多器官功能障礙綜合征22課件

多器官功能障礙綜合征

內(nèi)容提要一、概念二、MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點三、病因四、誘發(fā)MODS高危因素五、MODS發(fā)病機制六、臨床特征七、診斷標準八、預(yù)防及治療原則多器官功能障礙綜合征（MODS）

是指機體受到嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等疾病發(fā)病24h后，同時或序貫發(fā)生兩個或兩

個以上器官功能障礙以致衰竭的臨床綜合征。即急性損傷患者多個器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征，受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血及代謝功能等。

惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭

4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點

5病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致

6病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點

7單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的

8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性

9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其主要病因MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點病因

①嚴重感染

②嚴重創(chuàng)傷③④⑤大手術(shù)心肺復(fù)蘇后休克

①嚴重感染

②嚴重創(chuàng)傷⑥嚴重?zé)C、凍）傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等病因

二次打擊或雙相預(yù)激

組織缺血再灌注損傷

基因調(diào)控

細菌毒素炎癥反應(yīng)失控

腸道屏障功能破壞

MODSMODS機制學(xué)說促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生原始病因感染非感染抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生

全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）

內(nèi)皮細胞損害

細胞凋亡細胞病性缺氧免疫功能障礙

DIC

高代謝

局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)MODS是SIRS/CARS免疫炎癥失衡的嚴重后果

組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染

MODS

缺血再灌注、自由基損傷與MODS在創(chuàng)傷、休克等因素的作用下，腸道的屏障功能破壞，細菌及內(nèi)毒素侵入體內(nèi)，形成腸源性的菌血癥和內(nèi)毒素血癥，為炎癥反應(yīng)提供了豐富的、源源不斷的刺激物質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)發(fā)展。

2腸粘膜分布大量淋巴細胞，其激活可導(dǎo)致大量炎癥介質(zhì)釋放，是炎癥反應(yīng)失控的策源地之一腸道細菌、毒素移位假說與MODS腸道不僅是靶器官，有可能是“發(fā)動機”。

1多器官功能衰竭死亡率與累及臟器數(shù)關(guān)系

臨床特征有一定的時間間隔多是受損器官的遠隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)

氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征

分類

原發(fā)性

嚴重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果

繼發(fā)性

并非損傷的直接后果，而是機體異常反應(yīng)的結(jié)果

MODS

分類各器官功能障礙的特點–腎腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸各器官功能障礙的特點–肝臟各器官功能障礙的特點---胃腸道創(chuàng)傷、休克、感染微循環(huán)血液灌注粘膜變性壞死，通透性胃腸粘膜屏障功能腸道細菌/毒素移位各器官功能障礙的特點---胃腸道免疫功能全面抑制各器官功能障礙的特點---免疫系統(tǒng)凝血系統(tǒng)功能衰竭各器官功能障礙的特點---凝血系統(tǒng)MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)

MODS嚴重程度評分標準（Marshall，1995）

1.計算PaO2/FiO2時不考慮是否使用機械通氣、通氣方式，是否使用PEEP及大?。?.血清肌酐的單位為μmol/L，不考慮是否接受透析治療；3.血清膽紅素的單位為μmol/L；4.PAHR=HR×RAP（右房壓或CVP）/MAP；5.血小板計數(shù)的單位為109/L

預(yù)防---早期發(fā)現(xiàn)，早期治療

及時充分的休克復(fù)蘇

創(chuàng)傷早期清創(chuàng)、充分引流

保持腸道屏障的完整嚴密監(jiān)測，早發(fā)現(xiàn)SIRS征象

減少醫(yī)源性致傷因素

預(yù)防措施

1SIRS/CARS免疫炎癥失衡，使其由保護性作用轉(zhuǎn)為自身破壞性作用，不但損傷局部組織，同時打擊遠隔器官，導(dǎo)致MODS.2感染創(chuàng)傷是機體炎癥反應(yīng)的促發(fā)因素，而炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致自身性破壞是MODS的根本原因3過度炎癥反應(yīng)與免疫抑制貫穿MODS發(fā)生和發(fā)展的始終，恢復(fù)SIRS和CARS的動態(tài)平衡是MODS治療的關(guān)鍵機制→治療

