單純性皰疹性病毒性腦炎影像表現(xiàn)課件

單純皰疹病毒性腦炎(HSE).1單純皰疹病毒性腦炎(HSE).1單純皰疹病毒性腦炎(HSE)單純皰疹病毒性腦炎(herpessimplexvirusencephalitis，HSE):是由單純皰疹病毒(herpessimplexvirus，HSV)直接侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)所引起的重癥腦炎.2單純皰疹病毒性腦炎(HSE)單純皰疹病毒性腦炎(he流行病學(xué)

1.傳染源急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源。一般人群中，5%成年人為無癥狀攜帶者；單純皰疹病毒存在于感染者的皰疹液、病損部位分泌物以及唾液及糞便中；也可從外生殖器并無明顯病損的患者精液中檢出。

2.傳播途徑單純皰疹病毒對外界抵抗力弱，主要通過患者病損部位直接接觸健康人黏膜或皮膚微小破損處而傳播；通過空氣飛沫傳播則是HSV-I型感染的另一重要途徑。性交、接吻是傳播本病的重要方式之一，導(dǎo)致生殖器皰疹的發(fā)病。.3流行病學(xué)1.傳染源急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源。一般流行病學(xué)因此，生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇。患病孕婦也可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)感染。此外，單純皰疹病毒感染還可經(jīng)消化道途徑傳播。

3.易感人群人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗體檢出率，Tischendorf報道，80%～90%歐洲居民曾遭受HSV-1亞型的感染。據(jù)估計，全球人口中約1/3罹患過單純皰疹，大多獲自隱性感染；但HSV抗體的存在尚不能完全保護(hù)機(jī)體免受皰疹病毒的重復(fù)感染，患者也可先后遭受兩個亞型的單純皰疹病毒感染；不過，曾遭受HSV-1亞型感染者，倘再罹患HSV-2亞型感染時，病情可相對較輕。.4流行病學(xué)因此，生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇?；疾≡袐D也可導(dǎo)發(fā)病機(jī)制在兒童和青年，原發(fā)性HSV感染可導(dǎo)致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經(jīng)鼻咽部沿嗅神經(jīng)直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV-2比HSV-1對神經(jīng)系統(tǒng)更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關(guān)，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV-1感染所致；而在新生兒患者則以HSV-2常見。成人單純皰疹病毒所致的腦炎的特征是損害以顳葉最嚴(yán)重，患者多數(shù)曾有單純皰疹病史，或血清HSV-1抗體陽性。.5發(fā)病機(jī)制在兒童和青年，原發(fā)性HSV感染可導(dǎo)致腦炎；可發(fā)病機(jī)制腦炎的發(fā)生主要來自于體內(nèi)HSV-1潛伏性感染的再激活。在機(jī)體免疫功能低下時，潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)(半月節(jié))或脊神經(jīng)節(jié)的HSV沿神經(jīng)軸突侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致腦組織損害；或病毒長期潛伏于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，在某些條件下激活而發(fā)生腦炎。此類患者可并無病毒血癥過程。皰疹病毒性腦炎的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機(jī)制中，部分是免疫病理反應(yīng)損害的結(jié)果。單純皰疹病毒所致的腦炎系急性壞死腦炎，表現(xiàn)非對稱的彌漫性全腦損害，形成大小不一的出血性壞死灶。.6發(fā)病機(jī)制腦炎的發(fā)生主要來自于體內(nèi)HSV-1潛伏性感發(fā)病機(jī)制損害以顳葉、額葉及邊緣葉受累最重，也波及腦膜。病變可先損及一側(cè)大腦半球，隨后延及對側(cè)。半數(shù)病例壞死僅限于一側(cè)，大約1/3的病例僅僅限于顳葉；即使患者雙側(cè)大腦半球受損，也常以一側(cè)為重。出血性壞死灶周圍彌漫性腫脹、軟化。病灶中心神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、缺失，外周神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的核內(nèi)出現(xiàn)A型嗜酸性包涵體，伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。電鏡下可觀察到，腦組織標(biāo)本的神經(jīng)細(xì)胞胞核內(nèi)存在病毒顆粒。.7發(fā)病機(jī)制損害以顳葉、額葉及邊緣葉受累最重，也波及腦臨床表現(xiàn)多急性起病?患者有口唇皰疹史多發(fā)熱時常以癇性發(fā)作為首發(fā)癥狀精神癥狀表現(xiàn)突出，甚至為唯一癥狀，常就診于精神科.8臨床表現(xiàn).8臨床表現(xiàn)發(fā)生于任何年齡四季發(fā)病潛伏期2~21天前驅(qū)期：發(fā)熱、全身不適、頭痛、肌痛可伴隨其它腦損害癥狀重者：意識障礙、廣泛腦壞死、腦水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝死亡.9臨床表現(xiàn)發(fā)生于任何年齡.9病理分型分Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型（口腔毒株）—大約有75％的病毒性腦炎是由I型單純皰疹病毒引起的Ⅱ型（生殖器毒株）—感染生殖系統(tǒng).10病理分型分Ⅰ型和Ⅱ型.10好發(fā)部位HSVⅠ型往往通過口腔、鼻腔粘膜停留于半月神經(jīng)節(jié)呈潛伏狀態(tài)激活后沿中顱窩腦膜上三叉神經(jīng)分支向額、顳葉邊緣結(jié)構(gòu)播散，因此，HSVⅠ型以侵及顳葉、額葉底部、島葉皮層及扣帶回為特征。典型的始于一側(cè)隨后不同程度累及對側(cè).11好發(fā)部位HSVⅠ型往往通過口腔、鼻腔粘膜停留于半月神經(jīng)節(jié)呈病理原因

