急性冠脈綜合癥課件

急性冠脈綜合癥急性冠脈綜合癥定義急性冠狀動(dòng)脈（冠脈）綜合征（ACS）是指一組心血管急危重癥主要是病變的冠脈發(fā)生急劇變化，包括冠脈內(nèi)粥樣斑塊破裂或表面破損，繼而出血和血栓形成，加之冠脈痙攣，引發(fā)冠脈不完全或完全閉塞，導(dǎo)致冠脈血流突然減少甚或中斷心電圖改變包括ST段抬高、ST段下移和無(wú)診斷意義的ST段及T波變化異常定義急性冠狀動(dòng)脈（冠脈）綜合征（ACS）機(jī)制ACS發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵在于粥樣斑塊穩(wěn)定及破裂與否盡管病變冠脈粥樣斑塊所致狹窄較小，但破裂后一旦形成大血栓，即小斑塊大血栓，最易引發(fā)ACS機(jī)制ACS發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵在于粥樣斑塊穩(wěn)定及破裂與否臨床上，ACS包括：不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris，UAP）非ST段抬高型AMIST段抬高型AMI心臟性猝死臨床上，ACS包括：AMI的定義2007年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）等4個(gè)學(xué)會(huì)發(fā)布了關(guān)于心肌梗死的全球統(tǒng)一定義：心肌梗死在病理上被定義為由于長(zhǎng)時(shí)間缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡病理分類為凝固性壞死和（或）收縮帶壞死。即心肌缺血引起的任何面積大小的心肌細(xì)胞的壞死均定義為心肌梗死。AMI的定義2007年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）等4個(gè)學(xué)會(huì)發(fā)布AMI的分類新近的分類方法：

隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用AMI根據(jù)心電圖有無(wú)ST段抬高分為：ST段抬高型心梗（STEMI）非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

AMI的分類新近的分類方法：此種分類方法的特點(diǎn)為：

1AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，病理Ｑ波一般于發(fā)病6～14小時(shí)才出現(xiàn)，14％的病例于發(fā)病72小時(shí)才出現(xiàn)。因此，Ｑ波型心?；驘o(wú)Ｑ波型心梗于AMI早期無(wú)法診斷。2由于溶栓治療或PTCA，大部分AMI不形成Q波。3便于臨床醫(yī)師直接決定治療方案：STEMI反映冠狀動(dòng)脈紅色血栓（纖維素性）閉塞，應(yīng)采用溶栓治療；而NSTEMI反映冠狀動(dòng)脈白色血栓（血小板性）造成不完全性閉塞，應(yīng)采用抗血小板藥物治療，溶栓治療有害無(wú)益。4ST段抬高或壓低都可演變成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。

此種分類方法的特點(diǎn)為：1AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，發(fā)病機(jī)制基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣所致）造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死發(fā)病機(jī)制基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、1.管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。

2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，導(dǎo)致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

3.重體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。誘因1.管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完目標(biāo)急診科對(duì)疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭(zhēng)取在10min內(nèi)完成臨床及心電圖檢查。*對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)。目標(biāo)急診科對(duì)疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭(zhēng)取在10min內(nèi)急性心肌梗死的診斷模式1、缺血性胸痛病史；2、心電圖的動(dòng)態(tài)變化（有ST段動(dòng)態(tài)變化和Q波）；3、血清心肌壞死標(biāo)記物的動(dòng)態(tài)變化（升高與回落）。傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)3：2模式以上3個(gè)條件中符合2個(gè)條件時(shí)，則可診斷心肌梗死。急性心肌梗死的診斷模式1、缺血性胸痛病史；傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)第二個(gè)“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng)：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST段抬高或壓低；④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動(dòng)異常。符合“1+1”模式時(shí)AMI診斷成立。

急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個(gè)“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動(dòng)態(tài)變化為必須條件。第二個(gè)“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng)：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病急性心肌梗死診斷新模式

1+1診斷模式的出現(xiàn)：主要是敏感性和特異性很高心肌壞死生化標(biāo)志物檢測(cè)方法的問世。肌鈣蛋白（I/T）：優(yōu)選生化標(biāo)志物特異性：幾乎100%敏感性：很高，顯微鏡下小灶心梗持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)：7－14天急性心肌梗死診斷新模式1+1診斷模式的出現(xiàn)：主要是診斷要點(diǎn)根據(jù)病史、心電圖的表現(xiàn)診斷，不必等待血清心肌酶學(xué)結(jié)果即可開始緊急處理如果心電圖不確定，心肌酶學(xué)陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復(fù)監(jiān)測(cè)心電圖、肌鈣蛋白（TNT和TNI）和心肌酶學(xué)的變化TNI和血清心肌酶學(xué)明顯升高，心電圖上無(wú)ST段改變，可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要，STEMI主張盡早通過藥物溶栓或緊急血運(yùn)重建；NSTEMI不主張藥物溶栓診斷要點(diǎn)根據(jù)病史、心電圖的表現(xiàn)診斷，不必等待血清心肌酶學(xué)結(jié)果心梗三聯(lián)1、cTnT（肌鈣蛋白T）是心肌損傷特異的、靈敏的標(biāo)志。正常參考值：0.01-0.03ng/ml2、Myo（肌紅蛋白）急性心梗后最早（1－2h）出現(xiàn)升高，靈敏度優(yōu)于CK－MB。正常參考值：男性

