老年神經系統(tǒng)疾病課件

老年神經系統(tǒng)疾病第一中心醫(yī)院神經內科

1老年神經系統(tǒng)疾病第一中心醫(yī)院1老年人神經系統(tǒng)的生理性變化神經細胞減少：神經元減少10-30%，重量減少5-20%，體積縮小，皮質變薄，腦溝加深。脂褐質沉積：β樣淀粉物質-老年斑細胞形態(tài)的改變：細胞內線粒體及尼氏體數(shù)量減少，突起減少，軸突萎縮。腦血管改變：內膜增生，中層纖維化和透明變性。外周神經改變：神經束內結締組織增生，神經纖維變性。2老年人神經系統(tǒng)的生理性變化神經細胞減少：神經元減少10-30腦血管病概述3腦血管病概述3腦卒中是人類的一個殺手

2002年中國

因心臟病死亡人數(shù)為70.3萬人全球第2因卒中死亡人數(shù)為165.3萬人全球第1卒中在我國每年有高達150萬—200萬新發(fā)病例。平均每12秒鐘就有一人發(fā)生卒中，每21秒鐘就有一人死于卒中，4腦卒中是人類的一個殺手2002年中國卒中在我國每年有高腦部動脈系統(tǒng)

頸內動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)腦部各動脈分支及其來源示意圖5腦部動脈系統(tǒng)頸內動脈系統(tǒng)腦部各動脈分支及其來源示意圖5Willis環(huán)

腦基底部動脈圖6Willis環(huán)腦基底部動脈圖6頸內動脈：大腦前3/5的血液供應椎基底動脈：大腦后2/5及腦干、小腦的血液供應頸內動脈分支：眼動脈、后交通動脈、脈絡膜前動脈、大腦前動脈、大腦中動脈7頸內動脈：大腦前3/5的血液供應7

深穿支：內囊，基底節(jié)主干：大腦半球凸面，支配面、上肢的運動和感覺，視放射

大腦中動脈8深穿支：內囊，基底節(jié)大腦中動脈8額頂葉內側面及凸面一狹長區(qū)，支配小腿及足部的運動和感覺。旁中央小葉支配排尿。深穿支到基底節(jié)。大腦前動脈9額頂葉內側面及凸面一狹長區(qū)，支配小腿及足部的運動和感覺。旁中大腦半球外側面

血液供應分布大腦前動脈10大腦半球外側面

血液供應分布大腦前動脈10椎基底動脈

小腦后下動脈短旋動脈小腦前下動脈小腦上動脈大腦后動脈：枕葉視覺中樞，顳葉底面。供應腦干、小腦11椎基底動脈小腦后下動脈供應腦干、小腦112.豐富的側支循環(huán)調節(jié)&代償腦血液供應頸內動脈--椎-基底動脈:腦底動脈環(huán)(Willis環(huán))

頸內--頸外動脈分支間:(頸內A)眼動脈--(頸外A)顳淺動脈

(頸外A)腦膜中動脈--(大腦前\中\(zhòng)后A)軟腦膜動脈椎動脈\鎖骨下動脈--頸外動脈側支循環(huán)大腦前\中\(zhòng)后動脈分支間吻合深穿支吻合較少,代償作用較差

腦動脈供應的特點1.中膜\外膜較相同管徑的顱外動脈壁薄122.豐富的側支循環(huán)調節(jié)&代償腦血液供應腦動脈供應的特點1腦部靜脈系統(tǒng)13腦部靜脈系統(tǒng)131414

大腦淺靜脈分三組大腦上靜脈匯集大腦皮質大部分血流→上矢狀竇大腦中靜脈匯集大腦外側溝附近血液→海綿竇大腦下靜脈匯集大腦半球外側面下部&底部血液→海綿竇&大腦大靜脈腦部靜脈腦靜脈靜脈竇腦靜脈系統(tǒng)15大腦淺靜脈分三組腦部靜脈腦靜脈靜脈竇腦靜脈系統(tǒng)15

大腦大靜脈包括:

大腦內靜脈(由丘腦紋狀體V\透明隔V\丘腦上

V\側腦室V組成)

基底靜脈(由大腦前V\大腦中V\下紋狀體V組成)

下矢狀竇接受大腦鐮靜脈注入直竇

大腦深靜脈主要是大腦大靜脈(Galen靜脈)

深\淺兩組靜脈血液經乙狀竇由頸內靜脈出顱16大腦大靜脈包括:大腦深靜脈主要是大腦大靜脈(Galen靜腦血液循環(huán)的生理及病理平均腦重量1400克左右，占體重2-3%。需血液40-50ml/100g/min，占心博出量的15-20%。需氧量3ml/100g/min，占全身組織氧耗量的25%，灰質較白質需氧、需糖高。整個腦組織葡萄糖消耗約4-8g/h，占全身葡萄糖消耗的25%。17腦血液循環(huán)的生理及病理平均腦重量1400克左右，占體重2-3整個腦組織幾乎沒有能量儲備且代謝率高。當血糖<2.2mmol(相當40mg/dl)時，出現(xiàn)意識障礙。腦血液供應停止6-8min后，灰質內既無氧分子。停止3-4min無游離葡萄糖。停止5分神經元依賴蛋白質分解維持能量。18整個腦組織幾乎沒有能量儲備且代謝率高。18腦血管的自動調節(jié)Bayliss效應：腦循環(huán)儲備能力-平均動脈壓60-125mmHg。代謝儲備能力-rCBF輕度降低時，神經細胞對02、葡萄糖攝取增加局部PH↓、PCO2↑、PO2↓、腦血流量↑，反之亦然。19腦血管的自動調節(jié)Bayliss效應：19腦血管疾病分類我國腦血管疾病分類草案(1995,簡表)20腦血管疾病分類我國腦血管疾病分類草案(1995,簡表)20腦梗死

