類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件

問題什么是風(fēng)濕性疾病？都包括那些疾??？如何分類？病因與相關(guān)病理表現(xiàn)？主要臨床表現(xiàn)有哪些？如何診斷？實驗室及輔助檢查都有那些？如何治療？預(yù)后如何？問題什么是風(fēng)濕性疾?。?

風(fēng)濕（Rheumatism）：Rheuma一詞最早在西方意同Catarrhos（卡他爾，即炎癥）含疼痛意，在醫(yī)學(xué)上通常指關(guān)節(jié)及其周圍軟組織不明原因的慢性疼痛。風(fēng)濕性疾?。≧heumaticdiseases，RD）：簡稱風(fēng)濕病，是泛指影響骨、關(guān)節(jié)及其周圍軟組織，包括肌肉、韌帶、滑囊、筋膜等結(jié)構(gòu)的一大組疾病。風(fēng)濕性疾病的相關(guān)概念風(fēng)濕（Rheumatism）：Rheuma一詞最早在西方2

結(jié)締組織病(Connectivetissuedisease,CTD)：一般是指病變主要發(fā)生于結(jié)締組織，具有組織的粘液樣水腫、纖維蛋白樣變性及壞死性血管炎等基本病理變化的一組疾病。是風(fēng)濕性疾病的一大類，與風(fēng)濕性疾病不是同等的概念。膠原性疾病是CTD的舊稱，現(xiàn)已廢止不用。

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自身免疫性疾病（Autoimmunedisease，AID）：一般是指由于機體的免疫調(diào)控機制失常，引起自身免疫病理損傷而產(chǎn)生的一組疾病。分器官特異性和器官非特異性兩大類。不少風(fēng)濕性疾病是自身免疫性疾病，但有些風(fēng)濕性疾病與自身免疫無明顯關(guān)系。

自身免疫性疾?。ˋutoimmunedisease，A4自身免疫性疾病(AutoimmuneDiseases)非器官特異性器官特異性

CTD:SLE/RA/Vasculitis

脊柱炎相關(guān)疾病風(fēng)濕性疾病：

腫瘤免疫相關(guān)性風(fēng)濕

………結(jié)節(jié)病

自身免疫性甲狀腺炎自身免疫性肝病多發(fā)性硬化……….非器官特異性5類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件6風(fēng)濕性疾病的分類（ACR.1993)彌漫性結(jié)締組織病與脊柱相關(guān)的關(guān)節(jié)炎骨關(guān)節(jié)炎感染所致風(fēng)濕性綜合征伴有風(fēng)濕性疾病的代謝或內(nèi)分泌疾病與腫瘤相關(guān)神經(jīng)血管病骨與軟骨疾病關(guān)節(jié)外疾病其他有關(guān)節(jié)表現(xiàn)的疾病共十大類，一百余種?。?！風(fēng)濕性疾病的分類（ACR.1993)彌漫性結(jié)締組織病共十大類7不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)如狼瘡性腎炎分型，皮膚病理檢查，關(guān)節(jié)滑膜病理，肝組織活檢，肺活檢等不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)同一疾病臨床表現(xiàn)譜很廣且差異大

：異質(zhì)性藥物中毒（Drugtoxicity）慢作用抗風(fēng)濕藥物（Slow-actinganti-rheumaticdrugs，SAARD）、二線藥、免疫抑制藥、細胞毒藥物，常用的品種有：同一疾病患者的預(yù)后不同抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1抑制吞噬細胞釋放的氧離子風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D血管炎：血管壁平滑肌層增厚，清掃吞噬細胞釋放的氧離子，抑制前列腺素反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2明顯改善CTD患者的預(yù)后病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：全身性疼痛—風(fēng)濕性多肌痛，纖維肌痛綜合征等。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征血管炎：血管壁平滑肌層增厚，彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡干燥綜合征炎性肌病混合性結(jié)締組織病系統(tǒng)性硬化癥……共同點？不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)8血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病主要病種有強直性脊柱炎（AS）反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征銀屑病性關(guān)節(jié)炎炎癥腸病性關(guān)節(jié)炎未分化脊柱關(guān)節(jié)病血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病主要病種有9臨床中最為常見的風(fēng)濕性疾病

彌漫性結(jié)締組織?。篟A/SLE/SS/SSc/PM/MCTD血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病:AS/ReA/PsA骨關(guān)節(jié)炎:OA晶體性關(guān)節(jié)炎:Gout臨床中最為常見的風(fēng)濕性疾病10DMARDs的抗風(fēng)濕機制體檢：獲得初步診斷印象后，體格檢查時應(yīng)注意與診斷有關(guān)的體征。藥物治療無效或副作用脊柱炎相關(guān)疾病SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）抑制單核細胞分泌IL-1，抑制膠原的合成和生長風(fēng)濕性疾病的主要病理特點國外描述結(jié)締組織病轉(zhuǎn)歸時稱之為5“D”SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。痛苦（Discomfort）不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)體檢：獲得初步診斷印象后，體格檢查時應(yīng)注意與診斷有關(guān)的體征。病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)特點：起效慢，作用消失慢、可抑制免疫反應(yīng)的不同環(huán)節(jié)，毒性大。監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征風(fēng)濕病的流行病學(xué)16歲以上人群RA的患病率為0.32%~0.36%AS約為0.25%SLE約為0.07%pSS（原發(fā)性干燥綜合征）約為0.3%50歲以上者OA達50%以上DMARDs的抗風(fēng)濕機制風(fēng)濕病的流行病學(xué)16歲以上人群11發(fā)病機制多數(shù)不明，現(xiàn)已知可能與下列因素有關(guān)⒈遺傳性：DR4與RA，HLA-B27與AS，B5與BD等⒉免疫性：⒊感染：⒋內(nèi)分泌性與代謝性⒌退化性⒍地理環(huán)境性⒎腫瘤性發(fā)病機制多數(shù)不明，現(xiàn)已知可能與下列因素有關(guān)12類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件13類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件14類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件15類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件16RD病理不同疾病基本病理改變不同不同病理改變決定不同臨床特征相同病理改變可具有相似臨床表現(xiàn)RD病理不同疾病基本病理改變不同17血管炎：血管壁平滑肌層增厚，管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)皮細胞增生損傷。SLE基本病理變化：小血管炎血管炎：血管壁平滑肌層增厚，SLE基本病理變化：小血管炎18風(fēng)濕性疾病的主要病理特點——炎癥性反應(yīng)不同的疾病其主要病變出現(xiàn)在不同的靶組織除痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是尿酸鹽結(jié)晶所致外，其余大部分系免疫病理損傷少數(shù)為非炎癥性病變。風(fēng)濕性疾病的主要病理特點19

