病理生理第8章發(fā)熱課件

發(fā)熱Fever1醫(yī)學ppt發(fā)熱Fever1醫(yī)學ppt概念第一節(jié)2醫(yī)學ppt概念第一節(jié)2醫(yī)學ppt?3醫(yī)學ppt?3醫(yī)學ppt

4醫(yī)學ppt4醫(yī)學ppt皮膚、肺(散熱)肝臟、肌肉(產熱)中樞溫度感受器外周溫度感受器視前區(qū)下丘腦前部

(POAH)正常體溫是產熱與散熱平衡的結果Tblood37±0.5C5醫(yī)學ppt皮膚、肺(散熱)肝臟、肌肉(產熱)中樞溫度外周溫度視前發(fā)熱

生理性體溫升高病理性體溫升高體溫升高發(fā)熱(調節(jié)性體溫升高)過熱(被動性體溫升高)月經前期劇烈運動應激體溫調節(jié)功能正常，調定點上移體溫調節(jié)功能障礙，調定點未移動6醫(yī)學ppt發(fā)熱生理性病理性體溫發(fā)熱(調節(jié)性體溫升高)過熱(被動性體體溫超過調定點水平被動性體溫升高(>0.5℃)過度產熱散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙體溫調節(jié)中樞調定點上移調節(jié)性體溫升高(>0.5℃)致熱原(體溫＝調定點)(體溫>調定點)7醫(yī)學ppt體溫超過被動性體溫升過度產熱散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙體溫發(fā)熱的原因第二節(jié)8醫(yī)學ppt發(fā)熱的原因第二節(jié)8醫(yī)學ppt

一、發(fā)熱激活物9醫(yī)學ppt一、發(fā)熱激活物9醫(yī)學ppt發(fā)熱激活物外致熱原（細菌及其產物）內致熱原（組織分解產物）發(fā)熱感染性因素（細菌、病毒等）非感染性因素（抗原抗體復合物等）

能激活機體產內源性致熱原細胞，產生、釋放內生性致熱原

(endogenouspyrogen,EP)的物質，稱發(fā)熱激活物，又稱EP誘導物。體溫調節(jié)中樞∥產EP細胞EP10醫(yī)學ppt發(fā)熱激活物外致熱原發(fā)熱感染性因素（細菌、病毒等）能

二、發(fā)熱激活物種類與性質11醫(yī)學ppt二、發(fā)熱激活物種類與性質11醫(yī)學ppt

1.細菌

2.病毒真菌、螺旋體和瘧原蟲等（一）感染性因素

12醫(yī)學ppt1.細菌2.病毒（一）感染性因素12醫(yī)學pp（二）非感染性因素1.抗原抗體復合物紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎2.組織損傷和壞死組織蛋白分解產物3.致炎物硅酸結晶、尿酸結晶4.致熱性類固醇如睪丸酮代謝產物

WBC+苯膽烷醇酮WBC激活釋放EP周期性發(fā)熱13醫(yī)學ppt（二）非感染性因素1.抗原抗體復合物紅斑狼瘡、類風濕性關發(fā)熱感染性發(fā)熱由病原微生物引起

50-60%非感染性發(fā)熱由病原微生物以外因素引起14醫(yī)學ppt發(fā)熱感染性由病原微生物引起非感染性由病原微生物以外因素引起1發(fā)熱的發(fā)病機制第三節(jié)15醫(yī)學ppt發(fā)熱的發(fā)病機制第三節(jié)15醫(yī)學ppt皮膚、肺(散熱)肝臟、肌肉(產熱)POAH

血溫發(fā)熱激活物

(感染性與非感染性因素)產EP細胞內致熱原發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)①信息傳遞②中樞調節(jié)③調溫反應調定點產熱>散熱體溫16醫(yī)學ppt皮膚、肺(散熱)肝臟、肌肉(產熱)POAH血溫發(fā)熱激活物

一、發(fā)熱信息的產生和種類17醫(yī)學ppt一、發(fā)熱信息的產生和種類17醫(yī)學ppt內生致熱原

（Endogenouspyrogen,EP)

