大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件

Case-1李XX，男性，74歲。突發(fā)右上下肢無力4小時現(xiàn)病史：4小時前家屬發(fā)現(xiàn)患者突發(fā)右側上下肢無力，言語不能，急診擬“腦梗死”收住體檢：神清，完全運動性失語，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏，雙眼球運左側凝視；雙側鼻唇溝對稱，右側上下肢肌力4級，肌張力稍低，右側腱反射活躍，雙側巴氏征（-）

Case-1李XX，男性，74歲。突發(fā)右上下肢無力4小時1急診顱腦MR：

急診顱腦MR：

2大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件3大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件4大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件5大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件6大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件7大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件8大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件9大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件10左頸內(nèi)動脈及右大腦前動脈全程閉塞；左大腦前動脈A1段及左大腦中、后動脈段多發(fā)狹窄

左頸內(nèi)動脈及右大腦前動脈全程閉塞；11診斷急性大面積腦梗死

（左側額、顳、頂、枕、島葉及左側基底節(jié)）診斷12Case-2徐XX男43歲，突發(fā)意識不清伴右上下肢無力7天患者于7天前因母親過世突發(fā)意識不清，右側上下肢無力，喚之能睜眼，急診頭顱CT檢查診為“急性腦梗死”收住無高血壓、糖尿病史，曾有一過性心率失常史查體：昏睡，查體不配合，雙瞳孔等大等圓，直徑2.0mm，光反射減弱，右側鼻唇溝淺，右側上下肢刺激無肢動，右Babinski征陽性

Case-2徐XX男43歲，突發(fā)意識不清伴右上下肢13入院時顱腦CT入院時顱腦CT14大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件15大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件162天后顱腦MR2天后顱腦MR17大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件18大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件19大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件20大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件21大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件22大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件23大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件24大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件25大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件26大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件27大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件28大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件29左頸內(nèi)動脈閉塞左大腦中動脈M1段狹窄左頸內(nèi)動脈閉塞30診斷急性大面積腦梗死

（左側額、顳、頂、島葉及左側基底節(jié)、左小腦半球）診斷31大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，大腦前動脈梗死，椎基底動脈主干梗死腦梗死面積直徑>5.0cm或梗死波及2個腦葉以上者，或腦梗死波及范圍大于同側1/2或2/3的面積大面積腦梗死的概念尚不統(tǒng)一大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性32頸內(nèi)動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)33椎基底動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)34發(fā)病率占所有缺血性中風的10％--15％死亡率

可高達80％與梗死范圍有很密切關系，若是整個中大腦動脈范圍的梗死，死亡率在20％----25％病情惡化可達42％----80％一、發(fā)病率和死亡率Subramaniam,S,etal.

Neurologist:2019;11(3)一、發(fā)病率和死亡率Subramaniam,S,etal.35二、高危因素高血壓(66.13%),頸動脈粥樣硬化斑塊(53.22%),冠心病(51.61%),高脂血癥(46.77%),糖尿病(37.10%),房顫(27.42%),風心病(6.45%),病前有短暫性腦缺血(TIA)反復發(fā)作者既往有腦卒中病史者顱內(nèi)動脈狹窄二、高危因素高血壓(66.13%),36細胞毒性水腫:腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導致細胞水腫，細胞內(nèi)液的滲透壓高于細胞外液血管源性腦水腫：由于細胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在，則血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫三、病理生理變化—腦水腫細胞毒性水腫:腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快37腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生24小時后最為明顯72小時達高峰，并由病灶區(qū)向腦實質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴展持續(xù)3～4周腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生38早期:水腫半球向?qū)韧埔芃RI：中線推移以10mm為界5mm以下，有90%的生還機會5-10mm的腦水腫患者挽救生命的機會達到75%以上>10mm的患者生還機會很小，大約10%早期:水腫半球向?qū)韧埔?9好發(fā)于60歲以上,男女無差異起病急,病程進展迅速,腦水腫出現(xiàn)的早而且范圍廣,腦組織水腫達到高峰,很快發(fā)生腦疝頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中：病灶對側完全偏癱，偏身感覺障礙，偏盲，語言障礙，向病灶對側凝視麻痹椎基底動脈主干：意識障礙，四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹四、臨床特點好發(fā)于60歲以上,男女無差異四、臨床特點40(1)意識障礙臨床多見。由于腦梗死是在主干閉塞基礎上突然發(fā)生，側支循環(huán)難以及時充分地建立，導致腦組織廣泛壞死或軟化，致腦功能障礙，加上缺血區(qū)水腫、中線結構移位，影響腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)年齡輕、住院當天即出現(xiàn)昏迷等都是發(fā)生腦疝的早期臨床表現(xiàn)(2)頭痛、嘔吐(顱內(nèi)高壓)大面積腦梗死，病灶周圍腦組織水腫導致顱內(nèi)壓升高，使硬腦膜和大血管受牽拉、擠壓，局部腦組織缺血缺氧，血管代償性擴張而引起頭痛；同時顱內(nèi)壓增高，刺激第四室底部的嘔吐中樞導致嘔吐，MCA完全閉塞的患者發(fā)生高顱壓、中線移位的風險比其他患者要高。中線結構移位發(fā)生在起病后的前3天，在第3一5天達到高峰，一般在第14天左右恢復(1)意識障礙臨床多見。由于腦梗死是在主干閉塞基礎41(3)偏癱癥狀較重是本病的又一個特點。由于本病多為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性閉塞，梗死面積大，導致偏癱嚴重(4)抽搐因腦組織缺血、缺氧導致鈉泵衰竭，鈉離子內(nèi)流，使神經(jīng)膜的穩(wěn)定性改變，出現(xiàn)去極化，引起癇樣放電(5)眼球同向凝視由額眼運動中樞及其發(fā)出的纖維受累所致(3)偏癱癥狀較重是本病的又一個特點。由于本病多為頸42臨床上當患者出現(xiàn)下列情況時要高度考慮大面積腦梗死神經(jīng)功能缺損癥狀的迅速加重突發(fā)一側肢體的完全性癱瘓偏癱伴有雙側眼球的同向凝視、意識障礙偏癱伴有意識障礙的逐漸加深偏癱伴有頭痛、嘔吐、血壓較平日的非常明顯升高臨床上當患者出現(xiàn)下列情況時要高度考慮大面積腦梗死43(1)顱腦CT：排除腦出血及其它腦部病變確定梗死范圍大小指導預后之判斷五、影像學(1)顱腦CT：五、影像學44臨床上許多患者發(fā)病后癥狀及體征已十分明顯，但<24h內(nèi)檢查頭顱CT卻不能發(fā)現(xiàn)大面積或片狀低密度影，而是腔隙性腦梗死，甚至是無異常改變但通過觀察影像片可以發(fā)現(xiàn)早期大面積腦梗死的跡象。這需要仔細觀閱對比兩側大腦半球結構的細微變化，必要時予以及時復查確診

