感染性休克課件整理

感染性休克

(septicshock)感染性休克

(septicshock)構(gòu)成感染的要素病原體(Pathogeny)免疫力(Immunity)環(huán)境(Environment)病原體免疫力環(huán)境感染感染三要素構(gòu)成感染的要素病原體(Pathogeny)病原體免疫力環(huán)境病原學(xué)致病菌革蘭陰性細(xì)菌冷休克腸桿菌科細(xì)菌；綠膿桿菌、不動桿菌屬；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌暖休克葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽孢桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，病程中也易發(fā)生休克。易并發(fā)休克的感染有革蘭陰性桿菌敗血癥、暴發(fā)型流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)等。病原學(xué)致病菌發(fā)病機制感染性休克是多因素互為因果的綜合結(jié)果。感染性休克的發(fā)病機制較為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說獲得多數(shù)學(xué)者的公認(rèn)，目前的研究已從微循環(huán)障礙向細(xì)胞代謝障礙及分子水平的異常等方面深入。微循環(huán)障礙免疫炎癥反應(yīng)失控神經(jīng)內(nèi)分泌機制和體液介質(zhì) 發(fā)病機制感染性休克是多因素互為因果的綜合結(jié)果。

微循環(huán)障礙學(xué)說休克的發(fā)生、發(fā)展過程中，微血管的容積變化可經(jīng)痙攣、擴張和麻痹三個階段。微循環(huán)障礙學(xué)說休克的發(fā)生、發(fā)展過程中，微血管的容積變化可經(jīng)微循環(huán)障礙休克早期(缺血缺氧期)休克發(fā)展期(淤血缺氧期)微循環(huán)衰竭期微血管痙攣,微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧病原體神經(jīng)反射體液因素組織缺血缺氧，無氧代謝酸性產(chǎn)物(乳酸)增加，肥大細(xì)胞組胺釋放、緩激肽形成增多，致微動脈對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，毛細(xì)血管開放，而微靜脈端仍持續(xù)收縮，加上白細(xì)胞附壁粘著，致流出道阻力增大，微循環(huán)內(nèi)血液淤滯。兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血栓素A2(TXA2)血小板活化因子(PAF)花生四烯酸代謝產(chǎn)物白三烯(LT)內(nèi)皮素毛細(xì)血管流體靜壓增高，通透性增加，血漿外滲，組織水腫，血液濃縮，有效循環(huán)血量減少，血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更顯著，自由基生成增多，細(xì)胞損傷。毛細(xì)血管網(wǎng)血流停滯，血細(xì)胞聚集，加之血管內(nèi)皮損傷，促進內(nèi)凝血過程、DIC。組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、大量壞死，進而多器官功能衰竭。微循環(huán)障礙休克早期休克發(fā)展期微循環(huán)衰竭期微血管痙攣,微循環(huán)灌臨床表現(xiàn)