產致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。激活物作用于產EP細胞作用于中樞發(fā)熱釋放EP18醫(yī)學ppt內生致熱原激活物作用于作用于中樞發(fā)熱釋放EP18醫(yī)學ppt（一）產生EP的細胞1.單核-巨噬細胞（M）2.腫瘤細胞3.其他細胞

朗漢細胞、神經膠質細胞、腎小球系膜細胞19醫(yī)學ppt（一）產生EP的細胞1.單核-巨噬細胞（M）19醫(yī)學ppIL-1TNFIFN

MIP-1來源單核-巨噬細胞M白細胞單核細胞

亞組分

IL-1a/

IL-1bTNFa/

TNFb

IFNa/

IFNg

分子量

12～18KD17～25KD15~17KD21KD

致熱性雙峰熱小劑量單峰熱單峰熱單峰熱

大劑量雙峰熱（二）EP的種類

耐熱性不耐熱不耐熱不耐熱

70C30分失活

60C40分失活

20醫(yī)學pptIL-1TNFLPSLBPCD14receptorSignaltransductionGeneexpressionEP:LI-1、TNF、LI-6、INF產EPcell:單核-巨噬細胞淋巴細胞內皮細胞白細胞某些腫瘤細胞21醫(yī)學pptLPSLBPCD14receptorSignaltrans

二、發(fā)熱時的中樞調節(jié)22醫(yī)學ppt二、發(fā)熱時的中樞調節(jié)22醫(yī)學ppt(一)EP的作用于溫調中樞的途徑EP通過終板血管器(OVLT)作用于溫調中樞EP直接作用于溫調中樞EP通過迷走神經作用于溫調中樞屏障薄弱,存在有孔毛細血管,通透性較高。EP由此入腦作用于血管外間隙的Mf，使之釋放發(fā)熱介質，再作用于OVLT神經原。23醫(yī)學ppt(一)EP的作用于溫調中樞的途徑EP通過終板血管器(OVL(二)體溫調節(jié)中樞正調節(jié)中樞

視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）負調節(jié)中樞

中杏仁核（MAN），腹中膈（VSA）使體溫上升不超過熱限微量致熱原或發(fā)熱介質POAH明顯發(fā)熱反應發(fā)熱時POAH內發(fā)熱介質含量顯著24醫(yī)學ppt(二)體溫調節(jié)中樞正調節(jié)中樞負調節(jié)中樞使體溫上升不超過熱限微正調節(jié)介質：1.前列腺素（主要是PGE2）2.環(huán)磷酸腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值

EP下丘腦Na+/Ca2+cAMP調定點(三)EP的作用方式－中樞發(fā)熱介質25醫(yī)學ppt正調節(jié)介質：(三)EP的作用方式－中樞發(fā)熱介質25醫(yī)學pp負調節(jié)介質：1.精氨酸加壓素(AVP)2.黑素細胞刺激素(a-MSH)3.脂皮蛋白質-1(lipocortin-1)26醫(yī)學ppt負調節(jié)介質：26醫(yī)學pptEP正調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA體溫調定點＋－27醫(yī)學pptEP正調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA體溫調定點＋

三、外周調溫反應28醫(yī)學ppt三、外周調溫反應28醫(yī)學ppt

直接OVLTPOAHEP體溫升高單核細胞①致病微生物內毒素外毒素致炎物抗原-抗體復合物類固醇發(fā)熱激活物cAMPNa+/Ca2+“調定點”上移②③皮膚血管收縮散熱骨骼肌寒戰(zhàn)產熱29醫(yī)學ppt直接POAHEP體溫升高單核細胞①致病微生物發(fā)熱激活物cA發(fā)熱的時相及熱代謝特點第四節(jié)30醫(yī)學ppt發(fā)熱的時相及熱代謝特點第四節(jié)30醫(yī)學ppt典型的發(fā)熱過程分為3個階段。37C42C調定點上移調定點恢復

