屬于短效類競爭性a受體阻斷藥。2、其藥理作用：酚妥拉明阻斷a1受體后，使小動脈等阻力血管和靜脈擴張，外周阻力降低，血壓下降。其同時可興奮心臟，加強心肌收縮力，心率加快，心輸出量增加。其還可興奮胃腸道平滑肌，張力增加，有組織胺作用，增加胃酸分泌。3、對心臟作用機制：一是由于血管擴張、血壓下降，反射性的興奮心臟；二是因為可直接興奮心臟B1受體，和阻斷交感神經(jīng)末梢突出前膜a2受體，促進去甲腎上腺素釋放。4、腎上腺素作用翻轉(zhuǎn)：酚妥拉明可取消去氧腎上腺素的升壓作用，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。5、其臨床作用：外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤、阻斷去甲腎上腺素的縮血管效應(yīng)、抗休克、急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭6、哌唑嗪：選擇性a1受體阻斷藥。通過阻斷小動脈、靜脈a1受體，使血管擴張，外周阻力下降，回心血量減少，無去甲腎上腺素釋放作用。7、其臨床作用：可用于治療高血壓，松弛膀胱和前列腺部位平滑肌，降低排尿阻力，緩解尿道阻塞，降低心臟前、后，可用于抗慢性心功能不全。8、B1腎上腺素受體阻斷藥：臨床上主要用于治療高血壓、心絞痛、心肌梗死、某些心律失常和青光眼，也可用于預(yù)防偏頭痛普萘諾爾是這類藥物的典型代表。9、其藥理作用：（1）阻斷心血管系統(tǒng)的B受體，減弱或消除兒茶酚胺對B1受體的激動作用，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓稍有下降。收縮支氣管平滑肌。影響機體糖代謝和脂肪代謝。減少腎素分泌；（2）內(nèi)在擬交感活性：有些B受體阻斷藥除有阻斷B受體的作用，尚對B受體有部分激動作用；（3）膜穩(wěn)定作用：較多的B受體阻斷藥可降低細(xì)胞膜離子的通透性，具有奎尼丁和局麻藥樣的膜穩(wěn)定作用。10、其臨床應(yīng)用：（1）心律失常：主要用于引起快速型室上性心律失常（2）高血壓?。?）冠狀動脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗死（4）慢性心功能不全（5）預(yù)防偏頭痛，社交恐慌征引起的心動過速、肌肉震顫，降低眼內(nèi)圧11、其不良反應(yīng)：（1）對心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯患者，可使病情惡化，出現(xiàn)重度心功能不全、肺水腫，房室完全傳導(dǎo)阻滯；（2）誘發(fā)或加劇支氣管哮喘（3）反跳現(xiàn)象：突然停藥，常使原來的病情加劇；（4）易出現(xiàn)疲勞，睡眠障礙、精神抑郁第十三章局部麻醉藥局部麻醉藥：是一類以適當(dāng)濃度應(yīng)用于局部神經(jīng)末梢或神經(jīng)干周圍，能暫時、完全和可逆性地阻斷神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，在意識清醒的狀態(tài)下,是局部的痛覺暫時消失，而對各類組織無損傷的藥物。藥理作用與機制（一）局麻作用及機制：低濃度時阻斷感覺神經(jīng)沖動的發(fā)生和傳導(dǎo)；高濃度時對神經(jīng)系統(tǒng)的任何部分和各類神經(jīng)纖維（外周神經(jīng)、中樞神經(jīng)、植物神經(jīng)和運動神經(jīng)）都有阻斷作用；作用于神經(jīng)，使神經(jīng)纖維興奮閾升高、傳導(dǎo)速度減慢、動作電位幅度降低，最后完全喪失產(chǎn)生動作電位的能力；對神經(jīng)纖維末梢、神經(jīng)節(jié)以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突出部位最為敏感；直徑大的神經(jīng)纖維比小直徑神經(jīng)纖維敏感；有髓神經(jīng)纖維比同直徑的無髓神經(jīng)纖維敏感局麻藥對神經(jīng)、肌肉的麻醉順序是：痛覺先消失，其次是冷覺、溫覺、觸覺和壓覺，最后是運動麻痹?