腦梗死是腦部血供急劇下降引起的腦組織壞死、軟化。缺血性腦血管病占腦血管病的75%。21腦梗死腦梗死是腦部血供急劇下降引起的腦組織壞死、軟CISS

中國缺血性卒中亞型大動脈粥樣硬化心源性穿支動脈疾病其他病因

病因不確定多病因無確定病因動脈到動脈栓塞載體動脈斑塊堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主動脈弓顱內外大動脈CISS第三稿檢查欠缺改了3次,經過廣泛討論,仍分五型…大A粥樣硬化又分主A弓和顱內外大A硬化，并設計了發(fā)病機制分型22CISS

中國缺血性卒中亞型大動脈粥樣硬化心源性穿支動脈疾病1.血管壁病變動脈粥樣硬化性血栓形成-最常見血栓形成“三要素”：血管壁異常、血液成分異常、血流異常。動脈炎--結核性\梅毒性\結締組織病先天性血管病--動脈瘤\血管畸形血管損傷--外傷\顱腦手術藥物\毒物\惡性腫瘤所致2.心臟病&血流動力學改變高血壓\低血壓&血壓急驟波動心功能障礙\傳導阻滯\瓣膜病\心肌病心律失常,特別是房顫腦卒中病因231.血管壁病變2.心臟病&血流動力學改變腦卒中病因234.其他病因空氣\脂肪\癌細胞&寄生蟲栓子腦血管痙攣\受壓\外傷等病因不明3.血液成份&血液流變學改變高粘血癥(脫水\紅細胞增多癥\高纖維蛋白原血癥\白血病等)

凝血機制異常(抗凝劑\口服避孕藥\DIC等)244.其他病因3.血液成份&血液流變學改變24

高血壓(hypertention)

心臟病\糖尿病(diabetes)TIA&腦卒中史吸煙(smoking)&酗酒(alcohol)

高脂血癥高同型半胱氨酸血癥其他:體力活動減少\高鹽\動物油高攝入飲食\超重\

藥物濫用\口服避孕藥\感染\眼底動脈硬化\無癥狀性頸動脈雜音\抗磷脂抗體綜合征等腦卒中危險因素

可干預的危險因素25高血壓(hypertention)腦卒中危險因素可干預

高齡性別種族氣候卒中家族史

不可干預的危險因素包括26高齡不可干預的危險因素包括26①超早期(1~6h):部分血管內皮細胞\神經細胞\星形膠質細胞腫脹,線粒體腫脹空化②急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經細胞\膠質細胞\內皮細胞明顯缺血改變③壞死期(24~48h):大量神經細胞消失,膠質細胞壞變,中性粒細胞\淋巴\巨噬細胞浸潤,腦組織水腫④軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟⑤恢復期(3~4w后):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶→中風囊病理&病理生理腦缺血性病變病理分期27①超早期(1~6h):部分血管內皮細胞\神經細胞\星形病理存在側支循環(huán)&部分血供有大量可存活神經元如血流恢復\腦代謝改善神經細胞仍可恢復功能

中心壞死區(qū)--完全缺血→腦細胞死亡周圍缺血半暗帶(ischemicpenumbra)

保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵急性腦梗死病灶28存在側支循環(huán)&部分血供中心壞死區(qū)--完全缺血→腦細胞死亡再灌注損傷機制

自由基(freeradical)“瀑布式”連鎖反應神經細胞內鈣超載興奮性氨基酸細胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗帶&再灌注損傷概念提出更新了急性腦梗死的臨床治療觀念減輕再灌注損傷應積極進行腦保護搶救缺血半暗帶關鍵是超早期溶栓29再灌注損傷機制自由基(freeradical)“瀑布式”椎-基底動脈主干梗死意識障礙\四肢癱&多數(shù)腦神經麻痹,進行性加重明顯腦水腫\顱內壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝臨床表現(xiàn)

頸內動脈主干\大腦中動脈主干&皮質支完全性卒中病灶對側完全性偏癱偏身感覺障礙向病灶對側凝視麻痹30椎-基底動脈主干梗死臨床表現(xiàn)頸內動脈主干\大腦中動脈主干1.神經影像學檢查

CT檢查,病后24h逐漸顯示低密度梗死灶(圖8-6)

病后2~15d--均勻片狀&楔形低密度灶大面積腦梗死伴腦水腫&占位效應出血性梗死呈混雜密度病后2~3w“模糊效應”--CT難以分辨病灶梗死吸收期,水腫消失&吞噬細胞浸潤CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查311.神經影像學檢查CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查31MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)hT1WI低信號\T2WI高信號病灶(圖8-7)

出血性梗死混雜T1WI高信號,釓增強敏感

DWI發(fā)病2h內可顯示病變MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)右側外側裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失輔助檢查32MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)hMRI顯示右顳33333434輔助檢查CTA、MRA、DSA