產熱>散熱產熱=散熱高水平調節(jié)產熱散熱

正常

體溫上升期

高溫持續(xù)期體溫下降期體溫＝調定點①②③31醫(yī)學ppt典型的發(fā)熱過程分為3個階段。37C42C調定點上移調定37C42C一、體溫上升期惡寒皮膚蒼白“雞皮”寒戰(zhàn)皮膚溫度，刺激皮膚冷覺感受器交感神經興奮，皮膚血管收縮交感神經興奮，豎毛肌收縮骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮中心體溫<調定點調定點上移

產熱>散熱體溫上升臨床表現(xiàn)32醫(yī)學ppt37C42C一、體溫上升期惡寒皮膚溫度，刺激皮膚冷覺臨床表現(xiàn)自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅“冷反應”沖動停止，血管擴張皮膚高溫血流及蒸發(fā)增加37C42C二、體溫高峰期中心體溫與新調定點相應體溫上升產熱=散熱高水平調節(jié)33醫(yī)學ppt臨床表現(xiàn)自覺酷熱“冷反應”沖動停止，血管擴張37C42三、體溫下降期退熱期出汗、皮膚血管擴張

“調定點”回復至正常，散熱反應。37C42C調定點恢復

產熱<散熱中心體溫>調定點體溫下降34醫(yī)學ppt三、體溫下降期退熱期出汗、皮膚血管擴張“調定點”回復至代謝與功能的改變第五節(jié)35醫(yī)學ppt代謝與功能的改變第五節(jié)35醫(yī)學ppt

一、功能改變36醫(yī)學ppt一、功能改變36醫(yī)學ppt(二)呼吸系統(tǒng)——血溫、酸性代謝產物呼吸中樞興奮呼吸加深加快散熱(一)中樞神經系統(tǒng)——頭痛，高熱驚厥總趨勢：除消化外，多為興奮性增高生理功能37醫(yī)學ppt(二)呼吸系統(tǒng)——血溫、酸性代謝產物呼吸中樞興奮(三)心血管系統(tǒng)——心率（每1℃增加18次/分）大汗可致虛脫甚至循環(huán)衰竭血溫刺激竇房結交感‐腎上腺髓質系統(tǒng)興奮心率，心肌收縮力心輸出量

心率過快心輸出量，心臟負擔加重38醫(yī)學ppt(三)心血管系統(tǒng)——心率（每1℃增加18次/分）血溫刺(四)消化系統(tǒng)——消化液分泌減少、腸壁蠕動減慢口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭胃：噯氣、惡心、食欲不振腸：便秘、消化不良

副交感抑制消化液分泌，消化酶胃腸蠕動食欲39醫(yī)學ppt(四)消化系統(tǒng)——消化液分泌減少、腸壁蠕動減慢副交感抑制總趨勢：短期中等程度發(fā)熱加強機體抵抗力高熱或持續(xù)時間過久可減弱抵抗力(一)抗感染能力——IL-1和IL-6使淋巴和巨噬細胞功能增強，；IFN抗病毒，增強NK細胞活性。(二)抗腫瘤能力——高熱抑制腫瘤細胞生長；TNF有一定程度抑制或殺滅腫瘤細胞的作用。(三)急性期反應——急性期蛋白(APP)合成增多，中性粒細胞、CRH、ACTH和腎上腺皮質激素升高。免疫功能40醫(yī)學ppt總趨勢：短期中等程度發(fā)熱加強機體抵抗力(一)抗感染能力——I

二、代謝改變41醫(yī)學ppt二、代謝改變41醫(yī)學ppt總趨勢：分解代謝，營養(yǎng)物質消耗（體溫升高1℃，基礎代謝率提高13%

）(一)糖原分解代謝加強，血糖升高，糖原貯備減少。寒戰(zhàn)時無氧代謝增加，乳酸升高

(二)脂肪分解加速，消瘦，可出現(xiàn)酮血癥(三)蛋白質分解加速，可出現(xiàn)負氮平衡(四)高溫及退熱期可致水鹽丟失，長期發(fā)熱維生素消耗增加(口角炎)42醫(yī)學ppt總趨勢：分解代謝，營養(yǎng)物質消耗(一)糖原分解代謝加強，發(fā)熱的生物學意義及處理原則第六節(jié)43醫(yī)學ppt發(fā)熱的生物學意義及處理原則第六節(jié)43醫(yī)學ppt一、生物學意義(一)適度發(fā)熱可動員防御反應，增強抵抗力。(二)發(fā)熱過高或過久可使抵抗力下降，增加心肺負擔；兒童過高熱易致驚厥。(三)年老體弱者發(fā)熱反應和抵抗力均減弱。