；謴?fù)順序相反。O局麻藥的作用機制：阻斷十通道局麻藥作用于神經(jīng)細(xì)胞膜通道內(nèi)側(cè)，抑制內(nèi)流，阻止動作電位的產(chǎn)生和傳導(dǎo)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，局麻藥于通道內(nèi)側(cè)受體結(jié)合后，英氣通道蛋白質(zhì)構(gòu)象變化，促使通道的失活狀態(tài)閘門關(guān)閉，阻滯內(nèi)流，從而產(chǎn)生局麻作用。（二）吸收作用：局麻藥不良反應(yīng)的來源。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：先興奮后抑制，初期表現(xiàn)為興奮、煩躁不安、肌肉震顫、焦慮甚至驚厥等，如吸收量過大，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)普遍受到抑制，出現(xiàn)昏迷、呼吸麻痹甚至呼吸衰竭死亡。心血管系統(tǒng)：局麻藥對之有直接抑制作用。非中毒劑量時局麻藥有不同程度抗心律失常作用；中毒劑量時，可減低心肌興奮性，使心肌收縮力減弱、傳導(dǎo)減慢和不應(yīng)期延長。局部麻醉方法表面麻醉：將穿透性較強的局麻藥涂于黏膜表面，使黏膜下神經(jīng)末梢麻醉。常用藥物丁卡因（2%利多卡因（25%浸潤麻醉：將局麻藥注入皮下或手術(shù)切口部位，使局部的神經(jīng)末梢麻醉。常用藥物利多卡因（0.51.0%）普魯卡因（0.51.0%）布比卡因（0.1250.25%）傳導(dǎo)麻醉：將局麻藥注射到外周神經(jīng)干附近，使該神經(jīng)分布的區(qū)域麻醉。常用藥普魯卡因（0.52%）利多卡因（12%布比卡因（0.250.5%）蛛網(wǎng)膜下腔麻醉：藥液注入腰椎蛛網(wǎng)膜下腔，以阻斷脊髓神經(jīng)根的傳導(dǎo)，產(chǎn)生較大范圍的麻醉。適用于中下腹、下肢手術(shù)。常用普魯卡因、利多卡因、丁卡因。硬膜外麻醉：藥液注入硬膜外腔內(nèi)，沿脊神經(jīng)根擴散到椎間孔，以麻醉脊神經(jīng)根。適用于上下腹、下肢手術(shù)。常用丁卡因（0.3%）布比卡因（0.50.75%）。但因用量大，要防止誤入蛛網(wǎng)膜下腔。常用局麻藥普魯卡因：①主要用于浸潤麻醉、傳導(dǎo)麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，不適用于表面麻醉。避免與磺胺類藥物同時使用。用藥過量能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管反應(yīng)，還可出現(xiàn)過敏反應(yīng)。丁卡因：又稱地卡因，作用及毒性均比普魯卡因強10倍，脂溶性高，穿透性強，與神經(jīng)組織結(jié)合快而牢固，起效迅速。故用于表面麻醉、傳導(dǎo)麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，因毒性大，一般不用于浸潤麻醉。利多卡因：（全能局麻藥）①起效快，作用強而持久，穿透力也較強。作用時間1.5小時左右安全范圍大，可用于各種麻醉方法。毒性小，無過敏反應(yīng)。抗心律失常的作用。布比卡因：長效麻醉藥，麻醉作用比利多卡因強3~4倍，持續(xù)時間更長可達5~10小時。第十四章全身麻醉藥全身麻醉藥簡稱全麻藥，是能可逆性地引起不同程度的感覺和意識喪失，從而可實施外科手術(shù)的藥物。全麻藥分為吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥。吸入麻醉藥概念：是通過呼吸道吸入而達到麻醉效果的藥物，實際上吸入麻醉藥亦可由氣管滴入或注射給藥。分類：氣體和液體吸入麻醉藥。特點：吸入麻醉藥對患者的麻醉程度分為四期，即鎮(zhèn)痛期、興奮期、外科麻醉期和麻醉中毒期。典型：乙醚f鎮(zhèn)痛作用強，但麻醉操作不易掌握。對呼吸的抑制比其他吸入麻醉藥輕，但易引起惡心、嘔吐。靜脈麻醉藥優(yōu)點：1）使用方便，不需特殊設(shè)備。）