顳葉、額葉、邊緣系統(tǒng)出血性壞死血管壁壞死、變性血管周圍炎性細(xì)胞浸潤.12病理原因.12輔助檢查腦電圖：彌漫性高波幅慢波，顳、額區(qū)明顯有助于診斷腦脊液（重要）：輕者：正常重者：顱壓↑，細(xì)胞數(shù)↑，淋巴為主，有紅細(xì)胞，蛋白↑（輕-中），糖及氯化物正常.13輔助檢查腦電圖：.13影像表現(xiàn)頭顱CT：

大多正常，亦可見單側(cè)或雙側(cè)顳葉、海馬及邊緣系統(tǒng)局灶性低密度區(qū)。頭顱MRI：

重要的檢查方法，相較于CT大多能發(fā)現(xiàn)異常信號：腦實質(zhì)T1低信號、T2高信號。.14影像表現(xiàn)頭顱CT：.14病例1男22歲。單純皰疹病毒性腦炎。a)T1WI示:左側(cè)額葉片狀低信號，

b)T2WI示:病灶區(qū)域呈高信號；c)T2TIRM(T2抑脂序列)示:病灶區(qū)呈高信號；d)增強(qiáng)掃描示:病灶明顯強(qiáng)化。.15病例1男22歲。.15病例2男．46歲。單純皰疹病毒性腦炎。a)T1WI示：左側(cè)島葉片狀低信號；b)T2WI示：病灶區(qū)呈高信號；c)DWI示病灶區(qū)擴(kuò)散受限。.16病例2男．46歲。.16病例3男，16歲。單純皰疹病毒性腦炎。a)T1WI示右側(cè)顳葉病灶區(qū)呈稍高信號；b)T2TIRM示病灶區(qū)呈稍高信號；c)增強(qiáng)掃描示右側(cè)顳葉腦膜樣強(qiáng)化。.17病例3男，16歲。.17病例4女45歲。單純皰疹病毒性腦炎。a)T1WI示:右側(cè)顳葉片狀低信號，內(nèi)可見條狀流空信號

b)DWI示:右側(cè)顳、島、頂葉異常高信號c)PWI示:右側(cè)大腦半球高灌注d)MRA示：右側(cè)大腦中動脈血管增粗?jǐn)U張，遠(yuǎn)端分支較對側(cè)明顯增粗、增多.18病例4女45歲。.18發(fā)熱、精神行為異常、癲癇發(fā)作、意識障礙、早期局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征口唇或生殖道皰疹史CSF細(xì)胞數(shù)增多或出現(xiàn)紅細(xì)胞，糖、氯化物正常腦電圖彌漫性異常，以顳、額區(qū)為主CT或MRI發(fā)現(xiàn)局灶性出血性腦軟化特異性抗病毒治療有效恢復(fù)期抗體滴度4倍以上增高診斷.19發(fā)熱、精神行為異常、癲癇發(fā)作、意識障礙、早期局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損