發(fā)現(xiàn)血管狹窄&閉塞部位顯示動脈炎\Moyamoya病\動脈瘤\動靜脈畸形35輔助檢查CTA、MRA、DSA352.腰穿檢查不能做CT及MRI檢查&臨床難以區(qū)別腦梗死或腦出血者腦壓&CSF常規(guī)正常輔助檢查

經顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈&頸內動脈狹窄\

動脈粥樣硬化斑\血栓形成超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓\心房粘液瘤

\二尖瓣脫垂362.腰穿檢查輔助檢查經顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈&頸內(1)腦出血(最重要為起病狀態(tài)和起病速度)鑒別診斷

37(1)腦出血(最重要為起病狀態(tài)和起病速度)鑒別診斷37

起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)min達到高峰心源性栓子來源(風心病\冠心病\心肌梗死

\亞急性細菌性心內膜炎),合并心房纖顫大腦中動脈栓塞常見→大面積腦梗死→腦水腫&顱內壓增高,可伴癇性發(fā)作(2)腦栓塞

38起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)min達到高峰(2)腦栓塞

卒中樣發(fā)病的顱內腫瘤\硬膜下血腫\腦膿腫出現(xiàn)偏癱等局灶性體征顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆

CT&MRI可確診(3)顱內占位病變39卒中樣發(fā)病的顱內腫瘤\硬膜下血腫\腦膿腫(3)顱內占位病治療

溶栓適應證①發(fā)病3h內,在MRI指導下可延長至6h②年齡18歲，≤75歲③

CT未顯示低密度病灶,已排除顱內出血④患者本人或家屬同意超早期溶栓治療40治療溶栓適應證超早期溶栓治療40

絕對禁忌證①TIA單次發(fā)作\迅速好轉的卒中\(zhòng)癥狀輕微者②疑診蛛網膜下腔出血③Bp>185/110mmHg④CT發(fā)現(xiàn)出血\腦水腫\占位效應\腫瘤\AVM⑤患者14d內大手術或創(chuàng)傷史⑥正用口服抗凝劑&肝素治療⑦血液病史\出血素質(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板計數(shù)<100109/L)41絕對禁忌證41

溶栓并發(fā)癥①梗死灶繼發(fā)出血

UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑激活血栓&血漿內纖溶酶原有誘發(fā)出血潛在風險應監(jiān)測凝血時&凝血酶原時間②溶栓可引起再灌注損傷&腦水腫③溶栓再閉塞率高達10%~20%,機制不清42溶栓并發(fā)癥421、一般治療：生命體征維持，臥床，血壓控制等。2、腦水腫的治療3、抗栓治療4、神經保護5、擴血管治療：不主張急性期使用。6、康復治療7、預防治療431、一般治療：生命體征維持，臥床，血壓控制等。治療43

高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)活動中驟然發(fā)生局灶性神經體征而無先兆起病瞬間即達到高峰,多呈完全性卒中,常見癲癇發(fā)作如病人有心瓣膜病\心內膜炎\心臟肥大\心律失常或多灶性腦梗死等體征,提示為心源性栓子腦栓塞44高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)腦栓塞44①中老年發(fā)病,長期高血壓病史②臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一③CT或MRI檢查證實與神經功能缺失一致的病灶，EEG\CSF\DSA正常④預后良,多在短期內恢復腔隙性腦梗死45①中老年發(fā)病,長期高血壓病史腔隙性腦梗死45

原發(fā)性腦實質出血占全部腦卒中的10%~30%腦出血46原發(fā)性腦實質出血腦出血46

高血壓—老年人最常見病因病因

腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎血液病(白血病\再障\血小板減少性紫癜

\血友病\紅細胞增多癥\鐮狀細胞病)

腦淀粉樣血管病動脈瘤\動靜脈畸形\Moyamoya病硬膜靜脈竇血栓形成夾層動脈瘤原發(fā)性&轉移性腫瘤梗死后腦出血\抗凝&溶栓治療47高血壓—老年人最常見病因病因腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎4

豆紋動脈自大腦中動脈呈直角分出腦出血的好發(fā)部位,外側支稱為出血動脈旁正中動脈自腦底部動脈發(fā)出受高壓血流沖擊,易發(fā)生粟粒狀動脈瘤發(fā)病機制

腦動脈壁薄弱,肌層\外膜結締組織較少,

缺乏外彈力層48豆紋動脈自大腦中動脈呈直角分出發(fā)病機制腦動脈壁薄弱,CT動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn),腦出血分兩型:

穩(wěn)定型--血腫形態(tài)規(guī)則,密度均一活動型--形態(tài)不規(guī)則,密度不均

多發(fā)性腦出血多見于淀粉樣血管病血液病腦腫瘤49CT動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn),腦出血分兩型:多發(fā)性腦出血多見于49

高血壓性腦出血發(fā)生部位基底節(jié)區(qū)約70%

腦葉\腦干\小腦齒狀核各

10%50高血壓性腦出血發(fā)生部位501.高血壓性腦出血常發(fā)生于50~70歲,男性略多活動\激動時發(fā)病,多無預兆劇烈頭痛\嘔吐\血壓明顯升高臨床癥狀數(shù)min至數(shù)h達高峰臨床表現(xiàn)

