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1外科病人的體液失調(diào)1外科病人的體液失調(diào)主要內(nèi)容1.概述2.水鈉代謝紊亂3鉀,鈣鎂的異常4酸堿平衡失調(diào)主要內(nèi)容1.概述第一節(jié)概述3體液成分與分布水電解質(zhì)與酸堿平衡的調(diào)節(jié)意義第一節(jié)概述3體液成分與分布體液的組成水電解質(zhì)
鉀、鈉、鈣、鎂、氯、磷等非電解質(zhì)
葡萄糖、尿素、肌酐、蛋白質(zhì)等4體液的組成水4體液的分布
細(xì)胞內(nèi)液40%、
男性功能性細(xì)胞外液13%60%組織間液15%細(xì)胞外液非功能性細(xì)胞外液1-2%
20%血液5%
女性
50%
細(xì)胞內(nèi)液35%體液的分布體液成分和滲透壓6細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓=
細(xì)胞內(nèi)液滲透壓=
290~310
mmol/LNa+Cl-,HCO3-,蛋白質(zhì)K+,Mg2+HPO42-,蛋白質(zhì)體液成分和滲透壓6細(xì)胞細(xì)胞細(xì)胞外液滲透壓=細(xì)胞內(nèi)液滲透壓入量(ml)出量(ml)飲水1000~1500
尿1000~1500食物700
皮膚500氧化水300
肺300~350
糞100~150總量2000~25002000~2500成人每日水份出入量正常機(jī)體的水代謝入量(ml)出量(ml)飲水1000~1500體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)腎素-醛固酮系統(tǒng)滲透壓的維持血容量的維持體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎素-醛體液滲透壓的調(diào)節(jié)體液滲透壓增高水分喪失Na+鹽攝入↑下丘腦視前區(qū)滲透壓感受器腎臟:對(duì)水的再吸收↑口渴中樞飲水↑尿量↓,體內(nèi)水分↑細(xì)胞外液滲透壓降至正常①②下丘腦——垂體——ADH系統(tǒng)腺垂體:ADH分泌↑敏感,2%體液滲透壓的調(diào)節(jié)體液滲透壓增高水分喪失Na+鹽攝入↑下丘腦視腎素——醛固酮系統(tǒng)
血容量減少或血壓下降腎素分泌↑醛固酮分泌↑腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+和水再吸收↑細(xì)胞外液量恢復(fù)正常腎素——醛固酮系統(tǒng)
血容量減少或血壓下降腎素分泌↑醛固酮分泌酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3C第二節(jié)體液代謝的失調(diào)12失調(diào)成分失調(diào)第二節(jié)體液代謝的失調(diào)12失調(diào)成分失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂類(lèi)型丟失成分典型病癥臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查等滲性Na+=H2O腸瘺舌干,不渴血Na+正常低滲性Na+>H2O慢性腸梗阻神志差,不渴血Na+↓高滲性H2O>Na+食管癌梗阻有口渴血Na+↑一、水和鈉的代謝紊亂類(lèi)型丟失成分典型?。ㄒ唬┑葷B性缺水又稱(chēng)急性缺水、混合性缺水外科最易發(fā)生水、鈉等比例丟失細(xì)胞外液滲透壓正常(一)等滲性缺水又稱(chēng)急性缺水、混合性缺水
等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖
水和鈉成比例喪失,血清鈉仍在正常范圍,細(xì)胞外液滲透壓保持正常。最初細(xì)胞內(nèi)液不向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移,量不發(fā)生變化。若體液?jiǎn)适С掷m(xù)久后,細(xì)胞內(nèi)液也會(huì)外移,引起細(xì)胞缺水。代償機(jī)制:腎素—醛固酮系統(tǒng)
病理生理水和鈉成比例喪失,血清鈉仍在正常范圍,病理生理等滲性缺水的常見(jiàn)病因消化液的急性喪失:腸瘺、大量嘔吐體液?jiǎn)适г诟腥净蜍浗M織內(nèi):彌漫性腹膜炎、急性腸梗阻、燒傷等滲性缺水的常見(jiàn)病因消化液的急性喪失:腸瘺、大量嘔吐等滲性缺水的臨床表現(xiàn)一般癥狀:惡心、厭食、乏力、尿少、舌干、眼窩凹陷、皮膚干燥、但很少口渴體液?jiǎn)适н_(dá)5%體重(25%細(xì)胞外液)血容量不足癥狀:脈博細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等。6%~7%體重(30~35%細(xì)胞外液)嚴(yán)重休克,伴發(fā)代謝性酸中毒。如喪失胃液為主,CI-喪失,代性堿中毒18等滲性缺水的臨床表現(xiàn)一般癥狀:惡心、厭食、乏力、尿少、舌干、等滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查①血常規(guī):RBC、Hb、HCT↑(血液濃縮)②血離子檢測(cè):Na+、Cl-濃度可正常③尿常規(guī):尿比重↑④動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏欠窈喜⑺釅A平衡失調(diào)19等滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史19等滲性缺水的治療治療原發(fā)病補(bǔ)液:平衡鹽溶液或等滲(生理)鹽水,平衡鹽溶液尤佳——生理鹽水不生理血清:Na+濃度=142mmol/L,Cl-濃度=103mmol/L等滲鹽水(生理鹽水):0.9%氯化鈉溶液,其中Na+濃度=Cl-濃度=154mmol/L乳酸林格氏液:1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1:2,其中Na+濃度=130mmol/L,Cl-濃度=109mmol/L20等滲性缺水的治療治療原發(fā)病20等滲性缺水的治療補(bǔ)液量:缺水量+當(dāng)日需要量(2000ml水+4.5g氯化鈉)監(jiān)測(cè):心率、中心靜脈壓(CVP)、肺動(dòng)脈楔壓等預(yù)防低鉀血癥——見(jiàn)尿補(bǔ)鉀21等滲性缺水的治療補(bǔ)液量:缺水量+當(dāng)日需要量(2000ml水+(二)低滲性缺水又稱(chēng)慢性脫水或繼發(fā)性脫水失鈉多于失水細(xì)胞外液呈低滲透狀態(tài)(二)低滲性缺水又稱(chēng)慢性脫水或繼發(fā)性脫水23
低滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖23低滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖病理生理又稱(chēng)慢性缺水或繼發(fā)性缺水水和鈉同時(shí)丟失,但缺鈉>缺水,血鈉↓,細(xì)胞外液滲透壓↓,細(xì)胞外液量↓(有容量失調(diào),也有濃度失調(diào))細(xì)胞內(nèi)液增多——細(xì)胞水腫代償機(jī)制:下丘腦—垂體—ADH系統(tǒng)腎素—醛固酮系統(tǒng)24病理生理又稱(chēng)慢性缺水或繼發(fā)性缺水24低滲性缺水的常見(jiàn)原因胃腸道消化液持續(xù)性喪失大創(chuàng)面的慢性滲液利尿劑的應(yīng)用補(bǔ)液不當(dāng)——醫(yī)源性25低滲性缺水的常見(jiàn)原因胃腸道消化液持續(xù)性喪失25低滲性缺水的臨床表現(xiàn)輕度缺鈉:Na+<
135mmol/L,缺Nacl0.5g/kg
疲乏頭暈、手足麻木,口渴不明顯。尿中Na+減少中度缺鈉:Na+<
130mmol/L,缺Nacl0.5—0.75g/kg
惡心、嘔吐,脈搏細(xì)速,血壓不穩(wěn)定或下降,脈壓變小,淺靜脈萎陷,視力模糊,站立性暈倒。尿量少,尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉:Na+<
120mmol/L,缺Nacl0.75—1.25g/kg