44醫(yī)學ppt一、生物學意義(一)適度發(fā)熱可動員防御反應，增強抵抗力。4(三)可加重病情或威脅生命者應及時解熱：

1.高熱(>40℃)可致心衰或昏迷；

2.心臟病患者或有潛在心肌損害者；

3.妊娠期婦女可加重心臟負擔、致畸胎。二、處理原則(四)常用解熱措施

1.藥物水楊酸鹽類，糖皮質激素

2.物理降溫(一)明確病因，治療原發(fā)病(二)對一般發(fā)熱不急于解熱45醫(yī)學ppt(三)可加重病情或威脅生命者應及時解熱：二、處理原則(四)1.發(fā)熱的概念2.發(fā)熱激活物和內生致熱原的概念和種類3.發(fā)熱三個基本環(huán)節(jié)的要點3.發(fā)熱的時相及其熱代謝特點本章重點46醫(yī)學ppt1.發(fā)熱的概念本章重點46醫(yī)學ppt此課件下載可自行編輯修改，供參考！感謝您的支持，我們努力做得更好！此課件下載可自行編輯修改，供參考！發(fā)熱Fever48醫(yī)學ppt發(fā)熱Fever1醫(yī)學ppt概念第一節(jié)49醫(yī)學ppt概念第一節(jié)2醫(yī)學ppt?50醫(yī)學ppt?3醫(yī)學ppt

51醫(yī)學ppt4醫(yī)學ppt皮膚、肺(散熱)肝臟、肌肉(產熱)中樞溫度感受器外周溫度感受器視前區(qū)下丘腦前部

(POAH)正常體溫是產熱與散熱平衡的結果Tblood37±0.5C52醫(yī)學ppt皮膚、肺(散熱)肝臟、肌肉(產熱)中樞溫度外周溫度視前發(fā)熱

生理性體溫升高病理性體溫升高體溫升高發(fā)熱(調節(jié)性體溫升高)過熱(被動性體溫升高)月經前期劇烈運動應激體溫調節(jié)功能正常，調定點上移體溫調節(jié)功能障礙，調定點未移動53醫(yī)學ppt發(fā)熱生理性病理性體溫發(fā)熱(調節(jié)性體溫升高)過熱(被動性體體溫超過調定點水平被動性體溫升高(>0.5℃)過度產熱散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙體溫調節(jié)中樞調定點上移調節(jié)性體溫升高(>0.5℃)致熱原(體溫＝調定點)(體溫>調定點)54醫(yī)學ppt體溫超過被動性體溫升過度產熱散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙體溫發(fā)熱的原因第二節(jié)55醫(yī)學ppt發(fā)熱的原因第二節(jié)8醫(yī)學ppt

一、發(fā)熱激活物56醫(yī)學ppt一、發(fā)熱激活物9醫(yī)學ppt發(fā)熱激活物外致熱原（細菌及其產物）內致熱原（組織分解產物）發(fā)熱感染性因素（細菌、病毒等）非感染性因素（抗原抗體復合物等）

能激活機體產內源性致熱原細胞，產生、釋放內生性致熱原

(endogenouspyrogen,EP)的物質，稱發(fā)熱激活物，又稱EP誘導物。體溫調節(jié)中樞∥產EP細胞EP57醫(yī)學ppt發(fā)熱激活物外致熱原發(fā)熱感染性因素（細菌、病毒等）能

