風濕類風濕性關(guān)節(jié)炎教學課件

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述1概述對稱性、周圍性、進行性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性自身免疫性疾病。病程：持續(xù)、反復發(fā)作過程。病理：滑膜炎及血管炎患病率：0.32%～0.36%高發(fā)人群：35～50歲，男:女1:3概述2

概述

病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述3病因與發(fā)病機制一、感染因子

分枝桿菌、腸道細菌、EB病毒等和RA發(fā)病有關(guān)二、遺傳傾向

HLA－DR4的人群發(fā)生RA的相對危險性較正常人群高3～4倍。提示DR4分子是本病易感的遺傳基礎(chǔ)。三、免疫紊亂

T、B淋巴細胞巨噬樣滑膜細胞與成纖維樣滑膜細胞細胞因子

病因與發(fā)病機制一、感染因子4B細胞某種抗原吞噬消化

遞呈

T細胞巨噬細胞IL-1TNFIL-2r-干擾素類風濕因子激活I(lǐng)L－1促進花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細胞TNF直接參與炎癥過程r－干擾素和IL－2促進巨噬細胞的增殖

IL－2促進淋巴細胞的增殖病因與發(fā)病機制B細胞某種抗原吞噬消化遞呈T細胞巨5

概述病因與發(fā)病機制

病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述6血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。膜滑炎病理改變血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。膜滑炎病理改變7血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)病理改變血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)病理改變8

概述病因與發(fā)病機制病理

臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述9

關(guān)節(jié)表現(xiàn)

關(guān)節(jié)外表現(xiàn)

晨僵類風濕結(jié)節(jié)痛與壓痛類風濕血管炎關(guān)節(jié)腫脹肺臟改變關(guān)節(jié)畸形心臟受累關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累神經(jīng)及血液系統(tǒng)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)10關(guān)節(jié)表現(xiàn)

關(guān)節(jié)功能障礙分級Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作。Ⅱ極：可進性一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但對參與其它項目活動受限。Ⅲ級：可進性一般的日常生活，但對參與某種職業(yè)工作或與其它項目活動受限。Ⅳ級：日常生活的自理和參與工作的能力均受限。關(guān)節(jié)表現(xiàn)11胃腸道：上腹不適、胃痛、惡心、納差、黑糞腎臟：少見，多為抗風濕藥物引起的腎損害神經(jīng)系統(tǒng)：脊髓受壓、周圍神經(jīng)病變血液系統(tǒng)：小細胞低色素性貧血Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板少干燥綜合征：30%～40%合并干燥綜合征關(guān)節(jié)外表現(xiàn)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)12

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)

實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述13血常規(guī)

有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高血沉

疾病活動時升高，無特異性類風濕因子（RF）

70％的RA陽性

特異性不高可出現(xiàn)于其它結(jié)締組織病某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等5％的正常人

RF陽性不一定是RA，RF陰性亦不能否定RA輔助檢查輔助檢查14類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體

RF

(

類風濕因子)APF

(抗核周因子)AKA

(抗角蛋白抗體)AFA

（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）抗CCP（環(huán)瓜氨酸肽）意義：用于類風濕關(guān)節(jié)炎的早期診斷輔助檢查輔助檢查15

關(guān)節(jié)X線檢查：

Ⅰ期可見關(guān)節(jié)周圍軟組織的腫脹陰影,關(guān)節(jié)端的骨質(zhì)疏松

Ⅱ期關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄

Ⅲ期關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲鑿樣破壞性改變

Ⅳ期出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直輔助檢查輔助檢查16迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累血沉疾病活動時升高，無特異性Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性外周關(guān)節(jié)受累多以下肢不對稱關(guān)節(jié)受累為主血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高高發(fā)人群：35～50歲，男:女1:3IL－1促進花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細胞T、B淋巴細胞抗CD20單抗利妥昔單抗聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)X線改變（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄）類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體TNF直接參與炎癥過程血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高AFA（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）病程：持續(xù)、反復發(fā)作過程。MTX用于所有聯(lián)合用藥方案CT：可以顯示在X線片上看不出的骨破壞MRI：可以顯示關(guān)節(jié)軟組織早期病變類風濕結(jié)節(jié)的活檢：典型的病理改變有助于本病的診斷輔助檢查迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥輔助檢查17