神志不清,肌痙攣性抽痛,肌腱反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵,甚至昏迷。常發(fā)生休克。26低滲性缺水的臨床表現(xiàn)輕度缺鈉:Na+<135mmol低滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查①血離子檢測(cè):Na+濃度↓,低于135mmol/L②血常規(guī):RBC、Hb、HCT、BUN↑(血液濃縮)③尿常規(guī):尿比重↓,尿中Na+、Cl-↓27低滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史27低滲性缺水的治療治療原發(fā)病補(bǔ)液:成分:含鹽溶液或高滲鹽水原則:先快后慢,分次補(bǔ)給,密切監(jiān)測(cè),隨時(shí)調(diào)整補(bǔ)充鈉量的估算(僅供參考)需鈉量(mmol)=(血鈉正常值-血鈉測(cè)得值)×體重(kg)×0.6(女性為0.5)還要補(bǔ)充當(dāng)日需要量4.5g監(jiān)測(cè):臨床表現(xiàn)、血Na+、Cl-濃度、動(dòng)脈血?dú)夥治?、CVP等糾正酸中毒,防治低鉀血癥——見(jiàn)尿補(bǔ)鉀28低滲性缺水的治療治療原發(fā)病28(三)高滲性缺水又稱(chēng)原發(fā)性脫水失水多于失鈉細(xì)胞外液呈高滲透狀態(tài)(三)高滲性缺水又稱(chēng)原發(fā)性脫水30高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖30高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖病理生理又稱(chēng)原發(fā)性缺水水和鈉同時(shí)丟失,但缺水>缺鈉,血鈉↑,細(xì)胞外液滲透壓↑,細(xì)胞外液量↓(有容量失調(diào),也有濃度失調(diào))細(xì)胞內(nèi)液減少——細(xì)胞脫水代償機(jī)制:下丘腦口渴中樞下丘腦—垂體—ADH系統(tǒng)腎素—醛固酮系統(tǒng)31病理生理又稱(chēng)原發(fā)性缺水31高滲性缺水的常見(jiàn)原因攝入水分不足:食管癌晚期,高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),重危病人給水不足等水分喪失過(guò)多:高熱大量出汗,大面積燒傷暴露療法,糖尿病多尿等32高滲性缺水的常見(jiàn)原因攝入水分不足:食管癌晚期,高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)高滲性缺水的臨床表現(xiàn)輕度缺水:缺水量占體重的2%—4%,感到口渴中度缺水:缺水量占體重的4%—6%,極度口渴,乏力,尿少,尿比重增高,皮膚彈性差,眼窩凹陷,常有煩躁不安等重度缺水:缺水量占體重的6%以上,可出現(xiàn)嚴(yán)重的精神—神經(jīng)癥狀,甚至昏迷33高滲性缺水的臨床表現(xiàn)輕度缺水:缺水量占體重的2%—4%,感到高滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查①血離子檢測(cè):Na+濃度↑,高于150mmol/L②血常規(guī):RBC、Hb、HCT↑(血液濃縮)③尿常規(guī):尿比重↑34高滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史34高滲性缺水的治療治療原發(fā)病補(bǔ)液:成分:5%葡萄糖或0.45%氯化鈉溶液原則:先快后慢,分次補(bǔ)給,密切監(jiān)測(cè),隨時(shí)調(diào)整,不可忽視補(bǔ)鈉補(bǔ)液量的估算(僅供參考)每喪失體重的1%補(bǔ)液400—500ml,還要補(bǔ)充當(dāng)日需要量2000ml監(jiān)測(cè):臨床表現(xiàn)、血Na+、Cl-、K+濃度、動(dòng)脈血?dú)夥治?、CVP等糾正酸中毒,防治低鈉血癥、低鉀血癥35高滲性缺水的治療治療原發(fā)病35(四)水中毒病理生理又稱(chēng)稀釋性低血鈉機(jī)體攝入的水總量超過(guò)了排出水量,過(guò)多水分在體內(nèi)潴留,導(dǎo)致細(xì)胞外液量↑,細(xì)胞外液滲透壓↓(有容量失調(diào),也有濃度失調(diào))細(xì)胞內(nèi)液↑——細(xì)胞水腫36(四)水中毒病理生理36水中毒的常見(jiàn)原因ADH分泌增多:疼痛、創(chuàng)傷、失血、休克、大手術(shù)等腎功能不全攝入水分過(guò)多37水中毒的常見(jiàn)原因ADH分泌增多:疼痛、創(chuàng)傷、失血、休克、大手水中毒的臨床表現(xiàn)急性水中毒:因腦水腫造成一系列神經(jīng)、精神癥狀,重者發(fā)生腦疝,危及生命慢性水中毒:無(wú)典型表現(xiàn),可有乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等;體重明顯增加,皮膚蒼白而濕潤(rùn)38水中毒的臨床表現(xiàn)急性水中毒:因腦水腫造成一系列神經(jīng)、精神癥狀水中毒的診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):
RBC、Hb、HCT、血漿滲透壓↓(細(xì)胞外液↑,血液稀釋?zhuān)?/p>
MCV↑、MCHC↓(細(xì)胞內(nèi)液↑)39水中毒的診斷要點(diǎn)病史39水中毒的治療及預(yù)防立即停止水分?jǐn)z入利尿劑的應(yīng)用:20%甘露醇快速滴注,速尿靜脈推注等預(yù)防:避免輸液過(guò)量,對(duì)特殊病人嚴(yán)格限制入水量(量出為入)40水中毒的治療及預(yù)防立即停止水分?jǐn)z入40臨床補(bǔ)液生理需要量:5%糖鹽水500ML+10%葡萄糖1500ML損失量:5%糖鹽水3天后不進(jìn)食開(kāi)始補(bǔ)K,每天40mmol=3g即15%KCL20ml臨床補(bǔ)液生理需要量:5%糖鹽水500ML+10%葡萄糖150二、體內(nèi)鉀的異常42二、體內(nèi)鉀的異常42正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量:50~55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)90%(140~160)骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%(3.5~5.5)正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量:50~55mmo鉀的代謝鉀的來(lái)源:攝入50~200mmol/L/天所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀,90%由小腸吸收鉀的排泄:腎臟90%(受醛固酮調(diào)節(jié))腸道10%
汗液多吃多排,少吃少排,30~50mmol/d
不吃也排,5~10mmol/d鉀的代謝鉀的來(lái)源:攝入50~200mmol/L/天鉀的排低鉀血癥
血鉀濃度低于3.5mmol/Lhypokalemia低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/Lhypokal病因和機(jī)制①長(zhǎng)期進(jìn)食不足;②應(yīng)用利尿劑,腎小管性酸中毒,急性腎竭的多尿期,以及鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過(guò)多等,使鉀從腎排出過(guò)多;③補(bǔ)液的病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體,或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足;④?chē)I吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等,鉀從腎外途徑喪失;⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移,見(jiàn)于大量輸注葡萄糖和胰島素,或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。若存在持續(xù)性低血鉀癥,常表示體內(nèi)明顯缺鉀。病因和機(jī)制①長(zhǎng)期進(jìn)食不足;最早的臨床表現(xiàn)是肌肉無(wú)力,先是四肢軟弱無(wú)力,以后可延及軀干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困難或窒息。還可以有軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌肉無(wú)力,先是四肢軟弱無(wú)力,以后可延及軀干和一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出,與Na+、H+
的交換增加(每移出3個(gè)K+,即有2個(gè)Na+
和1個(gè)H+
移入細(xì)胞內(nèi)),使細(xì)胞外液的H+濃度降低另一方面,遠(yuǎn)曲腎小管Na+
、K+
交換減少,Na+
、H+
交換增加,使排H+
增多。這兩方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時(shí),尿卻呈酸性(反常酸性尿)。代謝性中毒和反堿常酸性尿代謝性堿中毒和反常酸性尿一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出,與Na+、H+的交換病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查ECG只是輔助診斷手段。診斷診斷病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查診斷診斷治療1.防治原發(fā)疾病。2.補(bǔ)鉀最好口服量:每天補(bǔ)鉀40~80mmol不等。約每天補(bǔ)氯化鉀3~6g濃度和速度:每1000ml輸液中含鉀量不宜超過(guò)40mmol(相當(dāng)于氯化鉀3g),速度控制在20mmol/h(相當(dāng)于氯化鉀1.5g/h)以下見(jiàn)尿補(bǔ)鉀:尿量>40ml/h才能補(bǔ)鉀3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂:堿中毒和低氯治療1.防治原發(fā)疾病。
