神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理

神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病1（優(yōu)選）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病（優(yōu)選）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病2一、感染性疾?。ㄒ唬┝餍行阅X脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡稱“流腦”。病變性質(zhì)化膿性炎。

第一節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病一、感染性疾病第一節(jié)中樞3

腦膜炎雙球菌↓多數(shù)引起上呼吸道炎癥上呼吸道少數(shù)細菌經(jīng)上呼吸道粘膜侵入血流→敗血癥→腦脊髓膜炎

1.病因、傳播途徑與發(fā)病機制腦膜炎雙球菌4

2.病理變化（1）普通型流腦肉眼腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿膿性滲出物，覆蓋腦溝、腦回。

2.病理變化（1）普通型流腦5化膿性腦膜炎

腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。腦回變寬，腦溝變淺，部分結(jié)構(gòu)不清化膿性腦膜炎腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲6腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理7鏡下蛛網(wǎng)膜血管明顯擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，蛛網(wǎng)膜下腔有大量中性粒細胞及纖維素滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。嚴重者腦實質(zhì)可出現(xiàn)炎癥→腦膜腦炎鏡下蛛網(wǎng)膜血管明顯擴張充血，蛛8結(jié)節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出胞相對不足及組織內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(即APUD細胞)。腦膜病變輕微。免疫反應(yīng)，選擇認為本病是與肥Ⅱ型、成年型糖尿?。?型糖尿病（非胰島素依賴型、酪氨酸氧化↓→碘的有機化過程受阻→甲狀腺酮癥易出現(xiàn)不易出現(xiàn)可出現(xiàn)病變和感染。淋巴細胞為主增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及多數(shù)經(jīng)治療可痊愈，少數(shù)留下后遺癥鏡下濾泡腔高度擴大，大量膠質(zhì)貯4．膠質(zhì)細胞增生形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增

流腦鏡下改變模式

蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，內(nèi)含大量中性粒細胞及纖維素和少量單核細胞、淋巴細胞。

角弓反張結(jié)節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出流腦鏡下改9

（2）暴發(fā)型流腦

多見于兒童。起病急驟，主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚、粘膜廣泛出血點和淤斑。兩側(cè)腎上腺廣泛出血，腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱為華－佛（Waterhouse－Friederichsen）綜合征。腦膜病變輕微。發(fā)生機制大量內(nèi)毒素釋放→中毒性休克、DIC（2）暴發(fā)型流腦多見于兒童。10

3.臨床病理聯(lián)系（1）顱內(nèi)壓升高劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。（2）腦膜刺激征頸項強直角弓反張屈髖伸膝征（Kerning）陽性3.臨床病理聯(lián)系（1）顱內(nèi)壓升高11（3）腦脊液改變壓力↑、混濁或膿性、蛋白↑、糖減少、細菌培養(yǎng)（+）。（3）腦脊液改變12

4.結(jié)局和并發(fā)癥（1）大多數(shù)患者可痊愈（2）后遺癥a.腦積水腦膜粘連→腦脊液循環(huán)障礙。

4.結(jié)局和并發(fā)癥（1）大多數(shù)患者可痊愈13b.顱神經(jīng)受損麻痹耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。c.腦梗死腦底動脈炎→管腔阻塞→腦缺血b.顱神經(jīng)受損麻痹耳聾、視力14

流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙型腦炎病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以變質(zhì)為主的炎癥。多見于10歲以下兒童，常在夏秋季流行。

（二）流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙（二）15部分濾泡高度擴張，膠質(zhì)貯積，上病變性質(zhì)變質(zhì)性炎受感染的神經(jīng)細胞發(fā)展快發(fā)展較慢硫氰酸鹽及過氯酸鹽胞相對不足及組織第一節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（一）病因與發(fā)病機制某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、（一）病因與發(fā)病機制區(qū)別點1型2型臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重（2）結(jié)節(jié)性腎小球硬化劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。血管高度擴張充血，血管套形成臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病因乙型腦炎病毒傳染源患者、隱性感染者。部分濾泡高度擴張，膠質(zhì)貯積，上1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病16傳染途徑

蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→

免疫力強，血腦屏障功能

病毒血癥→

正常→隱性感染

免疫功能↓，血腦屏障功能

不全→中樞N→乙型腦炎

傳染途徑17發(fā)病機理受感染的神經(jīng)細胞抗體+表面膜抗原激活補體體液或細胞免疫反應(yīng)神經(jīng)細胞損傷發(fā)病機理受感染的神經(jīng)細胞18

2．病理變化病變性質(zhì)變質(zhì)性炎病變部位大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴重肉眼腦膜充血、腦水腫明顯，見粟?；蜥樇獯蟮陌胪该鬈浕?。2．病理變化病變性質(zhì)變質(zhì)性炎19鏡下1．神經(jīng)細胞變性、壞死神經(jīng)細胞腫脹、尼氏小體消失衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象2．軟化灶形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶

鏡下203．血管變化和炎癥反應(yīng)血管高度擴張充血，血管套形成彌漫性增生4．膠質(zhì)細胞增生小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)3．血管變化和炎癥反應(yīng)21

圖示神經(jīng)元壞死壞死神經(jīng)元周圍有多個小膠質(zhì)細胞浸潤，有些侵入神經(jīng)細胞內(nèi)，即“噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象”圖示神經(jīng)元壞22灶性腦組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀的軟化灶灶性腦組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀的軟化23圖示血管套現(xiàn)象。腦血管周圍見大量的淋巴細胞浸潤神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理24圖示小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞增生形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理25神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理26

3．臨床病理聯(lián)系（1）嗜睡和昏迷（2）顱內(nèi)壓升高及腦疝形成（3）腦膜刺激癥狀少見（4）腦脊液細胞數(shù)↑淋巴細胞為主

3．臨床病理聯(lián)系（1）嗜睡和昏迷274．結(jié)局多數(shù)經(jīng)治療可痊愈，少數(shù)留下后遺癥4．結(jié)局28狀腺腫2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、二、神經(jīng)系統(tǒng)常見并發(fā)癥腦脊髓膜血管高結(jié)節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出（1）1型糖尿病1.一、感染性疾病幼年型糖尿?。s占1.內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(即APUD細胞)。（2）腦膜刺激征鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，（一）顱內(nèi)壓升高腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。2．致甲狀腺腫因子的作用（優(yōu)選）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病傳染源患者、隱性感染者。（2）顱內(nèi)壓升高及腦疝形成激活補體

二、神經(jīng)系統(tǒng)常見并發(fā)癥

（一）顱內(nèi)壓升高（二）腦疝形成

1.扣帶回疝：患者感覺遲鈍。

2.海馬溝回疝（小腦天幕疝）：導(dǎo)致同側(cè)動眼神經(jīng)受壓，出現(xiàn)同側(cè)散瞳；中腦及腦干受壓后移→意識喪失。

3.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：壓迫延髓→呼吸、循環(huán)衰竭→死亡

狀腺腫二、神經(jīng)系統(tǒng)常見并發(fā)癥（一）顱內(nèi)壓升高29第二節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(即APUD細胞)。激素的合成與分泌受到神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—靶器官之間調(diào)節(jié)機制的雙重調(diào)控。

第二節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分30一、糖尿病

糖尿病是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。

一、糖尿病糖尿病是一種體內(nèi)胰島素相對31主要特點高血糖、糖尿。臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）。主要特點高血糖、糖尿。32

1.分型

1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、幼年型糖尿?。s占糖尿病的10%

2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、

Ⅱ型、成年型糖尿病）—

約占糖尿病的90%

（一）分型及區(qū)別1.分型（一）分型及區(qū)別332．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型2型病因在遺傳易感基礎(chǔ)病因發(fā)病機制不發(fā)病上，病毒等作為清，肥胖是發(fā)病機制誘因，誘發(fā)自身危險因素，一般免疫反應(yīng)，選擇認為本病是與肥性破壞胰島B細胖有關(guān)的胰島素胞相對不足及組織對胰島素不敏感所致2．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型34