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查

診斷和鑒別診斷治療概述18

1987年美國風濕病學會晨僵持續(xù)1小時（≥6周）有三個或三個以上關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)腫脹（≥6周）腕、掌指和近端指間關(guān)節(jié)腫（≥6周)對稱性關(guān)節(jié)腫（≥6周）有皮下結(jié)節(jié)X線改變（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄）類風濕因子陽性符合4項者即可診斷診斷標準診斷標準19強直性脊柱炎

青年男性多見主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱外周關(guān)節(jié)受累多以下肢不對稱關(guān)節(jié)受累為主90%～95%患者HLA－B27陽性類風濕因子陰性骶髂關(guān)節(jié)及脊柱的X線改變對診斷極有幫助鑒別診斷強直性脊柱炎鑒別診斷20銀屑病關(guān)節(jié)炎

多發(fā)生皮膚銀屑病變30%～50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎累及遠端指關(guān)節(jié)處更明顯，且表現(xiàn)為該關(guān)節(jié)的附著端炎和手指炎同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎

類風濕因子陰性鑒別診斷鑒別診斷21

骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病年齡多在50歲以上主要累及膝、脊柱等負重關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛大多數(shù)患者血沉正常類風濕因子陰性或低滴度陽性X線示關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成鑒別診斷骨關(guān)節(jié)炎鑒別診斷22

風濕性關(guān)節(jié)炎是風濕熱的臨床表現(xiàn)之一，多見于青少年其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛，很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形關(guān)節(jié)外癥狀包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)性紅斑等血清抗鏈球菌溶血素O滴度升高，RF陰性鑒別診斷鑒別診斷23

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷

治療

概述241.病人教育2.早期治療3.聯(lián)合用藥4.方案個體化5.功能活動治療原則1.病人教育治療原則25迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥盡早使用DMARDs，以減少或延緩骨破壞防止關(guān)節(jié)破壞，保護關(guān)節(jié)功能，最大限度的提高患者的生活質(zhì)量，是最高目標治療原則治療原則26AFA（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累非甾體抗炎藥（NSAIDs）Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性具有退熱、止痛、抗炎、消腫作用改善生活質(zhì)量（小劑量潑尼松每日10-15mg）同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性APF(抗核周因子)其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛，很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作。類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體類風濕結(jié)節(jié)的活檢：典型的病理改變有助于本病的診斷HLA－DR4的人群發(fā)生RA的相對危險性較正常人群高3～4倍。腎臟：少見，多為抗風濕藥物引起的腎損害抗CD20單抗利妥昔單抗30%～50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎Infliximab英夫利西單抗（人/鼠嵌合抗TNF單抗）血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。改變病情抗風濕藥（DMARDs）非甾體類抗炎藥：傳統(tǒng)NSAIDs、傾向性COX-2抑制劑、選擇性抑制劑改變病情抗風濕藥：柳氮磺胺吡啶、羥氯喹、甲氨蝶呤等環(huán)磷酰胺、愛諾華糖皮質(zhì)激素免疫及生物治療

1.靶分子免疫治療(HLA、TCR疫苗及基因治療)2.免疫凈化療法（血漿置換、免疫吸附）

3.外周血干細胞抑制植物藥外科手術(shù)治療治療AFA（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）非甾體類抗炎藥：傳統(tǒng)N27機制：環(huán)氧化酶抑制劑具有

退熱、止痛、抗炎、消腫

作用不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)、外周血細胞減少、出血、腎、肝損害、哮喘等選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用對癥治療不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞非甾體抗炎藥（NSAIDs）非甾體抗炎藥（NSAIDs）28糖皮質(zhì)激素抗炎迅速減輕關(guān)節(jié)腫痛，不能阻止病情進展。適應(yīng)證１.改善生活質(zhì)量（小劑量潑尼松每日10-15mg）２.嚴重血管炎３.高熱、大量關(guān)節(jié)腔或心包積液等橋梁可作為DMARDs起效前的“橋梁”作用，或療效不滿意時的短期措施重視副作用須糾正單用激素的傾向，不能長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素29較NSAIDs發(fā)揮作用慢，臨床癥狀的明顯改善大約需1～6個月，故又稱慢作用藥(SAARD)目前控制RA的主要藥物，有改善和延緩病情進展作用改變病情抗風濕藥（DMARDs）改變病情抗風濕藥（DMARDs）30

聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥

MTX用于所有聯(lián)合用藥方案

MTX+SASP+羥氯喹、MTX+SASP、MTX+羥氯喹得到肯定

MTX+生物制劑聯(lián)合前景可喜風濕類風濕性關(guān)節(jié)炎教學課件31DMARDs聯(lián)合用藥方案MTX+柳氮磺吡啶MTX+羥氯喹（或氯喹）MTX+青霉胺MTX+金諾芬MTX+硫唑嘌呤MTX+植物藥MTX+生物制劑DMARDs聯(lián)合用藥方案32生物制劑TNF抑制劑：

Infliximab英夫利西單抗（人/鼠嵌合抗TNF單抗）Adalimumab阿達木單抗（人抗TNF單抗）Etamercept依那西普（TNF受體與IgG-Fc區(qū)的融合蛋白）Il-1受體拮抗劑阿達那白滯素抗CD20單抗利妥昔單抗生物制劑33植物制劑青藤堿雷公藤

白芍總甙植物制劑青藤堿34手術(shù)治療

腕管松解術(shù)滑膜切除術(shù)人工關(guān)節(jié)置換術(shù)其他軟組織手術(shù)關(guān)節(jié)融合術(shù)手術(shù)治療腕管松解術(shù)35長治醫(yī)學院附屬和平醫(yī)院內(nèi)科教研室

長治醫(yī)學院附屬和平醫(yī)院36同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高r－干擾素和IL－2促進巨噬細胞的增殖同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥對稱性關(guān)節(jié)腫（≥6周）1987年美國風濕病學會骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛關(guān)節(jié)畸形心臟受累腕、掌指和近端指間關(guān)節(jié)腫（≥6周)同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累TNF直接參與炎癥過程Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板少選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎巨噬樣滑膜細胞與成纖維樣滑膜細胞概述對稱性、周圍性、進行性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性自身免疫性疾病。病程：持續(xù)、反復發(fā)作過程。病理：滑膜炎及血管炎患病率：0.32%～0.36%高發(fā)人群：35～50歲，男:女1:3同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎概述37血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。膜滑炎病理改變血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。膜滑炎病理改變38

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)

實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述39血常規(guī)

有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高血沉

疾病活動時升高，無特異性類風濕因子（RF）

70％的RA陽性

特異性不高可出現(xiàn)于其它結(jié)締組織病某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等5％的正常人

RF陽性不一定是RA，RF陰性亦不能否定RA輔助檢查輔助檢查40

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查

診斷和鑒別診斷治療概述41改變病情抗風濕藥：柳氮磺胺吡啶、羥氯喹、甲氨蝶呤等血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)、外周血細胞減少、出血、腎、肝損害、哮喘等Etamercept依那西普（TNF受體與IgG-Fc區(qū)的融合蛋白）分枝桿菌、腸道細菌、EB病毒等和RA發(fā)病有關(guān)可出現(xiàn)于其它結(jié)締組織病血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高高熱、大量關(guān)節(jié)腔或心包積液等同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎X線示關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成APF(抗核周因子)非甾體類抗炎藥：傳統(tǒng)NSAIDs、傾向性COX-2抑制劑、Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作。類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體類風濕因子（RF）70％的RA陽性30%～50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板少長治醫(yī)學院附屬和平醫(yī)院關(guān)節(jié)外癥狀包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)性紅斑等某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等關(guān)節(jié)外癥狀包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)性紅斑等避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用關(guān)節(jié)腫脹肺臟改變對稱性、周圍性、進行性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性自身免疫性疾病。主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱TNF直接參與炎癥過程選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥高發(fā)人群：35～50歲，男:女1:3腕、掌指和近端指間關(guān)節(jié)腫（≥6周)迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥改變病情抗風濕藥（DMARDs）關(guān)節(jié)腫脹肺臟改變晨僵持續(xù)1小時（≥6周）類風濕結(jié)節(jié)的活檢：典型的病理改變有助于本病的診斷類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。遞呈T細胞MRI：可以顯示關(guān)節(jié)軟組織早期病變某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等橋梁可作為DMARDs起效前的“橋梁”作用，或療效不滿意時的短期措施對癥治療不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞非甾體類抗炎藥：傳統(tǒng)NSAIDs、傾向性COX-2抑制劑、對癥治療不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞血液系統(tǒng)：小細胞低色素性貧血關(guān)節(jié)畸形心臟受累類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體TNF直接參與炎癥過程病程：持續(xù)、反復發(fā)作過程。IL－1促進花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細胞其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛，很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥RF陽性不一定是RA，RF陰性亦不能否定RA目前控制RA的主要藥物，有改善和延緩病情進展作用巨噬樣滑膜細胞與成纖維樣滑膜細胞外周關(guān)節(jié)受累多以下肢不對稱關(guān)節(jié)受累為主類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛，很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形機制：環(huán)氧化酶抑制劑具有

