病理學(xué)考研輔導(dǎo)資料

病理學(xué)考試輔導(dǎo)資料一.考試內(nèi)容精要生活機體的細(xì)胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境各種因子的影響，并通過自身的反應(yīng)和調(diào)節(jié)機制對刺激進(jìn)行應(yīng)激反應(yīng)，這種反應(yīng)能力可保證細(xì)胞和組織的正常功能，維護(hù)細(xì)胞、器官甚至整個機體的生存，但細(xì)胞和組織并非能適應(yīng)所有刺激的影響，當(dāng)刺激的性質(zhì)、強度和持續(xù)時間超過一定的界限時，細(xì)胞就會受損傷，甚至死亡。細(xì)胞地?fù)p傷的原因很多，可以歸納為：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因子、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反應(yīng)、遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素和醫(yī)源性因素等若干大類。(1)細(xì)胞膜的破壞：細(xì)胞內(nèi)、外多種有害因素可以破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。(2)活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷作用：AOS以其對于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化作用而損傷細(xì)胞。(3)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用：細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣可引起胞漿內(nèi)的磷脂酸和內(nèi)切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂，蛋白質(zhì)，ATP和DNA，從而引起細(xì)胞損傷。(4)缺氧的損傷作用：缺氧可導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化受抑制，使ATP合成減少，使細(xì)胞內(nèi)各種代謝發(fā)生障礙，活性氧類物質(zhì)增多，從而引起細(xì)胞的損傷。(5)化學(xué)性損傷：作用途徑包括：直接的細(xì)胞毒性作用；代謝產(chǎn)物對于靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用；誘發(fā)免疫性損傷；誘發(fā)DNA損傷。(6)遺傳變異：可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下，使細(xì)胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；酶合成障礙，引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。形態(tài)學(xué)變化變性是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。一般來說，變性是可復(fù)性改變，原因消除后，變性的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)。但嚴(yán)重的變性可發(fā)展為壞死。(1)細(xì)胞水腫或稱為水樣變性：細(xì)胞受損時，最常見的情況就是細(xì)胞水腫。細(xì)胞水腫是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)細(xì)胞的胞漿。光鏡下：彌漫性胞漿腫大，胞漿淡染清亮，核可稍大，重度水腫的細(xì)胞稱為氣球樣變(見于病毒性肝炎)。電鏡下，除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外，尚可見線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應(yīng)的器官(心、肝、腎等實質(zhì)性器官)在肉眼觀上體積增大，顏色變淡。細(xì)胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn)，原因消除后可恢復(fù)正常。(2)脂肪變性：細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，一般細(xì)胞很少見脂滴或僅見少量脂滴，如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪，但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下，細(xì)胞胞漿內(nèi)脂肪表現(xiàn)為脂肪小體，進(jìn)而融合成脂滴。脂肪變性多發(fā)生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟，以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所。1）肝脂肪變性：肝細(xì)胞脂肪酸代謝過程的某個或多個環(huán)節(jié)，由于各種因素的作用而發(fā)生異常，可引發(fā)脂肪變性。肉眼可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細(xì)胞，其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的脂肪壓向一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關(guān)，例如肝淤血時小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴(yán)重，所以脂肪變性首先在此處發(fā)生，長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)細(xì)胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時，肝細(xì)胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。肝細(xì)胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細(xì)胞可壞死，并可繼發(fā)肝硬化。2）心肌脂肪變性：最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況下也可含有少量脂滴，脂肪變性時則明顯增多，脂肪空泡多較細(xì)小，呈串珠狀排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)，常為貧血和中毒的結(jié)果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤相區(qū)別。3）腎脂肪變性：嚴(yán)重貧血、中毒或缺氧時，或腎小球毛細(xì)血管通透性升高，腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀：腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。(3)玻璃樣變：玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性，泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動脈壁等處發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積，在HE染色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個比較籠統(tǒng)的病理概念，包括許多性質(zhì)不同的疾病，只是在病理改變上大致相同，即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：見于細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體通常位于細(xì)胞漿內(nèi)，例如，腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性（蛋白尿時由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)）、漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時肝細(xì)胞胞漿中Malloy小體等。2）纖維結(jié)締組織中玻璃樣變：是膠原纖維老化的表現(xiàn)，常見于瘢痕、腎小球纖維化、變性動脈粥樣硬化的斑塊。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結(jié)構(gòu)。其中很少纖維細(xì)胞和血管。肉眼觀：大范圍透明變性的纖維結(jié)締組織，呈灰白色，均質(zhì)半透明，較硬韌。3）細(xì)動脈壁玻璃樣變：又稱細(xì)動脈硬化，常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者，彌漫地累及腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動脈壁。玻璃樣變的細(xì)小動脈原因有蛋白質(zhì)蓄積而呈增厚，均質(zhì)性紅染，管腔狹窄，可導(dǎo)致血管變硬，血液循環(huán)外周阻力增加和局部缺血；管壁彈性減弱，脆性增加，因而繼發(fā)擴(kuò)張，導(dǎo)致破裂出血。(4)淀粉樣變：在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)，即遇到碘時呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{(lán)色。淀粉樣變可為全身性的，也可為局部性的。全身性分為原發(fā)性和繼發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源不明，常繼發(fā)于嚴(yán)重的慢性炎癥，原發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源于免疫球蛋白的輕鏈。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島（糖尿病時）等處，也可蓄積于惡性淋巴病瘤神經(jīng)內(nèi)分泌瘤的間質(zhì)內(nèi)。(5)粘液樣變性：粘液樣變性是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多類粘液及水分潴留，形成粘液性水腫。鏡下：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于淡藍(lán)色粘液樣基質(zhì)中。粘液樣變性當(dāng)病因消除后可以逐漸消褪，但如長期存在，則可引起纖維組織增生，從而導(dǎo)致組織硬化。(6)病理性色素沉著：有色物質(zhì)(色素)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著，有外源性的如炭末及紋身進(jìn)入皮內(nèi)的色素。也有內(nèi)源性色素，主要是由體內(nèi)生成的沉著的色素，包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。常見的病理性色素有以下幾種：1）含鐵血黃素：巨噬細(xì)胞攝入血管中逸出的紅細(xì)胞，并由其溶酶體降解，使來自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒，聚集成為光鏡下可見的棕黃色。較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。左心衰竭時，肺內(nèi)淤血時紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素，在患者痰中出現(xiàn)心衰細(xì)胞，即吞噬紅細(xì)胞的巨噬細(xì)胞。當(dāng)溶血性貧血時大量紅細(xì)胞被破壞，可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉著，主要見于肝、脾、淋巴結(jié)和骨髓等器官。