二、發(fā)熱激活物種類與性質58醫(yī)學ppt二、發(fā)熱激活物種類與性質11醫(yī)學ppt

1.細菌

2.病毒真菌、螺旋體和瘧原蟲等（一）感染性因素

59醫(yī)學ppt1.細菌2.病毒（一）感染性因素12醫(yī)學pp（二）非感染性因素1.抗原抗體復合物紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎2.組織損傷和壞死組織蛋白分解產物3.致炎物硅酸結晶、尿酸結晶4.致熱性類固醇如睪丸酮代謝產物

WBC+苯膽烷醇酮WBC激活釋放EP周期性發(fā)熱60醫(yī)學ppt（二）非感染性因素1.抗原抗體復合物紅斑狼瘡、類風濕性關發(fā)熱感染性發(fā)熱由病原微生物引起

50-60%非感染性發(fā)熱由病原微生物以外因素引起61醫(yī)學ppt發(fā)熱感染性由病原微生物引起非感染性由病原微生物以外因素引起1發(fā)熱的發(fā)病機制第三節(jié)62醫(yī)學ppt發(fā)熱的發(fā)病機制第三節(jié)15醫(yī)學ppt皮膚、肺(散熱)肝臟、肌肉(產熱)POAH

血溫發(fā)熱激活物

(感染性與非感染性因素)產EP細胞內致熱原發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)①信息傳遞②中樞調節(jié)③調溫反應調定點產熱>散熱體溫63醫(yī)學ppt皮膚、肺(散熱)肝臟、肌肉(產熱)POAH血溫發(fā)熱激活物

一、發(fā)熱信息的產生和種類64醫(yī)學ppt一、發(fā)熱信息的產生和種類17醫(yī)學ppt內生致熱原

（Endogenouspyrogen,EP)

產致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。激活物作用于產EP細胞作用于中樞發(fā)熱釋放EP65醫(yī)學ppt內生致熱原激活物作用于作用于中樞發(fā)熱釋放EP18醫(yī)學ppt（一）產生EP的細胞1.單核-巨噬細胞（M）2.腫瘤細胞3.其他細胞

朗漢細胞、神經膠質細胞、腎小球系膜細胞66醫(yī)學ppt（一）產生EP的細胞1.單核-巨噬細胞（M）19醫(yī)學ppIL-1TNFIFN

MIP-1來源單核-巨噬細胞M白細胞單核細胞

亞組分

IL-1a/

IL-1bTNFa/

TNFb

IFNa/

IFNg

分子量

12～18KD17～25KD15~17KD21KD

致熱性雙峰熱小劑量單峰熱單峰熱單峰熱

大劑量雙峰熱（二）EP的種類

耐熱性不耐熱不耐熱不耐熱

70C30分失活

60C40分失活

67醫(yī)學pptIL-1TNFLPSLBPCD14receptorSignaltransductionGeneexpressionEP:LI-1、TNF、LI-6、INF產EPcell:單核-巨噬細胞淋巴細胞內皮細胞白細胞某些腫瘤細胞68醫(yī)學pptLPSLBPCD14receptorSignaltrans

二、發(fā)熱時的中樞調節(jié)69醫(yī)學ppt二、發(fā)熱時的中樞調節(jié)22醫(yī)學ppt(一)EP的作用于溫調中樞的途徑EP通過終板血管器(OVLT)作用于溫調中樞EP直接作用于溫調中樞EP通過迷走神經作用于溫調中樞屏障薄弱,存在有孔毛細血管,通透性較高。EP由此入腦作用于血管外間隙的Mf，使之釋放發(fā)熱介質，再作用于OVLT神經原。70醫(yī)學ppt(一)EP的作用于溫調中樞的途徑EP通過終板血管器(OVL(二)體溫調節(jié)中樞正調節(jié)中樞

視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）負調節(jié)中樞

中杏仁核（MAN），腹中膈（VSA）使體溫上升不超過熱限微量致熱原或發(fā)熱介質POAH明顯發(fā)熱反應發(fā)熱時POAH內發(fā)熱介質含量顯著71醫(yī)學ppt(二)體溫調節(jié)中樞正調節(jié)中樞負調節(jié)中樞使體溫上升不超過熱限微正調節(jié)介質：1.前列腺素（主要是PGE2）2.環(huán)磷酸腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值