OA——關(guān)節(jié)軟骨變性（非炎癥性）

SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）RA——滑膜炎AS——附著點炎

pSS——唾液、淚腺等外分泌腺炎PM/DM——肌炎SLE——小血管炎痛風(fēng)——關(guān)節(jié)腔炎癥系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎

OA——關(guān)節(jié)軟骨變性（非炎癥性）20風(fēng)濕病的臨床特點不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：

發(fā)作—緩解—發(fā)作同一疾病臨床表現(xiàn)譜很廣且差異大

：異質(zhì)性常以發(fā)熱、疼痛起病，關(guān)節(jié)、皮膚、粘膜等表現(xiàn)往往較為突出風(fēng)濕病的臨床特點不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向21風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查清掃吞噬細胞釋放的氧離子，抑制前列腺素監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4明顯改善CTD患者的預(yù)后常用品種為Prednison、MP等。如狼瘡性腎炎分型，皮膚病理檢查，關(guān)節(jié)滑膜病理，肝組織活檢，肺活檢等TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4不能根治上述疾病不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向膠原性疾病是CTD的舊稱，現(xiàn)已廢止不用。抑制吞噬細胞釋放的氧離子隨著基礎(chǔ)免疫學(xué)研究的快速發(fā)展，對該類疾病發(fā)病機制及新的診斷治療方法不斷出現(xiàn)血漿置換風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例新的安全有效的治療方法方面抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查抑制吞噬細胞釋放的氧離子通過硫基改變T、NK、單核細胞膜的受體，以改變細胞反應(yīng)性家族史；不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)常有體液免疫功能紊亂和細胞免疫功能的異常，自身抗體存在對糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑類藥物治療有一定反應(yīng)早期診斷、合理治療、病情及預(yù)后均可明顯改善。療效及副反應(yīng)個體差異較大同一疾病患者的預(yù)后不同風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)22rheumaticdiseasesrheumaticdiseases23特點：多系統(tǒng)多器官異質(zhì)性病變（多樣性）相似的病理改變特點：24風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D

病程呈慢性、反復(fù)發(fā)作，進行性，最終可導(dǎo)致殘疾或死亡。國外描述結(jié)締組織病轉(zhuǎn)歸時稱之為5“D”痛苦（Discomfort）殘廢（Disability）死亡（Death）藥物中毒（Drugtoxicity）經(jīng)濟損失（Dollarlost）

風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D病程呈慢性、反復(fù)發(fā)作，進行性，最終可導(dǎo)25風(fēng)濕病日益受到重視

風(fēng)濕病患者大量存在該類疾病病因不明，缺乏特異性治療，可引起相當(dāng)高的致殘率和病死率隨著基礎(chǔ)免疫學(xué)研究的快速發(fā)展，對該類疾病發(fā)病機制及新的診斷治療方法不斷出現(xiàn)與其它學(xué)科、專業(yè)關(guān)系密切風(fēng)濕病日益受到重視26風(fēng)濕性疾病的診斷要點病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初情況，病情演變，治療情況。體檢：獲得初步診斷印象后，體格檢查時應(yīng)注意與診斷有關(guān)的體征。輔助檢查：要針對性地進行有關(guān)化驗和輔助檢查。風(fēng)濕性疾病的診斷要點病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初27

需排除也可引起關(guān)節(jié)癥狀、多系統(tǒng)損害的，病因較為隱蔽的疾病正確認(rèn)識和使用某些分類標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)了解有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的敏感性及特異性診斷確定后應(yīng)根據(jù)臨床癥狀、體征及有關(guān)化驗、輔助檢查判斷病情的活動度，以便制訂適宜的治療與護理方案。

需排除也可引起關(guān)節(jié)癥狀、多系統(tǒng)損害的，病因較為隱蔽的疾病28主要癥狀—疼痛炎性疼痛——休息后及晚間加重。機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。臀部及下肢疼痛在走下坡路時加重——多與脊柱炎相關(guān)。夜間發(fā)作第一跖趾關(guān)節(jié)的劇烈疼痛——痛風(fēng)。全身性疼痛—風(fēng)濕性多肌痛，纖維肌痛綜合征等。主要癥狀—疼痛炎性疼痛——休息后及晚間加重。29風(fēng)濕病常見癥狀---僵硬和腫脹晨僵與腫脹：一個較客觀，可靠及診斷價值較大的癥狀，與疾病的活動程度相關(guān)。骨關(guān)節(jié)炎→起始運動時出現(xiàn)的、為時短暫的僵硬；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎→持續(xù)較久的僵硬；風(fēng)濕性多肌痛→可為嚴(yán)重的晨僵風(fēng)濕病常見癥狀---僵硬和腫脹30發(fā)熱疲乏、乏力和運動困難其它系統(tǒng)癥狀其他常見風(fēng)濕病癥狀發(fā)熱其他常見風(fēng)濕病癥狀31風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例32一般檢查自身抗體病理影像學(xué)檢查血常規(guī)尿常規(guī)血沉免疫球蛋白補體抗核抗體譜抗磷脂抗體類風(fēng)濕因子抗中性粒細胞胞漿抗體、診斷治療預(yù)后X線