28-72ng/ml女性

25-58ng/ml

3、CK—MB(肌酸磷酸激酶同工酶）是診斷心肌缺血性損傷的重要指標(biāo)。正常參考值：男性:<4.94ng/ml

女性:<2.88ng/ml心梗三聯(lián)1、cTnT（肌鈣蛋白T）是心肌損傷特異的、靈敏的標(biāo)心梗三聯(lián)Myo在AMI發(fā)作1～2h就出現(xiàn)，CK—MB在AMI發(fā)作3～4h出現(xiàn)，cTnT在AMI發(fā)作2～4h出現(xiàn)，陽(yáng)性檢出率在85，且持續(xù)時(shí)問可達(dá)2周。送檢方法：用血常規(guī)試管，抽外周靜脈血。心梗三聯(lián)Myo在AMI發(fā)作1～2h就出現(xiàn)，CK—MB在AM心梗三聯(lián)cTnT、Myo和CK—MB在診斷心肌損傷中，尤其在急性心肌梗死(AMI)和不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)的過程中，是比較敏感和特異的指標(biāo)，而cTnT對(duì)AMI具有更強(qiáng)的特異性，但cTnT也不是在AMI發(fā)作后馬上就會(huì)升高呈陽(yáng)性，因此絕不能單憑cTnT是否陽(yáng)性來(lái)確定AMI，心電圖對(duì)AMI的診斷其他方法仍不能取代。心梗三聯(lián)cTnT、Myo和CK—MB在診斷心肌損傷中，尤其在心肌梗死的圖形演變及分期

急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發(fā)展和恢復(fù)而呈現(xiàn)一定演變規(guī)律。根據(jù)心電圖圖形的演變過程和演變時(shí)間可分為：超急性期；急性期；近期（亞急性期）；陳舊期。

心肌梗死的圖形演變及分期急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變超急性期（亦稱超急性損傷期）

心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。此期若治療及時(shí)而有效，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小。超急性期（亦稱超急性損傷期）心肌嚴(yán)重急性心肌梗死超急性期急性心肌梗死超急性期

梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周。ST段抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失，出現(xiàn)異常Q波或QS波；T波由直立開始倒置，并逐漸加深。損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時(shí)并存。

急性期（充分發(fā)展期）梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周。ST段抬高顯著者可急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進(jìn)展期）急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進(jìn)展期）

近期（亞急性期）

出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復(fù)至基線，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺，壞死型Q波持續(xù)存在。近期（亞急性期）出現(xiàn)于急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期）急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期）急性下壁心肌梗死（亞急性期）急性下壁心肌梗死（亞急性期）

陳舊期（愈合期）

常出現(xiàn)在急性心肌梗死6個(gè)月之后或更久，ST段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波。陳舊期（愈合期）常出現(xiàn)在急性急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死（陳舊性）急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死（陳舊性）近年來(lái)，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對(duì)急性心肌梗死患者早期實(shí)施有效治療（溶栓、抗栓或介入性治療等），已顯著縮短整個(gè)病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程.近年來(lái)，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對(duì)急ST段改變1、ST段較長(zhǎng)時(shí)間抬高：胸痛后出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)達(dá)峰，持續(xù)數(shù)天后逐漸下降呈經(jīng)典過程者，提示梗死相關(guān)冠脈完全堵塞，心肌未接受早期再灌注，心肌缺血持續(xù)；持續(xù)2周以上時(shí)，應(yīng)懷疑室壁瘤。2、ST段短時(shí)間內(nèi)回降：抬高的ST段2h之內(nèi)回降大于50%，提示罪犯血管出現(xiàn)再通，心肌組織水平得到有效的再灌注。3、ST段再抬高：ST段一過性再抬高后迅速回降：多見于再灌注治療時(shí)堵塞的血管開通并發(fā)生再灌注損傷，ST段再抬高，再灌注損傷的作用消失或改善，心肌微循環(huán)改善ST段再次回降，預(yù)后較好。ST段抬高與回降交替出現(xiàn)：多見于冠脈內(nèi)血栓形成后或溶栓后24小時(shí)內(nèi)繼發(fā)性體內(nèi)纖溶系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)的功能亢進(jìn)，使冠脈閉塞、開通交替發(fā)生，易發(fā)生再梗死。24小時(shí)后出現(xiàn)ST段的再抬高，應(yīng)考慮再梗死。ST段短期回降后再次持續(xù)抬高：見于溶栓成功后血栓再形成；PCI術(shù)中罪犯血管開通后出現(xiàn)再灌注損傷，無(wú)復(fù)流，預(yù)后差。ST段改變1、ST段較長(zhǎng)時(shí)間抬高：胸痛后出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)達(dá)峰，持非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時(shí)以上。