2）脂褐素：是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡顯示為來自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘體，其中50%為脂質(zhì)。附睪上皮細(xì)胞，睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細(xì)胞以及心肌細(xì)胞等萎縮時，其胞漿內(nèi)有多量脂褐素沉著，所以此色素又有消耗性色素之稱。脂褐素在電鏡下，呈典型的殘存小體結(jié)構(gòu)。3）黑色素：是由黑色素細(xì)胞生成的黑褐素微細(xì)顆粒，為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質(zhì)功能低下的Addison病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。4）膽紅素：也是吞噬細(xì)胞形成的一種血紅蛋白衍生物，血中膽紅素過多時則把組織染成黃色，稱為黃疸。膽紅素一般為溶解狀態(tài)，但也可為黃褐色折光小顆?；驁F(tuán)塊。在膽道堵塞及某些肝疾患者中肝細(xì)胞、毛細(xì)膽管及小膽管內(nèi)可見許多膽紅素。(7)病理性鈣化：在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。HE染色時鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀，甚至片塊狀。病理性鈣化主要有營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩種。1）營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化，此時，體內(nèi)鈣磷代謝正常，血鈣不升高。這種鈣化很常見，結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的壞死區(qū)、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵等均可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。2）轉(zhuǎn)移性鈣化：轉(zhuǎn)移性鈣化較少見。由于鈣磷代謝障礙所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。甲狀旁腺功能亢進(jìn)，骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過多攝入等可引發(fā)高血鈣，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。鈣化對機體的影響視具體情況而異。轉(zhuǎn)移性鈣化可使鈣化的組織、細(xì)胞功能喪失，但結(jié)核病灶的鈣化可以使其中的結(jié)核桿菌失去活力，減少復(fù)發(fā)的危險，然而結(jié)核桿菌在結(jié)核鈣化灶中往往可以繼續(xù)存活很長時間，一旦機體抵抗力下降，則仍有可能復(fù)發(fā)。細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，此即細(xì)胞死亡。死亡的原因很多，一切損傷因子只要作用達(dá)到一定強度或持續(xù)一定時間，從而使受損組織的代謝完全停止，就會引起細(xì)胞、組織的死亡。在多數(shù)情況下，壞死是由組織、細(xì)胞的變性逐漸發(fā)展來的，稱為漸進(jìn)性壞死。在此期間，只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除，則組織、細(xì)胞的損傷仍可恢復(fù)(可復(fù)期)。但一旦組織、細(xì)胞的損傷嚴(yán)重，代謝紊亂，出現(xiàn)一系列的形態(tài)學(xué)變化時，則損傷不能恢復(fù)(不可復(fù)期)。在個別情況下，由于致病因子極為強烈，壞死可迅速發(fā)生，有時甚至可無明顯的形態(tài)學(xué)改變。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡兩大類型。(1)壞死壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。壞死的基本病變是在細(xì)胞死亡后幾小時，在光鏡下可見壞死細(xì)胞呈現(xiàn)自溶性變化，細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，細(xì)胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解。在復(fù)習(xí)時要重點掌握壞死的類型，壞死可分為凝固性壞死、液化性壞死和纖維素樣壞死三基本類型，前兩種壞死又有一些特殊類型。1）凝固性壞死：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其結(jié)構(gòu)輪廓，所以稱為凝固性壞死，鏡下，在較早期可見壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保存。例如腎的貧血性梗死初期，雖然細(xì)胞已呈壞死改變，但腎小球、腎小管以及血管等的輪廓仍可辨認(rèn)。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。凝固性壞死的特殊類型：①干酪樣壞死：是由結(jié)核桿菌引起的徹底的凝固性壞死，是結(jié)核病的特征性病變。肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪。鏡下：不見壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘骸，甚至不見核碎屑，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)。②壞疽：是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽又分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽三個類型。干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織水分蒸發(fā)變干的結(jié)果，大多見于四肢末端，水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，例如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患。此時動脈受阻而靜脈仍通暢，再加上空氣蒸發(fā)，所以病變部位干枯皺縮，呈黑褐色，腐敗菌感染一般較輕，與周圍健康組織有明顯的分界線。濕性壞疽多發(fā)生于與外界溝通但水分不易蒸發(fā)的內(nèi)臟壞死，如壞疽性闌尾炎，腸性壞疽等。濕性壞疽由于壞死組織含水分較多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴(yán)重，局部明顯腫脹，呈深藍(lán)、暗綠或烏黑色。由于病變發(fā)展較快，炎癥比較彌漫，故壞死組織與周圍健康組織分界不明顯。同時組織腐敗壞死所產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物，可引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽及產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎等。四肢當(dāng)其動脈閉塞而靜脈回流又受阻，伴有淤血水腫時也可發(fā)生濕性壞疽。氣性壞疽主要見于嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等產(chǎn)氣菌感染時細(xì)菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。氣性壞疽發(fā)展迅速，后果嚴(yán)重，需緊急處理。2）液化性壞死：是壞死組織因酶分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生在含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和骨髓，也稱為軟化?；?，脂肪壞死和由細(xì)胞水腫而來的溶解性壞死都屬于液化性壞死。脂肪壞死是液化性壞死的特殊類型，主要分為外傷性脂肪壞死和酶解性脂肪壞死兩種。外傷性脂肪壞死好發(fā)于皮下脂肪組織尤其是女性乳房，脂肪細(xì)胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬細(xì)胞和異物巨細(xì)胞吞噬脂質(zhì)，反應(yīng)局部形成腫塊，鏡下可見其中含有大量含有脂滴的巨噬細(xì)胞(泡沫細(xì)胞)和多核異物巨細(xì)胞。酶解性者見于急性胰腺炎。此時胰腺組織受損，胰酶外逸并被激活，從而引起胰腺自身消化和胰腺周圍器官的脂肪組織被胰脂酶分解，其中的脂肪酸與組織中的鈣結(jié)合形成鈣皂，表現(xiàn)為不透明的斑點和斑塊。3）纖維素樣壞死：曾稱為纖維素樣變性，好發(fā)于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病(風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎)和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成片狀。壞死的結(jié)局：不同原因引起的不同組織的壞死，其結(jié)局也不一樣，細(xì)胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，壞死組織有的溶解吸收，有的分離排出、機化、包裹或鈣化，結(jié)核病灶的干酪樣壞死常發(fā)生包裹鈣化。1）溶解吸收：壞死組織溶解，經(jīng)由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞清除。小范圍壞死可被完全吸收，消除較大范圍壞死液化后可形成囊腔。2）分離排出：較大壞死組織不能完全吸收，則發(fā)生炎性反應(yīng)，使壞死組織與健康組織分離形成缺損。皮膚、粘膜較深的壞死性缺損形成潰瘍，發(fā)生在內(nèi)臟器官則形成空洞。3）機化：壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞等組成肉芽組織，吸收、取代壞死物的過程稱機化，最后形成瘢痕組織。4）包裹、鈣化：壞死組織較大或難以溶解吸收或不完全機化，則由周圍結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死組織如結(jié)核病灶的干酪樣壞死也可發(fā)生鈣化。(3)凋亡凋亡大多為生理性死亡，是細(xì)胞衰老過程中各個細(xì)胞功能逐漸減退的結(jié)果。凋亡可見于許多生理和病理過程中，如各種更替性組織衰亡更新，也可見于照射及應(yīng)用細(xì)胞抑制劑和數(shù)目性萎縮之時。腫瘤細(xì)胞也發(fā)生凋亡。這種壞死是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，不是整個實質(zhì)區(qū)內(nèi)細(xì)胞同時死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)。也有人稱為程序性死亡(PCD)。凋亡對人體的生理平衡和疾病的發(fā)生具有重要意義。電鏡下凋亡的細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集，不同程度退變，核染色質(zhì)致密形成大小不一的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而核裂解，胞漿多發(fā)性芽突，并迅速脫落形成凋亡小體。凋亡小體迅速在局部被吞噬細(xì)胞吞噬，光鏡下凋亡小體多呈圓形、卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，故有人稱之為嗜酸性小體。病毒性肝炎中所見的嗜酸性小體實為肝細(xì)胞的凋亡小體。細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)。細(xì)胞和組織的適應(yīng)性和損傷性變化是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理變化，包括功能和形態(tài)的改變。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。