對呼吸道無刺激性，患者易于接受。）不燃燒、不爆炸。）不污染手術(shù)室空氣。）起效快。缺點：1）麻醉作用不完善，均無肌松作用，除氯胺酮外，其他藥物均無明顯鎮(zhèn)痛作用。）消除有賴于肺外器官，劑量過大難以迅速排除。）麻醉分期不明顯。硫噴妥鈉：為超短效類靜脈麻醉藥，脂溶性高，起效快，無興奮期，能降低腦血流、腦代謝和腦耗氧量。缺點主要是抑制呼吸。臨床主要使用于誘導(dǎo)麻醉和基礎(chǔ)麻醉。氯胺酮：是唯一具有明確鎮(zhèn)痛作用的靜脈麻醉藥，體表鎮(zhèn)痛效果顯著。臨床主要用于麻醉誘導(dǎo)藥或與地西泮合用。分離麻醉：意識喪失但眼睛睜開凝視，角膜、對光、咳嗽吞咽反射存在，出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、木僵記憶缺失等現(xiàn)象稱為分離麻醉。復(fù)合麻醉概念：指同時或先后運用兩種以上的麻醉藥物或其他輔助藥物，以到達滿意的鎮(zhèn)痛效果和手術(shù)條件。常用的復(fù)合麻醉有以下幾種：麻醉前給藥；誘導(dǎo)麻醉；基礎(chǔ)麻醉；合用肌松藥；神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛術(shù)和神經(jīng)安定麻醉；控制性降壓。第十五章鎮(zhèn)靜催眠藥鎮(zhèn)靜催眠藥：是一類對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用的藥物，小劑量引起安靜或思睡，表現(xiàn)出鎮(zhèn)靜作用；較大劑量引起類似生理性睡眠，即催眠作用。正常生理性睡眠分為：（1）非快動眼睡眠：生長激素分泌增多，促進生長和體力恢復(fù)。（2）快動眼睡眠：促進腦力恢復(fù)。常用鎮(zhèn)靜安眠藥：苯二氮卓類（地西泮、氟西泮、硝西泮等）、巴比妥類及其他類。第一節(jié)苯二氮卓類【地西泮】：苯二氮卓類典型代表藥物，又名安定?？诜昭杆俣耆∪庾⑸湮站徛?。⑴【藥理及臨床作用】抗焦慮作用：可用于治療焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥?？贵@厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選用藥。中樞性肌肉松弛作用：可用以緩解多種由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）。其他：較大劑量可降低血壓，減慢心率；麻醉前給藥，可較少麻醉藥用量；減少消化液分泌，可保護消化性潰瘍。⑵【作用機制】地西泮能增強中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸（）的神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)。地西泮與其受體結(jié)合后，進而促進與受體結(jié)合，從而使－通道開放的頻率增加，使更多的－內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。⑶【不良反應(yīng)】一般不良反應(yīng)：嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降等過敏反應(yīng)：如皮疹，白細(xì)胞減少等靜脈注射偶可引起局部疼痛或血栓性靜脈炎，注射過快可引起呼吸和循環(huán)功能抑制，嚴(yán)重可致呼吸和心跳停止。長期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受，一旦停用可出現(xiàn)戒斷癥狀。第二節(jié)巴比妥類：口服或肌內(nèi)注射均易吸收。⑴【藥理作用】對中樞神經(jīng)系統(tǒng)普遍性抑制，有鎮(zhèn)靜、催眠，抗驚厥及抗癲癇、麻醉等作用。⑵【作用機制】：無存在時，巴比妥類模擬作用，增加通透性，使細(xì)胞膜超極化；延長通道的開放時間，增加開放頻率；減弱或阻斷谷氨酸作用于相應(yīng)的受體后除極導(dǎo)致的興奮性反應(yīng)。