非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷非ST段抬高

ST段壓低或T波改變：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.15mV.ST段壓低或T波改變：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死的心電T波改變超急性期T波改變①出現(xiàn)的時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。②心電圖特征：典型者T波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達(dá)2mv。ST段抬型高心肌梗死T波改變ST段抬型高心肌梗死急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死（超急性期）急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死（超急性期）

ST段改變

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標(biāo)準(zhǔn)：2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv（2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。ST段改變A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型急性冠脈綜合癥課件急性前間壁、前壁心肌梗死急性前間壁、前壁心肌梗死急性前間壁心肌梗死急性前間壁心肌梗死急性前間壁、前壁心肌梗死急性前間壁、前壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移

Q波

急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。Q波病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)

傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)限≥40ms，振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r(shí)限≥30ms，振幅≥0.1mv,而且需要在相鄰的兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)；其中時(shí)間比電壓更重要。。病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖心電圖導(dǎo)聯(lián)與冠脈供血區(qū)域的對(duì)應(yīng)關(guān)系

左心室部位供血的冠脈II、III、Avf下壁右冠脈或回旋支I、aVL、V5、V6側(cè)壁前降支的對(duì)角支或回旋支V1?V4前壁前降支V1?V3前間壁前降支V1?V6廣泛前壁前降支V7?V9正后壁回旋支或右冠脈心電圖導(dǎo)聯(lián)與冠脈供血區(qū)域的對(duì)應(yīng)關(guān)系

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動(dòng)脈夾層

----急腹癥

鑒別診斷：（1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動(dòng)體位時(shí)加重（2）心臟叩診心界擴(kuò)大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無(wú)病理性Q波（4）心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時(shí)較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強(qiáng)度明顯不一致。（3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動(dòng)脈夾層征象。

----心絞痛

STEMI治療的重點(diǎn)是盡快開始再灌注治療，目前主要是用溶栓和PCI方法盡快開通閉塞的冠狀動(dòng)脈，盡量縮小梗死面積，這對(duì)于降低STEMI的死亡率至關(guān)重要。目前要求進(jìn)門—開始溶栓時(shí)間<30min；進(jìn)門—球囊擴(kuò)張時(shí)間<90minSTEMI治療STEMI治療的重點(diǎn)是盡快開始再灌注治療，目前主要是用溶栓和1.波立維片300-600mgpost!2.阿司匹林片300mg嚼服！3.低分子肝素0.4mlih或普通肝素4000uivst!4.IIb/IIIa(欣維林）10mliv后靜脈wb!(準(zhǔn)備介入治療及高危患者使用）！5.其它：β受體阻滯劑、ACEI、他汀類降脂藥物等已證明可以降低STEMI的死亡率。STEMI藥物治療1.波立維片300-600mgpost!STEMI藥物NSTEMI/UA的治療NSTEMI/UA時(shí)應(yīng)當(dāng)用抗栓(抗血小板)治療和抗凝治療。前者防止血小板進(jìn)一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布進(jìn)而形成紅色血栓。NSTEMI/UA的治療NSTEMI/UA時(shí)應(yīng)當(dāng)用抗栓(抗血

抗凝治療：推薦抗凝治療（普通肝素、低分子肝素、fondaparinux、比伐盧定）用于所有患者（I-A）*NSTEMI/UA抗栓是一項(xiàng)主要措施，但禁忌溶栓治療！

NSTEMI/UA的藥物治療抗凝治療：NSTEMI/UA的藥物治療NSTEMI/UA的藥物治療抗血小板治療：

--對(duì)于NSTE-ACS的所有患者，只要沒有禁忌癥，均推薦使用阿司匹林，起始負(fù)荷劑量為160-325mg，維持劑量為75-100mg(I-A)。

--對(duì)于所有患者，推薦立即首給氯吡格雷300mg的負(fù)荷劑量，然后每天75mg維持量(I-A)。只要沒有出血的嚴(yán)重危險(xiǎn)，氯吡格雷應(yīng)該維持使用12個(gè)月(I-A)。