臨床上許多患者發(fā)病后癥狀及體征已十分明顯，但<24h內(nèi)檢查頭45顱腦CT早期梗死征象：MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的標志）島葉外側緣或豆狀核灰白質(zhì)界限的消失腦溝變淺6小時內(nèi)的顱腦CT對大面積腦梗死的判斷率僅為33%顱腦CT早期梗死征象：6小時內(nèi)的顱腦CT對大面積腦梗死的判斷46男，61歲，突發(fā)右側上下肢無力3小時男，61歲，突發(fā)右側上下肢無力3小時47男，68歲，突發(fā)右側上下肢無力2h男，68歲，突發(fā)右側上下肢無力2h48患者，男，52歲突發(fā)言語不利伴左側上下肢無力1.5小時有“高血壓”病史4年，服藥不規(guī)律查體：嗜睡，部分運動性失語，左側鼻唇溝淺，伸舌略偏左，左側上下肢肌力0級，肌張力偏低，腱反射（+），左Babinski征（+）患者，男，52歲491、發(fā)病后2小時顱腦CT檢查，未顯示明顯責任病灶，但右側大腦中動脈M1段顯示高密度征，提示腦梗死面積較大1、發(fā)病后2小時顱腦CT檢查，未顯示明顯責任病灶，502、發(fā)病后24小時患者意識障礙加深復查顱腦CT：右側大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死與患者臨床表現(xiàn)相吻合2、發(fā)病后24小時患者意識障礙加深513、發(fā)病72小時后患者意識障礙及言語功能進一步惡化，無法與家人正常言語交流，伴有惡心、嘔吐復查顱腦CT示右側腦室受壓變窄連同中線結構向左明顯移位，較前水腫范圍增大，中線結構移位明顯3、發(fā)病72小時后患者意識障礙及言語功能進一步惡化，無法與家524、發(fā)病10天后復查顱腦CT，腦水腫減輕患者病情明顯改善4、發(fā)病10天后復查顱腦CT，腦水腫減輕53男，38歲，右大腦中動脈梗死InitialCTscanA島葉外側緣或豆狀核灰白質(zhì)界限的消失男，38歲，右大腦中動脈梗死InitialCTscan54MR對腦梗死的檢出極為敏感，在缺血1小時內(nèi)見到異常信號起病6小時后大梗死幾乎都能被MRI顯示，表現(xiàn)為Tl加權低信號T2加權高信號DWI能夠更早出現(xiàn)高信號改變MR對腦梗死的檢出極為敏感，在缺血1小時內(nèi)見到異常信號55大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件56大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件57男，77歲，突發(fā)左上下肢無力1h男，77歲，突發(fā)左上下肢無力1h58SOS?SOS?SOS?SOS?59六、治療六、治療60

治療目標降低顱內(nèi)壓；防治腦疝形成維持適當?shù)哪X灌注壓；腦水腫78%的病人在一周內(nèi)因腦水腫而死亡腦水腫78%的病人在一周內(nèi)因腦水腫而死亡61連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，目前沒有隨機臨床試驗證明在哪些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測可以改善預后(LevelIV)病情惡化或出現(xiàn)腦疝----ICP正常(初期的癥狀惡化可能是由于組織移位而不是ICP升高)ICP超過30mmHg,預后不良，這時腦疝的臨床癥狀及影像學特征往往已出現(xiàn)

連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，目前沒有隨機臨62甘露醇迄今仍無臨床試驗支持此藥物的使用可改善中風病人的預后(levelⅢ到IV)甘油可以降低死亡率(levelⅡ)白蛋白