⑶【不良反應(yīng)】①后遺效應(yīng)：宿醉②耐受性③依賴性④大劑量對呼吸中樞可產(chǎn)生抑制⑤少數(shù)人服用后可有過敏反應(yīng)⑷【中毒和解救】急性中毒應(yīng)積極采取搶救措施，維持呼吸和循環(huán)功能，保持呼吸道通暢，吸氧，必要時行人工呼吸或氣管切開，也可用中樞興奮藥，如碳酸氫鈉等堿性藥物。嚴(yán)重中毒，可用透析療法。第十六章抗癲癇藥與抗驚厥藥第一節(jié)抗癲癇藥癲癇：一種反復(fù)發(fā)作的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，發(fā)作是由于不同病因引起大腦灰質(zhì)神經(jīng)元群產(chǎn)生陣發(fā)性的異常高頻發(fā)電，并向周圍擴散而出現(xiàn)大腦功能短暫失調(diào)的綜合征。2．【苯妥英鈉】又名大侖?。ú灰俗骷?nèi)注射，口服吸收不規(guī)則）（1）【藥理作用及機制】作用：不能抑制癲癇病灶異常放電，但可阻止病灶部位的異常放電想病灶周圍的正常腦組織擴散。機制：阻滯電壓依賴性通道，減少內(nèi)流；阻滯電壓依賴性鈣通道；抑制鈣調(diào)素激酶的活性，影響突觸傳遞功能；選擇性的阻斷的形成（2）臨床應(yīng)用：①抗癲癇，是治療大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作無效。②治療外周神經(jīng)痛③抗心律失常，主要用于室性心律失常及強心苷類藥物中毒所致的心律失常。3.【不良反應(yīng)】：①局部刺激，如胃腸道刺激；②神經(jīng)癥狀，如眩暈、共濟失調(diào)、精神錯亂甚至昏迷；③造血系統(tǒng)，葉酸吸收及代謝障礙，甚至發(fā)生巨幼細(xì)胞性貧血；加速維生素D代謝，長期應(yīng)用可致低鈣血癥；⑤其他不良反應(yīng)，如過敏；⑥其他反應(yīng)，偶見男性乳房增大、淋巴結(jié)腫大等。4．抗癲癇藥的選擇治療癲癇大發(fā)作的藥物：首選苯妥英鈉；卡馬西平、苯巴比妥，撲米酮、丙戊酸鈉治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的藥物：首選地西泮（）；苯巴比妥（）；苯妥英鈉（）。治療癲癇小發(fā)作的藥物：首選乙琥胺；硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸鈉等。廣譜抗癲癇藥：卡馬西平（對精神運動性發(fā)作療效較好）、丙戊酸鈉（不抑制癲癇病灶放電，但能阻止病灶異常放電的擴散，口服）。5.苯巴比妥（巴比妥類最有效的抗癲癇藥）【藥理作用】：既能提高病灶周圍正常組織的興奮閾值，抑制異常放電擴散，又能降低病灶內(nèi)細(xì)胞的興奮性，從而抑制病灶的異常放電。【臨床用途】：苯巴比妥以其起效快、療效好、毒性低和價格低廉等優(yōu)點，用于防治癲癇大發(fā)作及治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。第二節(jié)抗驚厥藥驚厥：由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮而引起的全身骨骼肌強烈的不隨意收縮，呈強直性或陣攣性抽搐。常用藥物：巴比妥類、地西泮或水合氯醛（直腸給藥）治療，也可注射硫酸鎂?！玖蛩徭V】因給藥途徑不同可產(chǎn)生不同的藥理作用（臨床常以肌內(nèi)注射或靜脈滴注）口服：瀉下及利膽作用，但很少吸收；注射：產(chǎn)生吸收作用，可引起中樞抑制和骨骼肌松弛，還可導(dǎo)致血壓下降【臨床用途】緩解子癇、破傷風(fēng)等驚厥；高血壓危象救治?！静涣挤磻?yīng)】血鎂過高可引起呼吸抑制、血壓劇降和心臟驟停而致死。第十八章抗精神失常藥精神失常是由各種原因引起的精神活動障礙的一類疾病，包括精神分裂癥、躁狂癥、抑郁癥和焦慮癥。氯丙嗪：機制：主要阻斷腦內(nèi)邊緣系統(tǒng)受體，這是其抗精神病作用的主要機制。口服易吸收，有刺激深部肌注。