癥狀\體征因出血部位&出血量而異輕偏癱是基底節(jié)\丘腦\內囊出血常見的早期癥狀約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作,常為局灶性重癥迅速轉入意識模糊&昏迷511.高血壓性腦出血常發(fā)生于50~70歲,男性略多臨床表現(xiàn)CT檢查--首選圓形&卵圓形均勻高密度血腫,邊界清楚可顯示穿破腦室\血腫周圍水腫帶\占位效應

\腦室鑄型(大量積血)\腦室擴張血腫吸收→低密度&囊性變圖8-11CT顯示左側殼核出血高密度病灶輔助檢查CT檢查

52CT檢查--首選圖8-11CT顯示左側殼核出血高密度病

分辨4~5w的腦出血(CT不能辨認)

區(qū)別陳舊性腦出血&腦梗死顯示血管畸形流空現(xiàn)象2.MRI檢查

53分辨4~5w的腦出血(CT不能辨認)2.MRI檢查5Bp↑是腦血管自動調節(jié)機制

(ICP↑維持正常腦血流量)降壓可導致低灌注&腦梗死高血壓可使腦水腫惡化治療

血壓處理--合理降壓(舒張壓約100mmHg)54Bp↑是腦血管自動調節(jié)機制治療血壓處理--合理降壓(舒張壓

腦出血48h水腫達高峰,維持3~5d或更長時間消退

ICP增高,導致腦疝--腦出血主要死因脫水藥--20%甘露醇\10%復方甘油\10%血漿白蛋白利尿藥--速尿(表8-4)(2)控制血管源性腦水腫55腦出血48h水腫達高峰,維持3~5d或更長時間消退(2)3、外科治療①腦出血病人顱內壓增高伴腦干受壓體征如脈緩\血壓升高\呼吸節(jié)律變慢\意識水平下降等②小腦半球血腫量≥10ml或蚓部>6ml

血腫破入第四腦室&腦池受壓消失腦干受壓&急性阻塞性腦積水征象③重癥腦室出血導致梗阻性腦積水④腦葉出血,特別是AVM所致&占位效應明顯者563、外科治療①腦出血病人顱內壓增高伴腦干受壓體征561、支持治療2、康復治療3、預防3、其它571、支持治療3、其它57帕金森病

神經變性疾病中發(fā)生頻率最高的一種疾病，病因系錐體系外病變所致，黑質紋狀體神經元可明顯變性或減少，甚至完全消失。

患病率約為100/10萬；而在65歲以上的人群中其患病率為200/10萬；隨著老齡化社會的到來，帕金森病的患病率將進一步增加。58帕金森病神經變性疾病中發(fā)生頻率最高的一種疾帕金森病的臨床特征運動癥狀:靜止性震顫肌強直運動遲緩姿勢平衡障礙非運動癥狀:精神癥狀：抑郁、焦慮，認知障礙，幻覺，淡漠，睡眠障礙自主神經癥狀：便秘，體位性低血壓，多汗，性功能障礙，排尿障礙，流涎。感覺障礙：麻木，疼痛，痙攣，RLS，嗅覺障礙59帕金森病的臨床特征運動癥狀:非運動癥狀:596060帕金森病治療進展20世紀20~60年代外科治療20世紀60年代后左旋多巴20世紀80年代后新型藥物+腦深部刺激術（DBS）61帕金森病治療進展20世紀20~60年代神經影像

早期PD之DOPA神經元減少可以由PET檢出FD-PET62神經影像

早期PD之DOPA神經元減少可以由PET檢出FD-帕金森病的治療原則PD治療策略早期PD的治療在改善癥狀的同時，重在預防運動并發(fā)癥的發(fā)生，晚期重在治療運動并發(fā)癥和其它PD相關癥狀；應采用綜合治療，包括：藥物治療、手術治療、康復治療、心理治療等；藥物治療是首選，且是最主要的治療手段。PD藥物治療原則應堅持“劑量滴定”、“細水長流，不求全效”的用藥原則；用藥劑量應以“最小劑量達到滿意效果”；治療既應遵循一般原則，又應強調個體化特點；目標是延緩疾病進展、控制癥狀，并盡可能延長癥狀控制年限，同時盡量減少藥物的副作用和并發(fā)癥。63帕金森病的治療原則PD治療策略早期PD的治療在改善癥狀的同時帕金森病的治療藥物1.左旋多巴制劑2.金剛烷胺3.抗膽堿能藥物4.單胺氧化酶(MAO-B)抑制劑5.多巴胺受體激動劑6.兒茶酚--氧位--甲基轉移酶（COMT）抑制劑64帕金森病的治療藥物1.左旋多巴制劑64何時開始對癥治療病情尚未造成心理生理影響

繼續(xù)觀察

鼓勵體療

一旦造成影響

即時病情不重

對癥治療65何時開始對癥治療病情尚未造成心理生理影響繼續(xù)觀察早期治療DR激動劑司來吉蘭復方左旋多+COMT抑制劑復方左旋多巴患者（≤65歲）且無認知功能障礙安坦金剛烷胺患者（≥65歲）或有認知功能障礙復方左旋多或+COMT抑制劑早期PD治療策略66早期治療DR激動劑患者（≤65歲）安坦患者（≥65歲）復方左早期并發(fā)癥：精神癥狀癥狀：生動夢境，定向障礙，幻覺，譫妄簡化醫(yī)療措施