治療——思考？1MODS往往是多元性和序貫性損傷的結(jié)果，而不是單一打擊的結(jié)果2第二次打擊強度本身可能不如第一次打擊，但導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的爆發(fā)性激活，往往是致命的。3二次打擊學(xué)說的提出，進一步強調(diào)了感染、創(chuàng)傷的后期處理。機制→治療

治療——思考？1缺血缺氧---制定改善器官氧輸送為目標的復(fù)蘇治療2再灌注、自由基釋放---應(yīng)用自由基阻滯劑或清除劑保護器官功能機制→治療治療——思考？MODS治療原則---器官功能支持

控制原發(fā)病1改善氧代謝，糾正缺氧2代謝支持與調(diào)理3抗凝治療4免疫調(diào)節(jié)治療5控制原發(fā)病感染積極處理感染灶，及時抗生素治療創(chuàng)傷積極清創(chuàng)，預(yù)防感染休克爭分奪秒休克復(fù)蘇改善氧代謝，糾正缺氧---增加氧輸送支持動脈氧合

支持心輸出量

支持血液攜氧能力氧療機械通氣適當(dāng)前負荷正性肌力藥物降低后負荷維持適當(dāng)?shù)腍b濃度1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧飽和度>90%1.潮氣量6ml/kg2.平臺壓﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允許高碳酸血癥方法目標改善氧代謝，糾正缺氧---增加氧輸送肺保護性通氣YourTextHere改善氧代謝，糾正缺氧---降低氧需控制驚厥

鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛

呼吸支持

降溫

1．補液①補液使CVP達到8～12mmHg②平均動脈壓≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg·h④中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目標治療EGDT2．血管活性藥物（1）多巴胺（2）去甲腎上腺素（3）多巴酚丁胺改善氧代謝，糾正缺氧---改善組織灌注3.輸注紅細胞液體復(fù)蘇使CVP已達到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，應(yīng)輸注紅細胞使血細胞比容＞30%，Hb升至80～100g/L

應(yīng)用藥物和生物制劑降低代謝率(如布洛芬)或促進蛋白質(zhì)合成（如生長激素）

為機體提供適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)底物，以維持細胞代謝的需要，又避免底物供給量過多而增加器官的負擔(dān)。代謝支持

代謝調(diào)理代謝支持與調(diào)理連續(xù)血液凈化治療(CBP)連續(xù)血液凈化治療具備以下特點對血流動力學(xué)影響小能同時處理氮質(zhì)血癥和水負荷能持續(xù)穩(wěn)定地清除體內(nèi)毒素和細胞因子連續(xù)血液凈化治療技術(shù)清除炎性介質(zhì)在臨床上已得到廣泛應(yīng)用，但有很多問題仍待探討?？鼓委?/p>

MODS易于合并凝血功能紊亂，病程早期炎癥反應(yīng)表現(xiàn)為促凝活性，凝血酶的激活和吞噬細胞的活化使機體產(chǎn)生相同的炎癥反應(yīng)，二者相互作用，互為因果，形成惡性循環(huán)。補充抗凝物質(zhì)，重新恢復(fù)凝血平衡---人體活化蛋白C、肝素?zé)o論是指導(dǎo)治療的免疫學(xué)指標還是糾正免疫紊亂的手段，目前都處于起步階段。對炎癥反應(yīng)失控的評估較困難炎癥介質(zhì)基因表達多態(tài)性免疫調(diào)節(jié)治療---恢復(fù)促炎與抗炎機制的平衡

1MODS具有高發(fā)病率、高病死率、高耗資的特點，是當(dāng)前重癥患者死亡的主要原因

2發(fā)病機制復(fù)雜，但失控的炎癥反應(yīng)是其病情發(fā)生發(fā)展的根本原因

3控制原發(fā)病、改善氧代謝是重要治療手段，針對炎癥反應(yīng)的不同環(huán)節(jié)調(diào)控炎癥反應(yīng)是治療的關(guān)鍵

小結(jié)

典型病例—感染性休克致MODS

患者徐某，男，40歲。因外傷致部分回腸破裂、壞死，彌漫性腹膜炎，感染性休克，并最終出現(xiàn)多臟器功能障礙，急性腎功能衰竭。經(jīng)外科急診手術(shù)后于2011-09-12轉(zhuǎn)入ICU