血鉀濃度高于5.5mmol/L
高鉀血癥hyperkalemia
高鉀血癥病因和機(jī)制1.鉀攝入過(guò)多2.鉀排出減少:腎功能衰竭和腎上腺皮質(zhì)功能不足等病因和機(jī)制1.鉀攝入過(guò)多3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多⑴酸中毒⑵細(xì)胞和組織的損傷和破壞
a.血管內(nèi)溶血
b.嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征
(crushsyndrome)
病因和機(jī)制3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多病因和機(jī)制無(wú)特異性,可有神志模糊、感覺(jué)異常和肢體軟弱無(wú)力等,嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。常有心動(dòng)過(guò)緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是可致心搏驟停。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波高而尖,QT間期延長(zhǎng),隨后出現(xiàn)QRS增寬,PR間期延長(zhǎng)。臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,可有神志模糊、感覺(jué)異常和肢體軟弱無(wú)力等,嚴(yán)重高血鉀停用一切含鉀藥物;降低血清鉀濃度:促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi):輸注碳酸氫鈉溶液;輸注葡萄糖溶液及胰島素;對(duì)于腎功能不全者,可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰島素20U,作24小時(shí)緩慢靜脈滴入。陽(yáng)離子交換樹(shù)脂的應(yīng)用;透析療法。對(duì)抗心律失常。葡萄糖酸鈣治療停用一切含鉀藥物;治療三、體內(nèi)鈣、鎂和磷的異常三、體內(nèi)鈣、鎂和磷的異常與鈣磷代謝有關(guān)的激素降鈣素:降鈣,降磷甲狀旁腺激素:升鈣,降磷1,25-(OH)2VitD3:升鈣,升磷與鈣磷代謝有關(guān)的激素降鈣素:降鈣,降磷(一)體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分(99%)貯存于骨骼中,細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣濃度為2.25~2.75mmol/L,相當(dāng)恒定。其中50%為蛋白結(jié)合鈣,5%為有機(jī)酸結(jié)合鈣,這兩者合稱(chēng)非離子化鈣,剩余45%為離子化鈣,它有維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。不少外科病人可發(fā)生不同程度的鈣代謝紊亂,特別是發(fā)生低鈣血癥。(一)體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分(99%)貯存于骨骼中,低鈣血癥病因:急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損(甲狀腺切除手術(shù)失誤、頸部放療)等。臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān),有口周和指(趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)、以及Chvostek征(輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮)陽(yáng)性。血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價(jià)值。低鈣血癥病因:急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺低鈣血癥治療:積極治療原發(fā)疾病。為緩解癥狀,可用10%葡萄糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射,必要時(shí)8~12小時(shí)后再重復(fù)注射。長(zhǎng)期治療的病人,可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。低鈣血癥治療:高鈣血癥病因:多見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌,特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。臨床表現(xiàn):早期癥狀無(wú)特異性,血鈣濃度進(jìn)一步增高時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛等。在甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的病程后期,可致全身性骨質(zhì)脫鈣,發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。高鈣血癥病因:多見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,如甲狀旁腺增生或腺瘤高鈣血癥治療:積極治療原發(fā)疾病。甲狀旁腺功能亢進(jìn)者應(yīng)接受手術(shù)治療,切除腺瘤或增生的腺組織之后,可徹底治愈。骨轉(zhuǎn)移性癌病人,可給予低鈣飲食,補(bǔ)充水分以利于鈣的排泄。靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加,但其作用不顯著。高鈣血癥治療:(二)體內(nèi)鎂的異常60%鎂存在于骨骼內(nèi),其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi),其中38%在軟組織細(xì)胞,20%存在骨骼肌中,1~2%在細(xì)胞外液中。鎂對(duì)神經(jīng)活動(dòng)的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動(dòng)性等方面均具有重要作用。正常血鎂濃度為0.70~1.10mmol/L。(二)體內(nèi)鎂的異常60%鎂存在于骨骼內(nèi),其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi),鎂缺乏病因:饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适Вㄈ缒c瘺),以及長(zhǎng)期靜脈輸液中不含鎂等。臨床表現(xiàn):與鈣缺乏很相似,有肌震顫、手足抽搐及Chvostek征陽(yáng)性等。血清鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行,即鎂缺乏時(shí)血清鎂濃度不一定降低,鎂負(fù)荷試驗(yàn)具有診斷價(jià)值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后,注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同,注入量的40%~80%被保留在體內(nèi),尿鎂很少。鎂缺乏病因:饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适ВㄦV缺乏治療:可按0.25mmol/(kg?d)的劑量靜脈補(bǔ)充鎂鹽(氯化鎂或硫酸鎂),60kg體重者可補(bǔ)25%硫酸鎂15ml。重癥者可按1mmol/(kg?d)補(bǔ)充鎂鹽。完全糾正鎂缺乏需較長(zhǎng)時(shí)間,因此在解除癥狀后仍應(yīng)每天補(bǔ)硫酸鎂5~10ml,持續(xù)1~3周。鎂缺乏治療:補(bǔ)液原則先快后慢先濃后淡見(jiàn)尿補(bǔ)鉀抽搐補(bǔ)鈣補(bǔ)液原則先快后慢第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)67第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)67第一步:先看PH
正常7.35-7.45>7.45堿中毒<7.35酸中毒7.35-7.45正?;蚧旌闲运釅A失衡代償期第一步:先看PH