MRICT實驗室和其他輔助檢查抗核抗體譜抗核抗體抗dsDNA抗體抗ENA抗體一般檢查自身抗體病理影像學(xué)檢查血常規(guī)抗核抗體譜診斷X線實驗33病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初情況，病情演變，治療情況。抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減rheumaticdiseases都包括那些疾??？如何分類？注意防治藥物的副作用。非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征預(yù)后不良因子；機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。DMARDs的抗風(fēng)濕機制需排除也可引起關(guān)節(jié)癥狀、多系統(tǒng)損害的，病因較為隱蔽的疾病病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：早診斷、早治療，注意用藥個體化，合理聯(lián)合藥。根據(jù)臨床需要可采用下列手段造血干細胞移植病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：分器官特異性和器官非特異性兩大類。不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)DMARDs的抗風(fēng)濕機制少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2風(fēng)濕性疾病的影像學(xué)檢查根據(jù)臨床需要可采用下列手段X線平片CTMRI血管造影…病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初情況，病情演變，治療34風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查有助于疾病診斷與鑒別診斷有助于疾病分型及分期有助于治療方案制定有助于預(yù)后判斷如狼瘡性腎炎分型，皮膚病理檢查，關(guān)節(jié)滑膜病理，肝組織活檢，肺活檢等風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查有助于疾病診斷與鑒別診斷35風(fēng)濕病診斷關(guān)鍵完整病史系統(tǒng)查體必要的實驗室檢查關(guān)鍵的鑒別診斷風(fēng)濕病診斷關(guān)鍵完整病史36治療原則與目的消除可疑病因，祛除誘因，避免病情進一步惡化。調(diào)節(jié)免疫功能，消除變應(yīng)性炎癥，阻止病情進一步發(fā)展，保護關(guān)節(jié)及重要臟器功能。解除癥狀、減輕痛苦，提高生活質(zhì)量。早診斷、早治療，注意用藥個體化，合理聯(lián)合藥。注意防治藥物的副作用。治療原則與目的消除可疑病因，祛除誘因，避免病情進一步惡化。37治療藥物非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。根據(jù)最新COX理論，可根據(jù)具體情況選用對COX-2具有選擇性抑制作用的品種如塞來昔布，依托考昔等。治療藥物非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)38改變病情藥物（Diseasemodifyinganti-rheumaticdrug,DMARD）

慢作用抗風(fēng)濕藥物（Slow-actinganti-rheumaticdrugs，SAARD）、二線藥、免疫抑制藥、細胞毒藥物，常用的品種有：金制劑、青霉胺、SASP、抗瘧藥物、MTX、CTX、AZA、環(huán)胞素、來氟米特、雷公藤制劑等。

特點：起效慢，作用消失慢、可抑制免疫反應(yīng)的不同環(huán)節(jié)，毒性大。改善預(yù)后．

改變病情藥物（Diseasemodifyinganti-39DMARDs的抗風(fēng)濕機制藥名作用機制柳氮磺吡啶清掃吞噬細胞釋放的氧離子，抑制前列腺素服藥12周后循環(huán)中活化淋巴細胞減少，IgM、RF滴度下降金制劑抑制單核細胞分泌IL-1，抑制膠原的合成和生長抗瘧藥（氯喹）抑制吞噬細胞釋放的氧離子抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1青霉胺通過硫基改變T、NK、單核細胞膜的受體，以改變細胞反應(yīng)性阻止形成膠原的羥賴氨酸醛和賴氨酸結(jié)合硫唑嘌呤通過抑制肌苷酸的合成干擾腺嘌呤、鳥嘌呤、核糖核苷酸環(huán)磷酰胺交聯(lián)DNA和蛋白阻止細胞增長甲氨蝶呤抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2環(huán)孢素抑制IL-2合成的釋放改變T細胞和各種反應(yīng)雷公藤總甙抑制淋巴細胞的作用，抑制免疫球蛋白合成，抑制前列腺素合成DMARDs的抗風(fēng)濕機制藥名作用機制40正確認(rèn)識和使用某些分類標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)了解有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的敏感性及特異性自體和異體干細胞移植系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2常有體液免疫功能紊亂和細胞免疫功能的異常，自身抗體存在系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎如何診斷？實驗室及輔助檢查都有那些？rheumaticdiseases改變病情藥物（Diseasemodifyinganti-rheumaticdrug,DMARD）改變病情藥物（Diseasemodifyinganti-rheumaticdrug,DMARD）抑制吞噬細胞釋放的氧離子抑制IL-2合成的釋放改變T細胞和各種反應(yīng)SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）慢作用抗風(fēng)濕藥物（Slow-actinganti-rheumaticdrugs，SAARD）、二線藥、免疫抑制藥、細胞毒藥物，常用的品種有：風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例發(fā)作—緩解—發(fā)作國外描述結(jié)締組織病轉(zhuǎn)歸時稱之為5“D”風(fēng)濕病新的診斷方法方面全身性疼痛—風(fēng)濕性多肌痛，纖維肌痛綜合征等。是風(fēng)濕性疾病的一大類，與風(fēng)濕性疾病不是同等的概念。都包括那些疾?。咳绾畏诸?？新的安全有效的治療方法方面

腎上腺糖皮質(zhì)激素：

有強大的抗炎、抗過敏作用明顯改善CTD患者的預(yù)后不能根治上述疾病常用品種為Prednison、MP等。誘導(dǎo)緩解的有效藥物；急重癥搶救的必須藥物；維持治療的主要藥物；嚴(yán)格掌握合適適應(yīng)癥及劑量；監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。正確認(rèn)識和使用某些分類標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)了解有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的敏感性及特異性