藥理作用：1中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）抗精神病作用（阻斷多巴胺二型受體D2而發(fā)揮作用）；（2）鎮(zhèn)吐作用強（阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受器的D2受體）但是不能對前庭刺激引起的嘔吐；（3）對體溫調(diào)節(jié)的影響對丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用；（4）加強中樞抑制藥的作用；（5）對錐體外系的影響。2、植物神經(jīng)系統(tǒng)：-受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)。M膽堿受體阻滯。3、內(nèi)分泌系統(tǒng)：促使下丘腦分泌多種激素乳腺患者禁用。臨床應(yīng)用：1精神分裂癥；2嘔吐和頑固性呃逆；3低溫麻醉和人工冬眠（物理降溫配合氯丙嗪應(yīng)有可降低患者體溫，用于低溫麻醉，與其他中樞抑制藥物合用，可使患者深睡、體溫基礎(chǔ)代謝及耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應(yīng)，使其植物神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及中樞系統(tǒng)的反應(yīng)降低）。不良反應(yīng)：1、中樞抑制癥狀：嗜睡淡漠；M受體阻滯癥狀口干便秘，體位性低血壓。2、錐體外系反應(yīng)：（1）帕金森綜合癥；（2）靜坐不能；（3）急性肌張力障礙。3、過敏反應(yīng)：4、急性中毒：5、驚厥與癲癇、心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)的反應(yīng)（體味低血壓和內(nèi)分泌紊亂）第十九章鎮(zhèn)痛藥第一節(jié)阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥嗎啡：不作口服，常皮下注射。是一種阿片受體激動劑。作用：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜（嗎啡具有強大的鎮(zhèn)痛作用，對絕大多數(shù)急慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好，對持續(xù)慢性鈍痛的作用大于間斷性銳痛）（2）抑制呼吸（3）鎮(zhèn)咳（抑制咳嗽中樞）（4）其他：縮瞳，嘔吐2、血管擴張：血壓下降，引起體位性低血壓，腦血管擴張，顱內(nèi)壓升高3、興奮平滑?。阂鸨忝?、膽絞痛，阿托品可部分緩解。4、抑制免疫系統(tǒng)，抑制蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)，可能是易感的原因臨床應(yīng)用：1、鎮(zhèn)痛（與阿托品合用）不良反應(yīng)：1、治療量嘔吐，便秘，顱內(nèi)壓升高體位性低血壓。2、心源性哮喘2、耐受性和依賴性3、止瀉3、急性中毒：昏迷呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑納絡(luò)酮。第二節(jié)人工合成鎮(zhèn)痛藥一、阿片受體激動劑：派替啶（度冷?。┯糜诙喾N原因引起的疼痛，現(xiàn)已取代嗎啡用于創(chuàng)傷、手術(shù)等各種原因引起的劇痛，用于內(nèi)臟絞痛時候須和阿托品合用。作用：1、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜應(yīng)用：1、鎮(zhèn)痛2、興奮平滑肌（不引起便秘?zé)o止瀉）2、麻醉前給藥及人工冬眠3、血管擴張（擴張血管引起體位性低血壓）3、心源性哮喘和肺水腫芬太尼：強效鎮(zhèn)痛藥，是嗎啡的100倍。主要用于麻醉輔助用藥和靜脈復(fù)合麻醉，還可以用于緩解慢性癌性疼痛。美沙酮：與嗎啡相當(dāng)，口服有效，是常用的嗎啡和海洛因成癮的代替藥物，用于脫毒治療。第二十章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥第一節(jié)概述1、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：是一類具有解熱鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。