—停用不必要的非帕金森病藥物—停用：抗膽堿能藥物,金剛烷胺,單胺氧酶抑制劑,多巴胺激動劑,COMT抑制劑將左旋多巴控釋片改為標準左旋多巴試用非典型抗精神病藥物試用低效力傳統(tǒng)抗精神病藥物67早期并發(fā)癥：精神癥狀癥狀：生動夢境，定向障礙，幻覺，譫妄67晚期并發(fā)癥運動障礙—運動波動、異動癥、肌張力障礙，凍結、跌倒行為/神經心理障礙—抑郁、睡眠障礙、精神癥狀自主神經障礙—位置性低血壓、多汗、便秘、陽痿、小便失禁或潴留68晚期并發(fā)癥運動障礙—運動波動、異動癥、肌張力障礙，凍結、跌倒DeepBrainStimulation

腦深部電刺激術是采用立體定向手術，將刺激電極植入患者腦內特定靶點部位，將刺激發(fā)生器植入患者前胸皮下，通過電脈沖調節(jié)靶點，從而改善帕金森病、原發(fā)性震顫等疾病的癥狀。69DeepBrainStimulation關于DBS適應癥的初步共識IPD診斷明確左旋多巴反應良好優(yōu)化藥物治療后運動障礙嚴重運動波動、異動癥、藥物抵抗的震顫不能耐受控制癥狀所需的藥物患者對手術期望值合理并愿意合作70關于DBS適應癥的初步共識IPD診斷明確70DBS的排除標準不典型帕金森綜合征對左旋多巴缺乏足夠的反應中度到重度癡呆嚴重、難以治療的精神疾病其他不適合手術的疾病71DBS的排除標準不典型帕金森綜合征71理想的手術時機目前臨床上常見求助于DBS治療的患者多是藥物治療完全失效或者出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，已經基本喪失獨立生活能力的患者，這在很大程度上影響了DBS的療效。癥狀以肢體運動障礙為主，還未影響到患者精神狀態(tài)和獨立生活能力，且無嚴重的其他全身疾病，此時是手術治療的良好時機。72理想的手術時機目前臨床上常見求助于DBS治療的患者多是藥物治常見的死因肺部感染泌尿道感染肺栓塞由于摔倒或骨折帶來的合并癥麻痹性腸梗阻73常見的死因肺部感染73謝謝！74謝謝！74老年神經系統(tǒng)疾病第一中心醫(yī)院神經內科

75老年神經系統(tǒng)疾病第一中心醫(yī)院1老年人神經系統(tǒng)的生理性變化神經細胞減少：神經元減少10-30%，重量減少5-20%，體積縮小，皮質變薄，腦溝加深。脂褐質沉積：β樣淀粉物質-老年斑細胞形態(tài)的改變：細胞內線粒體及尼氏體數(shù)量減少，突起減少，軸突萎縮。腦血管改變：內膜增生，中層纖維化和透明變性。外周神經改變：神經束內結締組織增生，神經纖維變性。76老年人神經系統(tǒng)的生理性變化神經細胞減少：神經元減少10-30腦血管病概述77腦血管病概述3腦卒中是人類的一個殺手

2002年中國

因心臟病死亡人數(shù)為70.3萬人全球第2因卒中死亡人數(shù)為165.3萬人全球第1卒中在我國每年有高達150萬—200萬新發(fā)病例。平均每12秒鐘就有一人發(fā)生卒中，每21秒鐘就有一人死于卒中，78腦卒中是人類的一個殺手2002年中國卒中在我國每年有高腦部動脈系統(tǒng)

頸內動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)腦部各動脈分支及其來源示意圖79腦部動脈系統(tǒng)頸內動脈系統(tǒng)腦部各動脈分支及其來源示意圖5Willis環(huán)

腦基底部動脈圖80Willis環(huán)腦基底部動脈圖6頸內動脈：大腦前3/5的血液供應椎基底動脈：大腦后2/5及腦干、小腦的血液供應頸內動脈分支：眼動脈、后交通動脈、脈絡膜前動脈、大腦前動脈、大腦中動脈81頸內動脈：大腦前3/5的血液供應7

深穿支：內囊，基底節(jié)主干：大腦半球凸面，支配面、上肢的運動和感覺，視放射

大腦中動脈82深穿支：內囊，基底節(jié)大腦中動脈8額頂葉內側面及凸面一狹長區(qū)，支配小腿及足部的運動和感覺。旁中央小葉支配排尿。深穿支到基底節(jié)。大腦前動脈83額頂葉內側面及凸面一狹長區(qū)，支配小腿及足部的運動和感覺。旁中大腦半球外側面

血液供應分布大腦前動脈84大腦半球外側面

血液供應分布大腦前動脈10椎基底動脈

小腦后下動脈短旋動脈小腦前下動脈小腦上動脈大腦后動脈：枕葉視覺中樞，顳葉底面。供應腦干、小腦85椎基底動脈小腦后下動脈供應腦干、小腦112.豐富的側支循環(huán)調節(jié)&代償腦血液供應頸內動脈--椎-基底動脈:腦底動脈環(huán)(Willis環(huán))