萎縮是指已正常發(fā)育的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，通常是由于該組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞體積縮小造成的，有時也可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞萎縮時，常繼發(fā)其間質(zhì)（主要是脂肪組織）增生，有時使組織、器官的體積比正常還大，稱為假性肥大（見于萎縮的胸腺、肌肉等）。萎縮細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少而分解增多，以適應(yīng)其營養(yǎng)水平低下的環(huán)境。萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。注意和發(fā)育不全、不發(fā)育相區(qū)別。萎縮通常是由于細(xì)胞的功能活動降低、血液及營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，以及神經(jīng)和(或)內(nèi)分泌刺激減少等引起，病理性萎縮按其原因可分為：(1)營養(yǎng)不良性萎縮：如長期消化不良或消化道梗阻引起的全身性營養(yǎng)不良性萎縮。(2)壓迫性萎縮：如因尿路梗阻，腎盂積水引起的腎萎縮。(3)廢用性萎縮：如久臥不動時的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松。(4)去神經(jīng)性萎縮：如因神經(jīng)、腦或脊髓損傷所致的肌肉萎縮。(5)內(nèi)分泌性萎縮：如因腦垂體腫瘤或缺血性壞死引起的腎上腺的萎縮。萎縮一般為可復(fù)性的、輕度病理性萎縮時，去除原因后，萎縮的細(xì)胞有可能恢復(fù)常態(tài)，持續(xù)性萎縮的細(xì)胞終將死亡。細(xì)胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。多屬于代償性肥大。肥大的組織器官常伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的增多（增生）即肥大與增生并存。肥大分為生理性肥大和病理性肥大。細(xì)胞肥大通常具有功能代償性意義，如運動員有關(guān)肌肉的生理性肥大。高血壓時左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一側(cè)腎摘除后另一側(cè)腎的肥大等。雌激素影響下的妊娠子宮和哺乳期影響下的乳腺。常兼有增生，屬于分泌性（激素性）肥大。實質(zhì)細(xì)胞的增多稱為增生，增生可導(dǎo)致組織、器官的增大。細(xì)胞增生有時也常伴發(fā)細(xì)胞肥大。細(xì)胞增生隨有關(guān)引發(fā)因素的去除而停止，要和腫瘤細(xì)胞的失控增生相區(qū)別。細(xì)胞增生常與激素和生長因子的作用有關(guān)。細(xì)胞增生通常為彌漫性，在有關(guān)激素的過度作用下，乳腺、腎上腺和前列腺等常呈結(jié)節(jié)性增生，因而在正常大或大致正常的組織中形成單個或多發(fā)性結(jié)節(jié)。增生通常分為三種類型：(1)再生性增生：通過細(xì)胞的再生使受損傷的具有再生能力的組織在結(jié)構(gòu)和功能上完全恢復(fù)正常，如肝細(xì)胞毒性損傷后的再生，腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生。(2)過度再生性增生：在慢性組織損傷的部位，由于組織的反復(fù)再生而逐漸出現(xiàn)過度的修復(fù)。此型增生多伴有細(xì)胞的異型性并可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞，例如慢性肝炎可轉(zhuǎn)化為肝細(xì)胞癌。宮頸糜爛時可發(fā)展為宮頸癌。(3)內(nèi)分泌障礙性增生：某些器官由于內(nèi)分泌障礙引起的增生，如缺碘可通過反饋機制引起甲狀腺增生，雌激素過多時的子宮內(nèi)膜的增生，乳腺增生等。一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化成熟細(xì)胞的過程稱為化生(metaplasia)?；饕l(fā)生于上皮細(xì)胞，也可見于間葉細(xì)胞?；话l(fā)生于同源，即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之間。化生有多種類型，常見化生有：(1)鱗狀上皮化生：常見于柱狀上皮(如氣管和支氣管粘膜的腺上皮)移行上皮等化生稱為鱗狀上皮化生，氣管支氣管上皮在反復(fù)受化學(xué)性刺激性氣體或慢性炎癥損害而反復(fù)再生時，就有可能發(fā)生鱗狀上皮化生，這是一種適應(yīng)性反應(yīng)，通常仍是可復(fù)性的，但若持續(xù)存在，則有可能成為常見的支氣管鱗狀細(xì)胞癌的基礎(chǔ)。此外，鱗狀上皮化生還可見于其他器官。如慢性膽囊炎時膽囊鱗狀上皮的鱗狀上皮化生，慢性宮頸炎時的宮頸粘膜的鱗狀化生等，這種化生可以成為鱗狀細(xì)胞癌的基礎(chǔ)。(2)腸上皮化生：這種特殊類型的化生常見于慢性萎縮性胃炎時，在幽門病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞，有刷狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生，可出現(xiàn)細(xì)胞異型性增生，這種化生以后可成為腸型胃癌的發(fā)生基礎(chǔ)。(3)結(jié)締組織和支持組織化生：許多間葉性細(xì)胞常無嚴(yán)格固定的分化方向，故?？捎梢环N間葉組織分化出另一種間葉組織。這種情況多為適應(yīng)功能改變結(jié)果，例如，間葉組織在壓力作用下可以轉(zhuǎn)化為透明軟骨組織，有時并可發(fā)展為骨組織。在骨化性肌炎時就可在肌組織內(nèi)形成骨組織?；纳飳W(xué)意義利害兼有。如支氣管粘膜上皮發(fā)生鱗狀上皮化生，化生的鱗狀上皮一定程度強化了局部抗環(huán)境因子刺激的能力，屬于機體的適應(yīng)性功能改變。但是，卻減弱了粘膜的自凈機制。而且化生的上皮可惡變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。損傷造成機體部分組織、細(xì)胞喪失后，機體對形成缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。修復(fù)后可完全或部分恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)和功能。修復(fù)過程起始于損傷，損傷處壞死的細(xì)胞、組織碎片被清除后，由其周圍健康細(xì)胞分裂增生來完成修復(fù)過程。修復(fù)過程可概括為兩種形式，再生和瘢痕修復(fù)。再生是由損傷周圍同種細(xì)胞修復(fù)，如果完全恢復(fù)組織的結(jié)構(gòu)和功能，則稱為完全再生；瘢痕修復(fù)由纖維結(jié)締組織修復(fù)，以后形成瘢痕。再生可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理過程中，有些細(xì)胞、組織不斷老化、消耗，由新生的同種細(xì)胞不斷補充，始終保持著原有的結(jié)構(gòu)和功能，如表皮的表層角化細(xì)胞經(jīng)常脫落，而表皮的基底細(xì)胞不斷增生、分化予以補充。病理性再生是指病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生。病理性再生是本章重點要陳述的內(nèi)容。1.細(xì)胞周期和不同類型細(xì)胞的再生潛能細(xì)胞增殖周期由G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(分裂前期)、M期(分裂期)構(gòu)成。生理狀態(tài)下，大多數(shù)細(xì)胞處于G0期（靜止期）。不同種類的細(xì)胞，其細(xì)胞周期的時程長短不同，在單位時間時可進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增殖的細(xì)胞數(shù)也不相同；因此具有不同的再生能力。按再生能力的強弱可將人體細(xì)胞分為三類：1）不穩(wěn)定細(xì)胞：這類細(xì)胞總在不斷增殖，以代替衰亡或破壞的細(xì)胞，如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞。這些細(xì)胞的再生能力相當(dāng)強。2）穩(wěn)定細(xì)胞：生理狀況下，這類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯，處于靜止期(G0)，但受到組織損傷的刺激時則進(jìn)入G1期，表現(xiàn)出較強的再生能力。這類細(xì)胞包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細(xì)胞，如肝、胰、涎腺內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細(xì)胞，還包括原始的間葉細(xì)胞及分泌出來的各種細(xì)胞。它們不僅有較強的再生能力，而且原始的間葉細(xì)胞還有較強的分化能力，可以向許多特異的間葉細(xì)胞分化。3）永久性細(xì)胞：屬于這類細(xì)胞的有神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。這類細(xì)胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞后則成為永久性缺失，但這不包括神經(jīng)纖維在神經(jīng)細(xì)胞存活的前提下，受損的神經(jīng)纖維有活躍的再生能力。2.各種組織的再生過程(1)上皮組織的再生：1）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣與底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜缺損后由鄰近的基底部細(xì)胞分裂增生加以修補，新生的細(xì)胞起初是立方形的，以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞。2）腺上皮再生：腺上皮雖然有較強的分裂再生能力，但損傷的狀態(tài)不同，其再生情況也各異。如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞，則由殘存細(xì)胞分裂再生，可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)。如果基底膜破壞，則難以再生。肝細(xì)胞分裂增生活躍，肝再生有3種情況，肝大部分被切除后，通過肝細(xì)胞分裂增生，短期內(nèi)就能使肝臟恢復(fù)原來的大小；肝細(xì)胞壞死時，不論范圍大小，只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整，肝細(xì)胞再生可沿支架生長，能恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)；如果肝細(xì)胞壞死較廣泛，網(wǎng)狀支架塌陷破壞，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維，或者由于肝細(xì)胞反復(fù)壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，此時肝細(xì)胞則難以恢復(fù)原來小葉結(jié)構(gòu)，形成結(jié)構(gòu)紊亂的肝細(xì)胞團(tuán)，例如肝硬變時的再生結(jié)節(jié)。(2)纖維組織的再生：損傷刺激下，受損處的成纖維細(xì)胞進(jìn)行分裂、增生。成纖維細(xì)胞可由靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來，或由未分化的間葉細(xì)胞分化而來。幼稚的成纖維細(xì)胞胞體大，兩端常有突起，突起也可成星狀，胞漿略呈嗜堿性。電鏡下，可見胞漿內(nèi)有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，說明其合成蛋白的功能很活躍，胞核體積大，染色淡，有1-2個核仁，成纖維細(xì)胞停止分裂后，開始合成分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟，變?yōu)殚L梭形，胞漿越來越少，核越來越深染，成為纖維細(xì)胞。(3)軟骨組織和骨組織的再生：軟骨再生起源于軟骨膜的增生，軟骨再生力弱，軟骨組織缺損較大時，纖維組織參與修補。骨組織再生能力強，骨折后可完全修復(fù)。