正常7.35-7.45第二步:看PaCO2PaCO2代表呼吸性因素,正常值35-45mmHgPaCO2原發(fā)性增加:呼酸PaCO2原發(fā)性降低:呼堿BE:堿剩余(-3,+3)第二步:看PaCO2PaCO2代表呼吸性因素,正常值35-4第三部:看HCO3-HCO3-代表代謝性因素,正常值22-26mmHgHCO3-原發(fā)性增高:代堿HCO3-原發(fā)性降低:代酸AB>SB呼酸AB<SB呼堿AB=SB與HCO3-比較第三部:看HCO3-HCO3-代表代謝性因素,正常值22-2第四步:原發(fā)失衡是什么PH=7.19酸中毒(7.35-7.45)PCO2=15PH偏堿(35-45mmHg)HCO3-=6PH偏酸(22-26mmHg)原發(fā)為代酸第四步:原發(fā)失衡是什么PH=7.19酸中毒(代謝性酸中毒(HCO3-↓,pH↓)代謝性堿中毒(HCO3-↑,pH↑)呼吸性酸中毒(PCO2↑、HCO3-↑、pH↓)呼吸性堿中毒(PCO2↓、HCO3-↓、pH↑)HCO3-H2CO3增多減少增多減少代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒HCO3-一、代謝性酸中毒主要是由于體內(nèi)HCO3-
減少臨床最常見(jiàn)的酸堿失調(diào)
一、代謝性酸中毒主要是由于體內(nèi)HCO3-減少病因堿性物質(zhì)丟失過(guò)多—見(jiàn)于消化道瘺、嘔吐、腹瀉、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑等酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多—腹膜炎、休克、高熱、長(zhǎng)期未進(jìn)食者、過(guò)度使用高氯及酸性藥物等腎功能不全—排H+和再吸收HCO3-障礙病因堿性物質(zhì)丟失過(guò)多—見(jiàn)于消化道瘺、嘔吐、腹瀉、應(yīng)用碳酸酐酶代償機(jī)制
CO2排出↑,[H2CO3]↓75①[HCO3-]↓[H2CO3]相對(duì)↑呼吸加深、加快[HCO3-]/[H2CO3]恢復(fù)正常,血漿pH值正常②腎的代償:碳酸酐酶及谷氨酰酶活性↑排H+↑,另外HCO3-重吸收↑代償機(jī)制75①[HCO3-]↓[H2CO3]相對(duì)↑1.呼吸深快、通氣量增加。2.面部潮紅,心率加快,血壓降低。3.心肌收縮力和周?chē)軐?duì)兒茶酚胺的敏感性降低。4.肌張力降低,腱反射減退。5.化驗(yàn)結(jié)果改變。臨床表現(xiàn)1.呼吸深快、通氣量增加。臨床表現(xiàn)診斷
病史:長(zhǎng)期大量堿性消化液丟失、休克、饑餓、糖尿病、酸性藥物治療、腎功能不全等臨床表現(xiàn):深大呼吸等血?dú)夥治鯷HCO3-]↓BE(堿剩余)↓PaCO2
↓CO2CP(二氧化碳結(jié)合力)↓動(dòng)脈血pH值正常或↓血生化:部分患者合并高鉀血癥診斷病史:長(zhǎng)期大量堿性消化液丟失、休克、饑餓、糖尿病、酸性病因治療應(yīng)放在首位。
由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過(guò)腎排出H+、保留Na+及HCO3ˉ,即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因,再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水,則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3ˉ為16~18mmol/L)常可自行糾正,不必應(yīng)用堿性藥物。低血容量休克可伴有代謝性酸中毒,經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后,輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對(duì)這類(lèi)病人不宜過(guò)早使用堿劑,否則反而可能造成代謝性堿中毒。治療病因治療應(yīng)放在首位。治療2.對(duì)血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,應(yīng)在輸液的同時(shí)酌量給予堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液后即離解為Na+和HCO-3。HCO-3與體液中的H+化合成
H2CO3,再離解為H2O及CO2,CO2則自肺部排出,從而減少體內(nèi)H+,使酸中毒得以改善。Na+留在體內(nèi)則可提高細(xì)胞外滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每100ml含有Na+和HCO-3各60mmol,為高滲性。過(guò)快輸入可致高鈉血癥,使血滲透壓升高,應(yīng)注意避免。2.對(duì)血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,應(yīng)在3.邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。臨床上是根椐酸中毒嚴(yán)重程度,補(bǔ)給5%NaHCO3溶液的首次劑量可100~250ml不等。在用后2-4小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把獫{濃度,根椐測(cè)定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。3.邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多病因胃液?jiǎn)适н^(guò)多:大量嘔吐堿性物質(zhì)攝入過(guò)多:長(zhǎng)期服用堿性藥物,大量輸入庫(kù)血缺鉀:長(zhǎng)期進(jìn)食不足或者消化液大量丟失利尿劑使用:速尿病因胃液?jiǎn)适н^(guò)多:大量嘔吐83①[HCO3-]↑[H2CO3]相對(duì)↓CO2排出↓,[H2CO3]↑[HCO3-]/[H2CO3]恢復(fù)正常,血漿pH值正常②腎的代償:排H+↓,HCO3-重吸收↓呼吸變淺、變慢代償機(jī)制83①[HCO3-]↑[H2CO3]相對(duì)↓CO2排出↓,84堿中毒時(shí),氧合血紅蛋白解離曲線左移,氧合血紅蛋白不易釋出氧。因此,病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常,但組織仍可發(fā)生缺氧。代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的損害84堿中毒時(shí),氧合血紅蛋白解離曲線左移,氧合血紅蛋白不易釋出1.呼吸淺慢2.精神癥狀3.常有低鉀和脫水的臨床表現(xiàn)4.化驗(yàn)和血?dú)夥治鰟?dòng)脈血?dú)夥治觯篬HCO3-]↑,BE↑,血漿pH值正?;蛏哐旱外洝⒌吐妊Y臨床表現(xiàn)及診斷1.呼吸淺慢臨床表現(xiàn)及診斷1.關(guān)鍵是去除病因,治療原發(fā)病2.必要時(shí)補(bǔ)充鹽酸精氨酸計(jì)算公式:需補(bǔ)給的酸量(mmol)
=(測(cè)得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP)
×體重(kg)×0.23.注意低鉀的糾正治療1.關(guān)鍵是去除病因,治療原發(fā)病治療三、呼吸性酸中毒以原發(fā)的PaCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。三、呼吸性酸中毒以原發(fā)的PaCO2增高及pH降通氣障礙1.呼吸中樞抑制:麻醉過(guò)深,鎮(zhèn)靜劑過(guò)量2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部創(chuàng)傷病因通氣障礙病因1.呼吸困難癥狀2.神志變化3.心血管系統(tǒng)改變4.化驗(yàn)和血?dú)夥治雠R床表現(xiàn)及診斷急性呼酸:PaCO2↑,[HCO3-]可正常,血pH值↓↓慢性呼酸:PaCO2↑,[HCO3-]↑,血pH值正?;蚵浴?.呼吸困難癥狀臨床表現(xiàn)及診斷治療去除病因改善通氣功能治療去除病因四、呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PaCO2減少及pH升高為特征的低碳酸血癥。四、呼吸性堿中毒肺泡過(guò)度通氣1.休克、高熱、昏迷2.應(yīng)用人工呼吸機(jī)或麻醉時(shí)輔助呼吸3.顱腦損傷或病變病因肺泡過(guò)度通氣病因臨床表現(xiàn)及診斷1.呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺和短促2.嘆息樣呼吸3.頭痛、頭暈及精神癥狀4.手、足、口麻木和針刺感,肌震顫,手足抽搐重癥患者合并呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良5.化驗(yàn)和血?dú)夥治鲅猵H值↑,PaCO2↓,[HCO3-]↓臨床表現(xiàn)及診斷1.呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺和短促治療1.處理原發(fā)病2.增加呼吸道死腔:紙袋3.吸入5%CO2治療1.處理原發(fā)病第四節(jié)臨床處理的基本原則95第四節(jié)臨床處理的基本原則95補(bǔ)什么?根據(jù)病人的具體情況選用:①晶體液(電解質(zhì))常用:葡萄糖鹽水、等滲鹽水、平衡鹽溶液等;②膠體液常用:血、血漿、右旋糖酐等;③補(bǔ)充熱量常用:10%葡萄糖鹽水;④堿性液體常用:5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉,用以糾正酸中毒。怎么補(bǔ)?具體補(bǔ)液方法:①補(bǔ)液程序:先擴(kuò)容,后調(diào)正電解質(zhì)和酸堿平衡;擴(kuò)容時(shí),先用晶體后用膠體;②補(bǔ)液速度:先快后慢。通常每分鐘60滴,相當(dāng)于每小時(shí)250ml。注意:心、腦、腎功能障礙者補(bǔ)液應(yīng)慢,補(bǔ)鉀時(shí)速度應(yīng)慢;搶救休克時(shí)速度應(yīng)快,應(yīng)用甘露醇脫水時(shí)速度要快。