--對(duì)阿司匹林禁忌的所有患者都應(yīng)使用氯吡格雷替代(I-B)。

--對(duì)考慮行侵入干預(yù)或PCI的患者，氯吡格雷600mg的負(fù)荷劑量可以快速起到抗血小板的功效(IIa-B)。

--對(duì)于正在使用氯吡格雷的患者需搭橋時(shí)，如果臨床條件允許，則氯吡格雷應(yīng)至少停用5天(IIa-C)。

NSTEMI/UA的藥物治療抗血小板治療：

抗缺血治療：

--在沒有禁忌癥的情況下，推薦使用倍他受體阻滯劑，特別是對(duì)有高血壓或心動(dòng)過速的患者（I-B）。

--對(duì)偶發(fā)心絞痛的急癥處理，靜滴或舌下含服硝酸酯類藥可以緩解癥狀（I-C）。對(duì)于已經(jīng)接受硝酸酯類藥和倍他受體阻滯劑的患者，鈣通道阻滯劑（如維拉帕米、地爾硫卓）也主要是用于緩解癥狀；鈣通道阻滯劑亦可用于對(duì)倍他受體阻滯劑禁忌的患者，和由血管痙攣引起心絞痛的亞組患者（I-B）。

--不應(yīng)使用硝苯地平或其他二氫吡啶類藥，除非與倍他受體阻滯劑聯(lián)合使用(III-B)。

NSTEMI/UA的藥物治療抗缺血治療：NSTEMI/UA的藥物治療預(yù)防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發(fā)生猝停，應(yīng)予心電監(jiān)護(hù)。如出現(xiàn)室性早搏，首選利多卡因，維持72小時(shí)。再用美心律口服維持。利多卡因無(wú)效可用胺碘酮，陣發(fā)室速可用直流電復(fù)律。急性心梗后一直存在猝死的危險(xiǎn)，住院期間應(yīng)予注意預(yù)防猝死的措施有：①補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂即10%KCl10ml及25%MgSO410ml加入葡萄糖溶液500ml靜滴,每日1-2次②美托洛爾③ACEI④積極溶栓,止痛等⑤慎用誘發(fā)猝死的藥物如利尿劑,洋地黃等。出院后用美托洛爾維持治療預(yù)防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發(fā)生猝停，應(yīng)予心電監(jiān)男性，66歲，冠心病。胸痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段急劇抬高0.10－0.30mV,V1－V3導(dǎo)聯(lián)ST段顯著下降0.20－0.50mV。冠脈造影顯示三支病變，旋支閉塞。

男性，66歲，冠心病。胸痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6多支病變，ST下降的AMI，心電圖描記于胸痛1h，V2－V6導(dǎo)聯(lián)ST段下斜形下降0.15－0.60mV，U波倒置。冠狀動(dòng)脈造影：前降支中段狹窄90％，回旋支狹窄70％，右冠正常。

多支病變，ST下降的AMI，心電圖描記于胸痛1h，V2－V6男性，51歲，冠心病，三支病變。前降支狹窄80％－90％，旋支狹窄90％，右冠狀動(dòng)脈中度狹窄95％。圖A記錄于前降支完全閉塞時(shí)，V2－V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波增大，QRS時(shí)間120ms。圖B記錄于前降支再通以后，ST-T恢復(fù)原狀，QRS時(shí)間0.09s，陳舊性下壁心肌梗死。男性，51歲，冠心病，三支病變。前降支狹窄80％－90％，旋男性，56歲，冠心病，前降支病變。圖A心絞痛發(fā)作時(shí)，V2、V4導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高，T波高聳，心絞痛緩解后的記錄圖B，ST-T恢復(fù)原狀。

男性，56歲，冠心病，前降支病變。圖A心絞痛發(fā)作時(shí)，V2、V男性，60歲，冠心病，前降支病變，心電圖記錄于心絞痛時(shí)，V1－V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.25－1.10mV，T波異常高聳。男性，60歲，冠心病，前降支病變，心電圖記錄于心絞痛時(shí)，V1男性，64歲，冠心病，AMI（第3h）。左前降支近段狹窄92％。V1、、V2出現(xiàn)小q波，呈qrS型，Ⅰ、aVL、V1－V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈損傷型抬高0.10－0.70mV，對(duì)應(yīng)的Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降0.10－0.20mV。男性，64歲，冠心病，AMI（第3h）。左前降支近段狹窄92男性，51歲，圖A正常心電圖。圖B-D記錄于心絞痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高，程度逐漸加重，歷時(shí)5min，前壁導(dǎo)聯(lián)ST段下降。圖E心絞痛癥狀減輕，ST段回落。圖F心絞痛緩解，心電圖恢復(fù)正常。冠造顯示右冠狀動(dòng)脈病變。男性，51歲，圖A正常心電圖。圖B-D記錄于心絞痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ男性，46歲，冠心病，前降支中段局限性狹窄68％。圖A記錄于變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，V2－V3導(dǎo)聯(lián)ST段呈損傷型抬高0.10－0.50mV.圖B記錄于癥狀緩解以后。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3－V6導(dǎo)聯(lián)ST段呈下斜形下降0.05－0.10mV。V2導(dǎo)聯(lián)ST段回至基線。男性，46歲，冠心病，前降支中段局限性狹窄68％。圖A記錄于冠脈造影：左主干病變，急性前壁心肌缺血