頸內--頸外動脈分支間:(頸內A)眼動脈--(頸外A)顳淺動脈

(頸外A)腦膜中動脈--(大腦前\中\(zhòng)后A)軟腦膜動脈椎動脈\鎖骨下動脈--頸外動脈側支循環(huán)大腦前\中\(zhòng)后動脈分支間吻合深穿支吻合較少,代償作用較差

腦動脈供應的特點1.中膜\外膜較相同管徑的顱外動脈壁薄862.豐富的側支循環(huán)調節(jié)&代償腦血液供應腦動脈供應的特點1腦部靜脈系統(tǒng)87腦部靜脈系統(tǒng)138814

大腦淺靜脈分三組大腦上靜脈匯集大腦皮質大部分血流→上矢狀竇大腦中靜脈匯集大腦外側溝附近血液→海綿竇大腦下靜脈匯集大腦半球外側面下部&底部血液→海綿竇&大腦大靜脈腦部靜脈腦靜脈靜脈竇腦靜脈系統(tǒng)89大腦淺靜脈分三組腦部靜脈腦靜脈靜脈竇腦靜脈系統(tǒng)15

大腦大靜脈包括:

大腦內靜脈(由丘腦紋狀體V\透明隔V\丘腦上

V\側腦室V組成)

基底靜脈(由大腦前V\大腦中V\下紋狀體V組成)

下矢狀竇接受大腦鐮靜脈注入直竇

大腦深靜脈主要是大腦大靜脈(Galen靜脈)

深\淺兩組靜脈血液經乙狀竇由頸內靜脈出顱90大腦大靜脈包括:大腦深靜脈主要是大腦大靜脈(Galen靜腦血液循環(huán)的生理及病理平均腦重量1400克左右，占體重2-3%。需血液40-50ml/100g/min，占心博出量的15-20%。需氧量3ml/100g/min，占全身組織氧耗量的25%，灰質較白質需氧、需糖高。整個腦組織葡萄糖消耗約4-8g/h，占全身葡萄糖消耗的25%。91腦血液循環(huán)的生理及病理平均腦重量1400克左右，占體重2-3整個腦組織幾乎沒有能量儲備且代謝率高。當血糖<2.2mmol(相當40mg/dl)時，出現(xiàn)意識障礙。腦血液供應停止6-8min后，灰質內既無氧分子。停止3-4min無游離葡萄糖。停止5分神經元依賴蛋白質分解維持能量。92整個腦組織幾乎沒有能量儲備且代謝率高。18腦血管的自動調節(jié)Bayliss效應：腦循環(huán)儲備能力-平均動脈壓60-125mmHg。代謝儲備能力-rCBF輕度降低時，神經細胞對02、葡萄糖攝取增加局部PH↓、PCO2↑、PO2↓、腦血流量↑，反之亦然。93腦血管的自動調節(jié)Bayliss效應：19腦血管疾病分類我國腦血管疾病分類草案(1995,簡表)94腦血管疾病分類我國腦血管疾病分類草案(1995,簡表)20腦梗死

腦梗死是腦部血供急劇下降引起的腦組織壞死、軟化。缺血性腦血管病占腦血管病的75%。95腦梗死腦梗死是腦部血供急劇下降引起的腦組織壞死、軟CISS

中國缺血性卒中亞型大動脈粥樣硬化心源性穿支動脈疾病其他病因

病因不確定多病因無確定病因動脈到動脈栓塞載體動脈斑塊堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主動脈弓顱內外大動脈CISS第三稿檢查欠缺改了3次,經過廣泛討論,仍分五型…大A粥樣硬化又分主A弓和顱內外大A硬化，并設計了發(fā)病機制分型96CISS

中國缺血性卒中亞型大動脈粥樣硬化心源性穿支動脈疾病1.血管壁病變動脈粥樣硬化性血栓形成-最常見血栓形成“三要素”：血管壁異常、血液成分異常、血流異常。動脈炎--結核性\梅毒性\結締組織病先天性血管病--動脈瘤\血管畸形血管損傷--外傷\顱腦手術藥物\毒物\惡性腫瘤所致2.心臟病&血流動力學改變高血壓\低血壓&血壓急驟波動心功能障礙\傳導阻滯\瓣膜病\心肌病心律失常,特別是房顫腦卒中病因971.血管壁病變2.心臟病&血流動力學改變腦卒中病因234.其他病因空氣\脂肪\癌細胞&寄生蟲栓子腦血管痙攣\受壓\外傷等病因不明3.血液成份&血液流變學改變高粘血癥(脫水\紅細胞增多癥\高纖維蛋白原血癥\白血病等)

凝血機制異常(抗凝劑\口服避孕藥\DIC等)984.其他病因3.血液成份&血液流變學改變24

高血壓(hypertention)

心臟病\糖尿病(diabetes)TIA&腦卒中史吸煙(smoking)&酗酒(alcohol)

