艾滋病的流行及診治現(xiàn)狀

（優(yōu)選）艾滋病的流行及診治現(xiàn)狀第一頁，共六十一頁。流行概況——全球全球HIV感染者約4000萬主要分布在南部非洲、亞洲（東南亞）、美洲主要在發(fā)展中國家第二頁，共六十一頁。流行概況——中國中國1985年報(bào)告第一例艾滋病病人，隨后12年的流行過程可分為三個階段。第一階段(1985-1988)：國外病例輸入期，感染報(bào)告主要是來華外國人和海外華人，散在分布在沿海一帶城市。第二階段(1989-1993)：播散期，1989年10月在云南西南地區(qū)吸毒人群中發(fā)現(xiàn)了146例HIV感染者標(biāo)志此期的開始。第三階段(1994-1997)：增長期，在四川(1995年)、新疆(1996年)、廣西(1997年)的吸毒人群中發(fā)現(xiàn)了大量的HIV感染者。同時(shí)，經(jīng)性傳播的HIV感染者報(bào)告增多第三頁，共六十一頁。流行概況——中國截至2011年底，估計(jì)中國存活HIV和AIDS78萬人（62～94萬人），女性占28.6%；異性傳播占46.5%，同性傳播占17.4%；吸毒傳播占28.4%AIDS15.4萬人（14.6～16.2人）人群感染率為0.058%（0.046%～0.070%）估計(jì)2011年當(dāng)年新發(fā)HIV感染者4.8萬，2011年艾滋病相關(guān)死亡2.8萬人

參考文獻(xiàn)：中華人民共和國衛(wèi)生部、聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署、世界衛(wèi)生組織“2011年中國艾滋病疫情估計(jì)”第四頁，共六十一頁。中國HIV/AIDS的流行特征感染范圍廣，全國低流行，局部高流行全國AIDS疫情、發(fā)病和死亡都呈現(xiàn)明顯上升趨勢傳播模式暨途徑發(fā)生變化，從吸毒轉(zhuǎn)為性傳播為主疫情由高危人群向一般人群擴(kuò)散艾滋病已成為傳染病死亡原因第一位（2011年）。第五頁，共六十一頁。中國2008年-2011年發(fā)病情況1328131.37%659621.77%1598219.73%774316.79%20450

27.37%9224

18.58%100595389

數(shù)據(jù)來源：中國CDC第六頁，共六十一頁。中國2012年1月-8月發(fā)病情況數(shù)據(jù)來源：中國CDC第七頁，共六十一頁。綿陽市2007年-2011年發(fā)病情況數(shù)據(jù)來源：綿陽市CDC第八頁，共六十一頁。綿陽市2012年1-8月發(fā)病情況數(shù)據(jù)來源：綿陽市CDC第九頁，共六十一頁。AIDS艾滋?。ˋIDS），是由HIV感染導(dǎo)致CD4T淋巴細(xì)胞破壞，細(xì)胞免疫功能受損，引起的以機(jī)會性感染和腫瘤為主要表現(xiàn)的致命性傳染病。艾滋病主要經(jīng)性接觸（同性或異性）、輸血及血制品、共用注射器及母嬰傳播等途徑傳播第十頁，共六十一頁。AIDS臨床上以淋巴結(jié)腫大、慢性腹瀉、消瘦、發(fā)熱、乏力等全身癥狀起病，由于免疫系統(tǒng)受到損害，常出現(xiàn)機(jī)會性感染或腫瘤，并且是導(dǎo)致死亡的主要原因。目前尚無法完全治愈，亦因目前無預(yù)防性疫苗第十一頁，共六十一頁。病原學(xué)