大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件63速尿袢利尿劑如速尿可能通過降低顱內(nèi)壓---通過降低身體總水量和增加血液滲透壓，從而消除腦水腫家兔大腦皮質(zhì)冷凍誘導的實驗性腦水腫，呋塞米顯著降低ICP在局灶性腦缺血大鼠，呋塞米（0.5毫克/公斤，每5小時1次）能減輕體重，但對缺血半球的水含量無影響（31）。尚無臨床對照研究證實利尿劑對缺血性腦卒中預后有影響PaczynskiRP,etal:Stroke2000;速尿PaczynskiRP,etal:Stroke64

巴比妥類有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨床試驗無法顯示使用后病人預后可改善(levelⅡ)巴比妥類藥物可能通過減少腦代謝率和自由基清除而具有神經(jīng)保護作用。腦代謝率和隨后腦血流量的下降可以減少腦水腫，降低ICP。巴比妥酸鹽可有效的減輕外傷性高顱壓腦損傷，動脈瘤手術引起的腦缺血和嚴重的子癇前期。然而，在大多數(shù)的臨床報告，巴比妥類藥物的影響繼發(fā)腦梗死引起的腦水腫令人失望

巴比妥類65類固醇

臨床試驗證據(jù)顯示類固醇類藥物無法治療腦梗死后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓，不建議使用(levelⅠ)高劑量的類固醇可能對缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護作用糖皮質(zhì)激素減少腦腫瘤患者血管源性腦水腫無證據(jù)表明，激素可減輕腦梗死引起的腦水腫梗死HallED:JNeurosurg1992;FrenchLA:BullNYAcadMed1966;SlivkaAP,etal:ExpNeurol2019;類固醇HallED:JNeurosurg1992;66

過度換氣法

作用迅速，作用持續(xù)數(shù)小時，在病情危急時使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的顱內(nèi)壓(levelⅢ到Ⅳ)，目標PaC02為30-35mmHg通過機械通氣,增加二氧化碳排出量,改變腦脊液pH值,從而引起腦血管收縮,減少腦血流量,降低顱內(nèi)壓過度換氣可減少腦血流量,故可能加重腦缺血損傷。因此,腦梗死患者不宜反復應用過度換氣療法,以免加重腦缺血,僅當出現(xiàn)腦疝等需要快速地降低顱內(nèi)壓的情況時才應用過度換氣

BrotT,etal.NEng1JMed,2000,

過度換氣法

作用迅速，作用持續(xù)數(shù)小時，在病情危急時使用，P67亞低溫(32—34℃)可以降低顱內(nèi)壓與改善結果(levelⅢ、Ⅳ)亞低溫保護腦組織的機制是抑制興奮性氨基酸、自由基、一氧化氮等有害物質(zhì)的釋放;減輕炎癥反應;保護血腦屏障,減輕腦水腫;降低腦代謝亞低溫治療一般持續(xù)72h以上,以減輕腦水腫高峰期的腦損傷。低溫時間一般不超過1周，并逐步復溫亞低溫療法亞低溫(32—34℃)可以降低顱內(nèi)壓與改善結果(level68溶栓大面積腦梗死一般不適合溶栓治療溶栓應在起病6h”時間窗”內(nèi)進行溶栓治療腦梗死時必須適當?shù)剡x擇病例,慎用溶栓藥物防止發(fā)生出血、再灌注損傷

溶栓大面積腦梗死一般不適合溶栓治療69美國胸科醫(yī)師協(xié)會抗栓和溶栓治療指南:當腦梗死患者的頭顱CT掃描顯示大片(超過1/3大腦中動脈供血區(qū)域)低密度影時,溶栓治療的臨床轉(zhuǎn)歸并無明顯改善,并且繼發(fā)顱內(nèi)出血的風險提高了2-7倍當顱CT顯示有大片低密度灶時,溶栓不作為大面積腦梗死患者的首選治療方法。

AlbersGW,eta1.Chest,2019美國胸科醫(yī)師協(xié)會抗栓和溶栓治療指南:AlbersGW70腦保護治療(NPT)自由基清除劑、神經(jīng)元凋亡抑制劑、NO調(diào)節(jié)劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子和促代謝劑等自由基清除劑依達拉奉

治療急性大面積腦梗死患者時可以降低病死率,但不能顯著改善存活者的神經(jīng)功能缺損丁苯酞是全球唯一具有線粒體保護作用的腦微循環(huán)重構劑能明顯改善腦梗死急性期神經(jīng)功能障礙，具有縮小梗死面積促進側肢循環(huán)，改善微循環(huán)，減少梗死后出血的作用還可通過改善線粒體膜流動性，保護線粒體的功能，從而降低缺血腦組織中脂質(zhì)過氧化物的含量，抑制自由基的形成，減少自由基毒性所致的腦損傷ToyodaK,eta1.JNeurolSci.2019腦保護治療(NPT)自由基清除劑、神經(jīng)元凋亡抑制劑、NO71

有爭議的治療

抗凝劑：抗凝治療的目的是通過抑制血液凝固過程,控制腦血栓的形成和發(fā)展,。這種療法對完全性卒中幾乎無效,近年來國內(nèi)外對該療法已趨于否定抗血小板聚集劑：阿斯匹林、氯吡格雷腦水腫患者不推薦靜脈用肝素或與抗血小板藥物聯(lián)合應用