(4)血管的再生：1）毛細(xì)血管的再生：毛細(xì)血管再生又稱血管形成，是以出芽方式來完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移動及后續(xù)細(xì)胞的增生而形成一條細(xì)胞索，數(shù)小時后就可出現(xiàn)管腔，形成新生的毛細(xì)血管，進(jìn)而彼此吻合成毛細(xì)血管網(wǎng)，增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時還分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維粘連蛋白，形成基底膜的基板。同邊的成纖維細(xì)胞分泌Ⅲ型膠原和基質(zhì)，但成基底膜的網(wǎng)板，本身則成為周細(xì)胞，(即血管外膜細(xì)胞)。至此，毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)就告完成，新生的毛細(xì)血管基底膜不完整，內(nèi)皮細(xì)胞間空隙多較大，所以通透性較高，為適應(yīng)功能的需要，這些毛細(xì)血管還會不斷改建，有的管壁增厚成為小動脈、小靜脈，其平滑肌成分可能由血管外未分化間葉細(xì)胞分化而來。②大血管的恢復(fù)：大血管離斷后需手術(shù)吻合。吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，但離斷的肌層不易完全再生，則由結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)。(5)肌組織的再生：肌組織的再生能力很弱。橫紋肌的再生和肌膜是否存在、肌纖維是否完全斷裂而有很大關(guān)系。損傷不太重而肌膜未被破壞時，肌原纖維僅部分發(fā)生壞死，此時中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞進(jìn)入該處吞噬清除壞死物質(zhì)，殘存部分肌細(xì)胞分裂，產(chǎn)生肌漿，分化出肌原纖維，從而恢復(fù)正常橫紋肌的結(jié)構(gòu)，如果肌纖維完全斷開，斷端肌漿增多，也可有肌原纖維的增生，使斷端膨大如花蕾樣，但此時肌纖維斷端不能直接連接，而靠纖維瘢痕愈合，愈合后的肌纖維仍可收縮，加強鍛煉可以恢復(fù)功能，如果整個肌纖維(包括肌膜)都遭到破壞，則難以再生，而通過瘢痕修復(fù)。平滑肌也有一定的再生能力，但是斷開的腸管或是較大血管手術(shù)吻合處，斷裂的平滑肌主要通過纖維瘢痕連接。心肌的再生能力較弱，破壞后一般都是瘢痕修復(fù)。(6)神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補，形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受損時，如果與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍存活，則可完全再生。若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔，或失去遠(yuǎn)端，則可形成創(chuàng)傷性神經(jīng)病，可發(fā)生頑固性疼痛。3.損傷細(xì)胞再生與分化的分子機制就單個細(xì)胞而言，細(xì)胞增殖是受基因控制的，細(xì)胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達(dá)的結(jié)果，控制細(xì)胞生長的基因包括原癌基因及細(xì)胞分裂周期基因。受損組織修復(fù)的完好程度不僅取決于受損組織、細(xì)胞的再生能力，同時也受到許多細(xì)胞因子及其他因素的調(diào)控。目前已知的影響損傷處細(xì)胞再生與分化的分子機制有以下三方面：(1)與再生有關(guān)的幾種生長因子。當(dāng)細(xì)胞受到損傷因素的刺激后，釋放一些生長因子，刺激同類細(xì)胞或同一胚層發(fā)育來的細(xì)胞的增生，促進(jìn)修復(fù)過程，以多肽類生長因子最為關(guān)鍵。1）血小板源性生長因子(PDGF)；2）成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)；3）表皮生長因子(EGF)；4）轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)；5）血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)；6）細(xì)胞因子，例如白介素Ⅰ(IL-1)。(2)抑素與接觸抑制。抑素具有組織特異性，似乎任何組織都可以產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖，TGFβ雖然對某些間葉細(xì)胞增殖起促進(jìn)作用，但上皮增生將創(chuàng)面覆蓋后而相互接觸，細(xì)胞就停止生長；肝細(xì)胞再生時，當(dāng)肝細(xì)胞增生到肝的原有大小，細(xì)胞就停止生長，這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。(3)細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過程中的作用。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的主要作用是把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能，可影響細(xì)胞的形態(tài)、分化、增殖和生物學(xué)功能，由其調(diào)控的信息可以調(diào)控胚胎發(fā)育，組織重建與修復(fù)，創(chuàng)傷愈合，纖維化及腫瘤的侵襲等。組成ECM的有：1）膠原蛋白；2）蛋白多糖是構(gòu)成ECM的主要成分；3）粘連糖蛋白，包括纖維連接蛋白、層粘連蛋白。實驗證明，細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)時才能生長?；|(zhì)中各種成分對不同細(xì)胞的增殖有不同作用，如層粘連蛋白可促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖，抑制纖維母細(xì)胞的增殖，而纖維粘連蛋白的作用正好相反。組織中的層粘連蛋白和纖維粘連蛋白的比值對維持上皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的平衡很重要。纖維性修復(fù)是指缺損處或周圍肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物，并填充組織缺損，以后肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織，修復(fù)便告完成。1.肉芽組織肉芽組織由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。(1)肉芽組織的成分和形態(tài)：鏡下可見三種成分：新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、炎性細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)，在此種毛細(xì)血管周圍有許多新生的成纖維細(xì)胞，此外有大量的滲出液及炎性細(xì)胞。炎性細(xì)胞常以巨噬細(xì)胞為主，也有多少不等的嗜中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。肉芽組織中一些成纖維細(xì)胞的胞漿中含有細(xì)肌絲，此種細(xì)胞除有成纖維細(xì)胞的功能外，尚有平滑肌的收縮功能，因此稱其為肌成纖維細(xì)胞。(2)肉芽組織的作用及結(jié)局：肉芽組織在損傷修復(fù)過程中有重要作用。1）抗感染保護(hù)創(chuàng)面；2）填補創(chuàng)口及其他組織缺損；3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織在損傷2～3天后出現(xiàn)，向壞死或缺損處生長推進(jìn)填補創(chuàng)口或機化異物。隨著時間的推移(1～2周)，逐漸成熟，炎性細(xì)胞減少甚至消失，毛細(xì)血管減少，閉塞。成纖維細(xì)胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并逐漸轉(zhuǎn)化為老化的瘢痕組織。2.瘢痕組織瘢痕組織是指肉芽組織完成損傷修復(fù)作用后改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕組織由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。(1)瘢痕組織對機體有利的一面：1）填補連接創(chuàng)口，可使組織器官保持完整性；2）膠原纖維可使這種填補及連接相當(dāng)牢固，使組織器官保持其完整性。(2)瘢痕組織對機體不利的一面：1）瘢痕收縮可使關(guān)節(jié)攣縮或活動受限，形成幽門梗阻；2）瘢痕性粘連；3）器官內(nèi)廣泛性損傷導(dǎo)致廣泛性纖維化、玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化；4）瘢痕組織增生過度，又稱肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩3.創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。1.皮膚創(chuàng)傷的愈合(1)傷口的早期變化：創(chuàng)傷數(shù)小時后即出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，以中性粒細(xì)胞浸潤為主。(2)傷口收縮：傷口收縮發(fā)生在創(chuàng)傷1-3天后，由傷口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用引起，與膠原纖維無關(guān)。(3)肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平傷口，大約在傷后1個月瘢痕完全形成。(4)表皮及其他組織再生：創(chuàng)傷發(fā)生24個小時內(nèi)，傷口邊緣的基底細(xì)胞即開始增生，并在凝血塊下方向傷口中心遷移，形成單層上皮，覆蓋于肉芽組織的表面，當(dāng)接觸抑制后，增生分化成為鱗狀上皮。傷口過大(直徑超過20厘米時)，再生表皮很難將傷口完全覆蓋，需要植皮。皮膚附屬器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破壞，則不能完全再生，出現(xiàn)瘢痕修復(fù)。2.創(chuàng)傷愈合的類型根據(jù)損傷程度及有無感染，創(chuàng)傷愈合可分為以下兩種類型(1)一期愈合：見于組織缺損少、無感染、創(chuàng)緣整齊，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。如手術(shù)切口的愈合是典型的一期愈合。(2)二期愈合：組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、移位、無法整齊對合、或伴有感染的傷口。這種傷口只有等感染被控制，壞死組織消除后，再生才能開始，形成的瘢痕較大，愈合時間長。3.影響創(chuàng)傷愈合的因素(1)全身因素1）年齡：青少年組織再生能力強、愈合快，老年人則相反，與老年人血管硬化，血液供應(yīng)減少有關(guān)。2）營養(yǎng)：如嚴(yán)重的蛋白質(zhì)缺乏，傷口愈合遲緩，維生素C對傷口愈合也有重要作用，微量元素中鋅對創(chuàng)傷愈合有重要作用。(2)局部因素1）感染與異物：傷口感染，或有較多壞死組織及異物，必然是二期愈合。2）局部血液循環(huán)：局部血供良好時，可保證再生所需的氧和營養(yǎng)，并吸收壞死物質(zhì)，利于感染控制，再生修復(fù)較為理想。3）神經(jīng)支配：正常的神經(jīng)支配對組織再生有一定的作用。4）電離輻射：能破壞細(xì)胞、損傷小血管、抑制組織再生。因此影響創(chuàng)傷的愈合?！锞植垦貉h(huán)障礙表現(xiàn)為：（1）器官和組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血或缺血）；（2）血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血液內(nèi)固有成分析出造成血栓和異常物質(zhì)阻塞造成局部血管栓塞和組織梗死）；（3）血管內(nèi)成分溢出血管外（水腫和出血）。充血是指器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多。