41生物制劑新型抗風(fēng)濕藥物作用于風(fēng)濕性疾病發(fā)生過程中各種靶點：TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4作用確切，價格昂貴仍在不斷完善發(fā)展中生物制劑新型抗風(fēng)濕藥物42中醫(yī)、中藥中成藥：雷公藤、青藤堿等中醫(yī)辨證施治針炙推拿中醫(yī)、中藥中成藥：雷公藤、青藤堿等43外科療法

矯形人工關(guān)節(jié)置換滑膜切除其他治療

血漿置換血漿免疫吸附淋巴結(jié)照射造血干細胞移植外科療法44

心理療法

根據(jù)患者的性格、心理特點及異常心理反應(yīng)情況，進行心理護理和治療。

心理療法

根據(jù)患者的性格、心理特點及異常心理反應(yīng)情況，45物理及康復(fù)療法紅外線理療礦泉浴磁療泥療物理及康復(fù)療法紅外線理療46預(yù)后多數(shù)風(fēng)濕性疾病經(jīng)過正規(guī)治療控制良好；影響預(yù)后的因素：發(fā)病年齡；家族史；受累臟器；疾病分期；預(yù)后不良因子；藥物治療無效或副作用

……預(yù)后多數(shù)風(fēng)濕性疾病經(jīng)過正規(guī)治療控制良好；47展望1.自身免疫性風(fēng)濕病的病因及發(fā)病機制方面2.風(fēng)濕病新的診斷方法方面3.新的安全有效的治療方法方面

生物靶向治療自體和異體干細胞移植新藥或新方法展望1.自身免疫性風(fēng)濕病的病因及發(fā)病機制方面48謝謝！謝謝！49彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡干燥綜合征炎性肌病混合性結(jié)締組織病系統(tǒng)性硬化癥……共同點？彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎50血管炎：血管壁平滑肌層增厚，管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)皮細胞增生損傷。SLE基本病理變化：小血管炎血管炎：血管壁平滑肌層增厚，SLE基本病理變化：小血管炎51rheumaticdiseasesrheumaticdiseases52抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。痛苦（Discomfort）機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。常用品種為Prednison、MP等。淋巴結(jié)照射病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：rheumaticdiseases脊柱炎相關(guān)疾病抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1風(fēng)濕性疾病的主要病理特點分器官特異性和器官非特異性兩大類。交聯(lián)DNA和蛋白阻止細胞增長早診斷、早治療，注意用藥個體化，合理聯(lián)合藥。是風(fēng)濕性疾病的一大類，與風(fēng)濕性疾病不是同等的概念。少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2常有體液免疫功能紊亂和細胞免疫功能的異常，自身抗體存在該類疾病病因不明，缺乏特異性治療，可引起相當(dāng)高的致殘率和病死率DMARDs的抗風(fēng)濕機制少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D

病程呈慢性、反復(fù)發(fā)作，進行性，最終可導(dǎo)致殘疾或死亡。國外描述結(jié)締組織病轉(zhuǎn)歸時稱之為5“D”痛苦（Discomfort）殘廢（Disability）死亡（Death）藥物中毒（Drugtoxicity）經(jīng)濟損失（Dollarlost）

抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D病程53風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例54風(fēng)濕病診斷關(guān)鍵完整病史系統(tǒng)查體必要的實驗室檢查關(guān)鍵的鑒別診斷風(fēng)濕病診斷關(guān)鍵完整病史55DMARDs的抗風(fēng)濕機制藥名作用機制柳氮磺吡啶清掃吞噬細胞釋放的氧離子，抑制前列腺素服藥12周后循環(huán)中活化淋巴細胞減少，IgM、RF滴度下降金制劑抑制單核細胞分泌IL-1，抑制膠原的合成和生長抗瘧藥（氯喹）抑制吞噬細胞釋放的氧離子抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1青霉胺通過硫基改變T、NK、單核細胞膜的受體，以改變細胞反應(yīng)性阻止形成膠原的羥賴氨酸醛和賴氨酸結(jié)合硫唑嘌呤通過抑制肌苷酸的合成干擾腺嘌呤、鳥嘌呤、核糖核苷酸環(huán)磷酰胺交聯(lián)DNA和蛋白阻止細胞增長甲氨蝶呤抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2環(huán)孢素抑制IL-2合成的釋放改變T細胞和各種反應(yīng)雷公藤總甙抑制淋巴細胞的作用，抑制免疫球蛋白合成，抑制前列腺素合成DMARDs的抗風(fēng)濕機制藥名作用機制56抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)藥物治療無效或副作用非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初情況，病情演變，治療情況。都包括那些疾??？如何分類？系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎解除癥狀、減輕痛苦，提高生活質(zhì)量。血漿免疫吸附血漿置換造血干細胞移植自體和異體干細胞移植特點：起效慢，作用消失慢、可抑制免疫反應(yīng)的不同環(huán)節(jié)，毒性大。非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。結(jié)締組織病(Connectivetissuedisease,CTD)：一般是指病變主要發(fā)生于結(jié)締組織，具有組織的粘液樣水腫、纖維蛋白樣變性及壞死性血管炎等基本病理變化的一組疾病。明顯改善CTD患者的預(yù)后系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎清掃吞噬細胞釋放的氧離子，抑制前列腺素服藥12周后循環(huán)中活化淋巴細胞減少，IgM、RF滴度下降常用品種為Prednison、MP等。管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)抑制淋巴細胞的作用，抑制免疫球蛋白合成，抑制前列腺素合成風(fēng)濕性疾病的影像學(xué)檢查風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查結(jié)締組織病(Connectivetissuedisease,CTD)：一般是指病變主要發(fā)生于結(jié)締組織，具有組織的粘液樣水腫、纖維蛋白樣變性及壞死性血管炎等基本病理變化的一組疾病。晨僵與腫脹：一個較客觀，可靠及診斷價值較大的癥狀，與疾病的活動程度相關(guān)。自體和異體干細胞移植抑制IL-2合成的釋放改變T細胞和各種反應(yīng)明顯改善CTD患者的預(yù)后注意防治藥物的副作用。發(fā)作—緩解—發(fā)作痛苦（Discomfort）機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。體檢：獲得初步診斷印象后，體格檢查時應(yīng)注意與診斷有關(guān)的體征。服藥12周后循環(huán)中活化淋巴細胞減少，IgM、RF滴度下降不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向早診斷、早治療，注意用藥個體化，合理聯(lián)合藥。風(fēng)濕性疾病的主要病理特點抑制吞噬細胞釋放的氧離子TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4炎性疼痛——休息后及晚間加重。抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1通過硫基改變T、NK、單核細胞膜的受體，以改變細胞反應(yīng)性反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。殘廢（Disability）特點：起效慢，作用消失慢、可抑制免疫反應(yīng)的不同環(huán)節(jié)，毒性大。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。急重癥搶救的必須藥物；不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)藥物治療無效或副作用血管炎：血管壁平滑肌層增厚，多數(shù)風(fēng)濕性疾病經(jīng)過正規(guī)治療控制良好；SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）血管炎：血管壁平滑肌層增厚，痛苦（Discomfort）風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D常有體液免疫功能紊亂和細胞免疫功能的異常，自身抗體存在血管炎：血管壁平滑肌層增厚，SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4生物制劑新型抗風(fēng)濕藥物作用于風(fēng)濕性疾病發(fā)生過程中各種靶點：TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4作用確切，價格昂貴仍在不斷完善發(fā)展中抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減風(fēng)濕57問題什么是風(fēng)濕性疾病？都包括那些疾?。咳绾畏诸?？病因與相關(guān)病理表現(xiàn)？主要臨床表現(xiàn)有哪些？如何診斷？實驗室及輔助檢查都有那些？如何治療？預(yù)后如何？問題什么是風(fēng)濕性疾??？58

