多器官功能障礙綜合征22課件

多器官功能障礙綜合征

內(nèi)容提要一、概念二、MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點三、病因四、誘發(fā)MODS高危因素五、MODS發(fā)病機制六、臨床特征七、診斷標準八、預防及治療原則多器官功能障礙綜合征（MODS）

是指機體受到嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等疾病發(fā)病24h后，同時或序貫發(fā)生兩個或兩

個以上器官功能障礙以致衰竭的臨床綜合征。即急性損傷患者多個器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征，受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血及代謝功能等。

惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭

4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點

5病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致

6病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點

7單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的

8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性

9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其主要病因MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點病因

①嚴重感染

②嚴重創(chuàng)傷③④⑤大手術(shù)心肺復蘇后休克

①嚴重感染

②嚴重創(chuàng)傷⑥嚴重燒（燙、凍）傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等病因

二次打擊或雙相預激

組織缺血再灌注損傷

基因調(diào)控

細菌毒素炎癥反應失控

腸道屏障功能破壞

MODSMODS機制學說促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生原始病因感染非感染抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生

全身反應全身炎癥反應綜合征（SIRS）代償性炎癥反應綜合征（CARS）混合性抗炎反應綜合征（MARS）

內(nèi)皮細胞損害

細胞凋亡細胞病性缺氧免疫功能障礙

DIC

高代謝

局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)MODS是SIRS/CARS免疫炎癥失衡的嚴重后果

組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細胞功能障礙炎癥反應/全身性感染

MODS

缺血再灌注、自由基損傷與MODS在創(chuàng)傷、休克等因素的作用下，腸道的屏障功能破壞，細菌及內(nèi)毒素侵入體內(nèi)，形成腸源性的菌血癥和內(nèi)毒素血癥，為炎癥反應提供了豐富的、源源不斷的刺激物質(zhì)，導致炎癥反應持續(xù)發(fā)展。

2腸粘膜分布大量淋巴細胞，其激活可導致大量炎癥介質(zhì)釋放，是炎癥反應失控的策源地之一腸道細菌、毒素移位假說與MODS腸道不僅是靶器官，有可能是“發(fā)動機”。

1多器官功能衰竭死亡率與累及臟器數(shù)關(guān)系

臨床特征有一定的時間間隔多是受損器官的遠隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)

氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征

分類

原發(fā)性

嚴重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果

繼發(fā)性

并非損傷的直接后果，而是機體異常反應的結(jié)果

MODS

分類各器官功能障礙的特點–腎腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸各器官功能障礙的特點–肝臟各器官功能障礙的特點---胃腸道創(chuàng)傷、休克、感染微循環(huán)血液灌注粘膜變性壞死，通透性胃腸粘膜屏障功能腸道細菌/毒素移位各器官功能障礙的特點---胃腸道免疫功能全面抑制各器官功能障礙的特點---免疫系統(tǒng)凝血系統(tǒng)功能衰竭各器官功能障礙的特點---凝血系統(tǒng)MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)

MODS嚴重程度評分標準（Marshall，1995）

1.計算PaO2/FiO2時不考慮是否使用機械通氣、通氣方式，是否使用PEEP及大小；2.血清肌酐的單位為μmol/L，不考慮是否接受透析治療；3.血清膽紅素的單位為μmol/L；4.PAHR=HR×RAP（右房壓或CVP）/MAP；5.血小板計數(shù)的單位為109/L

預防---早期發(fā)現(xiàn)，早期治療

及時充分的休克復蘇

創(chuàng)傷早期清創(chuàng)、充分引流

保持腸道屏障的完整嚴密監(jiān)測，早發(fā)現(xiàn)SIRS征象

減少醫(yī)源性致傷因素

預防措施

1SIRS/CARS免疫炎癥失衡，使其由保護性作用轉(zhuǎn)為自身破壞性作用，不但損傷局部組織，同時打擊遠隔器官，導致MODS.2感染創(chuàng)傷是機體炎癥反應的促發(fā)因素，而炎癥反應失控導致自身性破壞是MODS的根本原因3過度炎癥反應與免疫抑制貫穿MODS發(fā)生和發(fā)展的始終，恢復SIRS和CARS的動態(tài)平衡是MODS治療的關(guān)鍵機制→治療