分為動脈性充血和靜脈性充血。1動脈性充血局部器官或組織，由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血，簡稱充血。（1）原因：器官或組織細(xì)動脈擴(kuò)張的結(jié)果。神經(jīng)體液因素→血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低→細(xì)動脈擴(kuò)張→動脈性充血（2）分類：可分為生理性充血、炎癥性充血和減壓后充血。生理性充血為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血；炎癥性充血發(fā)生于炎癥開始和早期，由致炎因子刺激引起的軸突反射和血管活性胺等炎性介質(zhì)的釋放，使炎癥區(qū)局部細(xì)動脈擴(kuò)張而發(fā)生充血；減壓后充血指器官或局部組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除時，細(xì)動脈可能發(fā)生反射性擴(kuò)張，引起充血。（3）病變：器官和組織內(nèi)血量增多，體積可輕度增大；發(fā)生于體表，則局部組織顏色鮮紅，溫度升高。（4）后果：動脈性充血是暫時性的血管反應(yīng)，一般對機體無重要影響。在炎癥防御反應(yīng)中具有積極作用。2靜脈性充血器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血。又稱被動性充血，簡稱淤血。（1）原因：①靜脈受壓②靜脈腔阻塞③心力衰竭（2）病變：器官腫脹、發(fā)紺（全身淤血時，血液內(nèi)還原血紅蛋白增多，皮膚和粘膜呈紫藍(lán)色。以口唇和指、趾甲為明顯）、局部溫度降低。（3）后果：淤血對機體的影響取決于淤血的范圍、淤血的器官，淤血的程度、淤血發(fā)生的速度以及側(cè)支循環(huán)建立的情況。淤血可引起①局部組織發(fā)生水腫，甚至漏出性出血，如肺淤血時，毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡內(nèi)可發(fā)生漏出性出血，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，痰中可帶有含鐵血黃素呈褐色，稱為心力衰竭細(xì)胞；②實質(zhì)細(xì)胞的萎縮和變性。實質(zhì)細(xì)胞因缺氧和營養(yǎng)供應(yīng)不足以及中間代謝產(chǎn)物的堆積，可發(fā)生變性、萎縮甚至壞死。如肝淤血時發(fā)生肝細(xì)胞萎縮和脂肪變性，使肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，呈檳榔狀，稱為檳榔肝；③間質(zhì)細(xì)胞可增生，如慢性肝淤血時，結(jié)締組織增生形成淤血性肝硬變；④側(cè)支循環(huán)的建立，靜脈通常都有豐富的吻合支，當(dāng)某一靜脈阻塞時其吻合支能及時擴(kuò)張，起到代償作用。如超過側(cè)支循環(huán)的代償能力，可發(fā)生側(cè)支循環(huán)曲張，甚至破裂出血。1概念：血液從血管或心腔溢出，稱為出血。溢出的血液進(jìn)入器官和組織或體腔稱為內(nèi)出血，流出體外稱為外出血。2分類：按血液逸出機制分為：①破裂性出血；②漏出性出血。破裂性出血：因心臟或血管的破裂所發(fā)生的出血，其原因主要有：①心壁或血管壁的病變；②血管壁被周圍病變侵蝕；③血管的機械性損傷。漏出性出血：是由于毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈的血管壁通透性增加，血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基底膜漏出于血管外。漏出性出血多發(fā)生于毛細(xì)血管。其原因可以是出血三個環(huán)節(jié)中的任何一個：①血管損害；②血小板減少或血小板功能障礙；③凝血因子缺乏。3病變：新鮮的出血是紅色，以后是棕黃色。鏡下見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞（胞漿內(nèi)可見紅細(xì)胞或含鐵血黃素）。4后果：出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血緩慢、量少，不會引起嚴(yán)重后果；破裂性出血迅速，如短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量的20％~25％時，即可發(fā)生失血性休克；重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂、腦出血，尤其是腦干出血。慢性少量出血，可引起失血性貧血。（1）概念：在活體心臟和血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。這個固體質(zhì)塊就稱為血栓。（2）血栓形成的條件：①心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷；②血流狀態(tài)的改變，如層流變成湍流；③血液凝固性增加。（3）血栓的形成過程：血小板粘附于損傷的血管內(nèi)膜上→開始血小板粘集成堆→白色血栓→混合血栓→紅色血栓，最后完全形成延續(xù)性血栓。（4）血栓的形態(tài)1)白色血栓：在血流較快的情況下形成，主要見于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其邊緣粘附著一些中性粒細(xì)胞，粘集的血小板形成網(wǎng)狀小梁，內(nèi)有網(wǎng)狀纖維素，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞。白色血栓如發(fā)生在血流較快的部位，如左心或大動脈內(nèi)，血栓形成過程可能就此終止；但在靜脈等血流緩慢之處，它往往只是延續(xù)性血栓的頭部。2)混合血栓：多發(fā)生于血流緩慢的靜脈。呈紅白條紋相間，是以血小板和紅細(xì)胞為主，混合而成。單一的混合血栓常位于心腔內(nèi)，如在二尖瓣狹窄和房顫時所形成的血栓就是混合性血栓，靜脈延續(xù)性血栓的主要部分，即體部，亦為混合血栓。3)紅色血栓：多見于靜脈，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐漸形成的。它的組成是纖維素網(wǎng)眼中布滿紅細(xì)胞，肉眼觀呈暗紅色。4）透明血栓：發(fā)生在彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)，微循環(huán)內(nèi)廣泛形成的微血栓，只能在鏡下見到，故又稱微血栓。主要由纖維素組成。（5）血栓結(jié)局：①溶解和吸收；②機化；③鈣化。（6）血栓對機體的影響：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜變形；④出血?！鶑浡匝軆?nèi)凝血(DIC)概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，導(dǎo)致全身微循環(huán)血管內(nèi)形成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)，稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理產(chǎn)科如胎盤早剝、死胎滯留、敗血癥、青蛇咬傷、急性出血性胰腺炎等，其機制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)被廣泛激活所致。結(jié)局：廣泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴(yán)重時可致死。定義：循環(huán)血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為栓子。栓子有多種，如血栓、脂肪、空氣和羊水，最常見的還是血栓。栓子的運行途徑：一般隨血流運行。左心和大循環(huán)動脈內(nèi)的栓子最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)膭用}分支，大循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動脈干或其分支；腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子，引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。在有房間隔或室間隔缺損者，心腔內(nèi)的栓子可由壓力高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入另一側(cè)，再隨動脈栓塞相應(yīng)的動脈分支（交叉性栓塞）。1血栓栓塞（1）肺動脈栓塞：主要來自下肢深部靜脈、如腘靜脈，股靜脈，可引起肺出血性梗死。數(shù)量多，栓子大時，可引起急性呼吸—循環(huán)衰竭而猝死。（2）大循環(huán)的動脈栓塞：主要來自左心室的血栓，常見有亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時左心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次為動脈粥樣硬化潰瘍和動脈瘤內(nèi)膜表面的附壁血栓?；加邢忍煨孕母裟と睋p時，靜脈血栓可通過右心進(jìn)入左心引起大循環(huán)動脈栓塞，稱反常栓塞。血栓脫落會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽。肝動脈分支栓塞，一般不引起梗死，因為肝臟有肝動脈與門靜脈雙重血液供應(yīng)。2.脂肪栓塞是由于循環(huán)血流中出現(xiàn)的脂滴阻塞于小血管所致，常見于長骨骨折，嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，脂肪細(xì)胞破裂，游離出的脂滴經(jīng)破裂的小靜脈進(jìn)入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)。3氣體栓塞多量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進(jìn)入，如頭頸、胸壁和肺的創(chuàng)傷性手術(shù)以及分娩時，若迅速進(jìn)入靜脈的空氣量超過100m1可導(dǎo)致心力衰竭；后者為高氣壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓病。4羊水栓塞分娩過程中，由于子宮的強烈收縮將羊水?dāng)D入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內(nèi)，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。本病發(fā)病急驟，后果嚴(yán)重，可引起DIC，并導(dǎo)致死亡。5其他幾種少見的栓塞(1)細(xì)胞栓塞和組織栓塞，腫瘤細(xì)胞和腫瘤組織的栓塞也不少見，主要栓塞肺動脈而引起急性或亞急性肺心病。此外，滋養(yǎng)細(xì)胞栓塞亦可在孕婦的肺血管內(nèi)出現(xiàn)。(2)膿毒敗血癥的細(xì)菌團(tuán)塊栓塞：嚴(yán)重的膿毒敗血癥時，血管內(nèi)亦可見細(xì)菌團(tuán)塊的栓塞。(3)寄生蟲及蟲卵栓塞：如血吸蟲、蛔蟲、棘球蟲等幼蟲或蟲卵的栓塞，不過極其罕見。(1)概念：由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成、動脈栓塞、血管受壓閉塞、動脈痙攣等。（2）梗死形成的條件：①供血血管的類型（雙重血供的器官不易梗死）；②血流阻斷發(fā)生的速度；㈢組織對缺血缺氧的耐受性；④血的含氧量。（3）梗死病變特點在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形，這是由于血管呈錐形分布的緣故。心肌梗死灶形狀不規(guī)則或呈地圖狀，這是因為心冠狀動脈分支不規(guī)則造成。腸梗死呈節(jié)段狀，因為腸系膜動脈呈輻射狀供血。心、腎、脾、肝和肺、腸、下肢等為凝固性壞死，其中肺、腸、下肢的梗死可因繼發(fā)腐敗菌感染而變成壞疽;腦為液化性壞死。（4）梗死的類型，可分為貧血性梗死和出血性梗死：1）貧血性梗死：發(fā)生于動脈栓塞，好發(fā)于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不充分。梗死灶呈白色，故又稱白色梗死。梗死早期，梗死灶與正常組織交界處常見一暗紅色出血充血帶，隨后變?yōu)楹贮S色，最后梗死灶形成質(zhì)地堅硬的肉芽組織和瘢痕。