1.其他病毒性腦炎病毒性腦炎的病原體多樣，主要包括皰疹病毒、蟲媒病毒和腸道病毒等。但除乙型腦炎等少數(shù)幾種流行性腦炎之外，其他散發(fā)性病毒性腦炎的臨床表現(xiàn)相對較輕，少有以顳葉及額葉顯著損害為主的征象；血清及腦脊液檢查出相應(yīng)病毒的特異抗體有助于鑒別。乙型腦炎病情重，進(jìn)展快，常以突發(fā)高熱而起病，迅速出現(xiàn)意識障礙、驚厥、抽搐等腦實質(zhì)損害表現(xiàn)；而且發(fā)病集中在夏秋季多蚊季節(jié)，患者未接種乙腦疫疫苗，均可幫助診斷。鑒別診斷.20鑒別診斷.20

2.化膿性腦膜腦炎化膿性腦膜腦炎以伴有嚴(yán)重的全身感染中毒癥狀為特點(diǎn)，外周血白細(xì)胞明顯增高，腦脊液呈化膿性改變，細(xì)菌涂片或培養(yǎng)陽性。

3.急性播散性腦脊髓炎此病已日益受到重視，見于急性發(fā)疹性病毒傳染病(如麻疹、風(fēng)疹、天花、水痘等)的病程中；也可見于其他急性病毒感染(如傳染性單核細(xì)胞增多癥、流感等)的恢復(fù)期，稱為病毒感染后腦炎；尚有發(fā)生于百日咳、狂犬病等疫苗接種后2～3周內(nèi)者，而被稱為疫苗接種后腦炎；甚至可因驅(qū)蟲治療而發(fā)生，如左旋咪唑性腦炎，可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。鑒別診斷.212.化膿性腦膜腦炎化膿性腦膜腦炎以伴有嚴(yán)重的全身感

4.感染中毒性腦病常在急性細(xì)菌感染的早期或極期，多見于敗血癥、肺炎、細(xì)菌性痢疾、傷寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10歲兒童為主，系因機(jī)體對感染毒素產(chǎn)生過敏反應(yīng)，導(dǎo)致腦充血水腫所致；臨床表現(xiàn)為高熱、頭痛、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷、腦膜刺激征等；腦脊液壓力增高，蛋白質(zhì)可輕度增高，細(xì)胞一般不增多，糖和氯化物正常。原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)后，腦癥狀則隨之逐步消失，一般無后遺癥。鑒別診斷.224.感染中毒性腦病常在急性細(xì)菌感染的早期或極期，早期治療非常重要1.抗病毒