由于其特殊的抗炎作用又被稱為非甾體抗炎藥（）。作用機制1、抑制環(huán)氧酶（）從而抑制前列腺素因而具有解熱鎮(zhèn)痛抗炎的作用。2、血栓素（2）:血小板聚集，收縮血管｝生理拮抗藥I②前列環(huán)素（2）：抑制血小板聚集，擴張血管藥理作用及臨床應(yīng)用1、解熱：作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，抑制的合成，從而降低發(fā)熱者的體溫，但對正常人體溫?zé)o影響。2、鎮(zhèn)痛：對中等程度的慢性鈍痛均有較好的鎮(zhèn)痛作用，但對嚴(yán)重創(chuàng)傷性劇痛和內(nèi)臟絞痛無效鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周神經(jīng)系統(tǒng)3、抗炎：對風(fēng)濕和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎都有效第二節(jié)水楊酸類阿司匹林藥理作用與臨床應(yīng)用1、解熱鎮(zhèn)痛：常用劑量的阿司匹林（0.5g）就有顯著地解熱鎮(zhèn)痛作用，對感冒發(fā)熱者，有增強散熱過程的作用。阿司匹林對輕、中度的體表疼痛，尤其是炎性疼痛引起的慢性鈍痛療效顯著。2、抗炎抗風(fēng)濕：大劑量的阿司匹林抗炎抗風(fēng)濕作用也較強3、抑制血小板聚集，抗血栓形成：每天給予小劑量阿司匹林（40）可以防治血栓性疾病血栓的形成。不良反應(yīng)1、胃腸反應(yīng)：口服阿司匹林引起惡心、嘔吐長期大劑量服用阿司匹林可致不同程度的胃黏膜損傷如胃潰瘍和出血抑制胃腸黏膜的合成2、凝血障礙：嚴(yán)重肝損傷、低凝血酶原、維生素K缺乏和血友病患者禁用3、水楊酸反應(yīng)：阿司匹林劑量過大（5）可致中毒，靜脈滴注3以堿化尿液4、過敏反應(yīng)：具有“阿司匹林哮喘”；腎上腺素治療“阿司匹林哮喘”無效。5、瑞氏綜合征：對患有病毒性感染伴有發(fā)熱的兒童和青年，服用阿司匹林你有發(fā)生瑞氏綜合征的危險，此癥雖少見，但可致死。布洛芬1、布洛芬有較強的抗炎抗風(fēng)濕及解熱鎮(zhèn)痛作用。2、布洛芬的腸胃道反應(yīng)比阿司匹林輕，但長期服用仍應(yīng)注意胃潰瘍和出血。第二^一章抗變態(tài)反應(yīng)藥組胺及組胺受體激動藥一、組胺受體分類與效應(yīng)組胺受體亞型H1H2H3H4第二信使分布2+增加；增加平滑肌內(nèi)皮細(xì)胞，中樞神經(jīng)系統(tǒng)增加胃壁細(xì)胞，心肌細(xì)胞，中樞神經(jīng)系統(tǒng)減少中樞及外周組胺能神經(jīng)末梢的突觸前膜增加；2+造血干細(xì)胞效應(yīng)興奮支氣管、胃腸道、子宮平滑肌，增加毛細(xì)血管通透性，擴張皮膚血管刺激胃酸分泌，心臟的正性肌力和正性頻率作用，擴張血管作用對組胺的釋放及合成起負(fù)反饋作用，參與多種神經(jīng)行為功能調(diào)節(jié)與免疫、炎癥有關(guān)組胺的藥理作用主要有：1.促進腺體分泌；2.興奮平滑肌3.擴張血管4.組胺激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)的H3受體，調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多種神經(jīng)行為功能5.小劑量組胺皮內(nèi)注射，可出現(xiàn)“三重反應(yīng)”。二、抗組胺藥H1受體阻斷藥藥理作用與作用機制抗H1受體作用H1受體阻斷藥可完全對抗組胺引起的支氣管、胃腸道平滑肌的收縮作用。中樞抑制作用多數(shù)H1受體阻斷藥可通過血腦屏障，有不同程度的中樞抑制作用，表現(xiàn)有鎮(zhèn)靜、嗜睡。臨床作用變態(tài)反應(yīng)性的疾病H1受體阻斷藥對蕁麻疹、花粉癥、過敏性鼻炎等療效較好，可作為首選藥物。暈動癥及嘔吐3.