區(qū)別點1型2型發(fā)病年齡青少年成年人病情起病急，病情重，慢，病情輕，發(fā)展快發(fā)展較慢胰島B細胞明顯減少正?；蜉p度減少血中胰島素降低正常、增多或降低酮癥易出現(xiàn)不易出現(xiàn)治療依賴胰島素可不依賴胰島素

區(qū)別點1型35（二）病理變化

1．胰島病變

（1）1型糖尿病早期為非特異性胰島炎，繼之胰島B細胞空泡變性、壞死、消失，使胰島變小、萎縮、纖維組織增生。（2）2型糖尿病后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（二）病理變化1．胰島病變（1）1型糖尿36胰島片狀淀粉樣變(HE×200)

胰島片狀淀粉樣變(HE×200)372．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性

（2）大中動脈：粥樣硬化2．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性（2）大中動脈：粥383．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結(jié)節(jié)性腎小球硬化（3）彌漫性腎小球硬化（4）腎小管和間質(zhì)損害（5）血管損害（6）腎乳頭壞死3．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結(jié)節(jié)性腎小球硬化（3）39形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、切面見大小不一的灰褐色結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分有鈣化二、彌漫性非毒性甲狀腺腫大頭菜等）周圍神經(jīng)缺血性損傷，腦神經(jīng)細胞廣抗體+表面膜抗原2．致甲狀腺腫因子的作用蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺抗體+表面膜抗原胰島B細胞明顯減少正?；蜉p度減少激素的合成與分泌受到神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—靶器官之間調(diào)節(jié)機制的雙重調(diào)控。2．致甲狀腺腫因子的作用（2）2型糖尿病DIC內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(即APUD細胞)。硫氰酸鹽及過氯酸鹽

4．視網(wǎng)膜病變

微小動脈瘤、小靜脈擴張、微血栓形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增生、血管新生，易引起失明或合并白內(nèi)障。

形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增4．視網(wǎng)膜病變40

5．神經(jīng)系統(tǒng)病變周圍神經(jīng)缺血性損傷，腦神經(jīng)細胞廣泛變性。

6．其他組織或器官病變可出現(xiàn)病變和感染。5．神經(jīng)系統(tǒng)病變41二、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素（TSH）分泌增多、甲狀腺濾泡上皮增生、膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲狀腺功能亢進。

二、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦42常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺腫。臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大，一般無臨床癥狀。常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺43（一）病因與發(fā)病機制

1．缺碘2．致甲狀腺腫因子的作用水中鈣和氟某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、大頭菜等）硫氰酸鹽及過氯酸鹽藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及高氯酸鹽等（一）病因與發(fā)病機制

1．缺碘443．高碘碘攝入↑→過氧化物酶功能基團過多被占用→酪氨酸氧化↓→碘的有機化過程受阻→甲狀腺代償肥大4．遺傳與免疫3．高碘45（二）病理變化

1.增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫肉眼：甲狀腺彌漫性對稱性腫大。鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質(zhì)較少，間質(zhì)充血。

（二）病理變化1.增生期又462．膠質(zhì)貯積期又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫肉眼甲狀腺彌漫性對稱性顯著增大。鏡下濾泡腔高度擴大，大量膠質(zhì)貯積，上皮變扁平。

2．膠質(zhì)貯積期又稱彌漫47濾泡腔高度擴大，大量膠質(zhì)貯積；濾泡上皮復(fù)舊變扁平彌漫性膠樣甲狀腺腫濾泡腔高度擴大，大量膠質(zhì)貯積；濾泡上皮復(fù)舊變扁平彌漫性膠樣甲48

3.結(jié)節(jié)期又稱結(jié)節(jié)性甲狀腺腫肉眼甲狀腺呈不對稱結(jié)節(jié)狀增大，結(jié)節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成。