治療——思考？1MODS往往是多元性和序貫性損傷的結(jié)果，而不是單一打擊的結(jié)果2第二次打擊強度本身可能不如第一次打擊，但導致炎癥反應的爆發(fā)性激活，往往是致命的。3二次打擊學說的提出，進一步強調(diào)了感染、創(chuàng)傷的后期處理。機制→治療

治療——思考？1缺血缺氧---制定改善器官氧輸送為目標的復蘇治療2再灌注、自由基釋放---應用自由基阻滯劑或清除劑保護器官功能機制→治療治療——思考？MODS治療原則---器官功能支持

控制原發(fā)病1改善氧代謝，糾正缺氧2代謝支持與調(diào)理3抗凝治療4免疫調(diào)節(jié)治療5控制原發(fā)病感染積極處理感染灶，及時抗生素治療創(chuàng)傷積極清創(chuàng)，預防感染休克爭分奪秒休克復蘇改善氧代謝，糾正缺氧---增加氧輸送支持動脈氧合

支持心輸出量

支持血液攜氧能力氧療機械通氣適當前負荷正性肌力藥物降低后負荷維持適當?shù)腍b濃度1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧飽和度>90%1.潮氣量6ml/kg2.平臺壓﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允許高碳酸血癥方法目標改善氧代謝，糾正缺氧---增加氧輸送肺保護性通氣YourTextHere改善氧代謝，糾正缺氧---降低氧需控制驚厥

鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛

呼吸支持

降溫

1．補液①補液使CVP達到8～12mmHg②平均動脈壓≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg·h④中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目標治療EGDT2．血管活性藥物（1）多巴胺（2）去甲腎上腺素（3）多巴酚丁胺改善氧代謝，糾正缺氧---改善組織灌注3.輸注紅細胞液體復蘇使CVP已達到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，應輸注紅細胞使血細胞比容＞30%，Hb升至80～100g/L

應用藥物和生物制劑降低代謝率(如布洛芬)或促進蛋白質(zhì)合成（如生長激素）

為機體提供適當?shù)臓I養(yǎng)底物，以維持細胞代謝的需要，又避免底物供給量過多而增加器官的負擔。代謝支持

代謝調(diào)理代謝支持與調(diào)理連續(xù)血液凈化治療(CBP)連續(xù)血液凈化治療具備以下特點對血流動力學影響小能同時處理氮質(zhì)血癥和水負荷能持續(xù)穩(wěn)定地清除體內(nèi)毒素和細胞因子連續(xù)血液凈化治療技術(shù)清除炎性介質(zhì)在臨床上已得到廣泛應用，但有很多問題仍待探討。抗凝治療

MODS易于合并凝血功能紊亂，病程早期炎癥反應表現(xiàn)為促凝活性，凝血酶的激活和吞噬細胞的活化使機體產(chǎn)生相同的炎癥反應，二者相互作用，互為因果，形成惡性循環(huán)。補充抗凝物質(zhì)，重新恢復凝血平衡---人體活化蛋白C、肝素無論是指導治療的免疫學指標還是糾正免疫紊亂的手段，目前都處于起步階段。對炎癥反應失控的評估較困難炎癥介質(zhì)基因表達多態(tài)性免疫調(diào)節(jié)治療---恢復促炎與抗炎機制的平衡

1MODS具有高發(fā)病率、高病死率、高耗資的特點，是當前重癥患者死亡的主要原因

2發(fā)病機制復雜，但失控的炎癥反應是其病情發(fā)生發(fā)展的根本原因

3控制原發(fā)病、改善氧代謝是重要治療手段，針對炎癥反應的不同環(huán)節(jié)調(diào)控炎癥反應是治療的關(guān)鍵

小結(jié)

典型病例—感染性休克致MODS

患者徐某，男，40歲。因外傷致部分回腸破裂、壞死，彌漫性腹膜炎，感染性休克，并最終出現(xiàn)多臟器功能障礙，急性腎功能衰竭。經(jīng)外科急診手術(shù)后于2011-09-12轉(zhuǎn)入ICU