鎮(zhèn)靜催眠H2受體阻斷藥西米替丁藥理作用抑制胃酸分泌心血管系統(tǒng)西米替丁能拮抗組胺對離體心臟的正性肌力作用和正性頻率作用。免疫調(diào)節(jié)作用組胺對免疫系有抑制作用，細(xì)胞免疫和體液免疫功能均有所下降。第二十二章利尿藥與脫水藥利尿藥是直接作用于腎臟，增加、等電解質(zhì)和水的排出使尿量增多的藥物。臨床上主要用于治療各種原因一起的水腫，也用于高血壓等肺水腫性疾病的治療。按其利尿機制分為（1）袢利尿藥又稱為————2同向轉(zhuǎn)運體抑制藥和高效能利尿藥，主要作用于髓袢升支粗段，抑制————2同向轉(zhuǎn)運體，利尿作用強。如呋塞米、依他尼酸、布美他尼（2）噻嗪類利尿藥又稱為—同向轉(zhuǎn)運體抑制藥和中效能利尿藥，主要作用于遠曲小管近端，—同向轉(zhuǎn)運體，利尿作用強度中等。如氫氯噻嗪。（3）保鉀利尿藥又稱為低效能利尿藥，主要作用與遠曲小管和集合管，利尿作用弱，能減少排出，若果螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶（4）碳酸酐酶抑制藥主要作用與近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，如乙酰脞胺等（5）滲透利尿藥又稱為脫水藥，主要作用與髓袢及腎小管其他部位，如甘露醇等。利尿藥作用的生理學(xué)基礎(chǔ)（1）腎小球濾過（2）腎小管和集合管的重吸收：1）近曲小管：腎小球濾過液中70%的、、和水被重吸收，85%的3-也被重吸收；的吸收有兩個步驟：首先是通過基側(cè)膜上得泵將腎小管細(xì)胞內(nèi)泵出至細(xì)胞間隙，使細(xì)胞內(nèi)濃度降低。再通過—交換，使腎小管液中得順濃度梯度進入上皮細(xì)胞內(nèi)，同時將細(xì)胞內(nèi)的分泌到小管液中；碳酸酐酶抑制藥通過抑制生成，使—交換減少而發(fā)揮弱的利尿作用。2）髓袢升支粗段，是重吸收的主要部位，其發(fā)揮作用主要依賴于————2同向轉(zhuǎn)運體。髓袢升支粗段上皮細(xì)胞對水的通透性很低，水不被重吸收而停留在管腔內(nèi)。袢利尿藥可抑制————2同向轉(zhuǎn)運體，抑制了的重吸收而發(fā)揮利尿作用。3）遠曲小管了集合管在遠曲小管近端，通過—同向轉(zhuǎn)運體將小管液中得主動重吸收到細(xì)胞內(nèi)。噻嗪類等—同向轉(zhuǎn)運體抑制藥可抑制該同向轉(zhuǎn)運體；遠曲小管后端噻嗪類藥物對該通道不敏感，氨苯蝶啶和阿米洛利可抑制通道，減少和水的重吸收而利尿。遠曲小管遠端和集合管的——交換還受醛固酮的調(diào)節(jié)，螺內(nèi)酯等醛固酮受體阻斷藥可抑制——交換，促進和水的排出而利尿。袢利尿藥袢利尿藥主要作用在髓袢升支粗段，選擇性的抑制————2同向轉(zhuǎn)運體，利尿作用迅速強大呋塞米（1）藥理作用：1）利尿作用：利尿作用迅速強大短暫。分子機制：特異性的抑制————2同向轉(zhuǎn)運體，抑制其轉(zhuǎn)運能力，

使重吸收減少，而降低腎的稀釋功能。同時，因使腎髓質(zhì)間液滲透壓降低，也抑制了腎

的濃縮功能，排出大量近于等滲的尿液。2）擴張血管：擴張小動脈，增加腎血流量，是其預(yù)防急性腎功能衰竭的理論基礎(chǔ)；還可以擴張小靜脈，減輕心臟負(fù)荷，降低左室充盈壓，減輕肺水腫，也有利于急性左心衰竭的治療。（2）臨床運用：1）各種原因引起的嚴(yán)重水腫2）急性肺水腫和腦水腫3）急性腎功能衰竭4）高鈣血癥5）加速毒物的排出（3）不良反應(yīng)：1）水與電解質(zhì)紊亂；其中以低血鉀最常見。當(dāng)?shù)陀?0時，應(yīng)及時補充鉀鹽合并利用留鉀利尿藥。2）耳毒性，表現(xiàn)為耳鳴、眩暈、聽力減退，甚至發(fā)生暫時性或永久性耳聾。3）高尿酸血癥4）其他：惡心、嘔吐、腹瀉。劑量過大可致胃腸出血，少數(shù)患者可發(fā)生過敏反應(yīng)。5、噻嗪類藥物又稱為中效能利尿藥，主要作用與遠曲小管近端，抑制—同向轉(zhuǎn)運體。1）藥理作用：1）具有中等強度的利尿作用，作用溫和而持久，其作用機制是抑制遠曲小管近端—同向轉(zhuǎn)運體，使重吸收減少，而降低腎的稀釋功能，對濃縮功能無影響，還促進遠曲小管對2+的重吸收而減少尿2+含量。