2）出血性梗死：發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。梗死灶呈紅色，故稱紅色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，鏡下可見組織壞死并伴有彌漫性出血。肺梗死常見于二尖瓣病變患者。出血性梗死也發(fā)生于腸，在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可引起腸段的出血性梗死。梗死多由動脈阻塞引起，但動脈阻塞并不一定引起梗死，如果能夠建立起有效的側(cè)支循環(huán)，就不會發(fā)生梗死，因此有雙重血液循環(huán)的器官如肝、肺不易發(fā)生梗死，但是常在淤血的情況下發(fā)生出血性梗死。動脈痙攣對側(cè)支循環(huán)的建立不利，促進(jìn)或加重梗死的發(fā)生。全身血液循環(huán)狀態(tài)對梗死的發(fā)生起著決定性作用，貧血和心功能不全時，梗死容易發(fā)生。梗死的影響和結(jié)局：梗死對機體的影響取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影響腎功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即壞疽，若引起毒血癥．必要時須截肢；心肌梗死可影響心功能，嚴(yán)重者可致心功能不全；腦梗死視不同定位而有不同癥狀，梗死灶大者可致死。梗死灶形成后，漸漸被肉芽組織取代，日后變?yōu)榘毯?。腦梗死則液化成囊腔，周圍包繞神經(jīng)膠質(zhì)纖維。1炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。2炎癥的一般表現(xiàn)(1)局部臨床特征：紅、腫、熱、痛和功能障礙；炎癥的局部表現(xiàn)的機制：①組織發(fā)紅是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴(kuò)張引起；②腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物積聚；③局部發(fā)熱是因為發(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多，代謝增快，表面溫度升高；④局部疼痛的原因可能是炎性介質(zhì)緩激肽和某些前列腺素直接作用神經(jīng)末梢時引起的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內(nèi)張力增高也可能是疼痛的重要因素；⑤局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動，以及局部水腫使活動受限所致。(2)全身反應(yīng)：發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計數(shù)增多。但某些病毒性感染和傷寒等炎癥可出現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)降低。3.炎癥的原因凡能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因素都可成為炎癥的原因。包括：①物理性因子，如高熱、低溫、放射線及紫外線等；②化學(xué)性因子，包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)；③生物性因子，如細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因；④壞死組織；⑤變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)。4.炎癥的基本病理變化變質(zhì)、滲出和增生，這三種變化在不同時期炎癥側(cè)重點不同。一般早期炎癥以變質(zhì)、滲出為主，而后期以增生為主；變質(zhì)屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。急性炎癥以滲出為主，慢性炎癥以增生為主。（1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生于實質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞。（2）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出；它是由于一系列局部血流動力學(xué)改變、血管通透性升高和白細(xì)胞主動游出及吞噬活動所致。以血管反應(yīng)為主的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用。血流動力學(xué)改變順序發(fā)生：首先是細(xì)動脈短暫收縮，接著血管擴(kuò)張、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流緩慢，最后是白細(xì)胞附壁。微循環(huán)血管壁通透性：炎癥的最早期，由于血管擴(kuò)張、血流加速、血流量加大、血管內(nèi)流體靜力壓增高，因此血管內(nèi)液體和小分子蛋白質(zhì)易通過血管壁進(jìn)入組織間隙，這樣，就導(dǎo)致組織間隙膠體滲透壓升高，這些都造成血管通透性增加，另外，微循環(huán)血管壁通透性還取決于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，在炎癥過程中，影響內(nèi)皮細(xì)胞完整性的有下列因素；①內(nèi)皮細(xì)胞收縮和/或穿胞作用增強；②內(nèi)皮細(xì)胞損傷；③新生毛細(xì)血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水腫，滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì)，滲出液中的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，交織成網(wǎng)，滲出液限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用。但是滲出液過多，可影響器官功能和壓迫鄰近器官，如心包炎滲出液可引起心包填塞綜合癥，胸腔積液可壓迫肺部，引起呼吸障礙。白細(xì)胞的滲出和吞噬作用：是炎癥防御反應(yīng)最重要的一環(huán)。白細(xì)胞通過一系列復(fù)雜的游出過程（邊集、粘著、游出和化學(xué)趨化作用）到達(dá)炎癥灶，在局部發(fā)揮防御作用（吞噬、免疫作用），當(dāng)然也有一定的組織損傷作用。吞噬細(xì)胞主要包括嗜中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，二者在炎癥灶發(fā)揮吞噬和釋放酶的作用。其中，吞噬過程包括：①識別和附著；②吞入；③殺傷或降解。致炎因子的不同，滲出的白細(xì)胞也不同：常見的葡萄球菌和鏈球菌以中性粒細(xì)胞滲出為主；病毒感染以淋巴細(xì)胞為主；在一些過敏反應(yīng)和寄生蟲感染，則以嗜酸性粒細(xì)胞滲出為主。炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用：細(xì)胞和體液產(chǎn)生的化學(xué)介質(zhì)可通過內(nèi)源性因子作用導(dǎo)致炎癥，稱為炎癥介質(zhì)。炎癥介質(zhì)主要有：①肥大細(xì)胞釋放的組胺。主要引起細(xì)動脈擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性增高，并對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用；②血小板釋放的5-羥色胺。它能引起細(xì)動脈的擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性的增加；③白細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的氧自由基和溶酶體酶，它們有破壞組織結(jié)構(gòu)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用；④體液中產(chǎn)生的緩激肽，補體系統(tǒng)和血小板激活因子都參與炎癥的變化，屬于炎癥介質(zhì)。補體系統(tǒng)中的C3a、C5a是作用十分強大的炎性介質(zhì)，它們能促使組胺的釋放，而C5a更是一個具有強烈趨化作用的因子，是嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子；⑤花生四烯酸代謝產(chǎn)物——前列腺素和白三烯。PGE和前列環(huán)素為強烈的血管擴(kuò)張劑；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管強烈收縮的作用，還能增高血管通透性；LTB4是強烈的趨化因子；而PG引起疼痛和發(fā)熱。5炎癥的經(jīng)過按病程經(jīng)過分兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。（1）急性炎癥：發(fā)病急，時間短，僅幾天到一個月；病變以滲出和變質(zhì)為主，炎癥細(xì)胞以嗜中性粒細(xì)胞為主；典型局部表現(xiàn)包括：紅、腫、熱、痛和功能障礙，全身反應(yīng)包括發(fā)熱、厭食、肌肉蛋白降解加速、補體和凝血因子合成增多，以及外周血白細(xì)胞數(shù)目改變；IL-6、IL-1和TNF是介導(dǎo)急性期反應(yīng)最重要的細(xì)胞因子；血白細(xì)胞計數(shù)增多常見，特別是細(xì)菌感染時。（2）慢性炎癥：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后，也可潛隱地逐漸發(fā)生，是由致炎因子持續(xù)存在并損傷組織引起的。發(fā)生原因：①病原微生物持續(xù)存在；②長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子環(huán)境中；③對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)。6炎癥的結(jié)局（1）痊愈：大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈，如完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈合；如壞死范圍大，由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈合。（2）遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性。(3)蔓延擴(kuò)散：①局部蔓延②淋巴道擴(kuò)散③血道擴(kuò)散，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥等。菌血癥：細(xì)菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細(xì)菌。在菌血癥階段，肝、脾、骨髓的吞噬細(xì)胞可組成一道防線，以清除病原體。毒血癥：細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，臨床上出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎等實質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死。嚴(yán)重時甚至出現(xiàn)中毒性休克。敗血癥：毒力強的細(xì)菌進(jìn)入血后不僅未被清除而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，患者除有嚴(yán)重的毒血癥臨床表現(xiàn)外，還常出現(xiàn)皮膚、粘膜的多發(fā)性出血斑點和脾及全身淋巴結(jié)腫大等。此時血液中?？膳囵B(yǎng)出致病菌。膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒敗血癥。此時除有敗血癥的表現(xiàn)外，同時還在一些器官(如肺、腎、肝等)形成多發(fā)性細(xì)菌栓塞性膿腫。鏡下，膿腫的中央及尚存的毛細(xì)血管或小血管中常見到細(xì)菌菌落，并有大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤，局部組織呈化膿性溶解破壞。7炎癥的組織學(xué)類型：變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。