血管擴張藥：急性期應用腦血管擴張劑可使腦血管擴張引起腦內(nèi)充血,加重缺血區(qū)域的缺血,即腦內(nèi)盜血現(xiàn)象

有爭議的治療

抗凝劑：抗凝治療的目的是通過抑制血液凝固過程72開顱減壓術當病人惡化時，適時的開顱減壓術能立即有效的降低顱內(nèi)壓，改善腦組織血流，可以降低死亡率至30％(levelⅢ到Ⅳ)手術治療主要目的是緩解顱內(nèi)壓，解除腦疝，提高腦灌注壓，最大限度地挽救梗死區(qū)殘存血供和保證側支血供；促使患者意識恢復，減少近期并發(fā)癥，提高存活率開顱減壓術當病人惡化時，適時的開顱減壓術能立即有效的降低顱內(nèi)73隨機對照試驗已證實：去骨瓣減壓治療大面積腦梗死引起的惡性腦水腫是有效的。每年美國去骨瓣減壓手術數(shù)量的增加也與此有關。資料來源：2019年—2019年全美國家網(wǎng)腦血管病人結果：

(1)除外顱內(nèi)出血后和后循環(huán)梗死72019例，納入4248955缺血性卒中。去骨瓣減壓手術率從2019–2000年的每10000名患中的3.9增加到至2019–2019年的14.46（P<0.001）。(2)60歲以上死亡率為44%而18–59歲組為24%（P=0.14）。隨機對照試驗已證實：去骨瓣減壓治療大面積腦梗死引起的惡性腦水74早期手術可取得較好的臨床療效大面積腦梗死患者在發(fā)病24h內(nèi)進行去骨瓣減壓術,其病死率為16%;24h后進行手術者其病死率為34%

----盡早手術降低病死率，改善預后出現(xiàn)腦疝之前進行手術,存活患者的Barthel指數(shù)顯著提高;出現(xiàn)腦疝后再進行手術的存活患者Barthel指數(shù)與未手術者無明顯差別---推遲手術：病死率雖下降，但神經(jīng)功能預后不理想當可能出現(xiàn)嚴重腦水腫而藥物治療無效時,應盡早選擇手術治療早期手術可取得較好的臨床療效大面積腦梗死患者在發(fā)病24h75神經(jīng)外科選擇1.對于年齡＜60歲的單側MCA梗死的患者若患者發(fā)病48小時內(nèi)使用了藥物治療但神經(jīng)功能仍然惡化，給予去骨板減壓術+硬腦膜擴張是有效的。（I;B）2.盡管去骨瓣減壓術的最佳手術時機尚不確定，但是采用腦水腫引起的意識水平下降作為選擇標準是合理的（IIa;A）

3.小腦梗死伴腦水腫患者，若經(jīng)充分藥物治療神經(jīng)功能仍然惡化，應進行枕骨下去骨瓣減壓術+硬腦膜擴張治療（I;B）神經(jīng)外科選擇1.對于年齡＜60歲的單側MCA梗死的患者76顱腦CT只能作為急診初診的必要手段DWI可作為早期手術治療的指征，在動脈阻塞后30分鐘就可顯示水腫DWI提示腦組織水腫體積>145㎝3是最有意義的預測因子,敏感度為100%,特異度為94%顱腦CT只能作為急診初診的必要手段77任XX，突發(fā)左側肢體無力，意識模糊48小時體檢：神志模糊，雙側瞳孔不規(guī)則，左側直徑約3mm，右側直徑約4mm，光反射消失。四肢肌張力明顯增高，左側病理征陽性急查頭顱MRI提示大面積腦梗死，中線移位明顯

立即在全麻下行右側額顳頂去骨瓣減壓術，術中可見硬膜張力高，手術過程順利，術后生命體征平穩(wěn)復查頭顱CT中線已恢復正常，意識由昏迷轉(zhuǎn)清醒任XX，突發(fā)左側肢體無力，意識模糊48小時78任XX，突發(fā)左側肢體無力，表情淡漠48小時，立即行去骨瓣減壓術，術后10天意識由昏迷轉(zhuǎn)清醒，復查頭顱CT中線已恢復正常，手術前手術后10天任XX，突發(fā)左側肢體無力，表情淡漠48小時，立即行去骨瓣減壓79女，39歲，大腦中動脈梗死發(fā)病后立即：左側偏癱，神清術前GCS：9減壓后6月后顱骨成形術后GCS：14女，39歲，大腦中動脈梗死發(fā)病后立即：左側偏癱，神清術前G80女，

22歲，DWI梗死體積173cm3.VahediKetal.Stroke.2019;38:2506-2517Copyright?AmericanHeartAssociation,Inc.Allrightsreserved.術前術后隨訪：腦萎縮女，22歲，DWI梗死體積173cm3.Vahed81卒中后肺炎的發(fā)生率為7%～22%合并卒中后肺炎的卒中患者30d死亡率為26.90%，遠高于不合并肺炎的卒中患者（30d死亡率約為4.40%）對于急性卒中患者來說，出現(xiàn)肺炎，其他常見并發(fā)癥包括消化道出血、褥瘡潰瘍、深靜脈血栓形成、癲癇發(fā)作、尿路感染、房顫或房撲及卒中復發(fā)等發(fā)生風險增加病原學特點：以G+菌、G-菌和厭氧菌肺炎：急性卒中預后不良的風向標卒中后肺炎的發(fā)生率為7%～22%肺炎：急性卒中預后不良的風向82治療：首先選擇經(jīng)驗性抗生素