(一)休克早期除少數(shù)高排低阻型休克(曖休克)病例外，患者大多有交感神經(jīng)興奮癥狀：神志尚清，但煩躁、焦慮，面色和皮膚蒼白、口唇和甲床輕度發(fā)紺、肢端濕冷?？捎袗盒?、嘔吐、心率增快、呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?，脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。尿量減少。臨床表現(xiàn)(一)休克早期除少數(shù)高排低阻型休克(曖休克)病臨床表現(xiàn)(二)休克發(fā)展期患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，血壓下降，脈壓小，皮膚濕冷發(fā)紺，常明顯發(fā)花。心音低鈍，脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。尿量更少或無尿。臨床表現(xiàn)(二)休克發(fā)展期患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，血臨床表現(xiàn)(三)休克晚期：可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭。表現(xiàn)為：頑固性低血壓、廣泛出血(皮膚粘膜、內(nèi)臟)。少尿或無尿。呼吸增快，發(fā)紺，心率加速，心音低鈍或有奔馬律，心律失常，亦有心率不快或呈相對緩脈，出現(xiàn)面色灰暗，中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高，心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。臨床表現(xiàn)(三)休克晚期：可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭。表現(xiàn)臨床表現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現(xiàn)為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節(jié)律不整；肺底可聞濕啰音，呼吸音減低，x線攝片示散在小片狀浸潤影，逐漸擴展、融合；血氣分析P02﹤9．33kPa。臨床表現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現(xiàn)為進行性呼吸困難和臨床表現(xiàn)感染表現(xiàn)多臟器功能不全綜合征(MODS)速發(fā)型：原發(fā)性，直接導(dǎo)致遲發(fā)性：機體反應(yīng)異常、腸道細(xì)菌移位、 繼發(fā)感染等臨床表現(xiàn)感染表現(xiàn)臨床表現(xiàn)腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黃疸等。胃腸功能紊亂表現(xiàn)為鼓腸、出血等。臨床表現(xiàn)腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、治療病因治療可根據(jù)臨床表現(xiàn)、原發(fā)病灶等推斷最可能的病因，選用強有力的、抗菌譜較廣的殺菌劑進行治療，待致病菌獲知后根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥。劑量宜較大．首次可用加倍量，應(yīng)于靜脈內(nèi)給藥，以聯(lián)合應(yīng)用兩種藥為宜。在有效抗菌藥物治療下，為減輕毒血癥，可給予短程腎上腺皮質(zhì)激素。有原發(fā)感染灶或遷徙性病灶者應(yīng)徹底清除。治療病因治療人體抗菌藥物致病菌吸收分布代謝排泄不良反應(yīng)耐藥抗菌作用免疫感染抗菌藥物的使用人體抗菌藥物致病菌吸收分布代謝排泄不良反應(yīng)耐藥抗菌作用免疫感（一）抗休克治療原則治療CVP血容量（一）抗休克治療原則治療CVP血容量

1．補充血容量擴容治療是抗休克的基本手段，選用液體應(yīng)包括膠體和晶體的合理組合。快速擴容：2:1含鈉等張液，繼續(xù)輸液：1/2-3/4，6-8h，30-60ml/kg(1)膠體液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血及代血漿。(2)晶體液包括碳酸氫鈉或乳酸鈉林格液等平衡鹽液，所含電解質(zhì)濃度接近于生理水平。

治療1．補充血容量擴容治療是抗休克的基本手段，選用液體應(yīng)

2．糾正酸中毒：根本辦法在于補充血容量，改善微循環(huán)的灌注。用于糾正酸中毒的緩沖堿的藥物包括：①5％碳酸氫鈉(為首選)；②乳酸鈉(為次選)；③三羥甲基氨基甲烷等。治療2．糾正酸中毒：治療血管活性藥物：

(1)擴血管藥物適用于低排高阻型休克(冷休克)，應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。常用者包括：①α受體阻滯劑：如酚妥拉明；②抗膽堿能藥：如阿托品、山莨菪堿；③B受體興奮劑：異丙腎上腺素、多巴胺。（2)縮血管藥物僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小。在下列情況下可考慮應(yīng)用：