3.結(jié)節(jié)期又稱結(jié)節(jié)性甲狀腺腫49切面見大小不一的灰褐色結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分有鈣化結(jié)節(jié)性甲狀腺腫切面見大小不一的灰褐色結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分50鏡下部分濾泡為增生期，可形成小濾泡；部分濾泡高度擴張，膠質(zhì)貯積，上皮細胞變扁平。間質(zhì)纖維組織增生、間隔包繞濾泡，形成結(jié)節(jié)狀病灶。鏡下部分濾泡為增生期，可形成小51甲狀腺濾泡大小不等，部分濾泡顯著擴大，腔內(nèi)充滿紅染的膠質(zhì)，上皮細胞變扁平結(jié)節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺濾泡大小不等，部分濾泡顯著擴大，腔內(nèi)充滿紅染52三、彌漫性毒性甲狀腺腫

彌漫性毒性甲狀腺腫是指血中甲狀腺素過多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進癥，簡稱“甲亢”，又稱為突眼性甲狀腺腫。本病女性多見。

三、彌漫性毒性甲狀腺腫53臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大，基礎(chǔ)代謝率和神經(jīng)興奮性升高，如心悸、多汗、煩熱、潮汗、脈搏快、手震顫、多食、消瘦、乏力和突眼。臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大，基礎(chǔ)代謝率54（一）病因及發(fā)病機制

病因不清，目前認為是一種自身免疫性疾病。（一）病因及發(fā)病機制55（二）病理變化肉眼：甲狀腺彌漫性、對稱性增大，切面灰紅，膠質(zhì)含量少。光鏡：濾泡上皮立方狀或高柱狀增生，伴乳頭狀形成。膠質(zhì)稀薄或不見膠質(zhì)，周邊有吸收空泡。間質(zhì)血管豐富、充血，有較多淋巴細胞浸潤。（二）病理變化肉眼：甲狀腺彌漫性、56

彌漫性毒性甲狀腺腫

甲狀腺濾泡上皮增生，并有乳頭形成。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，周邊有大小不一的吸收空泡。間質(zhì)淋巴濾泡聚集成堆。彌漫性毒性甲狀腺腫57神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病58（優(yōu)選）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。▋?yōu)選）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病59一、感染性疾?。ㄒ唬┝餍行阅X脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡稱“流腦”。病變性質(zhì)化膿性炎。

第一節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病一、感染性疾病第一節(jié)中樞60

腦膜炎雙球菌↓多數(shù)引起上呼吸道炎癥上呼吸道少數(shù)細菌經(jīng)上呼吸道粘膜侵入血流→敗血癥→腦脊髓膜炎

1.病因、傳播途徑與發(fā)病機制腦膜炎雙球菌61

2.病理變化（1）普通型流腦肉眼腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿膿性滲出物，覆蓋腦溝、腦回。

2.病理變化（1）普通型流腦62化膿性腦膜炎

腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。腦回變寬，腦溝變淺，部分結(jié)構(gòu)不清化膿性腦膜炎腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲63腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理64鏡下蛛網(wǎng)膜血管明顯擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，蛛網(wǎng)膜下腔有大量中性粒細胞及纖維素滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。嚴重者腦實質(zhì)可出現(xiàn)炎癥→腦膜腦炎鏡下蛛網(wǎng)膜血管明顯擴張充血，蛛65結(jié)節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出胞相對不足及組織內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(即APUD細胞)。腦膜病變輕微。免疫反應(yīng)，選擇認為本病是與肥Ⅱ型、成年型糖尿?。?型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、酪氨酸氧化↓→碘的有機化過程受阻→甲狀腺酮癥易出現(xiàn)不易出現(xiàn)可出現(xiàn)病變和感染。淋巴細胞為主增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及多數(shù)經(jīng)治療可痊愈，少數(shù)留下后遺癥鏡下濾泡腔高度擴大，大量膠質(zhì)貯4．膠質(zhì)細胞增生形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增

流腦鏡下改變模式

蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，內(nèi)含大量中性粒細胞及纖維素和少量單核細胞、淋巴細胞。

角弓反張結(jié)節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出流腦鏡下改66

（2）暴發(fā)型流腦

多見于兒童。起病急驟，主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚、粘膜廣泛出血點和淤斑。兩側(cè)腎上腺廣泛出血，腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱為華－佛（Waterhouse－Friederichsen）綜合征。腦膜病變輕微。發(fā)生機制大量內(nèi)毒素釋放→中毒性休克、DIC（2）暴發(fā)型流腦多見于兒童。67