初始用藥推薦：β內(nèi)酰胺類或β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復合制劑（哌拉西林-他唑巴坦、替卡西林-克拉維酸等），次選頭孢曲松+甲硝唑或莫西沙星對有基礎疾病者，如COPD患者或長期使用抗菌藥物者，可使用萬古霉素或利奈唑胺重癥感染或耐藥菌感染者可選用碳青霉烯類抗生素真菌感染病情復雜，需根據(jù)確切的病原學檢查結果選擇藥物，不建議常規(guī)經(jīng)驗性應用抗真菌藥物應根據(jù)降階梯策略，合理選用治療：首先選擇經(jīng)驗性抗生素83給藥途徑：首選靜脈給藥，對于輕癥或胃腸功能正常者可選擇口服給藥，要足劑量，療程平均7～10d。而金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞桿菌和不動桿菌感染的治療可延長到21d在72h后無效者，應根據(jù)病原學結果調(diào)整抗生素。如果分離的病原體對某種抗生素敏感，而這種抗生素比經(jīng)驗治療時所用的藥物抗菌譜窄，應該按照降階梯治療原則換用寬譜抗生素給藥途徑：首選靜脈給藥，對于輕癥或胃腸功能正常者可選擇口服給84一般處理血壓調(diào)控：卒中后24~48h內(nèi)高血壓處理：當SBP<220mmHg和/或DBP<120mmHg

密切觀察，不必降壓當SBP≥220mmHG和/或舒張壓≥120mmHG

建議使用短效、對腦血管影響小的降壓藥（levelⅣ，C級）血糖監(jiān)測：大于16.63mmol/L時應糾正，可以重復注射低劑量的胰島素將（C級）一般處理血壓調(diào)控：85注意水電解質(zhì)平衡：不宜注射低張性5％葡萄糖水，以避免血糖增加及加重腦水腫，監(jiān)測電解質(zhì)預防下肢深靜脈血栓形成彈力襪（C級）制動與體位，抬高患肢肝素類制劑低分子肝素皮下注射預防（A級）

大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件86控制應激性潰瘍PPI、H2受體拮抗劑放置胃管，加強營養(yǎng)預防癲癇發(fā)作：目前無證據(jù)顯示無癇性發(fā)作患者預防性使用抗癲癇藥物對患者有益控制應激性潰瘍87

小結

急性大面積腦梗死死亡率高，致殘較重依據(jù)臨床表現(xiàn)并借助影像學手段進行早期診斷十分重要，其中DWI在早期或超早期診斷中價值重大腦水腫是本病重要的病理生理機制，也是本病治療的關鍵所在，早期去骨瓣減壓手術可明顯提高患者生存率，降低殘障。同時應重視患者肺炎的早期合理有效治療，降低死亡率

小結

急性大面積腦梗死死亡率高，致殘較重88Thankyou!Thankyou!89

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Case-1李XX，男性，74歲。突發(fā)右上下肢無力4小時92急診顱腦MR：

急診顱腦MR：

93大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件94大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件95大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件96大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件97大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件98大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件99大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件100大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件101左頸內(nèi)動脈及右大腦前動脈全程閉塞；左大腦前動脈A1段及左大腦中、后動脈段多發(fā)狹窄

左頸內(nèi)動脈及右大腦前動脈全程閉塞；102診斷急性大面積腦梗死

（左側額、顳、頂、枕、島葉及左側基底節(jié)）診斷103Case-2徐XX男43歲，突發(fā)意識不清伴右上下肢無力7天患者于7天前因母親過世突發(fā)意識不清，右側上下肢無力，喚之能睜眼，急診頭顱CT檢查診為“急性腦梗死”收住無高血壓、糖尿病史，曾有一過性心率失常史查體：昏睡，查體不配合，雙瞳孔等大等圓，直徑2.0mm，光反射減弱，右側鼻唇溝淺，右側上下肢刺激無肢動，右Babinski征陽性

Case-2徐XX男43歲，突發(fā)意識不清伴右上下肢104入院時顱腦CT入院時顱腦CT105大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件106大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件1072天后顱腦MR2天后顱腦MR108大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件109大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件110大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件111大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件112大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件113大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件114大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件115大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件116大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件117大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件118大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件119大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件120左頸內(nèi)動脈閉塞左大腦中動脈M1段狹窄左頸內(nèi)動脈閉塞121診斷急性大面積腦梗死

（左側額、顳、頂、島葉及左側基底節(jié)、左小腦半球）診斷122大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，大腦前動脈梗死，椎基底動脈主干梗死腦梗死面積直徑>5.0cm或梗死波及2個腦葉以上者，或腦梗死波及范圍大于同側1/2或2/3的面積大面積腦梗死的概念尚不統(tǒng)一大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性123頸內(nèi)動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)124椎基底動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)125發(fā)病率占所有缺血性中風的10％--15％死亡率

可高達80％與梗死范圍有很密切關系，若是整個中大腦動脈范圍的梗死，死亡率在20％----25％病情惡化可達42％----80％一、發(fā)病率和死亡率Subramaniam,S,etal.