退熱、止痛、抗炎、消腫

作用不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)、外周血細胞減少、出血、腎、肝損害、哮喘等選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用對癥治療不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞非甾體抗炎藥（NSAIDs）改變病情抗風濕藥：柳氮磺胺吡啶、羥氯喹、甲氨蝶呤等某些感染42

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述43概述對稱性、周圍性、進行性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性自身免疫性疾病。病程：持續(xù)、反復發(fā)作過程。病理：滑膜炎及血管炎患病率：0.32%～0.36%高發(fā)人群：35～50歲，男:女1:3概述44

概述

病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述45病因與發(fā)病機制一、感染因子

分枝桿菌、腸道細菌、EB病毒等和RA發(fā)病有關(guān)二、遺傳傾向

HLA－DR4的人群發(fā)生RA的相對危險性較正常人群高3～4倍。提示DR4分子是本病易感的遺傳基礎(chǔ)。三、免疫紊亂

T、B淋巴細胞巨噬樣滑膜細胞與成纖維樣滑膜細胞細胞因子

病因與發(fā)病機制一、感染因子46B細胞某種抗原吞噬消化

遞呈

T細胞巨噬細胞IL-1TNFIL-2r-干擾素類風濕因子激活I(lǐng)L－1促進花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細胞TNF直接參與炎癥過程r－干擾素和IL－2促進巨噬細胞的增殖

IL－2促進淋巴細胞的增殖病因與發(fā)病機制B細胞某種抗原吞噬消化遞呈T細胞巨47

概述病因與發(fā)病機制

病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述48血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。膜滑炎病理改變血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。膜滑炎病理改變49血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)病理改變血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)病理改變50

概述病因與發(fā)病機制病理

臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述51

關(guān)節(jié)表現(xiàn)

關(guān)節(jié)外表現(xiàn)

晨僵類風濕結(jié)節(jié)痛與壓痛類風濕血管炎關(guān)節(jié)腫脹肺臟改變關(guān)節(jié)畸形心臟受累關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累神經(jīng)及血液系統(tǒng)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)52關(guān)節(jié)表現(xiàn)

關(guān)節(jié)功能障礙分級Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作。Ⅱ極：可進性一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但對參與其它項目活動受限。Ⅲ級：可進性一般的日常生活，但對參與某種職業(yè)工作或與其它項目活動受限。Ⅳ級：日常生活的自理和參與工作的能力均受限。關(guān)節(jié)表現(xiàn)53胃腸道：上腹不適、胃痛、惡心、納差、黑糞腎臟：少見，多為抗風濕藥物引起的腎損害神經(jīng)系統(tǒng)：脊髓受壓、周圍神經(jīng)病變血液系統(tǒng)：小細胞低色素性貧血Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板少干燥綜合征：30%～40%合并干燥綜合征關(guān)節(jié)外表現(xiàn)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)54

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)

實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述55血常規(guī)

有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高血沉

疾病活動時升高，無特異性類風濕因子（RF）

70％的RA陽性

特異性不高可出現(xiàn)于其它結(jié)締組織病某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等5％的正常人