96補(bǔ)什么?根據(jù)病人的具體情況選用:①晶體液(電解質(zhì))常用:葡萄(二)補(bǔ)液原則
1、補(bǔ)充液體的順序:先鹽后糖,見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。體液丟失的主要是胃腸液、血漿或血,這些液體都是等滲的。為了恢復(fù)血容量,就應(yīng)當(dāng)用等滲的液體來(lái)補(bǔ)充。葡萄糖液體雖然也是等滲的甚至是高滲的(如10%葡萄糖),但輸人后很快代謝掉而變?yōu)樗投趸?,達(dá)不到恢復(fù)血容量的目的。脫水的病人的鉀的總量是不足的,但在缺水的情況下,血液濃縮,病人的血鉀不一定低,再額外補(bǔ)鉀就可能使血鉀升高,引致高鉀血癥。只有尿量達(dá)到每小時(shí)40毫升以上時(shí),鉀的補(bǔ)充才是安全的。97(二)補(bǔ)液原則1、補(bǔ)充液體的順序:先鹽后糖,見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。體液量入為出:病人在就診前的失水量是根據(jù)病人的脫水表現(xiàn)來(lái)估計(jì)的,不很準(zhǔn)確。就診后的失水量應(yīng)該準(zhǔn)確測(cè)量并記錄下來(lái)。以后的繼續(xù)失水量就應(yīng)該按記錄的失水量損失多少,補(bǔ)充多少。量入為出:病人在就診前的失水量是根據(jù)病人的脫水表現(xiàn)來(lái)估計(jì)的,2、酸堿的調(diào)整:除幽門(mén)梗阻以外,幾乎所有的脫水都伴有程度不等的酸中毒,常用5%碳酸氫鈉來(lái)糾正。對(duì)于中度以上的脫水通常采用每輸入800毫升生理鹽水,輸入5%碳酸氫鈉100毫升。
3、先快后慢:特別是治療重度脫水的病人,先快后慢尤其重要。即先快速輸入鹽水使血壓回升至正常,爾后再根據(jù)情況減慢輸液速度。4、量入為出:病人在就診前的失水量是根據(jù)病人的脫水表現(xiàn)來(lái)估計(jì)的,不很準(zhǔn)確。就診后的失水量應(yīng)該準(zhǔn)確測(cè)量并記錄下來(lái)。以后的繼續(xù)失水量就應(yīng)該按記錄的失水量損失多少,補(bǔ)充多少。992、酸堿的調(diào)整:99(三)安全補(bǔ)液的監(jiān)護(hù)指標(biāo)
1、中心靜脈壓(CVP):正常為5—10cm水柱。CVP和血壓同時(shí)降低,表示血容量不足,應(yīng)加快補(bǔ)液;CVP增高,血壓降低表示心功能不全,應(yīng)減慢補(bǔ)液并給強(qiáng)心藥;CVP正常,血壓降低,表示血容量不足或心功能不全,應(yīng)做補(bǔ)液試驗(yàn)。(10min內(nèi)靜脈注入生理鹽水250mL,若血壓升高,CVP不變,為血容量不足;若血壓不變,而CVP升高,為心功能不全。)(三)安全補(bǔ)液的監(jiān)護(hù)指標(biāo)1、中心靜脈壓(CVP):正常為52、頸靜脈充盈程度:平臥時(shí)頸靜脈充盈不明顯,表示血容量不足;若充盈明顯甚呈怒張狀態(tài),表示心功能不全或補(bǔ)液過(guò)多。3、脈搏:補(bǔ)液后脈搏逐漸恢復(fù)正常,表示補(bǔ)液適當(dāng);若變快變?nèi)酰A(yù)示病情加重或發(fā)生心功能不全。4、尿量:尿量正常(每小時(shí)50mL以上)表示補(bǔ)液適當(dāng)。5、其他:觀察脫水狀態(tài)有無(wú)緩解,有無(wú)肺水腫發(fā)生,有無(wú)心功能不全表現(xiàn)等。2、頸靜脈充盈程度:平臥時(shí)頸靜脈充盈不明顯,表示血容量不足;
謝謝102謝謝102103外科病人的體液失調(diào)1外科病人的體液失調(diào)主要內(nèi)容1.概述2.水鈉代謝紊亂3鉀,鈣鎂的異常4酸堿平衡失調(diào)主要內(nèi)容1.概述第一節(jié)概述105體液成分與分布水電解質(zhì)與酸堿平衡的調(diào)節(jié)意義第一節(jié)概述3體液成分與分布體液的組成水電解質(zhì)
鉀、鈉、鈣、鎂、氯、磷等非電解質(zhì)
葡萄糖、尿素、肌酐、蛋白質(zhì)等106體液的組成水4體液的分布
細(xì)胞內(nèi)液40%、
男性功能性細(xì)胞外液13%60%組織間液15%細(xì)胞外液非功能性細(xì)胞外液1-2%
20%血液5%
女性
50%
細(xì)胞內(nèi)液35%體液的分布體液成分和滲透壓108細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓=
細(xì)胞內(nèi)液滲透壓=
290~310
mmol/LNa+Cl-,HCO3-,蛋白質(zhì)K+,Mg2+HPO42-,蛋白質(zhì)體液成分和滲透壓6細(xì)胞細(xì)胞細(xì)胞外液滲透壓=細(xì)胞內(nèi)液滲透壓入量(ml)出量(ml)飲水1000~1500
尿1000~1500食物700
皮膚500氧化水300
肺300~350
糞100~150總量2000~25002000~2500成人每日水份出入量正常機(jī)體的水代謝入量(ml)出量(ml)飲水1000~1500體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)腎素-醛固酮系統(tǒng)滲透壓的維持血容量的維持體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎素-醛體液滲透壓的調(diào)節(jié)體液滲透壓增高水分喪失Na+鹽攝入↑下丘腦視前區(qū)滲透壓感受器腎臟:對(duì)水的再吸收↑口渴中樞飲水↑尿量↓,體內(nèi)水分↑細(xì)胞外液滲透壓降至正常①②下丘腦——垂體——ADH系統(tǒng)腺垂體:ADH分泌↑敏感,2%體液滲透壓的調(diào)節(jié)體液滲透壓增高水分喪失Na+鹽攝入↑下丘腦視腎素——醛固酮系統(tǒng)
血容量減少或血壓下降腎素分泌↑醛固酮分泌↑腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+和水再吸收↑細(xì)胞外液量恢復(fù)正常腎素——醛固酮系統(tǒng)
血容量減少或血壓下降腎素分泌↑醛固酮分泌酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3C第二節(jié)體液代謝的失調(diào)114失調(diào)成分失調(diào)第二節(jié)體液代謝的失調(diào)12失調(diào)成分失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂類(lèi)型丟失成分典型病癥臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查等滲性Na+=H2O腸瘺舌干,不渴血Na+正常低滲性Na+>H2O慢性腸梗阻神志差,不渴血Na+↓高滲性H2O>Na+食管癌梗阻有口渴血Na+↑一、水和鈉的代謝紊亂類(lèi)型丟失成分典型?。ㄒ唬┑葷B性缺水又稱(chēng)急性缺水、混合性缺水外科最易發(fā)生水、鈉等比例丟失細(xì)胞外液滲透壓正常(一)等滲性缺水又稱(chēng)急性缺水、混合性缺水
等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖
水和鈉成比例喪失,血清鈉仍在正常范圍,細(xì)胞外液滲透壓保持正常。最初細(xì)胞內(nèi)液不向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移,量不發(fā)生變化。若體液?jiǎn)适С掷m(xù)久后,細(xì)胞內(nèi)液也會(huì)外移,引起細(xì)胞缺水。代償機(jī)制:腎素—醛固酮系統(tǒng)