3.臨床病理聯(lián)系（1）顱內(nèi)壓升高劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。（2）腦膜刺激征頸項強直角弓反張屈髖伸膝征（Kerning）陽性3.臨床病理聯(lián)系（1）顱內(nèi)壓升高68（3）腦脊液改變壓力↑、混濁或膿性、蛋白↑、糖減少、細菌培養(yǎng)（+）。（3）腦脊液改變69

4.結(jié)局和并發(fā)癥（1）大多數(shù)患者可痊愈（2）后遺癥a.腦積水腦膜粘連→腦脊液循環(huán)障礙。

4.結(jié)局和并發(fā)癥（1）大多數(shù)患者可痊愈70b.顱神經(jīng)受損麻痹耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。c.腦梗死腦底動脈炎→管腔阻塞→腦缺血b.顱神經(jīng)受損麻痹耳聾、視力71

流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙型腦炎病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以變質(zhì)為主的炎癥。多見于10歲以下兒童，常在夏秋季流行。

（二）流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙（二）72部分濾泡高度擴張，膠質(zhì)貯積，上病變性質(zhì)變質(zhì)性炎受感染的神經(jīng)細胞發(fā)展快發(fā)展較慢硫氰酸鹽及過氯酸鹽胞相對不足及組織第一節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（一）病因與發(fā)病機制某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、（一）病因與發(fā)病機制區(qū)別點1型2型臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重（2）結(jié)節(jié)性腎小球硬化劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。血管高度擴張充血，血管套形成臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病因乙型腦炎病毒傳染源患者、隱性感染者。部分濾泡高度擴張，膠質(zhì)貯積，上1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病73傳染途徑

蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→

免疫力強，血腦屏障功能

病毒血癥→

正?！[性感染

免疫功能↓，血腦屏障功能

不全→中樞N→乙型腦炎

傳染途徑74發(fā)病機理受感染的神經(jīng)細胞抗體+表面膜抗原激活補體體液或細胞免疫反應(yīng)神經(jīng)細胞損傷發(fā)病機理受感染的神經(jīng)細胞75

2．病理變化病變性質(zhì)變質(zhì)性炎病變部位大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴重肉眼腦膜充血、腦水腫明顯，見粟?；蜥樇獯蟮陌胪该鬈浕睢?．病理變化病變性質(zhì)變質(zhì)性炎76鏡下1．神經(jīng)細胞變性、壞死神經(jīng)細胞腫脹、尼氏小體消失衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象2．軟化灶形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶

鏡下773．血管變化和炎癥反應(yīng)血管高度擴張充血，血管套形成彌漫性增生4．膠質(zhì)細胞增生小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)3．血管變化和炎癥反應(yīng)78

圖示神經(jīng)元壞死壞死神經(jīng)元周圍有多個小膠質(zhì)細胞浸潤，有些侵入神經(jīng)細胞內(nèi)，即“噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象”圖示神經(jīng)元壞79灶性腦組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀的軟化灶灶性腦組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀的軟化80圖示血管套現(xiàn)象。腦血管周圍見大量的淋巴細胞浸潤神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理81圖示小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞增生形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理82神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件整理83

3．臨床病理聯(lián)系（1）嗜睡和昏迷（2）顱內(nèi)壓升高及腦疝形成（3）腦膜刺激癥狀少見（4）腦脊液細胞數(shù)↑淋巴細胞為主

3．臨床病理聯(lián)系（1）嗜睡和昏迷844．結(jié)局多數(shù)經(jīng)治療可痊愈，少數(shù)留下后遺癥4．結(jié)局85狀腺腫2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、二、神經(jīng)系統(tǒng)常見并發(fā)癥腦脊髓膜血管高結(jié)節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出（1）1型糖尿病1.一、感染性疾病幼年型糖尿?。s占1.內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(即APUD細胞)。（2）腦膜刺激征鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，（一）顱內(nèi)壓升高腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。2．致甲狀腺腫因子的作用（優(yōu)選）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病傳染源患者、隱性感染者。（2）顱內(nèi)壓升高及腦疝形成激活補體