RF陽性不一定是RA，RF陰性亦不能否定RA輔助檢查輔助檢查56類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體

RF

(

類風濕因子)APF

(抗核周因子)AKA

(抗角蛋白抗體)AFA

（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）抗CCP（環(huán)瓜氨酸肽）意義：用于類風濕關(guān)節(jié)炎的早期診斷輔助檢查輔助檢查57

關(guān)節(jié)X線檢查：

Ⅰ期可見關(guān)節(jié)周圍軟組織的腫脹陰影,關(guān)節(jié)端的骨質(zhì)疏松

Ⅱ期關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄

Ⅲ期關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲鑿樣破壞性改變

Ⅳ期出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直輔助檢查輔助檢查58迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累血沉疾病活動時升高，無特異性Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性外周關(guān)節(jié)受累多以下肢不對稱關(guān)節(jié)受累為主血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高高發(fā)人群：35～50歲，男:女1:3IL－1促進花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細胞T、B淋巴細胞抗CD20單抗利妥昔單抗聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)X線改變（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄）類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體TNF直接參與炎癥過程血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高AFA（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）病程：持續(xù)、反復發(fā)作過程。MTX用于所有聯(lián)合用藥方案CT：可以顯示在X線片上看不出的骨破壞MRI：可以顯示關(guān)節(jié)軟組織早期病變類風濕結(jié)節(jié)的活檢：典型的病理改變有助于本病的診斷輔助檢查迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥輔助檢查59

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查

診斷和鑒別診斷治療概述60

1987年美國風濕病學會晨僵持續(xù)1小時（≥6周）有三個或三個以上關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)腫脹（≥6周）腕、掌指和近端指間關(guān)節(jié)腫（≥6周)對稱性關(guān)節(jié)腫（≥6周）有皮下結(jié)節(jié)X線改變（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄）類風濕因子陽性符合4項者即可診斷診斷標準診斷標準61強直性脊柱炎

青年男性多見主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱外周關(guān)節(jié)受累多以下肢不對稱關(guān)節(jié)受累為主90%～95%患者HLA－B27陽性類風濕因子陰性骶髂關(guān)節(jié)及脊柱的X線改變對診斷極有幫助鑒別診斷強直性脊柱炎鑒別診斷62銀屑病關(guān)節(jié)炎

多發(fā)生皮膚銀屑病變30%～50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎累及遠端指關(guān)節(jié)處更明顯，且表現(xiàn)為該關(guān)節(jié)的附著端炎和手指炎同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎

類風濕因子陰性鑒別診斷鑒別診斷63

骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病年齡多在50歲以上主要累及膝、脊柱等負重關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛大多數(shù)患者血沉正常類風濕因子陰性或低滴度陽性X線示關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成鑒別診斷骨關(guān)節(jié)炎鑒別診斷64

風濕性關(guān)節(jié)炎是風濕熱的臨床表現(xiàn)之一，多見于青少年其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛，很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形關(guān)節(jié)外癥狀包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)性紅斑等血清抗鏈球菌溶血素O滴度升高，RF陰性鑒別診斷鑒別診斷65

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷

治療

概述661.病人教育2.早期治療3.聯(lián)合用藥4.方案個體化5.功能活動治療原則1.病人教育治療原則67迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥盡早使用DMARDs，以減少或延緩骨破壞防止關(guān)節(jié)破壞，保護關(guān)節(jié)功能，最大限度的提高患者的生活質(zhì)量，是最高目標治療原則治療原則68AFA（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累非甾體抗炎藥（NSAIDs）Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性具有退熱、止痛、抗炎、消腫作用改善生活質(zhì)量（小劑量潑尼松每日10-15mg）同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性APF(抗核周因子)其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛，很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作。類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體類風濕結(jié)節(jié)的活檢：典型的病理改變有助于本病的診斷HLA－DR4的人群發(fā)生RA的相對危險性較正常人群高3～4倍。腎臟：少見，多為抗風濕藥物引起的腎損害抗CD20單抗利妥昔單抗30%～50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎Infliximab英夫利西單抗（人/鼠嵌合抗TNF單抗）血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。改變病情抗風濕藥（DMARDs）非甾體類抗炎藥：傳統(tǒng)NSAIDs、傾向性COX-2抑制劑、選擇性抑制劑改變病情抗風濕藥：柳氮磺胺吡啶、羥氯喹、甲氨蝶呤等環(huán)磷酰胺、愛諾華糖皮質(zhì)激素免疫及生物治療