HIV屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科，為單鏈RNA病毒；HIV可分為HIV-1型和HIV-2型；世界各地的艾滋病主要由HIV-1型引起；HIV-2型在西非洲呈地方性流行。第十二頁，共六十一頁。病原學(xué)HIV-1病毒體呈圓形或橢圓形，直徑90～140nm。由外殼和核心兩部分組成。糖蛋白（gp120）糖蛋白（gp41）基質(zhì)蛋白（gp17）外膜蛋白核衣殼蛋白RNA逆轉(zhuǎn)錄酶第十三頁，共六十一頁。HIV特征HIV復(fù)制快HIV產(chǎn)生多HIV缺乏校對功能，易變異HIV耐低溫，不耐高溫對常用消毒劑敏感第十四頁，共六十一頁。理化特性HIV-1和HIV-2在外界抵抗力不強(qiáng)；56℃30min能滅活，25%以上濃度的酒精、0.2%次氯酸鈉及漂白粉能滅活病毒。對0.1%甲醛、紫外線、γ射線不敏感。第十五頁，共六十一頁。流行病學(xué)傳染源：病人和攜帶者易感人群：人群普遍易感高危人群：吸毒、性工作者、非法賣血者、血友病、母親HIV+的新生兒等第十六頁，共六十一頁。傳播途徑傳播途徑垂直傳播血液傳播性傳播第十七頁，共六十一頁。流行病學(xué)——性傳播世界衛(wèi)生組織2008年的新統(tǒng)計(jì)表明，全球大約70％-80％的HIV感染者是通過性行為發(fā)生的。發(fā)生一次無保護(hù)性交后：在MSM人群中感染HIV的幾率約為0.5%-3%；在異性性行為中，男傳女的幾率約為0.1%-0.2%，女傳男的幾率大約是0.03%-0.1%。以此來換算，MSM人群一次無保護(hù)的性交染上HIV的幾率是同樣條件下男傳女的5-15倍，女傳男的16-30倍。

第十八頁，共六十一頁。流行病學(xué)——性傳播2009年11月24日中國衛(wèi)生部部長陳竺表示，性傳播已經(jīng)成為我國艾滋病傳播的主要途徑同性性行為所引起的艾滋病傳播已經(jīng)占到傳播總數(shù)的32%異性性行為導(dǎo)致的艾滋病傳播達(dá)到40%。第十九頁，共六十一頁。流行病學(xué)——性傳播2008年專業(yè)人員對中國61個城市的同性戀群體進(jìn)行了調(diào)查，發(fā)現(xiàn)平均有4.8%的同性戀者患有艾滋病，其中最高的一個城市高達(dá)18%。中國有500萬男同性戀者，中國男-男性行為者感染HIV的幾率較一般人高出45倍之多。

第二十頁，共六十一頁。流行病學(xué)——垂直傳播美國艾滋病臨床研究小組對HIV-1母嬰傳播方式的界定為:母親血液HIV-1陽性,嬰兒出生后48h血液HIV-1檢測(病毒培養(yǎng)分離或PCR法檢測病毒基因組)陽性，則認(rèn)為是宮內(nèi)感染；未接受母乳喂養(yǎng)的嬰兒，出生后7天內(nèi)血液HIV-1檢測陰性，7-90天轉(zhuǎn)為陽性，則認(rèn)為是分娩過程中感染；母乳喂養(yǎng)的嬰兒出生后90天內(nèi)血液HIV-1檢測陰性，90天后轉(zhuǎn)為陽性，則認(rèn)為是產(chǎn)后經(jīng)哺乳途徑傳播第二十一頁，共六十一頁。影響HIV-1母嬰傳播的因素

影響因素生產(chǎn)方式與產(chǎn)程的影響

母親和嬰兒的因素

喂養(yǎng)方式的影響

第二十二頁，共六十一頁。流行病學(xué)——血液傳播HIV的暴露和暴露后預(yù)防HIV的暴露：含有HIV的體液經(jīng)破損皮膚、粘膜和非完整皮膚侵入人體，造成可能潛在性感染的過程——稱HIV暴露。職業(yè)暴露后預(yù)防(PEP):阻斷HIV暴露的過程——叫暴露后預(yù)防第二十三頁，共六十一頁。

可傳染HIV的危險(xiǎn)性體液

血液、精液、陰道分泌液、乳汁、月經(jīng)血含血漿成分的體液：傷口分泌物、腦脊液、胸水、腹水、心包液、羊水、關(guān)節(jié)囊滑液。第二十四頁，共六十一頁。暴露后是否感染的相關(guān)因素所接受HIV感染病人血液的量帶有HIV的血液、體液之針頭或器械使用情況(動靜脈血/帶有看不見的血）暴露源（HIV感染者）的情況被暴露者（受感染者）的情況暴露途徑（破損皮膚/粘膜/不完整皮膚）暴露物類型（血液/其他體液/病毒提取物）第二十五頁，共六十一頁。暴露后HIV的感染情況暴露后HIV的感染率：經(jīng)皮膚0.3%經(jīng)黏膜0.09%暴露后HCV的感染率：3%暴露后HBV的感染率33.3%第二十六頁，共六十一頁。不會感染HIV行為和不具傳染性的體液不會感染HIV行為：共同就餐、蚊蟲叮咬、公共游泳池、共用澡堂、共用辦公用具、