風(fēng)濕（Rheumatism）：Rheuma一詞最早在西方意同Catarrhos（卡他爾，即炎癥）含疼痛意，在醫(yī)學(xué)上通常指關(guān)節(jié)及其周圍軟組織不明原因的慢性疼痛。風(fēng)濕性疾病（Rheumaticdiseases，RD）：簡稱風(fēng)濕病，是泛指影響骨、關(guān)節(jié)及其周圍軟組織，包括肌肉、韌帶、滑囊、筋膜等結(jié)構(gòu)的一大組疾病。風(fēng)濕性疾病的相關(guān)概念風(fēng)濕（Rheumatism）：Rheuma一詞最早在西方59

結(jié)締組織病(Connectivetissuedisease,CTD)：一般是指病變主要發(fā)生于結(jié)締組織，具有組織的粘液樣水腫、纖維蛋白樣變性及壞死性血管炎等基本病理變化的一組疾病。是風(fēng)濕性疾病的一大類，與風(fēng)濕性疾病不是同等的概念。膠原性疾病是CTD的舊稱，現(xiàn)已廢止不用。

60

自身免疫性疾?。ˋutoimmunedisease，AID）：一般是指由于機體的免疫調(diào)控機制失常，引起自身免疫病理損傷而產(chǎn)生的一組疾病。分器官特異性和器官非特異性兩大類。不少風(fēng)濕性疾病是自身免疫性疾病，但有些風(fēng)濕性疾病與自身免疫無明顯關(guān)系。

自身免疫性疾?。ˋutoimmunedisease，A61自身免疫性疾病(AutoimmuneDiseases)非器官特異性器官特異性

CTD:SLE/RA/Vasculitis

脊柱炎相關(guān)疾病風(fēng)濕性疾病：

腫瘤免疫相關(guān)性風(fēng)濕

………結(jié)節(jié)病

自身免疫性甲狀腺炎自身免疫性肝病多發(fā)性硬化……….非器官特異性62類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件63風(fēng)濕性疾病的分類（ACR.1993)彌漫性結(jié)締組織病與脊柱相關(guān)的關(guān)節(jié)炎骨關(guān)節(jié)炎感染所致風(fēng)濕性綜合征伴有風(fēng)濕性疾病的代謝或內(nèi)分泌疾病與腫瘤相關(guān)神經(jīng)血管病骨與軟骨疾病關(guān)節(jié)外疾病其他有關(guān)節(jié)表現(xiàn)的疾病共十大類，一百余種?。?！風(fēng)濕性疾病的分類（ACR.1993)彌漫性結(jié)締組織病共十大類64不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)如狼瘡性腎炎分型，皮膚病理檢查，關(guān)節(jié)滑膜病理，肝組織活檢，肺活檢等不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)同一疾病臨床表現(xiàn)譜很廣且差異大

：異質(zhì)性藥物中毒（Drugtoxicity）慢作用抗風(fēng)濕藥物（Slow-actinganti-rheumaticdrugs，SAARD）、二線藥、免疫抑制藥、細胞毒藥物，常用的品種有：同一疾病患者的預(yù)后不同抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1抑制吞噬細胞釋放的氧離子風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D血管炎：血管壁平滑肌層增厚，清掃吞噬細胞釋放的氧離子，抑制前列腺素反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2明顯改善CTD患者的預(yù)后病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：全身性疼痛—風(fēng)濕性多肌痛，纖維肌痛綜合征等。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征血管炎：血管壁平滑肌層增厚，彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡干燥綜合征炎性肌病混合性結(jié)締組織病系統(tǒng)性硬化癥……共同點？不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)65血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病主要病種有強直性脊柱炎（AS）反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征銀屑病性關(guān)節(jié)炎炎癥腸病性關(guān)節(jié)炎未分化脊柱關(guān)節(jié)病血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病主要病種有66臨床中最為常見的風(fēng)濕性疾病