Neurologist:2019;11(3)一、發(fā)病率和死亡率Subramaniam,S,etal.126二、高危因素高血壓(66.13%),頸動脈粥樣硬化斑塊(53.22%),冠心病(51.61%),高脂血癥(46.77%),糖尿病(37.10%),房顫(27.42%),風心病(6.45%),病前有短暫性腦缺血(TIA)反復發(fā)作者既往有腦卒中病史者顱內(nèi)動脈狹窄二、高危因素高血壓(66.13%),127細胞毒性水腫:腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導致細胞水腫，細胞內(nèi)液的滲透壓高于細胞外液血管源性腦水腫：由于細胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在，則血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫三、病理生理變化—腦水腫細胞毒性水腫:腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快128腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生24小時后最為明顯72小時達高峰，并由病灶區(qū)向腦實質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴展持續(xù)3～4周腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生129早期:水腫半球向?qū)韧埔芃RI：中線推移以10mm為界5mm以下，有90%的生還機會5-10mm的腦水腫患者挽救生命的機會達到75%以上>10mm的患者生還機會很小，大約10%早期:水腫半球向?qū)韧埔?30好發(fā)于60歲以上,男女無差異起病急,病程進展迅速,腦水腫出現(xiàn)的早而且范圍廣,腦組織水腫達到高峰,很快發(fā)生腦疝頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中：病灶對側完全偏癱，偏身感覺障礙，偏盲，語言障礙，向病灶對側凝視麻痹椎基底動脈主干：意識障礙，四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹四、臨床特點好發(fā)于60歲以上,男女無差異四、臨床特點131(1)意識障礙臨床多見。由于腦梗死是在主干閉塞基礎上突然發(fā)生，側支循環(huán)難以及時充分地建立，導致腦組織廣泛壞死或軟化，致腦功能障礙，加上缺血區(qū)水腫、中線結構移位，影響腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)年齡輕、住院當天即出現(xiàn)昏迷等都是發(fā)生腦疝的早期臨床表現(xiàn)(2)頭痛、嘔吐(顱內(nèi)高壓)大面積腦梗死，病灶周圍腦組織水腫導致顱內(nèi)壓升高，使硬腦膜和大血管受牽拉、擠壓，局部腦組織缺血缺氧，血管代償性擴張而引起頭痛；同時顱內(nèi)壓增高，刺激第四室底部的嘔吐中樞導致嘔吐，MCA完全閉塞的患者發(fā)生高顱壓、中線移位的風險比其他患者要高。中線結構移位發(fā)生在起病后的前3天，在第3一5天達到高峰，一般在第14天左右恢復(1)意識障礙臨床多見。由于腦梗死是在主干閉塞基礎132(3)偏癱癥狀較重是本病的又一個特點。由于本病多為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性閉塞，梗死面積大，導致偏癱嚴重(4)抽搐因腦組織缺血、缺氧導致鈉泵衰竭，鈉離子內(nèi)流，使神經(jīng)膜的穩(wěn)定性改變，出現(xiàn)去極化，引起癇樣放電(5)眼球同向凝視由額眼運動中樞及其發(fā)出的纖維受累所致(3)偏癱癥狀較重是本病的又一個特點。由于本病多為頸133臨床上當患者出現(xiàn)下列情況時要高度考慮大面積腦梗死神經(jīng)功能缺損癥狀的迅速加重突發(fā)一側肢體的完全性癱瘓偏癱伴有雙側眼球的同向凝視、意識障礙偏癱伴有意識障礙的逐漸加深偏癱伴有頭痛、嘔吐、血壓較平日的非常明顯升高臨床上當患者出現(xiàn)下列情況時要高度考慮大面積腦梗死134(1)顱腦CT：排除腦出血及其它腦部病變確定梗死范圍大小指導預后之判斷五、影像學(1)顱腦CT：五、影像學135臨床上許多患者發(fā)病后癥狀及體征已十分明顯，但<24h內(nèi)檢查頭顱CT卻不能發(fā)現(xiàn)大面積或片狀低密度影，而是腔隙性腦梗死，甚至是無異常改變但通過觀察影像片可以發(fā)現(xiàn)早期大面積腦梗死的跡象。這需要仔細觀閱對比兩側大腦半球結構的細微變化，必要時予以及時復查確診

臨床上許多患者發(fā)病后癥狀及體征已十分明顯，但<24h內(nèi)檢查頭136顱腦CT早期梗死征象：MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的標志）島葉外側緣或豆狀核灰白質(zhì)界限的消失腦溝變淺6小時內(nèi)的顱腦CT對大面積腦梗死的判斷率僅為33%顱腦CT早期梗死征象：6小時內(nèi)的顱腦CT對大面積腦梗死的判斷137男，61歲，突發(fā)右側上下肢無力3小時男，61歲，突發(fā)右側上下肢無力3小時138男，68歲，突發(fā)右側上下肢無力2h男，68歲，突發(fā)右側上下肢無力2h139患者，男，52歲突發(fā)言語不利伴左側上下肢無力1.5小時有“高血壓”病史4年，服藥不規(guī)律查體：嗜睡，部分運動性失語，左側鼻唇溝淺，伸舌略偏左，左側上下肢肌力0級，肌張力偏低，腱反射（+），左Babinski征（+）患者，男，52歲1401、發(fā)病后2小時顱腦CT檢查，未顯示明顯責任病灶，但右側大腦中動脈M1段顯示高密度征，提示腦梗死面積較大1、發(fā)病后2小時顱腦CT檢查，未顯示明顯責任病灶，1412、發(fā)病后24小時患者意識障礙加深復查顱腦CT：右側大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死與患者臨床表現(xiàn)相吻合2、發(fā)病后24小時患者意識障礙加深1423、發(fā)病72小時后患者意識障礙及言語功能進一步惡化，無法與家人正常言語交流，伴有惡心、嘔吐復查顱腦CT示右側腦室受壓變窄連同中線結構向左明顯移位，較前水腫范圍增大，中線結構移位明顯3、發(fā)病72小時后患者意識障礙及言語功能進一步惡化，無法與家1434、發(fā)病10天后復查顱腦CT，腦水腫減輕患者病情明顯改善4、發(fā)病10天后復查顱腦CT，腦水腫減輕144男，38歲，右大腦中動脈梗死InitialCTscanA島葉外側緣或豆狀核灰白質(zhì)界限的消失男，38歲，右大腦中動脈梗死InitialCTscan145MR對腦梗死的檢出極為敏感，在缺血1小時內(nèi)見到異常信號起病6小時后大梗死幾乎都能被MRI顯示，表現(xiàn)為Tl加權低信號T2加權高信號DWI能夠更早出現(xiàn)高信號改變MR對腦梗死的檢出極為敏感，在缺血1小時內(nèi)見到異常信號146大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件147大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件148男，77歲，突發(fā)左上下肢無力1h男，77歲，突發(fā)左上下肢無力1h149SOS?SOS?SOS?SOS?150六、治療六、治療151