食物、飲水、握手、接吻、擁抱

共用交通工具、共用衛(wèi)生間、共用餐具不具傳染HIV的體液：鼻腔分泌物、汗液、淚液、唾液、嘔吐物、小便、大便

第二十七頁，共六十一頁。致病機(jī)制

HIV具有嗜淋巴細(xì)胞性和嗜神經(jīng)性主要是由于CD4+T淋巴細(xì)胞的CD4分子與HIV的外膜蛋白gp120有強(qiáng)大親和性。除輔助性T淋巴細(xì)胞外，約10%～20%單核-巨噬細(xì)胞、5%～10%的B淋巴細(xì)胞膜上也有CD4分子。HIV感染致CD4+T細(xì)胞↓↓

第二十八頁，共六十一頁。病理解剖最主要病變在胸腺和淋巴結(jié)等免疫器官淋巴結(jié)病變可分為兩類一類為反應(yīng)性病變，包括淋巴濾泡增生等組織結(jié)構(gòu)病變；另一類為腫瘤性病變，如淋巴瘤、卡氏肉瘤等。胸腺病變?yōu)槲s、退行性或炎性病變。組織中病原體數(shù)量多而炎癥反應(yīng)少。80%～90%尸檢有中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，包括神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的灶性壞死、血管周圍炎癥浸潤和脫髓鞘、退行性變等。第二十九頁，共六十一頁。艾滋病臨床分期1、急性期2、無癥狀期3、艾滋病期第三十頁，共六十一頁。1、急性HIV感染感染病毒6天～6周內(nèi)，半數(shù)以上的感染者出現(xiàn)急性癥狀。臨床表現(xiàn)：上感樣癥狀，發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、咽炎、皮疹、肌痛或關(guān)節(jié)痛、腹瀉、頭痛、惡心和嘔吐、肝脾腫大。平均持續(xù)時(shí)間：22天，可自行消退。在此期間血中可檢出病毒及核心抗原P24，血清抗體可陽轉(zhuǎn)。第三十一頁，共六十一頁。1、急性HIV感染窗口期：從感染到血清陽轉(zhuǎn)的時(shí)間，一般為2～3個月，95%感染者在6個月內(nèi)陽轉(zhuǎn)隨著機(jī)體免疫應(yīng)答的產(chǎn)生，感染者血漿病毒載量明顯下降，CD4+細(xì)胞數(shù)量明顯回升（但仍低于感染前的水平），以后呈進(jìn)行性減少第三十二頁，共六十一頁。急性期實(shí)驗(yàn)室檢查（1）周圍血WBC及淋巴細(xì)胞總數(shù)起病后下降，以后淋巴細(xì)胞總數(shù)上升可見異型淋巴細(xì)胞；（2）CD4/CD8比值>1；（3）抗HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)陽性者，一般經(jīng)過2~3個月才陽轉(zhuǎn)，最長可達(dá)6個月，在感染窗口期抗體陰性；（4）少數(shù)病人初期血液P24抗原陽性。第三十三頁，共六十一頁。2、無癥狀HIV感染所有HIV感染者都經(jīng)過歷時(shí)數(shù)月至十年或更久的無癥狀期(臨床潛伏期)。但血清中可檢出HIV的抗體(包膜和核心的抗體)。病毒穩(wěn)定在較低的水平；CD4+細(xì)胞數(shù)呈進(jìn)行性減少；持續(xù)時(shí)間一般為7～10年，平均8年此期具有傳染性，是HIV傳播的最大傳染源第三十四頁，共六十一頁。3、艾滋病期機(jī)會性感染(opportunisticinfection,OI)惡性腫瘤(malignanttumor)神經(jīng)系統(tǒng)病變(neurologicaldiseases)消耗綜合征(wastingsyndrome)第三十五頁，共六十一頁。3、艾滋病期流行病學(xué)史同急性HIV感染臨床表現(xiàn)（1）原因不明的免疫功能低下；（2）持續(xù)不規(guī)則低熱>1個月；（3）持續(xù)原因不明的全身淋巴結(jié)（淋巴結(jié)直徑>1cm)；（4）慢性腹瀉>4~5次/日，3個月內(nèi)體重下降>10%。（5）合并有口腔念珠菌感染，卡氏肺囊蟲肺炎，巨細(xì)胞病毒（CMV）感染，弓形體病，隱球菌腦膜炎，進(jìn)展迅速的活動性肺結(jié)核，皮膚粘膜的Kaposi肉瘤，淋巴瘤等；（6）中青年病人出現(xiàn)癡呆癥。第三十六頁，共六十一頁。實(shí)驗(yàn)室檢查（1）抗HIV抗體陽性，經(jīng)確認(rèn)試驗(yàn)證實(shí)者（2）血液P24抗原陰性（有條件單位可查）；（3）CD4淋巴細(xì)胞總數(shù)0.2×109/L或（）×