彌漫性結(jié)締組織?。篟A/SLE/SS/SSc/PM/MCTD血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病:AS/ReA/PsA骨關(guān)節(jié)炎:OA晶體性關(guān)節(jié)炎:Gout臨床中最為常見的風(fēng)濕性疾病67DMARDs的抗風(fēng)濕機制體檢：獲得初步診斷印象后，體格檢查時應(yīng)注意與診斷有關(guān)的體征。藥物治療無效或副作用脊柱炎相關(guān)疾病SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）抑制單核細胞分泌IL-1，抑制膠原的合成和生長風(fēng)濕性疾病的主要病理特點國外描述結(jié)締組織病轉(zhuǎn)歸時稱之為5“D”SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。痛苦（Discomfort）不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)體檢：獲得初步診斷印象后，體格檢查時應(yīng)注意與診斷有關(guān)的體征。病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)特點：起效慢，作用消失慢、可抑制免疫反應(yīng)的不同環(huán)節(jié)，毒性大。監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征風(fēng)濕病的流行病學(xué)16歲以上人群RA的患病率為0.32%~0.36%AS約為0.25%SLE約為0.07%pSS（原發(fā)性干燥綜合征）約為0.3%50歲以上者OA達50%以上DMARDs的抗風(fēng)濕機制風(fēng)濕病的流行病學(xué)16歲以上人群68發(fā)病機制多數(shù)不明，現(xiàn)已知可能與下列因素有關(guān)⒈遺傳性：DR4與RA，HLA-B27與AS，B5與BD等⒉免疫性：⒊感染：⒋內(nèi)分泌性與代謝性⒌退化性⒍地理環(huán)境性⒎腫瘤性發(fā)病機制多數(shù)不明，現(xiàn)已知可能與下列因素有關(guān)69類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件70類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件71類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件72類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎完美版課件73RD病理不同疾病基本病理改變不同不同病理改變決定不同臨床特征相同病理改變可具有相似臨床表現(xiàn)RD病理不同疾病基本病理改變不同74血管炎：血管壁平滑肌層增厚，管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)皮細胞增生損傷。SLE基本病理變化：小血管炎血管炎：血管壁平滑肌層增厚，SLE基本病理變化：小血管炎75風(fēng)濕性疾病的主要病理特點——炎癥性反應(yīng)不同的疾病其主要病變出現(xiàn)在不同的靶組織除痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是尿酸鹽結(jié)晶所致外，其余大部分系免疫病理損傷少數(shù)為非炎癥性病變。風(fēng)濕性疾病的主要病理特點76

OA——關(guān)節(jié)軟骨變性（非炎癥性）

SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）RA——滑膜炎AS——附著點炎

pSS——唾液、淚腺等外分泌腺炎PM/DM——肌炎SLE——小血管炎痛風(fēng)——關(guān)節(jié)腔炎癥系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎

OA——關(guān)節(jié)軟骨變性（非炎癥性）77風(fēng)濕病的臨床特點不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：

發(fā)作—緩解—發(fā)作同一疾病臨床表現(xiàn)譜很廣且差異大

：異質(zhì)性常以發(fā)熱、疼痛起病，關(guān)節(jié)、皮膚、粘膜等表現(xiàn)往往較為突出風(fēng)濕病的臨床特點不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向78風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查清掃吞噬細胞釋放的氧離子，抑制前列腺素監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4明顯改善CTD患者的預(yù)后常用品種為Prednison、MP等。如狼瘡性腎炎分型，皮膚病理檢查，關(guān)節(jié)滑膜病理，肝組織活檢，肺活檢等TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4不能根治上述疾病不少慢性風(fēng)濕性疾病有明顯的遺傳傾向膠原性疾病是CTD的舊稱，現(xiàn)已廢止不用。抑制吞噬細胞釋放的氧離子隨著基礎(chǔ)免疫學(xué)研究的快速發(fā)展，對該類疾病發(fā)病機制及新的診斷治療方法不斷出現(xiàn)血漿置換風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例新的安全有效的治療方法方面抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查抑制吞噬細胞釋放的氧離子通過硫基改變T、NK、單核細胞膜的受體，以改變細胞反應(yīng)性家族史；不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)常有體液免疫功能紊亂和細胞免疫功能的異常，自身抗體存在對糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑類藥物治療有一定反應(yīng)早期診斷、合理治療、病情及預(yù)后均可明顯改善。療效及副反應(yīng)個體差異較大同一疾病患者的預(yù)后不同風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)79rheumaticdiseasesrheumaticdiseases80特點：多系統(tǒng)多器官異質(zhì)性病變（多樣性）相似的病理改變特點：81風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D

病程呈慢性、反復(fù)發(fā)作，進行性，最終可導(dǎo)致殘疾或死亡。國外描述結(jié)締組織病轉(zhuǎn)歸時稱之為5“D”痛苦（Discomfort）殘廢（Disability）死亡（Death）藥物中毒（Drugtoxicity）經(jīng)濟損失（Dollarlost）

風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D病程呈慢性、反復(fù)發(fā)作，進行性，最終可導(dǎo)82風(fēng)濕病日益受到重視

風(fēng)濕病患者大量存在該類疾病病因不明，缺乏特異性治療，可引起相當(dāng)高的致殘率和病死率隨著基礎(chǔ)免疫學(xué)研究的快速發(fā)展，對該類疾病發(fā)病機制及新的診斷治療方法不斷出現(xiàn)與其它學(xué)科、專業(yè)關(guān)系密切風(fēng)濕病日益受到重視83風(fēng)濕性疾病的診斷要點病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初情況，病情演變，治療情況。體檢：獲得初步診斷印象后，體格檢查時應(yīng)注意與診斷有關(guān)的體征。輔助檢查：要針對性地進行有關(guān)化驗和輔助檢查。風(fēng)濕性疾病的診斷要點病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初84