（1）變質(zhì)性炎：以變質(zhì)為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。（2）滲出性炎包括：1）漿液性炎：以漿液滲出為特點的炎癥，漿液的主要成分是血清，僅含有少量纖維素。體腔的漿液性炎癥造成炎性積液。結(jié)核性胸膜炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于此類，這類炎癥主要以體腔內(nèi)漿液滲出為特征。毒蛇咬傷，二度燒傷，形成的水泡屬表皮漿液性炎。2）纖維素性炎：滲出物主要是纖維蛋白原并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素。這種纖維素性炎發(fā)生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎。如白喉就是纖維素性炎，纖維素、白細(xì)胞和壞死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜狀物，稱為假膜。不易脫落可以堵塞支氣管引起窒息。發(fā)生在漿膜的纖維素性炎有：風(fēng)濕性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期?！敖q毛心”就是由于心包的纖維素性炎形成。注意它與"虎斑心"的區(qū)別，前者病變在心包，后者是嚴(yán)重貧血時心肌脂肪變性的病理特征，病變在心肌。3）化膿性炎：化膿性炎癥以大量中性粒細(xì)胞的滲出為特征，并伴有不同程度的組織壞死和膿液。根據(jù)其發(fā)生的原因和部位不同，又可分為三類：①表面化膿和積膿；表面化膿是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎，當(dāng)化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液則在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存稱為積膿。②蜂窩組織炎，主要由鏈球菌引起，化膿性闌尾炎屬于此類，另外還常見于皮膚和肌肉；③膿腫，為局限性化膿性炎癥，主要由金葡菌引起，形成含有膿液的空腔為特征。4）出血性炎：在炎癥灶內(nèi)，血管壁損傷嚴(yán)重時，滲出物含有大量紅細(xì)胞，才形成出血性炎癥。屬于此類的疾病有：流行性出血熱，鉤端螺旋體病，鼠疫。(3)增生性炎：包括非特異性增生性炎和肉芽腫性炎。1）非特異性增生性炎：呈現(xiàn)慢性炎癥的特點：①炎癥灶內(nèi)浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞，反映了機體對損傷的持續(xù)性反應(yīng)：②變性壞死和滲出性病變輕微；③常有較明顯的纖維結(jié)締組織、血管，以及上皮細(xì)胞、腺體和實質(zhì)細(xì)胞的增生，以替代損傷的組織。2）慢性肉芽腫性炎①定義：是一種特殊性增生性炎，炎癥局部形成主要是由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。②屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾病有：結(jié)核病、麻風(fēng)病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥如手術(shù)縫線、石棉和滑石粉等。③慢性肉芽性炎癥的病理特點：肉芽腫的主要細(xì)胞成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞，在這些慢性肉芽腫性炎癥的病理過程中，在那些不被消化的細(xì)菌或其它抗原物質(zhì)的長期刺激下，進(jìn)入病灶的巨噬細(xì)胞過多，則轉(zhuǎn)化為類上皮細(xì)胞，圍繞在病灶周圍，類上皮細(xì)胞之間還有散在的多核巨細(xì)胞，結(jié)核結(jié)節(jié)里的多核巨細(xì)胞又叫郎罕氏細(xì)胞，細(xì)胞核排列于細(xì)胞的周邊。在異物性肉芽腫中，巨噬細(xì)胞還可形成異物巨細(xì)胞，細(xì)胞核雜亂無章地分布于細(xì)胞內(nèi)。特殊類型：炎性息肉：是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤：是組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，最常發(fā)生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區(qū)別。★腫瘤是常見病，多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴(yán)重的一類疾病。我國最為常見和危害性最嚴(yán)重的腫瘤為肺癌、食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宮頸癌和淋巴瘤、白血病。1．腫瘤的概念腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，因而得名。腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質(zhì)的區(qū)別。非腫瘤性增生為機體生存所需，所增生的組織能夠分化成熟，并且能夠恢復(fù)原來正常組織的結(jié)構(gòu)和功能，且這種增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再繼續(xù)。正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞就具有異常的形態(tài)、代謝、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，并具有相對自主性。即使后來致瘤因素不存在時仍能持續(xù)生長。根據(jù)腫瘤的生物學(xué)特性及其對機體的危害性的不同，一般分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。這種分類對于腫瘤的診斷、治療和判斷預(yù)后都具有重要的意義。2．腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)（l）腫瘤的肉眼觀形態(tài)肉眼觀腫瘤的形態(tài)多種多樣，并可在一定程度上反映腫瘤的良惡性。1）腫瘤的數(shù)目和大小：腫瘤的數(shù)目、大小不一。多為一個，有時也可為多個。腫瘤的大小與腫瘤的性質(zhì)（良性、惡性）、生長時間和發(fā)生部位有一定關(guān)系。生長于體表或較大體腔內(nèi)的腫瘤有時可生長得很大，而生長于密閉的狹小腔道內(nèi)的腫瘤一般較小。腫瘤極大者，通常生長緩慢，多為良性；惡性腫瘤生長迅速，短期內(nèi)即可帶來不良后果，因此常長不大。2）腫瘤的形狀：腫瘤的形狀多種多樣，有息肉狀（外生性生長）、乳頭狀（外生性生長）、結(jié)節(jié)狀（膨脹性生長）、分葉狀（膨脹性生長）、囊狀（膨脹性生長）、浸潤性包塊狀（浸潤性生長）、彌漫性肥厚狀（外生伴浸潤性生長）、潰瘍狀伴浸潤性生長。形狀上的差異與其發(fā)生部位、組織來源、生長方式和腫瘤的良惡性密切相關(guān)。3）腫瘤的顏色：一般腫瘤的切面呈灰白或灰紅色，視其含血量的多寡、有無出血、變性、壞死等而定。有些腫瘤會因其含有色素而呈現(xiàn)不同的顏色。因此可以根據(jù)腫瘤的顏色推斷為何種腫瘤。如脂肪瘤呈黃色，惡性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈紅色或暗紅色。4）腫瘤的硬度：與腫瘤的種類、腫瘤的實質(zhì)與間質(zhì)的比例及有無變性、壞死有關(guān)。實質(zhì)多于間質(zhì)的腫瘤一般較軟；相反，間質(zhì)多于實質(zhì)的腫瘤一般較硬。瘤組織發(fā)生壞死時較軟，發(fā)生鈣化或骨化時則較硬。脂肪瘤很軟，骨瘤很硬。（2）腫瘤的組織結(jié)構(gòu)腫瘤的組織結(jié)構(gòu)多種多樣，但所有的腫瘤的組織成分都可分為實質(zhì)和間質(zhì)兩部分。1）腫瘤的實質(zhì)：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱，是腫瘤的主要成分。它決定腫瘤的生物學(xué)特點以及每種腫瘤的特殊性。通常根據(jù)腫瘤的實質(zhì)形態(tài)來識別各種腫瘤的組織來源，進(jìn)行腫瘤的分類、命名、和組織學(xué)診斷，并根據(jù)其分化成熟程度和異型性大小來確定腫瘤的良惡性和腫瘤的惡性程度。2）腫瘤的間質(zhì)：腫瘤的間質(zhì)成分不具特異性，起著支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)的作用。一般由結(jié)締組織和血管組成，間質(zhì)有時還具有淋巴管。通常生長比較快的腫瘤，其間質(zhì)血管一般較豐富而結(jié)締組織較少；生長緩慢的腫瘤，其間質(zhì)血管多比較少。此外，腫瘤往往有淋巴細(xì)胞等單核細(xì)胞浸潤，這是機體對腫瘤組織的免疫反應(yīng)。此外，在腫瘤結(jié)締組織中還可以見到纖維母細(xì)胞和肌纖維母細(xì)胞。肌纖維母細(xì)胞具有纖維母細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的雙重特點，這種細(xì)胞即能產(chǎn)生膠原纖維，又具有收縮功能，可能對腫瘤細(xì)胞的浸潤有所限制，這種細(xì)胞的增生可以解釋乳腺癌的乳頭回縮，食管癌和腸癌所導(dǎo)致的腸管僵硬和狹窄。腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態(tài)上的表現(xiàn)。異型性小，說明分化程度高，異型性大，說明分化程度低。區(qū)別這種異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組織學(xué)依據(jù)。良性腫瘤細(xì)胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。由未分化細(xì)胞構(gòu)成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變是指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化，異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性，瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。1．腫瘤細(xì)胞的異型性良性腫瘤瘤細(xì)胞的異型性小，一般與其來源的正常細(xì)胞相似。惡性腫瘤瘤細(xì)胞常具有高度的異型性，表現(xiàn)為以下特點：（1）腫瘤細(xì)胞的多形性，即腫瘤細(xì)胞形態(tài)和大小不一致。惡性腫瘤細(xì)胞一般比正常細(xì)胞較大，有時可見瘤巨細(xì)胞。但少數(shù)分化很差的腫瘤其腫瘤細(xì)胞較小，圓形，大小也比較一致。(2)瘤細(xì)胞核的多形性瘤細(xì)胞核比正常細(xì)胞核增大，核大小、形狀和染色不一。并可出現(xiàn)雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深（由于核內(nèi)DNA增多）。染色質(zhì)呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積于核膜下，使核膜顯得肥厚。核分裂像增多，特別是出現(xiàn)不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時，對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細(xì)胞的核異常改變多與染色體呈多倍體或非整數(shù)倍體有關(guān)。（3）瘤細(xì)胞胞漿的改變：由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。瘤細(xì)胞產(chǎn)生異常分泌物或代謝產(chǎn)物（如激素、粘液、蛋白、色素等），因此具有不同特點。（4）腫瘤細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的異型性：一般來說，良性腫瘤的超微結(jié)構(gòu)與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細(xì)胞根據(jù)其分化的程度表現(xiàn)出不同的異型性?？偟膩碚f，惡性腫瘤細(xì)胞通常絕對或相對明顯增大，核膜可有內(nèi)陷或外凸，使核形不規(guī)則甚至形成奇異型核。