男性，59歲，冠心病，陳舊性下壁心肌梗死，不穩(wěn)定型心絞痛。左主干病變及右冠狀動(dòng)脈病變。圖AⅢ、aVF導(dǎo)聯(lián)顯示陳舊性下壁心肌梗死性Q波。Ⅰ、aVL、V3－V6導(dǎo)聯(lián)T波低平或平坦。圖B記錄于心絞痛發(fā)作時(shí)，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)QRS振幅增大，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.10mV，Ⅰ、aVL、V2－V6導(dǎo)聯(lián)ST段下降0.10－0.30mV。

心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）急性前壁心肌缺血；（3）陳舊性下壁心肌梗死。冠脈造影：左主干病變，急性前壁心肌缺血

男性，59歲，冠心病ST段先抬高后下降的ACS

男性，79歲，冠心病。圖A對(duì)照心電圖，圖B前降支PTCA時(shí)發(fā)作胸痛，V2－V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，圖C不完全性阻塞前降支時(shí)，V2－V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，結(jié)束PTCA，ST回至基線，胸痛緩解。ST段先抬高后下降的ACS

男性，79歲，冠心病。圖A對(duì)照心心肌梗死超急性損傷期發(fā)展為急性前間壁心肌梗死

圖AV2－V4導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高伴巨大高聳T波，顯示前壁心肌梗死超急性損傷期。

圖B記錄于梗死后38天，急性前間壁心肌梗死衍變過程。

心肌梗死超急性損傷期發(fā)展為急性前間壁心肌梗死

急性心內(nèi)膜下心肌梗死女性，82歲，胸痛2h入院。圖A：發(fā)病當(dāng)天V3－V6導(dǎo)聯(lián)ST段顯著下降，T波倒置。圖B：發(fā)病第2天。圖C：發(fā)病第3天。圖D：發(fā)病第5天。急性心內(nèi)膜下心肌梗死多支病變，ST下降的AMI，心電圖描記于胸痛1h，V2－V6導(dǎo)聯(lián)ST段下斜形下降0.15－0.60mV，U波倒置。冠狀動(dòng)脈造影：前降支中段狹窄90％，回旋支狹窄70％，右冠正常。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）ST段下降的急性前壁心肌梗死。多支病變，ST下降的AMI，心電圖描記于胸痛1h，V2謝謝謝謝后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營(yíng)：網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等公司秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶，做到讓客戶滿意！主要經(jīng)營(yíng)：網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書、策劃感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr急性冠脈綜合癥急性冠脈綜合癥定義急性冠狀動(dòng)脈（冠脈）綜合征（ACS）是指一組心血管急危重癥主要是病變的冠脈發(fā)生急劇變化，包括冠脈內(nèi)粥樣斑塊破裂或表面破損，繼而出血和血栓形成，加之冠脈痙攣，引發(fā)冠脈不完全或完全閉塞，導(dǎo)致冠脈血流突然減少甚或中斷心電圖改變包括ST段抬高、ST段下移和無(wú)診斷意義的ST段及T波變化異常定義急性冠狀動(dòng)脈（冠脈）綜合征（ACS）機(jī)制ACS發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵在于粥樣斑塊穩(wěn)定及破裂與否盡管病變冠脈粥樣斑塊所致狹窄較小，但破裂后一旦形成大血栓，即小斑塊大血栓，最易引發(fā)ACS機(jī)制ACS發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵在于粥樣斑塊穩(wěn)定及破裂與否臨床上，ACS包括：不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris，UAP）非ST段抬高型AMIST段抬高型AMI心臟性猝死臨床上，ACS包括：AMI的定義2007年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）等4個(gè)學(xué)會(huì)發(fā)布了關(guān)于心肌梗死的全球統(tǒng)一定義：心肌梗死在病理上被定義為由于長(zhǎng)時(shí)間缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡病理分類為凝固性壞死和（或）收縮帶壞死。即心肌缺血引起的任何面積大小的心肌細(xì)胞的壞死均定義為心肌梗死。AMI的定義2007年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）等4個(gè)學(xué)會(huì)發(fā)布AMI的分類新近的分類方法：

隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用AMI根據(jù)心電圖有無(wú)ST段抬高分為：ST段抬高型心梗（STEMI）非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

AMI的分類新近的分類方法：此種分類方法的特點(diǎn)為：

1AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，病理Ｑ波一般于發(fā)病6～14小時(shí)才出現(xiàn)，14％的病例于發(fā)病72小時(shí)才出現(xiàn)。因此，Ｑ波型心?；驘o(wú)Ｑ波型心梗于AMI早期無(wú)法診斷。2由于溶栓治療或PTCA，大部分AMI不形成Q波。3便于臨床醫(yī)師直接決定治療方案：STEMI反映冠狀動(dòng)脈紅色血栓（纖維素性）閉塞，應(yīng)采用溶栓治療；而NSTEMI反映冠狀動(dòng)脈白色血栓（血小板性）造成不完全性閉塞，應(yīng)采用抗血小板藥物治療，溶栓治療有害無(wú)益。4ST段抬高或壓低都可演變成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。