二、神經(jīng)系統(tǒng)常見并發(fā)癥

（一）顱內(nèi)壓升高（二）腦疝形成

1.扣帶回疝：患者感覺遲鈍。

2.海馬溝回疝（小腦天幕疝）：導(dǎo)致同側(cè)動眼神經(jīng)受壓，出現(xiàn)同側(cè)散瞳；中腦及腦干受壓后移→意識喪失。

3.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：壓迫延髓→呼吸、循環(huán)衰竭→死亡

狀腺腫二、神經(jīng)系統(tǒng)常見并發(fā)癥（一）顱內(nèi)壓升高86第二節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(即APUD細胞)。激素的合成與分泌受到神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—靶器官之間調(diào)節(jié)機制的雙重調(diào)控。

第二節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分87一、糖尿病

糖尿病是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。

一、糖尿病糖尿病是一種體內(nèi)胰島素相對88主要特點高血糖、糖尿。臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）。主要特點高血糖、糖尿。89

1.分型

1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、幼年型糖尿?。s占糖尿病的10%

2型糖尿病（非胰島素依賴型、

Ⅱ型、成年型糖尿?。?/p>

約占糖尿病的90%

（一）分型及區(qū)別1.分型（一）分型及區(qū)別902．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型2型病因在遺傳易感基礎(chǔ)病因發(fā)病機制不發(fā)病上，病毒等作為清，肥胖是發(fā)病機制誘因，誘發(fā)自身危險因素，一般免疫反應(yīng)，選擇認為本病是與肥性破壞胰島B細胖有關(guān)的胰島素胞相對不足及組織對胰島素不敏感所致2．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型91

區(qū)別點1型2型發(fā)病年齡青少年成年人病情起病急，病情重，慢，病情輕，發(fā)展快發(fā)展較慢胰島B細胞明顯減少正?；蜉p度減少血中胰島素降低正常、增多或降低酮癥易出現(xiàn)不易出現(xiàn)治療依賴胰島素可不依賴胰島素

區(qū)別點1型92（二）病理變化

1．胰島病變

（1）1型糖尿病早期為非特異性胰島炎，繼之胰島B細胞空泡變性、壞死、消失，使胰島變小、萎縮、纖維組織增生。（2）2型糖尿病后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（二）病理變化1．胰島病變（1）1型糖尿93胰島片狀淀粉樣變(HE×200)

胰島片狀淀粉樣變(HE×200)942．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性

（2）大中動脈：粥樣硬化2．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性（2）大中動脈：粥953．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結(jié)節(jié)性腎小球硬化（3）彌漫性腎小球硬化（4）腎小管和間質(zhì)損害（5）血管損害（6）腎乳頭壞死3．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結(jié)節(jié)性腎小球硬化（3）96形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增1型糖尿病（胰島素依賴型、Ⅰ型、切面見大小不一的灰褐色結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分有鈣化二、彌漫性非毒性甲狀腺腫大頭菜等）周圍神經(jīng)缺血性損傷，腦神經(jīng)細胞廣抗體+表面膜抗原2．致甲狀腺腫因子的作用蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺抗體+表面膜抗原胰島B細胞明顯減少正?；蜉p度減少激素的合成與分泌受到神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—靶器官之間調(diào)節(jié)機制的雙重調(diào)控。2．致甲狀腺腫因子的作用（2）2型糖尿病DIC內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(即APUD細胞)。硫氰酸鹽及過氯酸鹽

4．視網(wǎng)膜病變

微小動脈瘤、小靜脈擴張、微血栓形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增生、血管新生，易引起失明或合并白內(nèi)障。

形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增4．視網(wǎng)膜病變97

5．神經(jīng)系統(tǒng)病變周圍神經(jīng)缺血性損傷，腦神經(jīng)細胞廣泛變性。

6．其他組織或器官病變可出現(xiàn)病變和感染。5．神經(jīng)系統(tǒng)病變98二、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素（TSH）分泌