EP下丘腦Na+/Ca2+cAMP調定點(三)EP的作用方式－中樞發(fā)熱介質72醫(yī)學ppt正調節(jié)介質：(三)EP的作用方式－中樞發(fā)熱介質25醫(yī)學pp負調節(jié)介質：1.精氨酸加壓素(AVP)2.黑素細胞刺激素(a-MSH)3.脂皮蛋白質-1(lipocortin-1)73醫(yī)學ppt負調節(jié)介質：26醫(yī)學pptEP正調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA體溫調定點＋－74醫(yī)學pptEP正調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA體溫調定點＋

三、外周調溫反應75醫(yī)學ppt三、外周調溫反應28醫(yī)學ppt

直接OVLTPOAHEP體溫升高單核細胞①致病微生物內毒素外毒素致炎物抗原-抗體復合物類固醇發(fā)熱激活物cAMPNa+/Ca2+“調定點”上移②③皮膚血管收縮散熱骨骼肌寒戰(zhàn)產熱76醫(yī)學ppt直接POAHEP體溫升高單核細胞①致病微生物發(fā)熱激活物cA發(fā)熱的時相及熱代謝特點第四節(jié)77醫(yī)學ppt發(fā)熱的時相及熱代謝特點第四節(jié)30醫(yī)學ppt典型的發(fā)熱過程分為3個階段。37C42C調定點上移調定點恢復

產熱>散熱產熱=散熱高水平調節(jié)產熱散熱

正常

體溫上升期

高溫持續(xù)期體溫下降期體溫＝調定點①②③78醫(yī)學ppt典型的發(fā)熱過程分為3個階段。37C42C調定點上移調定37C42C一、體溫上升期惡寒皮膚蒼白“雞皮”寒戰(zhàn)皮膚溫度，刺激皮膚冷覺感受器交感神經興奮，皮膚血管收縮交感神經興奮，豎毛肌收縮骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮中心體溫<調定點調定點上移

產熱>散熱體溫上升臨床表現(xiàn)79醫(yī)學ppt37C42C一、體溫上升期惡寒皮膚溫度，刺激皮膚冷覺臨床表現(xiàn)自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅“冷反應”沖動停止，血管擴張皮膚高溫血流及蒸發(fā)增加37C42C二、體溫高峰期中心體溫與新調定點相應體溫上升產熱=散熱高水平調節(jié)80醫(yī)學ppt臨床表現(xiàn)自覺酷熱“冷反應”沖動停止，血管擴張37C42三、體溫下降期退熱期出汗、皮膚血管擴張

“調定點”回復至正常，散熱反應。37C42C調定點恢復

產熱<散熱中心體溫>調定點體溫下降81醫(yī)學ppt三、體溫下降期退熱期出汗、皮膚血管擴張“調定點”回復至代謝與功能的改變第五節(jié)82醫(yī)學ppt代謝與功能的改變第五節(jié)35醫(yī)學ppt

一、功能改變83醫(yī)學ppt一、功能改變36醫(yī)學ppt(二)呼吸系統(tǒng)——血溫、酸性代謝產物呼吸中樞興奮呼吸加深加快散熱(一)中樞神經系統(tǒng)——頭痛，高熱驚厥總趨勢：除消化外，多為興奮性增高生理功能84醫(yī)學ppt(二)呼吸系統(tǒng)——血溫、酸性代謝產物呼吸中樞興奮(三)心血管系統(tǒng)——心率（每1℃增加18次/分）大汗可致虛脫甚至循環(huán)衰竭血溫刺激竇房結交感‐腎上腺髓質系統(tǒng)興奮心率，心肌收縮力心輸出量

心率過快心輸出量，心臟負擔加重85醫(yī)學ppt(三)心血管系統(tǒng)——心率（每1℃增加18次/分）血溫刺(四)消化系統(tǒng)——消化液分泌減少、腸壁蠕動減慢口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭胃：噯氣、惡心、食欲不振腸：便秘、消化不良

副交感抑制消化液分泌，消化酶