此種分類方法的特點(diǎn)為：1AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，發(fā)病機(jī)制基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣所致）造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死發(fā)病機(jī)制基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、1.管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。

2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，導(dǎo)致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

3.重體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。誘因1.管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完目標(biāo)急診科對(duì)疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭(zhēng)取在10min內(nèi)完成臨床及心電圖檢查。*對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)。目標(biāo)急診科對(duì)疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭(zhēng)取在10min內(nèi)急性心肌梗死的診斷模式1、缺血性胸痛病史；2、心電圖的動(dòng)態(tài)變化（有ST段動(dòng)態(tài)變化和Q波）；3、血清心肌壞死標(biāo)記物的動(dòng)態(tài)變化（升高與回落）。傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)3：2模式以上3個(gè)條件中符合2個(gè)條件時(shí)，則可診斷心肌梗死。急性心肌梗死的診斷模式1、缺血性胸痛病史；傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)第二個(gè)“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng)：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST段抬高或壓低；④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動(dòng)異常。符合“1+1”模式時(shí)AMI診斷成立。

急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個(gè)“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動(dòng)態(tài)變化為必須條件。第二個(gè)“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng)：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病急性心肌梗死診斷新模式

1+1診斷模式的出現(xiàn)：主要是敏感性和特異性很高心肌壞死生化標(biāo)志物檢測(cè)方法的問世。肌鈣蛋白（I/T）：優(yōu)選生化標(biāo)志物特異性：幾乎100%敏感性：很高，顯微鏡下小灶心梗持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)：7－14天急性心肌梗死診斷新模式1+1診斷模式的出現(xiàn)：主要是診斷要點(diǎn)根據(jù)病史、心電圖的表現(xiàn)診斷，不必等待血清心肌酶學(xué)結(jié)果即可開始緊急處理如果心電圖不確定，心肌酶學(xué)陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復(fù)監(jiān)測(cè)心電圖、肌鈣蛋白（TNT和TNI）和心肌酶學(xué)的變化TNI和血清心肌酶學(xué)明顯升高，心電圖上無(wú)ST段改變，可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要，STEMI主張盡早通過藥物溶栓或緊急血運(yùn)重建；NSTEMI不主張藥物溶栓診斷要點(diǎn)根據(jù)病史、心電圖的表現(xiàn)診斷，不必等待血清心肌酶學(xué)結(jié)果心梗三聯(lián)1、cTnT（肌鈣蛋白T）是心肌損傷特異的、靈敏的標(biāo)志。正常參考值：0.01-0.03ng/ml2、Myo（肌紅蛋白）急性心梗后最早（1－2h）出現(xiàn)升高，靈敏度優(yōu)于CK－MB。正常參考值：男性

28-72ng/ml女性

25-58ng/ml

3、CK—MB(肌酸磷酸激酶同工酶）是診斷心肌缺血性損傷的重要指標(biāo)。正常參考值：男性:<4.94ng/ml

女性:<2.88ng/ml心梗三聯(lián)1、cTnT（肌鈣蛋白T）是心肌損傷特異的、靈敏的標(biāo)心梗三聯(lián)Myo在AMI發(fā)作1～2h就出現(xiàn)，CK—MB在AMI發(fā)作3～4h出現(xiàn)，cTnT在AMI發(fā)作2～4h出現(xiàn)，陽(yáng)性檢出率在85，且持續(xù)時(shí)問可達(dá)2周。送檢方法：用血常規(guī)試管，抽外周靜脈血。心梗三聯(lián)Myo在AMI發(fā)作1～2h就出現(xiàn)，CK—MB在AM心梗三聯(lián)cTnT、Myo和CK—MB在診斷心肌損傷中，尤其在急性心肌梗死(AMI)和不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)的過程中，是比較敏感和特異的指標(biāo)，而cTnT對(duì)AMI具有更強(qiáng)的特異性，但cTnT也不是在AMI發(fā)作后馬上就會(huì)升高呈陽(yáng)性，因此絕不能單憑cTnT是否陽(yáng)性來(lái)確定AMI，心電圖對(duì)AMI的診斷其他方法仍不能取代。心梗三聯(lián)cTnT、Myo和CK—MB在診斷心肌損傷中，尤其在心肌梗死的圖形演變及分期

急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發(fā)展和恢復(fù)而呈現(xiàn)一定演變規(guī)律。根據(jù)心電圖圖形的演變過程和演變時(shí)間可分為：超急性期；急性期；近期（亞急性期）；陳舊期。