109/L；（4）CD4/CD8>1。（5）WBC、Hb下降；（6）各種合并感染的病原學(xué)或腫瘤的病理依據(jù)。第三十七頁，共六十一頁。第三十八頁，共六十一頁。巨細(xì)胞病毒結(jié)腸炎第三十九頁，共六十一頁。第四十頁，共六十一頁。單純皰疹病毒感染導(dǎo)致的一名HIV感染病人舌部多發(fā)的淺的潰瘍。第四十一頁，共六十一頁。單純皰疹病毒（HSV）感染

這是患者的單純皰疹病毒2型造成的肛周感染，主要表現(xiàn)為皰疹和巨大的潰瘍。主要見于同性戀人群，同樣容易復(fù)發(fā)。第四十二頁，共六十一頁。第四十三頁，共六十一頁?？谘誓钪榫?/p>

口咽念珠菌病口腔表面念珠菌感染通常表現(xiàn)為舌或后咽的白色乳酪狀滲出物。早期的損傷發(fā)生在牙齦到唇之間。滲出物容易刮片，可看見分支假性菌絲.第四十四頁，共六十一頁?？谇荒钪榫?OC)第四十五頁，共六十一頁。念珠菌感染引起的口角炎

念珠菌感染引起的口角炎：念珠菌是HIV病人最常見的真菌感染，幾乎所有的病人都有念珠菌感染。念珠菌感染通常發(fā)生在HIV感染的早期，標(biāo)志著免疫缺陷開始出現(xiàn)臨床癥狀。通常，只累及粘膜表面。侵入性疾病少見，而且主要是醫(yī)療處理引起的，如：插管、廣譜抗生素或藥物導(dǎo)致的粒細(xì)胞減少癥。第四十六頁，共六十一頁。食管念珠菌病

此片顯示覆蓋食管黏膜層的厚厚的假膜。食管念珠菌病是吞咽困難和吞咽疼痛的共同原因。第四十七頁，共六十一頁。

組織孢漿菌病第四十八頁，共六十一頁。

馬尼菲青霉菌病第四十九頁，共六十一頁。

馬尼菲青霉菌病第五十頁，共六十一頁。HIV/AIDS診斷高危行為抗HIV+及HIVRNA+CD4下降或CD4/CD8<1各種機(jī)會性感染或腫瘤第五十一頁，共六十一頁。疑診AIDS高危人群有下列兩項(xiàng)或以上癥狀應(yīng)疑診AIDS：近期體重下降＞10%；咳嗽或腹瀉＞1月；持續(xù)或間斷發(fā)熱＞1月；全身淋巴結(jié)腫大；反復(fù)帶狀皰疹或播散性HSV感染口腔念珠菌病第五十二頁，共六十一頁。治療AIDS抗病毒治療目標(biāo):1.

極大限度地控制HIV的復(fù)制,降低血中HIV的病毒荷量;2.

減少并發(fā)癥的發(fā)生;3.減少HIV的傳播并提高AIDS病人的生存率總體目標(biāo)：降低我國HIV感染者和AIDS的發(fā)病率和死亡率，并通過有效的抗病毒治療降低傳播；第五十三頁，共六十一頁。AIDS的治療方法機(jī)會菌感染治療:緩解病情抗HIV治療(HAART):根本治療繼發(fā)腫瘤治療:延長壽命免疫支持治療:減少并發(fā)癥第五十四頁，共六十一頁。HAART治療的益處潛在的益處①及早控制病毒復(fù)制和變異，明顯降低體內(nèi)病毒載量。②防止免疫損傷的進(jìn)展，有利于維持或重建正常的免疫功能。③推遲AIDS的發(fā)展，從而延長壽命。④減少由于復(fù)制過程中病毒選擇生長而產(chǎn)生耐藥突變株的危險(xiǎn)。第五十五頁，共六十一頁。HAART治療的潛在危