①冷休克伴有心力衰竭者，可于應(yīng)用擴血管藥的同時，加用縮血管藥以防血壓驟降，并加強心肌收縮；

②應(yīng)用擴血管藥病情未見好轉(zhuǎn)者，可用縮血管藥物。治療血管活性藥物：治療

維護重要臟器功能治療維護重要臟器功能治療心功能的保護：強心藥物的應(yīng)用：頑固性休克與心力衰竭有密切關(guān)系，應(yīng)及時糾正誘發(fā)心力衰竭的因素，并給予快速強心藥物，大劑量糖皮質(zhì)激素及能量合劑同時應(yīng)用。治療心功能的保護：治療(2)維護呼吸功能防治呼吸窘迫綜合征的發(fā)生：要加壓吸氧，保持呼吸道通暢，必要時考慮氣管插管或氣管切開行輔助呼吸，清除分泌物以防治繼發(fā)感染。治療(2)維護呼吸功能防治呼吸窘迫綜合征的發(fā)生：要加壓吸氧，保持(3)急性腎功能衰竭的防治：如血容量已補足，血壓已基本穩(wěn)治療(3)急性腎功能衰竭的防治：如血容量已補足，血壓已基本穩(wěn)治(4)腦水腫的防治：出現(xiàn)神志改變及顱內(nèi)壓增高征象，及早給予腦血管解痙劑，大量糖皮質(zhì)激素及脫水劑。治療(4)腦水腫的防治：出現(xiàn)神志改變及顱內(nèi)壓增高征象，及早給予(5)DIC治療：診斷一經(jīng)確定，應(yīng)在迅速有效控制感染、抗休克和去除病灶的基礎(chǔ)上，及早給以肝素治療。治療(5)DIC治療：診斷一經(jīng)確定，應(yīng)在迅速有效控制感染、抗休克病原治療：可根據(jù)臨床表現(xiàn)、原發(fā)病灶等推測最可能的病因，選用強有力的抗菌譜較廣的殺菌劑進行治療。致病菌檢定后，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥。劑量宜大，首次可用加倍量，應(yīng)予靜脈給藥，以聯(lián)合應(yīng)用兩種藥為宜。為減輕毒血癥，可給予短程糖皮質(zhì)激素。治療病原治療：可根據(jù)臨床表現(xiàn)、原發(fā)病灶等推測最可能的病因，選用強感染性休克課件整理感染性休克

(septicshock)感染性休克

(septicshock)構(gòu)成感染的要素病原體(Pathogeny)免疫力(Immunity)環(huán)境(Environment)病原體免疫力環(huán)境感染感染三要素構(gòu)成感染的要素病原體(Pathogeny)病原體免疫力環(huán)境病原學(xué)致病菌革蘭陰性細(xì)菌冷休克腸桿菌科細(xì)菌；綠膿桿菌、不動桿菌屬；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌暖休克葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽孢桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，病程中也易發(fā)生休克。易并發(fā)休克的感染有革蘭陰性桿菌敗血癥、暴發(fā)型流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)等。病原學(xué)致病菌發(fā)病機制感染性休克是多因素互為因果的綜合結(jié)果。感染性休克的發(fā)病機制較為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說獲得多數(shù)學(xué)者的公認(rèn)，目前的研究已從微循環(huán)障礙向細(xì)胞代謝障礙及分子水平的異常等方面深入。微循環(huán)障礙免疫炎癥反應(yīng)失控神經(jīng)內(nèi)分泌機制和體液介質(zhì) 發(fā)病機制感染性休克是多因素互為因果的綜合結(jié)果。

微循環(huán)障礙學(xué)說休克的發(fā)生、發(fā)展過程中，微血管的容積變化可經(jīng)痙攣、擴張和麻痹三個階段。微循環(huán)障礙學(xué)說休克的發(fā)生、發(fā)展過程中，微血管的容積變化可經(jīng)微循環(huán)障礙休克早期(缺血缺氧期)休克發(fā)展期(淤血缺氧期)微循環(huán)衰竭期微血管痙攣,微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧病原體神經(jīng)反射體液因素組織缺血缺氧，無氧代謝酸性產(chǎn)物(乳酸)增加，肥大細(xì)胞組胺釋放、緩激肽形成增多，致微動脈對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，毛細(xì)血管開放，而微靜脈端仍持續(xù)收縮，加上白細(xì)胞附壁粘著，致流出道阻力增大，微循環(huán)內(nèi)血液淤滯。兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血栓素A2(TXA2)血小板活化因子(PAF)花生四烯酸代謝產(chǎn)物白三烯(LT)內(nèi)皮素毛細(xì)血管流體靜壓增高，通透性增加，血漿外滲，組織水腫，血液濃縮，有效循環(huán)血量減少，血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更顯著，自由基生成增多，細(xì)胞損傷。毛細(xì)血管網(wǎng)血流停滯，血細(xì)胞聚集，加之血管內(nèi)皮損傷，促進內(nèi)凝血過程、DIC。組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、大量壞死，進而多器官功能衰竭。微循環(huán)障礙休克早期休克發(fā)展期微循環(huán)衰竭期微血管痙攣,微循環(huán)灌臨床表現(xiàn)