心肌梗死的圖形演變及分期急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變超急性期（亦稱超急性損傷期）

心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。此期若治療及時(shí)而有效，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小。超急性期（亦稱超急性損傷期）心肌嚴(yán)重急性心肌梗死超急性期急性心肌梗死超急性期

梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周。ST段抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失，出現(xiàn)異常Q波或QS波；T波由直立開始倒置，并逐漸加深。損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時(shí)并存。

急性期（充分發(fā)展期）梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周。ST段抬高顯著者可急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進(jìn)展期）急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進(jìn)展期）

近期（亞急性期）

出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復(fù)至基線，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺，壞死型Q波持續(xù)存在。近期（亞急性期）出現(xiàn)于急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期）急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期）急性下壁心肌梗死（亞急性期）急性下壁心肌梗死（亞急性期）

陳舊期（愈合期）

常出現(xiàn)在急性心肌梗死6個(gè)月之后或更久，ST段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波。陳舊期（愈合期）常出現(xiàn)在急性急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死（陳舊性）急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死（陳舊性）近年來(lái)，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對(duì)急性心肌梗死患者早期實(shí)施有效治療（溶栓、抗栓或介入性治療等），已顯著縮短整個(gè)病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程.近年來(lái)，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對(duì)急ST段改變1、ST段較長(zhǎng)時(shí)間抬高：胸痛后出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)達(dá)峰，持續(xù)數(shù)天后逐漸下降呈經(jīng)典過程者，提示梗死相關(guān)冠脈完全堵塞，心肌未接受早期再灌注，心肌缺血持續(xù)；持續(xù)2周以上時(shí)，應(yīng)懷疑室壁瘤。2、ST段短時(shí)間內(nèi)回降：抬高的ST段2h之內(nèi)回降大于50%，提示罪犯血管出現(xiàn)再通，心肌組織水平得到有效的再灌注。3、ST段再抬高：ST段一過性再抬高后迅速回降：多見于再灌注治療時(shí)堵塞的血管開通并發(fā)生再灌注損傷，ST段再抬高，再灌注損傷的作用消失或改善，心肌微循環(huán)改善ST段再次回降，預(yù)后較好。ST段抬高與回降交替出現(xiàn)：多見于冠脈內(nèi)血栓形成后或溶栓后24小時(shí)內(nèi)繼發(fā)性體內(nèi)纖溶系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)的功能亢進(jìn)，使冠脈閉塞、開通交替發(fā)生，易發(fā)生再梗死。24小時(shí)后出現(xiàn)ST段的再抬高，應(yīng)考慮再梗死。ST段短期回降后再次持續(xù)抬高：見于溶栓成功后血栓再形成；PCI術(shù)中罪犯血管開通后出現(xiàn)再灌注損傷，無(wú)復(fù)流，預(yù)后差。ST段改變1、ST段較長(zhǎng)時(shí)間抬高：胸痛后出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)達(dá)峰，持非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時(shí)以上。

非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷非ST段抬高

ST段壓低或T波改變：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.15mV.ST段壓低或T波改變：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死的心電T波改變超急性期T波改變①出現(xiàn)的時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。②心電圖特征：典型者T波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達(dá)2mv。ST段抬型高心肌梗死T波改變ST段抬型高心肌梗死急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死（超急性期）急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死（超急性期）

ST段改變

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標(biāo)準(zhǔn)：2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv（2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。ST段改變A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型急性冠脈綜合癥課件急性前間壁、前壁心肌梗死急性前間壁、前壁心肌梗死急性前間壁心肌梗死急性前間壁心肌梗死急性前間壁、前壁心肌梗死急性前間壁、前壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移

Q波

急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。Q波病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)

傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)限≥40ms，振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r(shí)限≥30ms，振幅≥0.1mv,而且需要在相鄰的兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)；其中時(shí)間比電壓更重要。。病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖心電圖導(dǎo)聯(lián)與冠脈供血區(qū)域的對(duì)應(yīng)關(guān)系

左心室部位供血的冠脈II、III、Avf下壁右冠脈或回旋支I、aVL、V5、V6側(cè)壁前降支的對(duì)角支或回旋支V1?V4前壁前降支V1?V3前間壁前降支V1?V6廣泛前壁前降支V7?V9正后壁回旋支或右冠脈心電圖導(dǎo)聯(lián)與冠脈供血區(qū)域的對(duì)應(yīng)關(guān)系

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動(dòng)脈夾層

----急腹癥

鑒別診斷：（1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動(dòng)體位時(shí)加重（2）心臟叩診心界擴(kuò)大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無(wú)病理性Q波（4）心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時(shí)較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強(qiáng)度明顯不一致。（3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動(dòng)脈夾層征象。