胞漿內(nèi)的細(xì)胞器常有數(shù)目減少、發(fā)育不良或形態(tài)異常。細(xì)胞連接常有減少，有利于腫瘤浸潤生長。2．腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性腫瘤的組織結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系等方面）與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細(xì)胞的異型性不明顯，但排列與正常組織不同，診斷有賴于組織結(jié)構(gòu)的異型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結(jié)構(gòu)異型性明顯，瘤細(xì)胞排列更為紊亂，失去正常的排列結(jié)構(gòu)、層次或極向，如纖維肉瘤、腺癌。具有局部浸潤和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最重要的特點，并且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。1．腫瘤是由一個轉(zhuǎn)化細(xì)胞不斷增生繁衍形成的一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段：一個細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化→轉(zhuǎn)化細(xì)胞的克隆性增生→局部浸潤→遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移在此過程中，惡性轉(zhuǎn)化細(xì)胞的內(nèi)在特點（如腫瘤的生長分?jǐn)?shù)）和宿主對腫瘤細(xì)胞及其產(chǎn)物的反應(yīng)（如腫瘤血管形成）共同影響腫瘤的生長和演進(jìn)。（l）腫瘤生長的動力學(xué)。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關(guān)：1）腫瘤細(xì)胞倍增時間：腫瘤群體的細(xì)胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數(shù)惡性腫瘤細(xì)胞的倍增時間并不比正常細(xì)胞更快，而是與正常細(xì)胞相似或比正常細(xì)胞更慢。2）生長分?jǐn)?shù)：指腫瘤細(xì)胞群體中處于增殖階段（S期+G2期）的細(xì)胞的比例。惡性轉(zhuǎn)化初期，生長分?jǐn)?shù)較高，但是隨著腫瘤的持續(xù)增長，多數(shù)腫瘤細(xì)胞處于G0期，即使是生長迅速的腫瘤生長分?jǐn)?shù)也只有20%。3）瘤細(xì)胞的生長與丟失：營養(yǎng)供應(yīng)不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應(yīng)等因素會使腫瘤細(xì)胞丟失，腫瘤細(xì)胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進(jìn)行性長大及其長大速度。腫瘤的生長速度決定于生長分?jǐn)?shù)和腫瘤細(xì)胞的生成與丟失之比，而與倍增時間關(guān)系不大。目前化療藥物幾乎均針對處于增殖期細(xì)胞。因此生長分?jǐn)?shù)高的腫瘤（如高度惡性淋巴瘤）對于化療特別敏感。常見的實體瘤（如結(jié)腸癌）生長分?jǐn)?shù)低，故對化療不敏感。（2）腫瘤血管形成。誘導(dǎo)血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉(zhuǎn)移的前提之一。腫瘤細(xì)胞本身和浸潤到腫瘤組織內(nèi)及其周圍的炎細(xì)胞（主要是巨噬細(xì)胞）能產(chǎn)生一類血管生成因子，如血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）和堿性成纖維細(xì)胞生長因子（b－FGF）。這些血管生成因子促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂和毛細(xì)血管出芽生長。新生的毛細(xì)血管既為腫瘤生長提供營養(yǎng)，又為腫瘤轉(zhuǎn)移提供了有利條件。（3）腫瘤的演進(jìn)和異質(zhì)化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現(xiàn)象稱為腫瘤的演進(jìn)，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。這些生物學(xué)現(xiàn)象的出現(xiàn)與腫瘤的異質(zhì)化有關(guān)。腫瘤的異質(zhì)化是指一個克隆來源的腫瘤細(xì)胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應(yīng)、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由于這些不同，腫瘤在生長過程中得以保留那些適應(yīng)存活、生長、浸潤與轉(zhuǎn)移的亞克隆。2．腫瘤的生長方式與擴(kuò)散（1）腫瘤的生長速度：各種腫瘤的生長速度有極大的差異，主要取決于腫瘤細(xì)胞的分化成熟程度。良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快，良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。（2）腫瘤的生長方式：腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。1）膨脹性生長：是大多數(shù)良性腫瘤所表現(xiàn)的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，往往呈結(jié)節(jié)狀，有完整的包膜，與周圍組織分界明顯，對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能。因為其與周圍組織分界清楚，手術(shù)容易摘除，摘除后不易復(fù)發(fā)。2）外生性生長：發(fā)生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物，良性、惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部也呈浸潤性生長，且外生性生長的惡性腫瘤由于生長迅速、血供不足，容易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。3）浸潤性生長：為大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。由于腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管，如樹根之長入泥土，浸潤并破壞周圍組織，腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整，與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時，腫瘤固定不活動，手術(shù)切除這種腫瘤時，為防止復(fù)發(fā)，切除范圍應(yīng)該比肉眼所見范圍大，因為這些部位也可能有腫瘤細(xì)胞的浸潤。3．腫瘤的擴(kuò)散是惡性腫瘤的主要特征。具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發(fā)部位生長、蔓延（直接蔓延），而且可以通過各種途徑擴(kuò)散到身體其他部位（轉(zhuǎn)移）。（1）直接蔓延：瘤細(xì)胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束浸潤，破壞臨近正常組織、器官，并繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達(dá)肺。（2）轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管、體腔，遷移到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉(zhuǎn)移。良性腫瘤不轉(zhuǎn)移，只有惡性腫瘤才轉(zhuǎn)移，常見的轉(zhuǎn)移途徑有以下幾種：1）淋巴道轉(zhuǎn)移：上皮組織的惡性腫瘤多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。2）血道轉(zhuǎn)移：各種惡性腫瘤均可發(fā)生，尤多見于肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌。3）種植性轉(zhuǎn)移：常見于腹腔器官的癌瘤。4.惡性腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機制（l）局部浸潤。浸潤能力強的瘤細(xì)胞亞克隆的出現(xiàn)和腫瘤內(nèi)血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用局部浸潤的步驟：1）由細(xì)胞粘附分子介導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞之間的粘附力減少。2）瘤細(xì)胞與基底膜緊密附著。3）細(xì)胞外基質(zhì)降解。在癌細(xì)胞和基底膜緊密接觸4～8小時后，細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細(xì)胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產(chǎn)生局部的缺損。4）癌細(xì)胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細(xì)胞穿過基底膜后重復(fù)上述步驟溶解間質(zhì)性的結(jié)締組織，在間質(zhì)中移動。到達(dá)血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基底膜進(jìn)入血管。（2）血行播散。單個癌細(xì)胞進(jìn)入血管后，一般絕大多數(shù)被機體的免疫細(xì)胞所消滅，但被血小板凝集成團(tuán)的瘤細(xì)胞團(tuán)則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內(nèi)皮和基底膜，形成新的轉(zhuǎn)移灶。轉(zhuǎn)移的發(fā)生并不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性。血行轉(zhuǎn)移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉(zhuǎn)移到腎上腺和腦，甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨，乳腺癌常轉(zhuǎn)移到肝、肺、骨。產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內(nèi)皮上有能與進(jìn)入血循環(huán)的癌細(xì)胞表面的粘附分子特異性結(jié)合的配體，或由于這些器官能夠釋放吸引癌細(xì)胞的化學(xué)物質(zhì)。5．腫瘤的分級和分期：一般只用于惡性腫瘤。腫瘤的分級：I級為分化良好，屬低度惡性；II級為分化中等，屬中度惡性；III級為分化很差，屬高度惡性。腫瘤的分期：一般使用TNM分期系統(tǒng)。根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小、浸潤深度、范圍以及是否累及鄰近器官、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、有無血源性或其他遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。良性腫瘤對機體的影響較小，主要表現(xiàn)為局部壓迫和阻塞癥狀，其影響主要與發(fā)生部位和繼發(fā)變化有關(guān)。若發(fā)生在重要器官也可產(chǎn)生嚴(yán)重后果。如消化道良性腫瘤可引起腸套疊、腸梗阻。顱內(nèi)的良性腫瘤如腦膜瘤、星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤可壓迫腦組織、阻塞腦室系統(tǒng)而引起顱內(nèi)壓升高和相應(yīng)的神經(jīng)癥狀。良性腫瘤的繼發(fā)性改變，也可對機體造成不同程度的影響。腸的腺癌性息肉、膀胱的乳頭狀