病理生理水和鈉成比例喪失,血清鈉仍在正常范圍,病理生理等滲性缺水的常見(jiàn)病因消化液的急性喪失:腸瘺、大量嘔吐體液?jiǎn)适г诟腥净蜍浗M織內(nèi):彌漫性腹膜炎、急性腸梗阻、燒傷等滲性缺水的常見(jiàn)病因消化液的急性喪失:腸瘺、大量嘔吐等滲性缺水的臨床表現(xiàn)一般癥狀:惡心、厭食、乏力、尿少、舌干、眼窩凹陷、皮膚干燥、但很少口渴體液?jiǎn)适н_(dá)5%體重(25%細(xì)胞外液)血容量不足癥狀:脈博細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等。6%~7%體重(30~35%細(xì)胞外液)嚴(yán)重休克,伴發(fā)代謝性酸中毒。如喪失胃液為主,CI-喪失,代性堿中毒120等滲性缺水的臨床表現(xiàn)一般癥狀:惡心、厭食、乏力、尿少、舌干、等滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查①血常規(guī):RBC、Hb、HCT↑(血液濃縮)②血離子檢測(cè):Na+、Cl-濃度可正常③尿常規(guī):尿比重↑④動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏欠窈喜⑺釅A平衡失調(diào)121等滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史19等滲性缺水的治療治療原發(fā)病補(bǔ)液:平衡鹽溶液或等滲(生理)鹽水,平衡鹽溶液尤佳——生理鹽水不生理血清:Na+濃度=142mmol/L,Cl-濃度=103mmol/L等滲鹽水(生理鹽水):0.9%氯化鈉溶液,其中Na+濃度=Cl-濃度=154mmol/L乳酸林格氏液:1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1:2,其中Na+濃度=130mmol/L,Cl-濃度=109mmol/L122等滲性缺水的治療治療原發(fā)病20等滲性缺水的治療補(bǔ)液量:缺水量+當(dāng)日需要量(2000ml水+4.5g氯化鈉)監(jiān)測(cè):心率、中心靜脈壓(CVP)、肺動(dòng)脈楔壓等預(yù)防低鉀血癥——見(jiàn)尿補(bǔ)鉀123等滲性缺水的治療補(bǔ)液量:缺水量+當(dāng)日需要量(2000ml水+(二)低滲性缺水又稱(chēng)慢性脫水或繼發(fā)性脫水失鈉多于失水細(xì)胞外液呈低滲透狀態(tài)(二)低滲性缺水又稱(chēng)慢性脫水或繼發(fā)性脫水125
低滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖23低滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖病理生理又稱(chēng)慢性缺水或繼發(fā)性缺水水和鈉同時(shí)丟失,但缺鈉>缺水,血鈉↓,細(xì)胞外液滲透壓↓,細(xì)胞外液量↓(有容量失調(diào),也有濃度失調(diào))細(xì)胞內(nèi)液增多——細(xì)胞水腫代償機(jī)制:下丘腦—垂體—ADH系統(tǒng)腎素—醛固酮系統(tǒng)126病理生理又稱(chēng)慢性缺水或繼發(fā)性缺水24低滲性缺水的常見(jiàn)原因胃腸道消化液持續(xù)性喪失大創(chuàng)面的慢性滲液利尿劑的應(yīng)用補(bǔ)液不當(dāng)——醫(yī)源性127低滲性缺水的常見(jiàn)原因胃腸道消化液持續(xù)性喪失25低滲性缺水的臨床表現(xiàn)輕度缺鈉:Na+<
135mmol/L,缺Nacl0.5g/kg
疲乏頭暈、手足麻木,口渴不明顯。尿中Na+減少中度缺鈉:Na+<
130mmol/L,缺Nacl0.5—0.75g/kg
惡心、嘔吐,脈搏細(xì)速,血壓不穩(wěn)定或下降,脈壓變小,淺靜脈萎陷,視力模糊,站立性暈倒。尿量少,尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉:Na+<
120mmol/L,缺Nacl0.75—1.25g/kg
神志不清,肌痙攣性抽痛,肌腱反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵,甚至昏迷。常發(fā)生休克。128低滲性缺水的臨床表現(xiàn)輕度缺鈉:Na+<135mmol低滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查①血離子檢測(cè):Na+濃度↓,低于135mmol/L②血常規(guī):RBC、Hb、HCT、BUN↑(血液濃縮)③尿常規(guī):尿比重↓,尿中Na+、Cl-↓129低滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史27低滲性缺水的治療治療原發(fā)病補(bǔ)液:成分:含鹽溶液或高滲鹽水原則:先快后慢,分次補(bǔ)給,密切監(jiān)測(cè),隨時(shí)調(diào)整補(bǔ)充鈉量的估算(僅供參考)需鈉量(mmol)=(血鈉正常值-血鈉測(cè)得值)×體重(kg)×0.6(女性為0.5)還要補(bǔ)充當(dāng)日需要量4.5g監(jiān)測(cè):臨床表現(xiàn)、血Na+、Cl-濃度、動(dòng)脈血?dú)夥治觥VP等糾正酸中毒,防治低鉀血癥——見(jiàn)尿補(bǔ)鉀130低滲性缺水的治療治療原發(fā)病28(三)高滲性缺水又稱(chēng)原發(fā)性脫水失水多于失鈉細(xì)胞外液呈高滲透狀態(tài)(三)高滲性缺水又稱(chēng)原發(fā)性脫水132高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖30高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖病理生理又稱(chēng)原發(fā)性缺水水和鈉同時(shí)丟失,但缺水>缺鈉,血鈉↑,細(xì)胞外液滲透壓↑,細(xì)胞外液量↓(有容量失調(diào),也有濃度失調(diào))細(xì)胞內(nèi)液減少——細(xì)胞脫水代償機(jī)制:下丘腦口渴中樞下丘腦—垂體—ADH系統(tǒng)腎素—醛固酮系統(tǒng)133病理生理又稱(chēng)原發(fā)性缺水31高滲性缺水的常見(jiàn)原因攝入水分不足:食管癌晚期,高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),重危病人給水不足等水分喪失過(guò)多:高熱大量出汗,大面積燒傷暴露療法,糖尿病多尿等134高滲性缺水的常見(jiàn)原因攝入水分不足:食管癌晚期,高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)高滲性缺水的臨床表現(xiàn)輕度缺水:缺水量占體重的2%—4%,感到口渴中度缺水:缺水量占體重的4%—6%,極度口渴,乏力,尿少,尿比重增高,皮膚彈性差,眼窩凹陷,常有煩躁不安等重度缺水:缺水量占體重的6%以上,可出現(xiàn)嚴(yán)重的精神—神經(jīng)癥狀,甚至昏迷135高滲性缺水的臨床表現(xiàn)輕度缺水:缺水量占體重的2%—4%,感到高滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查①血離子檢測(cè):Na+濃度↑,高于150mmol/L②血常規(guī):RBC、Hb、HCT↑(血液濃縮)③尿常規(guī):尿比重↑136高滲性缺水的診斷要點(diǎn)病史34高滲性缺水的治療治療原發(fā)病補(bǔ)液:成分:5%葡萄糖或0.45%氯化鈉溶液原則:先快后慢,分次補(bǔ)給,密切監(jiān)測(cè),隨時(shí)調(diào)整,不可忽視補(bǔ)鈉補(bǔ)液量的估算(僅供參考)每喪失體重的1%補(bǔ)液400—500ml,還要補(bǔ)充當(dāng)日需要量2000ml監(jiān)測(cè):臨床表現(xiàn)、血Na+、Cl-、K+濃度、動(dòng)脈血?dú)夥治?、CVP等糾正酸中毒,防治低鈉血癥、低鉀血癥137高滲性缺水的治療治療原發(fā)病35(四)水中毒病理生理又稱(chēng)稀釋性低血鈉機(jī)體攝入的水總量超過(guò)了排出水量,過(guò)多水分在體內(nèi)潴留,導(dǎo)致細(xì)胞外液量↑,細(xì)胞外液滲透壓↓(有容量失調(diào),也有濃度失調(diào))細(xì)胞內(nèi)液↑——細(xì)胞水腫138(四)水中毒病理生理36水中毒的常見(jiàn)原因ADH分泌增多:疼痛、創(chuàng)傷、失血、休克、大手術(shù)等腎功能不全攝入水分過(guò)多139水中毒的常見(jiàn)原因ADH分泌增多:疼痛、創(chuàng)傷、失血、休克、大手水中毒的臨床表現(xiàn)急性水中毒:因腦水腫造成一系列神經(jīng)、精神癥狀,重者發(fā)生腦疝,危及生命慢性水中毒:無(wú)典型表現(xiàn),可有乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等;體重明顯增加,皮膚蒼白而濕潤(rùn)140水中毒的臨床表現(xiàn)急性水中毒:因腦水腫造成一系列神經(jīng)、精神癥狀水中毒的診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):
RBC、Hb、HCT、血漿滲透壓↓(細(xì)胞外液↑,血液稀釋?zhuān)?/p>
MCV↑、MCHC↓(細(xì)胞內(nèi)液↑)141水中毒的診斷要點(diǎn)病史39水中毒的治療及預(yù)防立即停止水分?jǐn)z入利尿劑的應(yīng)用:20%甘露醇快速滴注,速尿靜脈推注等預(yù)防:避免輸液過(guò)量,對(duì)特殊病人嚴(yán)格限制入水量(量出為入)142水中毒的治療及預(yù)防立即停止水分?jǐn)z入40臨床補(bǔ)液生理需要量:5%糖鹽水500ML+10%葡萄糖1500ML損失量:5%糖鹽水3天后不進(jìn)食開(kāi)始補(bǔ)K,每天40mmol=3g即15%KCL20ml臨床補(bǔ)液生理需要量:5%糖鹽水500ML+10%葡萄糖150二、體內(nèi)鉀的異常144二、體內(nèi)鉀的異常42正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量:50~55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)90%(140~160)骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%(3.5~5.5)正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量:50~55mmo鉀的代謝鉀的來(lái)源:攝入50~200mmol/L/天所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀,90%由小腸吸收鉀的排泄:腎臟90%(受醛固酮調(diào)節(jié))腸道10%