(1)無環(huán)鳥苷（阿昔洛韋）

15mg/kg.d，靜點(diǎn)，q8h×（14~21）d

生理鹽水（0.9%）100mlivgttq8h

無環(huán)鳥苷0.5ivgttq8h治療.23早期治療非常重要治療.23（2）更昔洛韋抗病毒作用相當(dāng)于acyclovir25~100倍

5~10mg/kg.d，靜點(diǎn)，q12h×（14~21）d

（3）膦甲酸鈉(可耐)（4）西多福韋治療.24（2）更昔洛韋治療.242.免疫治療（1）干擾素及其誘生劑（2）轉(zhuǎn)移因子（3）糖皮質(zhì)激素：甲基強(qiáng)的松龍、地塞米松、強(qiáng)的松3.對癥支持治療.252.免疫治療治療.25影像學(xué)檢查成為HSE早期檢測的首選方法。在各種病毒所致的腦炎中，HSE的影像學(xué)表現(xiàn)最具有特征性，病變部位及范圍還可提示病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后。HSE是起源于顳葉內(nèi)側(cè)區(qū)域逐漸向額葉及海馬等邊緣系統(tǒng)擴(kuò)展的進(jìn)行性的炎癥過程；所以病變先累及顳葉，單側(cè)或雙側(cè)，部分病例可向額葉或枕葉發(fā)展，但單獨(dú)發(fā)生于額葉或枕葉者非常少見?？偨Y(jié).26影像學(xué)檢查成為HSE早期檢測的首選方法。在各種病毒所致的腦炎唐金榮等認(rèn)為，自發(fā)病后第7～8天起，為評價CT／MRI特異性的最適時機(jī)，且MRI優(yōu)于CT。頭顱CT示額葉、顳葉局灶性低密度區(qū)，界不清，形狀不規(guī)則，可見不規(guī)則高密度影像及片狀出血灶，可有占位效應(yīng)。因顱底部骨質(zhì)的原因，在CT上顳葉圖像常顯示不清，而MRI能更好的顯示顳葉。雙側(cè)顳葉受累在MRI上很容易顯示，幾乎是HSV的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為大腦半球顳葉、島葉或額葉大片狀長T1，長T2信號，總結(jié).27唐金榮等認(rèn)為，自發(fā)病后第7～8天起，為評價CT／MRI特異性FLAIR圖像上可見病灶為高信號，邊緣模糊，多累及皮層及皮層下白質(zhì)，病變多伴出血，嚴(yán)重者可以出現(xiàn)占位效應(yīng)，DWI成像顯示病變擴(kuò)散受限，ADC值下降，PWI則顯示病灶區(qū)高灌注。增強(qiáng)掃描可表現(xiàn)為線狀或腦回樣增強(qiáng)，主要位于病變的邊緣部分，偶爾也可呈類環(huán)樣強(qiáng)化。本病與豆?fàn)詈诉吔缜宄?，凸面向外，如刀切樣，此被Koelfen等認(rèn)為是本病最具特征性的表現(xiàn)?？偨Y(jié).28FLAIR圖像上可見病灶為高信號，邊緣模糊，多累及皮層及皮層王成偉等分析和比較CT和MRI對早期急性I型HSE的診斷價值，發(fā)現(xiàn)侵犯基底核、丘腦、腦干的患者主要表現(xiàn)為“基底核突顯”征；侵犯大腦額、顳葉皮質(zhì)區(qū)的患者主要表現(xiàn)為“刀切征”。Burke等指出，在影像學(xué)研究方面，受損區(qū)灰、白質(zhì)界面消失，若為雙側(cè)損害時，特別是不對稱的，幾乎是HSE確診的征象。晚期CT和MRI復(fù)查可以見到廣泛腦軟化累及顳葉、額葉，提示腦實質(zhì)的廣泛受累?？偨Y(jié).29王成偉等分析和比較CT和MRI對早期急性I型HSE的診斷價值也有研究表明病毒性腦炎的頭部MRI檢查在發(fā)病2～4周的敏感性和特異性較高，所以對于診斷有確定或治療效果不佳的患者，應(yīng)注意復(fù)查MRI，DWI、FLAIR序列更能早期發(fā)現(xiàn)常規(guī)T2WI未能顯示的病灶，對病毒性腦炎病變的顯示比T2WI更敏感?？偨Y(jié).30也有研究表明病毒性腦炎的頭部MRI檢查在發(fā)病2～4周的敏感性謝謝！

.31謝謝！

.31單純皰疹病毒性腦炎(HSE).32單純皰疹病毒性腦炎(HSE).1單純皰疹病毒性腦炎(HSE)單純皰疹病毒性腦炎(herpessimplexvirusencephalitis，HSE):是由單純皰疹病毒(herpessimplexvirus，HSV)直接侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)所引起的重癥腦炎.33單純皰疹病毒性腦炎(HSE)單純皰疹病毒性腦炎(he流行病學(xué)

1.傳染源急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源。一般人群中，5%成年人為無癥狀攜帶者；單純皰疹病毒存在于感染者的皰疹液、病損部位分泌物以及唾液及糞便中；也可從外生殖器并無明顯病損的患者精液中檢出。

2.傳播途徑單純皰疹病毒對外界抵抗力弱，主要通過患者病損部位直接接觸健康人黏膜或皮膚微小破損處而傳播；通過空氣飛沫傳播則是HSV-I型感染的另一重要途徑。性交、接吻是傳播本病的重要方式之一，導(dǎo)致生殖器皰疹的發(fā)病。.34流行病學(xué)1.傳染源急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源。一般流行病學(xué)因此，生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇。患病孕婦也可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)感染。此外，單純皰疹病毒感染還可經(jīng)消化道途徑傳播。

