急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件

急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展1（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展2作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重3ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研究所報(bào)道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對1993～1995年收治的ARDS病例進(jìn)行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期一項(xiàng)前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬～8.4/10萬之間。ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研究所報(bào)道，1972年4ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進(jìn)步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實(shí)，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨5引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷

包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)

等。引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為6以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包括休克、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個(gè)數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個(gè)因素<30%，多個(gè)因素則高達(dá)70%以上。以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包7討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與8ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。但至目前，對ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從9目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。ARDS發(fā)病機(jī)制目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“10一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機(jī)體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端ARDS發(fā)病機(jī)制一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者11CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會(huì)導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。ARDS發(fā)病機(jī)制CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)12一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實(shí)際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。ARDS發(fā)病機(jī)制一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部13

激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)(ARDS)激活補(bǔ)體釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARS14討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與15急性期(滲出期)

發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期ARDS病理生理急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫16亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理美國心肺血液研究所報(bào)道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端間接損傷膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)等。正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張將陷閉乃至實(shí)變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力繼續(xù)發(fā)展會(huì)導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。對照組存活率29%(VT12ml/kg；病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正二是機(jī)體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。17亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出18慢性期(纖維化期)

始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS病理生理慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)19急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件20肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正ARDS病理生理肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮21討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與22關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸科學(xué)會(huì)(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會(huì)議上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。ARDS的診斷關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸科學(xué)會(huì)(ATS)和23歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤影PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不管PEEP水平)歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指24ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。ARDS的治療ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要25積極治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療積極治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用26導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。小VT通氣、允許高碳酸血癥ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。加強(qiáng)營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正積極處理各種感染、合理使用抗生素緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。ARDS的發(fā)病率尚不明確。(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強(qiáng)營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)ARDS的治療導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正(一)積極治療原發(fā)病積27近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國內(nèi)外已試圖針對其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進(jìn)行藥物干預(yù)，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身損傷ARDS的治療近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國內(nèi)外已試圖針對其主28抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化①糖皮質(zhì)激素ARDS的治療抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管29臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者40～80mg，bid或q8h，連續(xù)應(yīng)用3～4d后減量，一般應(yīng)用10～15d，有肺纖維化者可以長期應(yīng)用。ARDS的治療臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用30可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。主要藥物包括，布洛芬、消炎痛等。②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)ARDS的治療可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺31目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。③血管擴(kuò)張劑ARDS的治療目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴(kuò)張劑主張慎用32由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。(三)消除肺水腫ARDS的治療由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺33ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供ARDS的治療ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服34PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數(shù)≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐懼排痰困難達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項(xiàng)時(shí)，應(yīng)行機(jī)械通氣循環(huán)狀況異常ARDS機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指35呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開放36緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤。小VT通氣、允許高碳酸血癥PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)③補(bǔ)充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括:ARDS病理生理分為三期呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。積極處理各種感染、合理使用抗生素BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動(dòng)并有利于組織液的重吸收④呼氣末時(shí)氣道內(nèi)保持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進(jìn)行氣體的交換呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化⑤增大了組織液靜水壓，阻止血37急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件38PEEP治療ARDS時(shí)CT變化PEEP治療ARDS時(shí)CT變化39近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)40①清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。CBP的主要功能②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。③補(bǔ)充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。④協(xié)助重建機(jī)體免疫功能。ARDS的治療①清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性41血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換血球大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析42血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子血球CBP清除物質(zhì)范圍血液透析大分子中分子小分子43血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子血球CBP清除物質(zhì)范圍血液透析大分子中分子小分子44血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換血球大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析45患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動(dòng)脈瘤破裂入院患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動(dòng)脈瘤破裂入院46呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。間接損傷膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)等。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對1993～1995年收治的ARDS病例進(jìn)行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.高PEEP)，28d存活率62%。ARDS病理生理分為三期正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣加強(qiáng)營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。不做肺復(fù)張)，P<0.①清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。行47急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件48行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O49急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件50呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。51急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件52由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括:小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)肺的保護(hù)性通氣策略由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI53①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個(gè)較低的水平(>7.25)③血?dú)庹２皇亲钪匾繕?biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主要位置肺的保護(hù)性通氣策略①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cm54使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。RM的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321肺的保護(hù)性通氣策略使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。RM的概55正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實(shí)變?nèi)糠?。三者比例大致?0%～40%、20%～30%、40%～50%。肺的保護(hù)性通氣策略正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺56③補(bǔ)充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項(xiàng)時(shí)，應(yīng)行機(jī)械通氣使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。(五)合理使用血液凈化技術(shù)正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣50～70%的ARDS患者氧合可以改善①清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。不做肺復(fù)張)，P<0.急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤。ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。機(jī)械通氣與肺剪切傷肺的保護(hù)性通氣策略③補(bǔ)充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。機(jī)械通氣與肺剪切傷肺的57保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮RM的肺保護(hù)機(jī)理將陷閉乃至實(shí)變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力肺的保護(hù)性通氣策略保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免58PEEPRM主要方法俯臥位通氣持續(xù)呼吸道內(nèi)正壓(CPAP)肺的保護(hù)性通氣策略PEEPRM主要方法俯臥位通氣持續(xù)呼吸道內(nèi)正壓(CPAP)肺59BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218結(jié)果，

PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組PEEP是肺復(fù)張的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O肺保護(hù)性通氣策略機(jī)理BarbasCSV,AmJRespirCritCa60俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573肺保護(hù)性通氣策略機(jī)理俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生持續(xù)的61仰臥位通氣仰臥位通氣62仰臥位時(shí)胸部CT仰臥位時(shí)胸部CT63俯臥位時(shí)胸部CT俯臥位時(shí)胸部CT64AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354對照組存活率29%