高脂血癥高同型半胱氨酸血癥其他:體力活動減少\高鹽\動物油高攝入飲食\超重\

藥物濫用\口服避孕藥\感染\眼底動脈硬化\無癥狀性頸動脈雜音\抗磷脂抗體綜合征等腦卒中危險因素

可干預的危險因素99高血壓(hypertention)腦卒中危險因素可干預

高齡性別種族氣候卒中家族史

不可干預的危險因素包括100高齡不可干預的危險因素包括26①超早期(1~6h):部分血管內皮細胞\神經細胞\星形膠質細胞腫脹,線粒體腫脹空化②急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經細胞\膠質細胞\內皮細胞明顯缺血改變③壞死期(24~48h):大量神經細胞消失,膠質細胞壞變,中性粒細胞\淋巴\巨噬細胞浸潤,腦組織水腫④軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟⑤恢復期(3~4w后):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶→中風囊病理&病理生理腦缺血性病變病理分期101①超早期(1~6h):部分血管內皮細胞\神經細胞\星形病理存在側支循環(huán)&部分血供有大量可存活神經元如血流恢復\腦代謝改善神經細胞仍可恢復功能

中心壞死區(qū)--完全缺血→腦細胞死亡周圍缺血半暗帶(ischemicpenumbra)

保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵急性腦梗死病灶102存在側支循環(huán)&部分血供中心壞死區(qū)--完全缺血→腦細胞死亡再灌注損傷機制

自由基(freeradical)“瀑布式”連鎖反應神經細胞內鈣超載興奮性氨基酸細胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗帶&再灌注損傷概念提出更新了急性腦梗死的臨床治療觀念減輕再灌注損傷應積極進行腦保護搶救缺血半暗帶關鍵是超早期溶栓103再灌注損傷機制自由基(freeradical)“瀑布式”椎-基底動脈主干梗死意識障礙\四肢癱&多數(shù)腦神經麻痹,進行性加重明顯腦水腫\顱內壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝臨床表現(xiàn)

頸內動脈主干\大腦中動脈主干&皮質支完全性卒中病灶對側完全性偏癱偏身感覺障礙向病灶對側凝視麻痹104椎-基底動脈主干梗死臨床表現(xiàn)頸內動脈主干\大腦中動脈主干1.神經影像學檢查

CT檢查,病后24h逐漸顯示低密度梗死灶(圖8-6)

病后2~15d--均勻片狀&楔形低密度灶大面積腦梗死伴腦水腫&占位效應出血性梗死呈混雜密度病后2~3w“模糊效應”--CT難以分辨病灶梗死吸收期,水腫消失&吞噬細胞浸潤CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查1051.神經影像學檢查CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查31MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)hT1WI低信號\T2WI高信號病灶(圖8-7)

出血性梗死混雜T1WI高信號,釓增強敏感

DWI發(fā)病2h內可顯示病變MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)右側外側裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失輔助檢查106MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)hMRI顯示右顳1073310834輔助檢查CTA、MRA、DSA

發(fā)現(xiàn)血管狹窄&閉塞部位顯示動脈炎\Moyamoya病\動脈瘤\動靜脈畸形109輔助檢查CTA、MRA、DSA352.腰穿檢查不能做CT及MRI檢查&臨床難以區(qū)別腦梗死或腦出血者腦壓&CSF常規(guī)正常輔助檢查

經顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈&頸內動脈狹窄\

動脈粥樣硬化斑\血栓形成超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓\心房粘液瘤

\二尖瓣脫垂1102.腰穿檢查輔助檢查經顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈&頸內(1)腦出血(最重要為起病狀態(tài)和起病速度)鑒別診斷

111(1)腦出血(最重要為起病狀態(tài)和起病速度)鑒別診斷37

起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)min達到高峰心源性栓子來源(風心病\冠心病\心肌梗死

\亞急性細菌性心內膜炎),合并心房纖顫大腦中動脈栓塞常見→大面積腦梗死→腦水腫&顱內壓增高,可伴癇性發(fā)作(2)腦栓塞

112起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)min達到高峰(2)腦栓塞

卒中樣發(fā)病的顱內腫瘤\硬膜下血腫\腦膿腫出現(xiàn)偏癱等局灶性體征顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆

CT&MRI可確診(3)顱內占位病變113卒中樣發(fā)病的顱內腫瘤\硬膜下血腫\腦膿腫(3)顱內占位病治療

溶栓適應證①發(fā)病3h內,在MRI指導下可延長至6h②年齡18歲，≤75歲③

CT未顯示低密度病灶,已排除顱內出血④患者本人或家屬同意超早期溶栓治療114治療溶栓適應證超早期溶栓治療40

絕對禁忌證①TIA單次發(fā)作\迅速好轉的卒中\(zhòng)癥狀輕微者②疑診蛛網膜下腔出血③Bp>185/110mmHg④CT發(fā)現(xiàn)出血\腦水腫\占位效應\腫瘤\AVM⑤患者14d內大手術或創(chuàng)傷史⑥正用口服抗凝劑&肝素治療⑦血液病史\出血素質(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板計數(shù)<100109/L)115絕對禁忌證41

溶栓并發(fā)癥①梗死灶繼發(fā)出血

UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑激活血栓&血漿內纖溶酶原有誘發(fā)出血潛在風險應監(jiān)測凝血時&凝血酶原時間②溶栓可引起再灌注損傷&腦水腫③溶栓再閉塞率高達10%~20%,機制不清116溶栓并發(fā)癥421、一般治療：生命體征維持，臥床，血壓控制等。2、腦水腫的治療3、抗栓治療4、神經保護5、擴血管治療：不主張急性期使用。6、康復治療7、預防治療1171、一般治療：生命體征維持，臥床，血壓控制等。治療43