----心絞痛

STEMI治療的重點(diǎn)是盡快開始再灌注治療，目前主要是用溶栓和PCI方法盡快開通閉塞的冠狀動(dòng)脈，盡量縮小梗死面積，這對(duì)于降低STEMI的死亡率至關(guān)重要。目前要求進(jìn)門—開始溶栓時(shí)間<30min；進(jìn)門—球囊擴(kuò)張時(shí)間<90minSTEMI治療STEMI治療的重點(diǎn)是盡快開始再灌注治療，目前主要是用溶栓和1.波立維片300-600mgpost!2.阿司匹林片300mg嚼服！3.低分子肝素0.4mlih或普通肝素4000uivst!4.IIb/IIIa(欣維林）10mliv后靜脈wb!(準(zhǔn)備介入治療及高?；颊呤褂茫?！5.其它：β受體阻滯劑、ACEI、他汀類降脂藥物等已證明可以降低STEMI的死亡率。STEMI藥物治療1.波立維片300-600mgpost!STEMI藥物NSTEMI/UA的治療NSTEMI/UA時(shí)應(yīng)當(dāng)用抗栓(抗血小板)治療和抗凝治療。前者防止血小板進(jìn)一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布進(jìn)而形成紅色血栓。NSTEMI/UA的治療NSTEMI/UA時(shí)應(yīng)當(dāng)用抗栓(抗血

抗凝治療：推薦抗凝治療（普通肝素、低分子肝素、fondaparinux、比伐盧定）用于所有患者（I-A）*NSTEMI/UA抗栓是一項(xiàng)主要措施，但禁忌溶栓治療！

NSTEMI/UA的藥物治療抗凝治療：NSTEMI/UA的藥物治療NSTEMI/UA的藥物治療抗血小板治療：

--對(duì)于NSTE-ACS的所有患者，只要沒有禁忌癥，均推薦使用阿司匹林，起始負(fù)荷劑量為160-325mg，維持劑量為75-100mg(I-A)。

--對(duì)于所有患者，推薦立即首給氯吡格雷300mg的負(fù)荷劑量，然后每天75mg維持量(I-A)。只要沒有出血的嚴(yán)重危險(xiǎn)，氯吡格雷應(yīng)該維持使用12個(gè)月(I-A)。

--對(duì)阿司匹林禁忌的所有患者都應(yīng)使用氯吡格雷替代(I-B)。

--對(duì)考慮行侵入干預(yù)或PCI的患者，氯吡格雷600mg的負(fù)荷劑量可以快速起到抗血小板的功效(IIa-B)。

--對(duì)于正在使用氯吡格雷的患者需搭橋時(shí)，如果臨床條件允許，則氯吡格雷應(yīng)至少停用5天(IIa-C)。

NSTEMI/UA的藥物治療抗血小板治療：

抗缺血治療：

--在沒有禁忌癥的情況下，推薦使用倍他受體阻滯劑，特別是對(duì)有高血壓或心動(dòng)過速的患者（I-B）。

--對(duì)偶發(fā)心絞痛的急癥處理，靜滴或舌下含服硝酸酯類藥可以緩解癥狀（I-C）。對(duì)于已經(jīng)接受硝酸酯類藥和倍他受體阻滯劑的患者，鈣通道阻滯劑（如維拉帕米、地爾硫卓）也主要是用于緩解癥狀；鈣通道阻滯劑亦可用于對(duì)倍他受體阻滯劑禁忌的患者，和由血管痙攣引起心絞痛的亞組患者（I-B）。

--不應(yīng)使用硝苯地平或其他二氫吡啶類藥，除非與倍他受體阻滯劑聯(lián)合使用(III-B)。

NSTEMI/UA的藥物治療抗缺血治療：NSTEMI/UA的藥物治療預(yù)防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發(fā)生猝停，應(yīng)予心電監(jiān)護(hù)。如出現(xiàn)室性早搏，首選利多卡因，維持72小時(shí)。再用美心律口服維持。利多卡因無(wú)效可用胺碘酮，陣發(fā)室速可用直流電復(fù)律。急性心梗后一直存在猝死的危險(xiǎn)，住院期間應(yīng)予注意預(yù)防猝死的措施有：①補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂即10%KCl10ml及25%MgSO410ml加入葡萄糖溶液500ml靜滴,每日1-2次②美托洛爾③ACEI④積極溶栓,止痛等⑤慎用誘發(fā)猝死的藥物如利尿劑,洋地黃等。出院后用美托洛爾維持治療預(yù)防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發(fā)生猝停，應(yīng)予心電監(jiān)男性，66歲，冠心病。胸痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段急劇抬高0.10－0.30mV,V1－V3導(dǎo)聯(lián)ST段顯著下降0.20－0.50mV。冠脈造影顯示三支病變，旋支閉塞。

男性，66歲，冠心病。胸痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6多支病變，ST下降的AMI，心電圖描記于胸