治療目標降低顱內(nèi)壓；防治腦疝形成維持適當?shù)哪X灌注壓；腦水腫78%的病人在一周內(nèi)因腦水腫而死亡腦水腫78%的病人在一周內(nèi)因腦水腫而死亡152連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，目前沒有隨機臨床試驗證明在哪些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測可以改善預后(LevelIV)病情惡化或出現(xiàn)腦疝----ICP正常(初期的癥狀惡化可能是由于組織移位而不是ICP升高)ICP超過30mmHg,預后不良，這時腦疝的臨床癥狀及影像學特征往往已出現(xiàn)

連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，目前沒有隨機臨153甘露醇迄今仍無臨床試驗支持此藥物的使用可改善中風病人的預后(levelⅢ到IV)甘油可以降低死亡率(levelⅡ)白蛋白

大面積腦梗死的診斷及治療楊文明課件154速尿袢利尿劑如速尿可能通過降低顱內(nèi)壓---通過降低身體總水量和增加血液滲透壓，從而消除腦水腫家兔大腦皮質(zhì)冷凍誘導的實驗性腦水腫，呋塞米顯著降低ICP在局灶性腦缺血大鼠，呋塞米（0.5毫克/公斤，每5小時1次）能減輕體重，但對缺血半球的水含量無影響（31）。尚無臨床對照研究證實利尿劑對缺血性腦卒中預后有影響PaczynskiRP,etal:Stroke2000;速尿PaczynskiRP,etal:Stroke155

巴比妥類有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨床試驗無法顯示使用后病人預后可改善(levelⅡ)巴比妥類藥物可能通過減少腦代謝率和自由基清除而具有神經(jīng)保護作用。腦代謝率和隨后腦血流量的下降可以減少腦水腫，降低ICP。巴比妥酸鹽可有效的減輕外傷性高顱壓腦損傷，動脈瘤手術引起的腦缺血和嚴重的子癇前期。然而，在大多數(shù)的臨床報告，巴比妥類藥物的影響繼發(fā)腦梗死引起的腦水腫令人失望

巴比妥類156類固醇

臨床試驗證據(jù)顯示類固醇類藥物無法治療腦梗死后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓，不建議使用(levelⅠ)高劑量的類固醇可能對缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護作用糖皮質(zhì)激素減少腦腫瘤患者血管源性腦水腫無證據(jù)表明，激素可減輕腦梗死引起的腦水腫梗死HallED:JNeurosurg1992;FrenchLA:BullNYAcadMed1966;SlivkaAP,etal:ExpNeurol2019;類固醇HallED:JNeurosurg1992;157

過度換氣法

作用迅速，作用持續(xù)數(shù)小時，在病情危急時使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的顱內(nèi)壓(levelⅢ到Ⅳ)，目標PaC02為30-35mmHg通過機械通氣,增加二氧化碳排出量,改變腦脊液pH值,從而引起腦血管收縮,減少腦血流量,降低顱內(nèi)壓過度換氣可減少腦血流量,故可能加重腦缺血損傷。因此,腦梗死患者不宜反復應用過度換氣療法,以免加重腦缺血,僅當出現(xiàn)腦疝等需要快速地降低顱內(nèi)壓的情況時才應用過度換氣

BrotT,etal.NEng1JMed,2000,

過度換氣法

作用迅速，作用持續(xù)數(shù)小時，在病情危急時使用，P158亞低溫(32—34℃)可以降低顱內(nèi)壓與改善結果(levelⅢ、Ⅳ)亞低溫保護腦組織的機制是抑制興奮性氨基酸、自由基、一氧化氮等有害物質(zhì)的釋放;減輕炎癥反應;保護血腦屏障,減輕腦水腫;降低腦代謝亞低溫治療一般持續(xù)72h以上,以減輕腦水腫高峰期的腦損傷。低溫時間一般不超過1周，并逐步復溫亞低溫療法亞低溫(32—34℃)可以降低顱內(nèi)壓與改善結果(level159溶栓大面積腦梗死一般不適合溶栓治療溶栓應在起病6h”時間窗”內(nèi)進行溶栓治療腦梗死時必須適當?shù)剡x擇病例,慎用溶栓藥物防止發(fā)生出血、再灌注損傷