汗液多吃多排,少吃少排,30~50mmol/d
不吃也排,5~10mmol/d鉀的代謝鉀的來(lái)源:攝入50~200mmol/L/天鉀的排低鉀血癥
血鉀濃度低于3.5mmol/Lhypokalemia低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/Lhypokal病因和機(jī)制①長(zhǎng)期進(jìn)食不足;②應(yīng)用利尿劑,腎小管性酸中毒,急性腎竭的多尿期,以及鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過(guò)多等,使鉀從腎排出過(guò)多;③補(bǔ)液的病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體,或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足;④?chē)I吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等,鉀從腎外途徑喪失;⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移,見(jiàn)于大量輸注葡萄糖和胰島素,或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。若存在持續(xù)性低血鉀癥,常表示體內(nèi)明顯缺鉀。病因和機(jī)制①長(zhǎng)期進(jìn)食不足;最早的臨床表現(xiàn)是肌肉無(wú)力,先是四肢軟弱無(wú)力,以后可延及軀干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困難或窒息。還可以有軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌肉無(wú)力,先是四肢軟弱無(wú)力,以后可延及軀干和一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出,與Na+、H+
的交換增加(每移出3個(gè)K+,即有2個(gè)Na+
和1個(gè)H+
移入細(xì)胞內(nèi)),使細(xì)胞外液的H+濃度降低另一方面,遠(yuǎn)曲腎小管Na+
、K+
交換減少,Na+
、H+
交換增加,使排H+
增多。這兩方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時(shí),尿卻呈酸性(反常酸性尿)。代謝性中毒和反堿常酸性尿代謝性堿中毒和反常酸性尿一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出,與Na+、H+的交換病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查ECG只是輔助診斷手段。診斷診斷病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查診斷診斷治療1.防治原發(fā)疾病。2.補(bǔ)鉀最好口服量:每天補(bǔ)鉀40~80mmol不等。約每天補(bǔ)氯化鉀3~6g濃度和速度:每1000ml輸液中含鉀量不宜超過(guò)40mmol(相當(dāng)于氯化鉀3g),速度控制在20mmol/h(相當(dāng)于氯化鉀1.5g/h)以下見(jiàn)尿補(bǔ)鉀:尿量>40ml/h才能補(bǔ)鉀3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂:堿中毒和低氯治療1.防治原發(fā)疾病。
血鉀濃度高于5.5mmol/L
高鉀血癥hyperkalemia
高鉀血癥病因和機(jī)制1.鉀攝入過(guò)多2.鉀排出減少:腎功能衰竭和腎上腺皮質(zhì)功能不足等病因和機(jī)制1.鉀攝入過(guò)多3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多⑴酸中毒⑵細(xì)胞和組織的損傷和破壞
a.血管內(nèi)溶血
b.嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征
(crushsyndrome)
病因和機(jī)制3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多病因和機(jī)制無(wú)特異性,可有神志模糊、感覺(jué)異常和肢體軟弱無(wú)力等,嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。常有心動(dòng)過(guò)緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是可致心搏驟停。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波高而尖,QT間期延長(zhǎng),隨后出現(xiàn)QRS增寬,PR間期延長(zhǎng)。臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,可有神志模糊、感覺(jué)異常和肢體軟弱無(wú)力等,嚴(yán)重高血鉀停用一切含鉀藥物;降低血清鉀濃度:促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi):輸注碳酸氫鈉溶液;輸注葡萄糖溶液及胰島素;對(duì)于腎功能不全者,可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰島素20U,作24小時(shí)緩慢靜脈滴入。陽(yáng)離子交換樹(shù)脂的應(yīng)用;透析療法。對(duì)抗心律失常。葡萄糖酸鈣治療停用一切含鉀藥物;治療三、體內(nèi)鈣、鎂和磷的異常三、體內(nèi)鈣、鎂和磷的異常與鈣磷代謝有關(guān)的激素降鈣素:降鈣,降磷甲狀旁腺激素:升鈣,降磷1,25-(OH)2VitD3:升鈣,升磷與鈣磷代謝有關(guān)的激素降鈣素:降鈣,降磷(一)體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分(99%)貯存于骨骼中,細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣濃度為2.25~2.75mmol/L,相當(dāng)恒定。其中50%為蛋白結(jié)合鈣,5%為有機(jī)酸結(jié)合鈣,這兩者合稱(chēng)非離子化鈣,剩余45%為離子化鈣,它有維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。不少外科病人可發(fā)生不同程度的鈣代謝紊亂,特別是發(fā)生低鈣血癥。(一)體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分(99%)貯存于骨骼中,低鈣血癥病因:急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損(甲狀腺切除手術(shù)失誤、頸部放療)等。臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān),有口周和指(趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)、以及Chvostek征(輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮)陽(yáng)性。血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價(jià)值。低鈣血癥病因:急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺低鈣血癥治療:積極治療原發(fā)疾病。為緩解癥狀,可用10%葡萄糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射,必要時(shí)8~12小時(shí)后再重復(fù)注射。長(zhǎng)期治療的病人,可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。低鈣血癥治療:高鈣血癥病因:多見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌,特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。臨床表現(xiàn):早期癥狀無(wú)特異性,血鈣濃度進(jìn)一步增高時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛等。在甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的病程后期,可致全身性骨質(zhì)脫鈣,發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。高鈣血癥病因:多見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,如甲狀旁腺增生或腺瘤高鈣血癥治療:積極治療原發(fā)疾病。甲狀旁腺功能亢進(jìn)者應(yīng)接受手術(shù)治療,切除腺瘤或增生的腺組織之后,可徹底治愈。骨轉(zhuǎn)移性癌病人,可給予低鈣飲食,補(bǔ)充水分以利于鈣的排泄。靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加,但其作用不顯著。高鈣血癥治療:(二)體內(nèi)鎂的異常60%鎂存在于骨骼內(nèi),其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi),其中38%在軟組織細(xì)胞,20%存在骨骼肌中,1~2%在細(xì)胞外液中。鎂對(duì)神經(jīng)活動(dòng)的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動(dòng)性等方面均具有重要作用。正常血鎂濃度為0.70~1.10mmol/L。(二)體內(nèi)鎂的異常60%鎂存在于骨骼內(nèi),其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi),鎂缺乏病因:饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适Вㄈ缒c瘺),以及長(zhǎng)期靜脈輸液中不含鎂等。臨床表現(xiàn):與鈣缺乏很相似,有肌震顫、手足抽搐及Chvostek征陽(yáng)性等。血清鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行,即鎂缺乏時(shí)血清鎂濃度不一定降低,鎂負(fù)荷試驗(yàn)具有診斷價(jià)值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后,注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同,注入量的40%~80%被保留在體內(nèi),尿鎂很少。鎂缺乏病因:饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适ВㄦV缺乏治療:可按0.25mmol/(kg?d)的劑量靜脈補(bǔ)充鎂鹽(氯化鎂或硫酸鎂),60kg體重者可補(bǔ)25%硫酸鎂15ml。重癥者可按1mmol/(kg?d)補(bǔ)充鎂鹽。完全糾正鎂缺乏需較長(zhǎng)時(shí)間,因此在解除癥狀后仍應(yīng)每天補(bǔ)硫酸鎂5~10ml,持續(xù)1~3周。鎂缺乏治療:補(bǔ)液原則先快后慢先濃后淡見(jiàn)尿補(bǔ)鉀抽搐補(bǔ)鈣補(bǔ)液原則先快后慢第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)169第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)67第一步:先看PH
正常7.35-7.45>7.45堿中毒<7.35酸中毒7.35-7.45正?;蚧旌闲运釅A失衡代償期第一步:先看PH
正常7.35-7.45第二步:看PaCO2PaCO2代表呼吸性因素,正常值35-45mmHgPaCO2原發(fā)性增加:呼酸PaCO2原發(fā)性降低:呼堿BE:堿剩余(-3,+3)第二步:看PaCO2PaCO2代表呼吸性因素,正常值35-4第三部:看HCO3-HCO3-代表代謝性因素,正常值22-26mmHgHCO3-原發(fā)性增高:代堿HCO3-原發(fā)性降低:代酸AB>SB呼酸AB<SB呼堿AB=SB與HCO3-比較第三部:看HCO3-HCO3-代表代謝性因素,正常值22-2第四步:原發(fā)失衡是什么PH=7.19酸中毒(7.35-7.45)PCO2=15PH偏堿(35-45mmHg)HCO3-=6PH偏酸(22-26mmHg)原發(fā)為代酸第四步:原發(fā)失衡是什么PH=7.19酸中毒(代謝性酸中毒(HCO3-↓,pH↓)代謝性堿中毒(HCO3-↑,pH↑)呼吸性酸中毒(PCO2↑、HCO3-↑、pH↓)呼吸性堿中毒(PCO2↓、HCO3-↓、pH↑)HCO3-H2CO3增多減少增多減少代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒HCO3-一、代謝性酸中毒主要是由于體內(nèi)HCO3-
減少臨床最常見(jiàn)的酸堿失調(diào)
一、代謝性酸中毒主要是由于體內(nèi)HCO3-減少病因堿性物質(zhì)丟失過(guò)多—見(jiàn)于消化道瘺、嘔吐、腹瀉、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑等酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多—腹膜炎、休克、高熱、長(zhǎng)期未進(jìn)食者、過(guò)度使用高氯及酸性藥物等腎功能不全—排H+和再吸收HCO3-障礙病因堿性物質(zhì)丟失過(guò)多—見(jiàn)于消化道瘺、嘔吐、腹瀉、應(yīng)用碳酸酐酶代償機(jī)制
CO2排出↑,[H2CO3]↓177①[HCO3-]↓[H2CO3]相對(duì)↑呼吸加深、加快[HCO3-]/[H2CO3]恢復(fù)正常,血漿pH值正常②腎的代償:碳酸酐酶及谷氨酰酶活性↑排H+↑,另外HCO3-重吸收↑代償機(jī)制75①[HCO3-]↓[H2CO3]相對(duì)↑1.呼吸深快、通氣量增加。2.面部潮紅,心率加快,血壓降低。3.心肌收縮力和周?chē)軐?duì)兒茶酚胺的敏感性降低。4.肌張力降低,腱反射減退。5.化驗(yàn)結(jié)果改變。臨床表現(xiàn)1.呼吸深快、通氣量增加。臨床表現(xiàn)診斷
病史:長(zhǎng)期大量堿性消化液丟失、休克、饑餓、糖尿病、酸性藥物治療、腎功能不全等臨床表現(xiàn):深大呼吸等血?dú)夥治鯷HCO3-]↓BE(堿剩余)↓PaCO2
↓CO2CP(二氧化碳結(jié)合力)↓動(dòng)脈血pH值正?;颉翰糠只颊吆喜⒏哜浹Y診斷病史:長(zhǎng)期大量堿性消化液丟失、休克、饑餓、糖尿病、酸性病因治療應(yīng)放在首位。
由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過(guò)腎排出H+、保留Na+及HCO3ˉ,即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因,再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水,則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3ˉ為16~18mmol/L)??勺孕屑m正,不必應(yīng)用堿性藥物。低血容量休克可伴有代謝性酸中毒,經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后,輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對(duì)這類(lèi)病人不宜過(guò)早使用堿劑,否則反而可能造成代謝性堿中毒。治療病因治療應(yīng)放在首位。治療2.對(duì)血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,應(yīng)在輸液的同時(shí)酌量給予堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液后即離解為Na+和HCO-3。HCO-3與體液中的H+化合成
H2CO3,再離解為H2O及CO2,CO2則自肺部排出,從而減少體內(nèi)H+,使酸中毒得以改善。Na+留在體內(nèi)則可提高細(xì)胞外滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每100ml含有Na+和HCO-3各60mmol,為高滲性。過(guò)快輸入可致高鈉血癥,使血滲透壓升高,應(yīng)注意避免。2.對(duì)血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,應(yīng)在3.邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。臨床上是根椐酸中毒嚴(yán)重程度,補(bǔ)給5%NaHCO3溶液的首次劑量可100~250ml不等。在用后2-4小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把獫{濃度,根椐測(cè)定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。3.邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或H
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