1.靶分子免疫治療(HLA、TCR疫苗及基因治療)2.免疫凈化療法（血漿置換、免疫吸附）

3.外周血干細胞抑制植物藥外科手術(shù)治療治療AFA（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）非甾體類抗炎藥：傳統(tǒng)N69機制：環(huán)氧化酶抑制劑具有

退熱、止痛、抗炎、消腫

作用不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)、外周血細胞減少、出血、腎、肝損害、哮喘等選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用對癥治療不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞非甾體抗炎藥（NSAIDs）非甾體抗炎藥（NSAIDs）70糖皮質(zhì)激素抗炎迅速減輕關(guān)節(jié)腫痛，不能阻止病情進展。適應(yīng)證１.改善生活質(zhì)量（小劑量潑尼松每日10-15mg）２.嚴重血管炎３.高熱、大量關(guān)節(jié)腔或心包積液等橋梁可作為DMARDs起效前的“橋梁”作用，或療效不滿意時的短期措施重視副作用須糾正單用激素的傾向，不能長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素71較NSAIDs發(fā)揮作用慢，臨床癥狀的明顯改善大約需1～6個月，故又稱慢作用藥(SAARD)目前控制RA的主要藥物，有改善和延緩病情進展作用改變病情抗風濕藥（DMARDs）改變病情抗風濕藥（DMARDs）72

聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥

MTX用于所有聯(lián)合用藥方案

MTX+SASP+羥氯喹、MTX+SASP、MTX+羥氯喹得到肯定

MTX+生物制劑聯(lián)合前景可喜風濕類風濕性關(guān)節(jié)炎教學課件73DMARDs聯(lián)合用藥方案MTX+柳氮磺吡啶MTX+羥氯喹（或氯喹）MTX+青霉胺MTX+金諾芬MTX+硫唑嘌呤MTX+植物藥MTX+生物制劑DMARDs聯(lián)合用藥方案74生物制劑TNF抑制劑：

Infliximab英夫利西單抗（人/鼠嵌合抗TNF單抗）Adalimumab阿達木單抗（人抗TNF單抗）Etamercept依那西普（TNF受體與IgG-Fc區(qū)的融合蛋白）Il-1受體拮抗劑阿達那白滯素抗CD20單抗利妥昔單抗生物制劑75植物制劑青藤堿雷公藤

白芍總甙植物制劑青藤堿76手術(shù)治療

腕管松解術(shù)滑膜切除術(shù)人工關(guān)節(jié)置換術(shù)其他軟組織手術(shù)關(guān)節(jié)融合術(shù)手術(shù)治療腕管松解術(shù)77長治醫(yī)學院附屬和平醫(yī)院內(nèi)科教研室

長治醫(yī)學院附屬和平醫(yī)院78同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高r－干擾素和IL－2促進巨噬細胞的增殖同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥對稱性關(guān)節(jié)腫（≥6周）1987年美國風濕病學會骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛關(guān)節(jié)畸形心臟受累腕、掌指和近端指間關(guān)節(jié)腫（≥6周)同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累TNF直接參與炎癥過程Felty綜和征：類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板少選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎巨噬樣滑膜細胞與成纖維樣滑膜細胞概述對稱性、周圍性、進行性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性自身免疫性疾病。病程：持續(xù)、反復發(fā)作過程。病理：滑膜炎及血管炎患病率：0.32%～0.36%高發(fā)人群：35～50歲，男:女1:3同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎概述79血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。膜滑炎病理改變血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。膜滑炎病理改變80

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)

實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療概述81血常規(guī)

有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高血沉

疾病活動時升高，無特異性類風濕因子（RF）

70％的RA陽性

特異性不高可出現(xiàn)于其它結(jié)締組織病某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等5％的正常人

RF陽性不一定是RA，RF陰性亦不能否定RA輔助檢查輔助檢查82

概述病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查

診斷和