2）抗利尿作用，對尿崩癥患者具有明顯的抗利尿作用。3）降壓作用噻嗪類單用對輕度高血壓患者具有降壓作用，與其他抗高血壓藥聯(lián)合應(yīng)用能對抗血管擴張引起水鈉潴留（2）臨床應(yīng)用：1）各種原因引起的水腫2）高血壓3）尿崩癥（3）不良反應(yīng)1）電解質(zhì)紊亂，低血鉀最常見，合用留鉀利尿藥可防治2）代謝變化：大劑量長期使用可引起高血糖高血脂癥，高尿素血癥，腎功能不全患者可致血尿素氮升高等。糖尿病、高脂血癥和痛風(fēng)患者應(yīng)慎用。3）過敏反應(yīng)6、保鉀利尿藥：保鉀利尿藥包括醛固酮受體拮抗藥和通道阻滯藥，如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利，均作用于遠曲小管和集合管，較少單用，主要與其他利尿藥合用。螺內(nèi)酯：（1）藥理作用：競爭性的與醛固酮受體結(jié)合，對抗醛固酮誘導(dǎo)蛋白的合成，而對抗醛固酮的作用。抑制的重吸收和的分泌，表現(xiàn)出排鈉保鉀的利尿作用。（2）臨床用途：用于治療與醛固酮增加有關(guān)的頑固性水腫。（3）不良反應(yīng)：長期大劑量使用，可引起高血鉀氨苯蝶啶和阿米洛利1）藥理作用：作用于遠曲小管遠端和集合管，阻滯通道，抑制的重吸收，其作用機制不受體內(nèi)醛固酮水平影響對切除腎上腺素的動物仍有利尿作用。第二十三章作用于腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的藥物第一節(jié)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)及其功能功能：1.調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)與腎的正常生理功能2.在高血壓、充血性心力衰竭、心肌肥大與疾病的病因?qū)W與發(fā)病過程中具有重要作用。一．腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的組成部分（一）腎素腎素是一種蛋白質(zhì)水解酶，其底物主要是血管緊張素原。腎入球小動脈的球旁細(xì)胞能合成、儲存和釋放腎素。腎素的釋放主要通過下列途徑調(diào)控：遠曲小管致密斑：當(dāng)流經(jīng)致密斑的濃度降低時，促進球旁細(xì)胞釋放腎素。反之腎素釋放減少。腎內(nèi)壓力感受器：但入球小動脈血管壁張力降低時，可促進球旁細(xì)胞釋放腎素。球旁細(xì)胞B1受體：交感神經(jīng)張力升高，激動B1受體，使腎素釋放增加。體內(nèi)還存在生理性反饋調(diào)節(jié)機制：在激素釋放增加時，促進血管緊張素□（□）的生成，□激動球旁細(xì)胞的1,受體，使激素釋放減少；□激動血管平滑肌細(xì)胞的1受體，是血管收縮和血壓升高，后者通過壓力感受器降低腎交感張力而使腎素釋放減少。血壓升高增加腎臟入球小動脈血管壁張力并使近曲小管對的重吸收減少，增加流經(jīng)致密斑的濃度，都可導(dǎo)致腎素釋放減少。二）血管緊張素原血管緊張素原詩一種球狀糖蛋白，主要在肝內(nèi)合成（三）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶又稱激肽酶H,是一種含鋅的多肽鏈糖蛋白，最初自豬肺中提純。（四）血管緊張素肽（五）血管緊張素受體1受體與2對受體阻斷藥的親和力不同：1受體對氯沙坦的親和力高，對123319的親和力低；2對123319的親和力高，對氯沙坦的親和力低。1及2在體內(nèi)的分布及密度有較顯著的種族及組織差異性。1受體可在多種器官組織（血管、心、腎、腎上腺皮質(zhì)、肝、腦、肺）表達。2受體主要分布于胚胎組織，在成人其分布僅限于腦、心、腎上腺髓質(zhì)、子宮、卵巢。1與2受體分別由359及363個氨基酸組成。i與2受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體。（六）醛固酮及其受體局部組織的腎素—血管緊張素—醛