高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)活動中驟然發(fā)生局灶性神經體征而無先兆起病瞬間即達到高峰,多呈完全性卒中,常見癲癇發(fā)作如病人有心瓣膜病\心內膜炎\心臟肥大\心律失?；蚨嘣钚阅X梗死等體征,提示為心源性栓子腦栓塞118高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)腦栓塞44①中老年發(fā)病,長期高血壓病史②臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一③CT或MRI檢查證實與神經功能缺失一致的病灶，EEG\CSF\DSA正常④預后良,多在短期內恢復腔隙性腦梗死119①中老年發(fā)病,長期高血壓病史腔隙性腦梗死45

原發(fā)性腦實質出血占全部腦卒中的10%~30%腦出血120原發(fā)性腦實質出血腦出血46

高血壓—老年人最常見病因病因

腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎血液病(白血病\再障\血小板減少性紫癜

\血友病\紅細胞增多癥\鐮狀細胞病)

腦淀粉樣血管病動脈瘤\動靜脈畸形\Moyamoya病硬膜靜脈竇血栓形成夾層動脈瘤原發(fā)性&轉移性腫瘤梗死后腦出血\抗凝&溶栓治療121高血壓—老年人最常見病因病因腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎4

豆紋動脈自大腦中動脈呈直角分出腦出血的好發(fā)部位,外側支稱為出血動脈旁正中動脈自腦底部動脈發(fā)出受高壓血流沖擊,易發(fā)生粟粒狀動脈瘤發(fā)病機制

腦動脈壁薄弱,肌層\外膜結締組織較少,

缺乏外彈力層122豆紋動脈自大腦中動脈呈直角分出發(fā)病機制腦動脈壁薄弱,CT動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn),腦出血分兩型:

穩(wěn)定型--血腫形態(tài)規(guī)則,密度均一活動型--形態(tài)不規(guī)則,密度不均

多發(fā)性腦出血多見于淀粉樣血管病血液病腦腫瘤123CT動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn),腦出血分兩型:多發(fā)性腦出血多見于49

高血壓性腦出血發(fā)生部位基底節(jié)區(qū)約70%

腦葉\腦干\小腦齒狀核各

10%124高血壓性腦出血發(fā)生部位501.高血壓性腦出血常發(fā)生于50~70歲,男性略多活動\激動時發(fā)病,多無預兆劇烈頭痛\嘔吐\血壓明顯升高臨床癥狀數(shù)min至數(shù)h達高峰臨床表現(xiàn)

癥狀\體征因出血部位&出血量而異輕偏癱是基底節(jié)\丘腦\內囊出血常見的早期癥狀約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作,常為局灶性重癥迅速轉入意識模糊&昏迷1251.高血壓性腦出血常發(fā)生于50~70歲,男性略多臨床表現(xiàn)CT檢查--首選圓形&卵圓形均勻高密度血腫,邊界清楚可顯示穿破腦室\血腫周圍水腫帶\占位效應

\腦室鑄型(大量積血)\腦室擴張血腫吸收→低密度&囊性變圖8-11CT顯示左側殼核出血高密度病灶輔助檢查CT檢查

126CT檢查--首選圖8-11CT顯示左側殼核出血高密度病

分辨4~5w的腦出血(CT不能辨認)

區(qū)別陳舊性腦出血&腦梗死顯示血管畸形流空現(xiàn)象2.MRI檢查

127分辨4~5w的腦出血(CT不能辨認)2.MRI檢查5Bp↑是腦血管自動調節(jié)機制

(ICP↑維持正常腦血流量)降壓可導致低灌注&腦梗死高血壓可使腦水腫惡化治療

血壓處理--合理降壓(舒張壓約100mmHg)128Bp↑是腦血管自動調節(jié)機制治療血壓處理--合理降壓(舒張壓

腦出血48h水腫達高峰,維持3~5d或更長時間消退

ICP增高,導致腦疝--腦出血主要死因脫水藥--20%甘露醇\10%復方甘油\10%血漿白蛋白利尿藥--速尿(表8-4)(2)控制血管源性腦水腫129腦出血48h水腫達高峰,維持3~5d或更長時間消退(2)3、外科治療①腦出血病人顱內壓增高伴腦干受壓體征如脈緩\血壓升高\呼吸節(jié)律變慢\意識水平下降等②小腦半球血腫量≥10ml或蚓部>6ml

血腫破入第四腦室&腦池受壓消失腦干受壓&急性阻塞性腦積水征象③重癥腦室出血導致梗阻性腦積水④腦葉出血,特別是AVM所致&占位效應明顯者1303、外科治療①腦出血病人顱內壓增高伴腦干受壓體征561、支持治療2、康復治療3、預防3、其它1311、支持治療3、其它57帕金森病

神經變性疾病中發(fā)生頻率最高的一種疾病，病因系錐體系外病變所致，黑質紋狀體神經元可明顯變性或減少，甚至完全消失。

患病率約為100/10萬；而在65歲以上的人群中其患病率為200/10萬；隨著老齡化社會的到來，帕金森病的患病率將進一步增加。132帕金森病神經變性疾病中發(fā)生頻率最高的一種疾帕金森病的臨床特征運動癥狀:靜止性震顫肌強直運動遲緩姿勢平衡障礙非運動癥狀:精神癥狀：抑郁、焦慮，認知障礙，幻覺，淡漠，