需排除也可引起關(guān)節(jié)癥狀、多系統(tǒng)損害的，病因較為隱蔽的疾病正確認(rèn)識和使用某些分類標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)了解有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的敏感性及特異性診斷確定后應(yīng)根據(jù)臨床癥狀、體征及有關(guān)化驗、輔助檢查判斷病情的活動度，以便制訂適宜的治療與護理方案。

需排除也可引起關(guān)節(jié)癥狀、多系統(tǒng)損害的，病因較為隱蔽的疾病85主要癥狀—疼痛炎性疼痛——休息后及晚間加重。機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。臀部及下肢疼痛在走下坡路時加重——多與脊柱炎相關(guān)。夜間發(fā)作第一跖趾關(guān)節(jié)的劇烈疼痛——痛風(fēng)。全身性疼痛—風(fēng)濕性多肌痛，纖維肌痛綜合征等。主要癥狀—疼痛炎性疼痛——休息后及晚間加重。86風(fēng)濕病常見癥狀---僵硬和腫脹晨僵與腫脹：一個較客觀，可靠及診斷價值較大的癥狀，與疾病的活動程度相關(guān)。骨關(guān)節(jié)炎→起始運動時出現(xiàn)的、為時短暫的僵硬；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎→持續(xù)較久的僵硬；風(fēng)濕性多肌痛→可為嚴(yán)重的晨僵風(fēng)濕病常見癥狀---僵硬和腫脹87發(fā)熱疲乏、乏力和運動困難其它系統(tǒng)癥狀其他常見風(fēng)濕病癥狀發(fā)熱其他常見風(fēng)濕病癥狀88風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例89一般檢查自身抗體病理影像學(xué)檢查血常規(guī)尿常規(guī)血沉免疫球蛋白補體抗核抗體譜抗磷脂抗體類風(fēng)濕因子抗中性粒細胞胞漿抗體、診斷治療預(yù)后X線

MRICT實驗室和其他輔助檢查抗核抗體譜抗核抗體抗dsDNA抗體抗ENA抗體一般檢查自身抗體病理影像學(xué)檢查血常規(guī)抗核抗體譜診斷X線實驗90病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初情況，病情演變，治療情況。抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減rheumaticdiseases都包括那些疾??？如何分類？注意防治藥物的副作用。非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征預(yù)后不良因子；機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。DMARDs的抗風(fēng)濕機制需排除也可引起關(guān)節(jié)癥狀、多系統(tǒng)損害的，病因較為隱蔽的疾病病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：早診斷、早治療，注意用藥個體化，合理聯(lián)合藥。根據(jù)臨床需要可采用下列手段造血干細胞移植病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：分器官特異性和器官非特異性兩大類。不少風(fēng)濕性疾病可累及多器官、多系統(tǒng)DMARDs的抗風(fēng)濕機制少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2風(fēng)濕性疾病的影像學(xué)檢查根據(jù)臨床需要可采用下列手段X線平片CTMRI血管造影…病史：應(yīng)注意詳細詢問既往史、家族史，病初情況，病情演變，治療91風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查有助于疾病診斷與鑒別診斷有助于疾病分型及分期有助于治療方案制定有助于預(yù)后判斷如狼瘡性腎炎分型，皮膚病理檢查，關(guān)節(jié)滑膜病理，肝組織活檢，肺活檢等風(fēng)濕性疾病的病理學(xué)檢查有助于疾病診斷與鑒別診斷92風(fēng)濕病診斷關(guān)鍵完整病史系統(tǒng)查體必要的實驗室檢查關(guān)鍵的鑒別診斷風(fēng)濕病診斷關(guān)鍵完整病史93治療原則與目的消除可疑病因，祛除誘因，避免病情進一步惡化。調(diào)節(jié)免疫功能，消除變應(yīng)性炎癥，阻止病情進一步發(fā)展，保護關(guān)節(jié)及重要臟器功能。解除癥狀、減輕痛苦，提高生活質(zhì)量。早診斷、早治療，注意用藥個體化，合理聯(lián)合藥。注意防治藥物的副作用。治療原則與目的消除可疑病因，祛除誘因，避免病情進一步惡化。94治療藥物非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。根據(jù)最新COX理論，可根據(jù)具體情況選用對COX-2具有選擇性抑制作用的品種如塞來昔布，依托考昔等。治療藥物非甾體抗炎藥（NSAIDs）：抑制致炎性PG合成，產(chǎn)95改變病情藥物（Diseasemodifyinganti-rheumaticdrug,DMARD）

慢作用抗風(fēng)濕藥物（Slow-actinganti-rheumaticdrugs，SAARD）、二線藥、免疫抑制藥、細胞毒藥物，常用的品種有：金制劑、青霉胺、SASP、抗瘧藥物、MTX、CTX、AZA、環(huán)胞素、來氟米特、雷公藤制劑等。