溶栓大面積腦梗死一般不適合溶栓治療160美國胸科醫(yī)師協(xié)會抗栓和溶栓治療指南:當腦梗死患者的頭顱CT掃描顯示大片(超過1/3大腦中動脈供血區(qū)域)低密度影時,溶栓治療的臨床轉(zhuǎn)歸并無明顯改善,并且繼發(fā)顱內(nèi)出血的風險提高了2-7倍當顱CT顯示有大片低密度灶時,溶栓不作為大面積腦梗死患者的首選治療方法。

AlbersGW,eta1.Chest,2019美國胸科醫(yī)師協(xié)會抗栓和溶栓治療指南:AlbersGW161腦保護治療(NPT)自由基清除劑、神經(jīng)元凋亡抑制劑、NO調(diào)節(jié)劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子和促代謝劑等自由基清除劑依達拉奉

治療急性大面積腦梗死患者時可以降低病死率,但不能顯著改善存活者的神經(jīng)功能缺損丁苯酞是全球唯一具有線粒體保護作用的腦微循環(huán)重構劑能明顯改善腦梗死急性期神經(jīng)功能障礙，具有縮小梗死面積促進側肢循環(huán)，改善微循環(huán)，減少梗死后出血的作用還可通過改善線粒體膜流動性，保護線粒體的功能，從而降低缺血腦組織中脂質(zhì)過氧化物的含量，抑制自由基的形成，減少自由基毒性所致的腦損傷ToyodaK,eta1.JNeurolSci.2019腦保護治療(NPT)自由基清除劑、神經(jīng)元凋亡抑制劑、NO162

有爭議的治療

抗凝劑：抗凝治療的目的是通過抑制血液凝固過程,控制腦血栓的形成和發(fā)展,。這種療法對完全性卒中幾乎無效,近年來國內(nèi)外對該療法已趨于否定抗血小板聚集劑：阿斯匹林、氯吡格雷腦水腫患者不推薦靜脈用肝素或與抗血小板藥物聯(lián)合應用

血管擴張藥：急性期應用腦血管擴張劑可使腦血管擴張引起腦內(nèi)充血,加重缺血區(qū)域的缺血,即腦內(nèi)盜血現(xiàn)象

有爭議的治療

抗凝劑：抗凝治療的目的是通過抑制血液凝固過程163開顱減壓術當病人惡化時，適時的開顱減壓術能立即有效的降低顱內(nèi)壓，改善腦組織血流，可以降低死亡率至30％(levelⅢ到Ⅳ)手術治療主要目的是緩解顱內(nèi)壓，解除腦疝，提高腦灌注壓，最大限度地挽救梗死區(qū)殘存血供和保證側支血供；促使患者意識恢復，減少近期并發(fā)癥，提高存活率開顱減壓術當病人惡化時，適時的開顱減壓術能立即有效的降低顱內(nèi)164隨機對照試驗已證實：去骨瓣減壓治療大面積腦梗死引起的惡性腦水腫是有效的。每年美國去骨瓣減壓手術數(shù)量的增加也與此有關。資料來源：2019年—2019年全美國家網(wǎng)腦血管病人結果：

(1)除外顱內(nèi)出血后和后循環(huán)梗死72019例，納入4248955缺血性卒中。去骨瓣減壓手術率從2019–2000年的每10000名患中的3.9增加到至2019–2019年的14.46（P<0.001）。(2)60歲以上死亡率為44%而18–59歲組為24%（P=0.14）。隨機對照試驗已證實：去骨瓣減壓治療大面積腦梗死引起的惡性腦水165早期手術可取得較好的臨床療效大面積腦梗死患者在發(fā)病24h內(nèi)進行去骨瓣減壓術,其病死率為16%;24h后進行手術者其病死率為34%

----盡早手術降低病死率，改善預后出現(xiàn)腦疝之前進行手術,存活患者的Barthel指數(shù)顯著提高;出現(xiàn)腦疝后再進行手術的存活患者Barthel指數(shù)與未手術者無明顯差別---推遲手術：病死率雖下降，但神經(jīng)功能預后不理想當可能出現(xiàn)嚴重腦水腫而藥物治療無效時,應盡早選擇手術治療早期手術可取得較好的臨床療效大面積腦梗死患者在發(fā)病24h166神經(jīng)外科選擇1.對于年齡＜60歲的單側MCA梗死的患者若患者發(fā)病48小時內(nèi)使用了藥物治療但神經(jīng)功能仍然惡化，給予去骨板減壓術+硬腦膜擴張是有效的。（I;B）2.盡管去骨瓣減壓術的最佳手術時機尚不確定，但是采用腦水腫引起的意識水平下降作為選擇標準是合理的（IIa;A）

3.小腦梗死伴腦水腫患者，若經(jīng)充分藥物治療神經(jīng)功能仍然惡化，應進行枕骨下去骨瓣減壓術+硬腦膜擴張治療（I;B）神經(jīng)外科選擇1.對于年齡＜60歲的單側MCA梗死的患者167顱腦CT只能作為急診初診的必要手段DWI可作為早期手術治療的指征，在動脈阻塞后30分鐘就可顯示水腫DWI提示腦組織水腫體積>145㎝3是最有意義的預測因子,敏感度為100%,特異度為94%顱腦CT只能作為急診初診的必要手段168任XX，突