(一)休克早期除少數(shù)高排低阻型休克(曖休克)病例外，患者大多有交感神經(jīng)興奮癥狀：神志尚清，但煩躁、焦慮，面色和皮膚蒼白、口唇和甲床輕度發(fā)紺、肢端濕冷。可有惡心、嘔吐、心率增快、呼吸深而快，血壓尚正常或偏低，脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。尿量減少。臨床表現(xiàn)(一)休克早期除少數(shù)高排低阻型休克(曖休克)病臨床表現(xiàn)(二)休克發(fā)展期患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，血壓下降，脈壓小，皮膚濕冷發(fā)紺，常明顯發(fā)花。心音低鈍，脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。尿量更少或無尿。臨床表現(xiàn)(二)休克發(fā)展期患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，血臨床表現(xiàn)(三)休克晚期：可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭。表現(xiàn)為：頑固性低血壓、廣泛出血(皮膚粘膜、內(nèi)臟)。少尿或無尿。呼吸增快，發(fā)紺，心率加速，心音低鈍或有奔馬律，心律失常，亦有心率不快或呈相對緩脈，出現(xiàn)面色灰暗，中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高，心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。臨床表現(xiàn)(三)休克晚期：可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭。表現(xiàn)臨床表現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現(xiàn)為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節(jié)律不整；肺底可聞濕啰音，呼吸音減低，x線攝片示散在小片狀浸潤影，逐漸擴展、融合；血氣分析P02﹤9．33kPa。臨床表現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現(xiàn)為進行性呼吸困難和臨床表現(xiàn)感染表現(xiàn)多臟器功能不全綜合征(MODS)速發(fā)型：原發(fā)性，直接導(dǎo)致遲發(fā)性：機體反應(yīng)異常、腸道細(xì)菌移位、 繼發(fā)感染等臨床表現(xiàn)感染表現(xiàn)臨床表現(xiàn)腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黃疸等。胃腸功能紊亂表現(xiàn)為鼓腸、出血等。臨床表現(xiàn)腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、治療病因治療可根據(jù)臨床表現(xiàn)、原發(fā)病灶等推斷最可能的病因，選用強有力的、抗菌譜較廣的殺菌劑進行治療，待致病菌獲知后根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥。劑量宜較大．首次可用加倍量，應(yīng)于靜脈內(nèi)給藥，以聯(lián)合應(yīng)用兩種藥為宜。在有效抗菌藥物治療下，為減輕毒血癥，可給予短程腎上腺皮質(zhì)激素。有原發(fā)感染灶或遷徙性病灶者應(yīng)徹底清除。治療病因治療人體抗菌藥物致病菌吸收分布代謝排泄不良反應(yīng)耐藥抗菌作用免疫感染抗菌藥物的使用人體抗菌藥物致病菌吸收分布代謝排泄不良反應(yīng)耐藥抗菌作用免疫感（一）抗休克治療原則治療CVP血容量（一）抗休克治療原則治療CVP血容量

1．補充血容量擴容治療是抗休克的基本手段，選用液體應(yīng)包括膠體和晶體的合理組合?？焖贁U容：2:1含鈉等張液，繼續(xù)輸液：1/2-3/4，6-8h，30-60ml/kg(1)膠體液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血及代血漿。(2)晶體液包括碳酸氫鈉或乳酸鈉林格液等平衡鹽液，所含電解質(zhì)濃度接近于生理水平。

治療1．補充血容量擴容治療是抗休克的基本手段，選用液體應(yīng)

2．糾正酸中毒：根本辦法在于補充血容量，改善微循環(huán)的灌注。用于糾正酸中毒的緩沖堿的藥物包括：①5％碳酸氫鈉(為首選)；②乳酸鈉(為次選)；③三羥甲基氨基甲烷等。治療2．糾正酸中毒：治療血管活性藥物：

(1)擴血管藥物適用于低排高阻型休克(冷休克)，應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。常用者包括：①α受體阻滯劑：如酚妥拉明；②抗膽堿能藥：如阿托品、山莨菪堿；③B受體興奮劑：異丙腎上腺素、多巴胺。（2)縮血管藥物僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小。在下列情況下可考慮應(yīng)用：

①冷休克伴有心力衰竭者，可于應(yīng)用擴血管藥的同時，加用縮血管藥以防血壓驟降，并加強心肌收縮；

②應(yīng)用擴血管藥病情未見好轉(zhuǎn)者，可用縮血管藥物。治療血管活性藥物：治