特點：起效慢，作用消失慢、可抑制免疫反應(yīng)的不同環(huán)節(jié)，毒性大。改善預(yù)后．

改變病情藥物（Diseasemodifyinganti-96DMARDs的抗風(fēng)濕機制藥名作用機制柳氮磺吡啶清掃吞噬細胞釋放的氧離子，抑制前列腺素服藥12周后循環(huán)中活化淋巴細胞減少，IgM、RF滴度下降金制劑抑制單核細胞分泌IL-1，抑制膠原的合成和生長抗瘧藥（氯喹）抑制吞噬細胞釋放的氧離子抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1青霉胺通過硫基改變T、NK、單核細胞膜的受體，以改變細胞反應(yīng)性阻止形成膠原的羥賴氨酸醛和賴氨酸結(jié)合硫唑嘌呤通過抑制肌苷酸的合成干擾腺嘌呤、鳥嘌呤、核糖核苷酸環(huán)磷酰胺交聯(lián)DNA和蛋白阻止細胞增長甲氨蝶呤抑制二氫葉酸還原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，減少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2環(huán)孢素抑制IL-2合成的釋放改變T細胞和各種反應(yīng)雷公藤總甙抑制淋巴細胞的作用，抑制免疫球蛋白合成，抑制前列腺素合成DMARDs的抗風(fēng)濕機制藥名作用機制97正確認(rèn)識和使用某些分類標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)了解有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的敏感性及特異性自體和異體干細胞移植系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2常有體液免疫功能紊亂和細胞免疫功能的異常，自身抗體存在系統(tǒng)性血管炎——大、中、小動脈和靜脈炎如何診斷？實驗室及輔助檢查都有那些？rheumaticdiseases改變病情藥物（Diseasemodifyinganti-rheumaticdrug,DMARD）改變病情藥物（Diseasemodifyinganti-rheumaticdrug,DMARD）抑制吞噬細胞釋放的氧離子抑制IL-2合成的釋放改變T細胞和各種反應(yīng)SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）慢作用抗風(fēng)濕藥物（Slow-actinganti-rheumaticdrugs，SAARD）、二線藥、免疫抑制藥、細胞毒藥物，常用的品種有：風(fēng)濕性疾病的系統(tǒng)表現(xiàn)舉例發(fā)作—緩解—發(fā)作國外描述結(jié)締組織病轉(zhuǎn)歸時稱之為5“D”風(fēng)濕病新的診斷方法方面全身性疼痛—風(fēng)濕性多肌痛，纖維肌痛綜合征等。是風(fēng)濕性疾病的一大類，與風(fēng)濕性疾病不是同等的概念。都包括那些疾?。咳绾畏诸?？新的安全有效的治療方法方面

腎上腺糖皮質(zhì)激素：

有強大的抗炎、抗過敏作用明顯改善CTD患者的預(yù)后不能根治上述疾病常用品種為Prednison、MP等。誘導(dǎo)緩解的有效藥物；急重癥搶救的必須藥物；維持治療的主要藥物；嚴(yán)格掌握合適適應(yīng)癥及劑量；監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。正確認(rèn)識和使用某些分類標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)了解有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的敏感性及特異性

98生物制劑新型抗風(fēng)濕藥物作用于風(fēng)濕性疾病發(fā)生過程中各種靶點：TNFα，IL-1，IL-6，CTLA-4作用確切，價格昂貴仍在不斷完善發(fā)展中生物制劑新型抗風(fēng)濕藥物99中醫(yī)、中藥中成藥：雷公藤、青藤堿等中醫(yī)辨證施治針炙推拿中醫(yī)、中藥中成藥：雷公藤、青藤堿等100外科療法

矯形人工關(guān)節(jié)置換滑膜切除其他治療

血漿置換血漿免疫吸附淋巴結(jié)照射造血干細胞移植外科療法101

心理療法

根據(jù)患者的性格、心理特點及異常心理反應(yīng)情況，進行心理護理和治療。

心理療法

根據(jù)患者的性格、心理特點及異常心理反應(yīng)情況，102物理及康復(fù)療法紅外線理療礦泉浴磁療泥療物理及康復(fù)療法紅外線理療103預(yù)后多數(shù)風(fēng)濕性疾病經(jīng)過正規(guī)治療控制良好；影響預(yù)后的因素：發(fā)病年齡；家族史；受累臟器；疾病分期；預(yù)后不良因子；藥物治療無效或副作用

……預(yù)后多數(shù)風(fēng)濕性疾病經(jīng)過正規(guī)治療控制良好；104展望1.自身免疫性風(fēng)濕病的病因及發(fā)病機制方面2.風(fēng)濕病新的診斷方法方面3.新的安全有效的治療方法方面

生物靶向治療自體和異體干細胞移植新藥或新方法展望1.自身免疫性風(fēng)濕病的病因及發(fā)病機制方面105謝謝！謝謝！106彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡干燥綜合征炎性肌病混合性結(jié)締組織病系統(tǒng)性硬化癥……共同點？彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎107血管炎：血管壁平滑肌層增厚，管腔內(nèi)大量炎細胞浸潤伴有內(nèi)皮細胞增生損傷。SLE基本病理變化：小血管炎血管炎：血管壁平滑肌層增厚，SLE基本病理變化：小血管炎108rheumaticdiseasesrheumaticdiseases109抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎:Reiter’s綜合征監(jiān)測副作用并適當(dāng)預(yù)防。痛苦（Discomfort）機械性損傷疼痛——與特殊動作相關(guān)。常用品種為Prednison、MP等。淋巴結(jié)照射病程多呈慢性，常反復(fù)發(fā)作與緩解交替：rheumaticdiseases脊柱炎相關(guān)疾病抑制APC的遞呈功能及釋入IL-1風(fēng)濕性疾病的主要病理特點分器官特異性和器官非特異性兩大類。交聯(lián)DNA和蛋白阻止細胞增長早診斷、早治療，注意用藥個體化，合理聯(lián)合藥。是風(fēng)濕性疾病的一大類，與風(fēng)濕性疾病不是同等的概念。少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2常有體液免疫功能紊亂和細胞免疫功能的異常，自身抗體存在該類疾病病因不明，缺乏特異性治療，可引起相當(dāng)高的致殘率和病死率DMARDs的抗風(fēng)濕機制少多形核白細胞的趨化作用，抑制IL-1、IL-6、IL-2SSc—皮下纖維組織增生（非炎癥性）風(fēng)濕性疾病轉(zhuǎn)歸=5D

病程