(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺復(fù)張)，P<0.001。采用肺保護(hù)性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；高PEEP)，28d存活率62%。CPAP肺保護(hù)性通氣策略機(jī)理AmatoMBP,NEnglJMed1998:365失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。治療應(yīng)采取以正壓機(jī)械通氣為主的綜合性措施。結(jié)論實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略可以明顯減少VILI的發(fā)生率。失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。臨床主661.多選題a.急性期b.亞急性期思考題c.慢性期d.恢復(fù)期ARDS的病理分期1.多選題a.急性期b.亞急性期思考題c.慢性期d.恢復(fù)期A67ARDS的發(fā)病率尚不明確。但至目前，對ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。不做肺復(fù)張)，P<0.肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小將陷閉乃至實(shí)變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣ARDS的發(fā)病率尚不明確。歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。(五)合理使用血液凈化技術(shù)e.加強(qiáng)肺部護(hù)理d.應(yīng)用血管活性藥物a.積極的營養(yǎng)支持b.改善組織氧供c.應(yīng)用利尿藥物2.單選題思考題ARDS的發(fā)病率尚不明確。e.加強(qiáng)肺部護(hù)理d.應(yīng)用血管活性藥68急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展69（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展70作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重71ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研究所報(bào)道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對1993～1995年收治的ARDS病例進(jìn)行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期一項(xiàng)前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬～8.4/10萬之間。ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研究所報(bào)道，1972年72ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進(jìn)步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實(shí)，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨73引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷

包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)

等。引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為74以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包括休克、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個(gè)數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個(gè)因素<30%，多個(gè)因素則高達(dá)70%以上。以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包75討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與76ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。但至目前，對ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從77目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。ARDS發(fā)病機(jī)制目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“78一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機(jī)體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端ARDS發(fā)病機(jī)制一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者79CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會(huì)導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。ARDS發(fā)病機(jī)制CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)80一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實(shí)際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。ARDS發(fā)病機(jī)制一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部81

激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)(ARDS)激活補(bǔ)體釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARS82討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與83急性期(滲出期)

發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期ARDS病理生理急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫84亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理美國心肺血液研究所報(bào)道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端間接損傷膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)等。正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張將陷閉乃至實(shí)變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力繼續(xù)發(fā)展會(huì)導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。對照組存活率29%(VT12ml/kg；病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正二是機(jī)體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。85亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出86慢性期(纖維化期)

始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS病理生理慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)87急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件88肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正ARDS病理生理肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮89討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與90關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸科學(xué)會(huì)(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會(huì)議上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。ARDS的診斷關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸科學(xué)會(huì)(ATS)和91歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤影PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不管PEEP水平)歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指92ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。ARDS的治療ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要93積極治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療積極治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用94導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。小VT通氣、允許高碳酸血癥ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。加強(qiáng)營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正積極處理各種感染、合理使用抗生素緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。ARDS的發(fā)病率尚不明確。(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強(qiáng)營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)ARDS的治療導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正(一)積極治療原發(fā)病積95近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國內(nèi)外已試圖針對其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進(jìn)行藥物干預(yù)，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身損傷ARDS的治療近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國內(nèi)外已試圖針對其主96抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化①糖皮質(zhì)激素ARDS的治療抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管97臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者40～80mg，bid或q8h，連續(xù)應(yīng)用3～4d后減量，一般應(yīng)用10～15d，有肺纖維化者可以長期應(yīng)用。ARDS的治療臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用98可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。主要藥物包括，布洛芬、消炎痛等。②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)ARDS的治療可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺99目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。③血管擴(kuò)張劑ARDS的治療目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴(kuò)張劑主張慎用100由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。(三)消除肺水腫ARDS的治療由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺101ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供ARDS的治療ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服102PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數(shù)≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐懼排痰困難達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項(xiàng)時(shí)，應(yīng)行機(jī)械通氣循環(huán)狀況異常ARDS機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指103呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開放104緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤。小VT通氣、允許高碳酸血癥PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)③補(bǔ)充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括:ARDS病理生理分為三期呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。積極處理各種感染、合理使用抗生素BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動(dòng)并有利于組織液的重吸收④呼氣末時(shí)氣道內(nèi)保持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進(jìn)行氣體的交換呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化⑤增大了組織液靜水壓，阻止血105急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件106PEEP治療ARDS時(shí)CT變化PEEP治療ARDS時(shí)CT變化107近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)108①清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。CBP的主要功能②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。③補(bǔ)充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。④協(xié)助重建機(jī)體免疫功能。ARDS的治療①清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性109血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換血球大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析110血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子血球CBP清除物質(zhì)范圍血液透析大分子中分子小分子111血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子血球CBP清除物質(zhì)范圍血液透析大分子中分子小分子112血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換血球大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析113患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動(dòng)脈瘤破裂入院患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動(dòng)脈瘤破裂入院114呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。間接損傷膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)等。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對1993～1995年收治的ARDS病例進(jìn)行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.高PEEP)，28d存活率62%。ARDS病理生理分為三期正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣加強(qiáng)營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。不做肺復(fù)張)，P<0.①清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。行115急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件116行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O117急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件118呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。119急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展課件120由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括:小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)肺的保護(hù)性通氣策略由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI121①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個(gè)較低的水平(>7.25)③血?dú)庹２皇亲钪匾繕?biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主要位置肺的保護(hù)性通氣策略①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cm122使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。RM的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321肺的保護(hù)性通氣策略使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。RM的概123正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實(shí)變?nèi)糠?。三者比例大致?0%～40%、20%～30%、40%～50%。肺的保護(hù)性通氣策略正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺124③補(bǔ)充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項(xiàng)時(shí)，應(yīng)行機(jī)械通氣使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS患者的低氧血癥用單純吸