3.易感人群人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗體檢出率，Tischendorf報道，80%～90%歐洲居民曾遭受HSV-1亞型的感染。據(jù)估計，全球人口中約1/3罹患過單純皰疹，大多獲自隱性感染；但HSV抗體的存在尚不能完全保護(hù)機(jī)體免受皰疹病毒的重復(fù)感染，患者也可先后遭受兩個亞型的單純皰疹病毒感染；不過，曾遭受HSV-1亞型感染者，倘再罹患HSV-2亞型感染時，病情可相對較輕。.35流行病學(xué)因此，生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇?；疾≡袐D也可導(dǎo)發(fā)病機(jī)制在兒童和青年，原發(fā)性HSV感染可導(dǎo)致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經(jīng)鼻咽部沿嗅神經(jīng)直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV-2比HSV-1對神經(jīng)系統(tǒng)更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關(guān)，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV-1感染所致；而在新生兒患者則以HSV-2常見。成人單純皰疹病毒所致的腦炎的特征是損害以顳葉最嚴(yán)重，患者多數(shù)曾有單純皰疹病史，或血清HSV-1抗體陽性。.36發(fā)病機(jī)制在兒童和青年，原發(fā)性HSV感染可導(dǎo)致腦炎；可發(fā)病機(jī)制腦炎的發(fā)生主要來自于體內(nèi)HSV-1潛伏性感染的再激活。在機(jī)體免疫功能低下時，潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)(半月節(jié))或脊神經(jīng)節(jié)的HSV沿神經(jīng)軸突侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致腦組織損害；或病毒長期潛伏于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，在某些條件下激活而發(fā)生腦炎。此類患者可并無病毒血癥過程。皰疹病毒性腦炎的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機(jī)制中，部分是免疫病理反應(yīng)損害的結(jié)果。單純皰疹病毒所致的腦炎系急性壞死腦炎，表現(xiàn)非對稱的彌漫性全腦損害，形成大小不一的出血性壞死灶。.37發(fā)病機(jī)制腦炎的發(fā)生主要來自于體內(nèi)HSV-1潛伏性感發(fā)病機(jī)制損害以顳葉、額葉及邊緣葉受累最重，也波及腦膜。病變可先損及一側(cè)大腦半球，隨后延及對側(cè)。半數(shù)病例壞死僅限于一側(cè)，大約1/3的病例僅僅限于顳葉；即使患者雙側(cè)大腦半球受損，也常以一側(cè)為重。出血性壞死灶周圍彌漫性腫脹、軟化。病灶中心神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、缺失，外周神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的核內(nèi)出現(xiàn)A型嗜酸性包涵體，伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。電鏡下可觀察到，腦組織標(biāo)本的神經(jīng)細(xì)胞胞核內(nèi)存在病毒顆粒。.38發(fā)病機(jī)制損害以顳葉、額葉及邊緣葉受累最重，也波及腦臨床表現(xiàn)多急性起病?患者有口唇皰疹史多發(fā)熱時常以癇性發(fā)作為首發(fā)癥狀精神癥狀表現(xiàn)突出，甚至為唯一癥狀，常就診于精神科.39臨床表現(xiàn).8臨床表現(xiàn)發(fā)生于任何年齡四季發(fā)病潛伏期2~21天前驅(qū)期：發(fā)熱、全身不適、頭痛、肌痛可伴隨其它腦損害癥狀重者：意識障礙、廣泛腦壞死、腦水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝死亡.40臨床表現(xiàn)發(fā)生于任何年齡.9病理分型分Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型（口腔毒株）—大約有75％的病毒性腦炎是由I型單純皰疹病毒引起的Ⅱ型（生殖器毒株）—感染生殖系統(tǒng).41病理分型分Ⅰ型和Ⅱ型.10好發(fā)部位HSVⅠ型往往通過口腔、鼻腔粘膜停留于半月神經(jīng)節(jié)呈潛伏狀態(tài)激活后沿中顱窩腦膜上三叉神經(jīng)分支向額、顳葉邊緣結(jié)構(gòu)播散，因此，HSVⅠ型以侵及顳葉、額葉底部、島葉皮層及扣帶回為特征。典型的始于一側(cè)隨后不同程度累及對側(cè).42好發(fā)部位HSVⅠ型往往通過口腔、鼻腔粘膜停留于半月神經(jīng)節(jié)呈病理原因

顳葉、額葉、邊緣系統(tǒng)出血性壞死血管壁壞死、變性血管周圍炎性細(xì)胞浸潤.43病理原因.12輔助檢查腦電圖：彌漫性高波幅慢波，顳、額區(qū)明顯有助于診斷腦脊液（重要）：輕者：正常重者：顱壓↑，細(xì)胞數(shù)↑，淋巴為主，有紅細(xì)胞，蛋白↑（輕-中），糖及氯化物正常.44輔助檢查腦電圖：.13影像表現(xiàn)頭顱CT：

大多正常，亦可見單側(cè)或雙側(cè)顳葉、海馬及邊緣系統(tǒng)局灶性低密度區(qū)。頭顱MRI：

重要的檢查方法，相較于CT大多能發(fā)現(xiàn)異常信號：腦實質(zhì)T1低信號、T2高信號。.45影像表現(xiàn)頭顱CT：.14病例1男22歲。單純皰疹病毒性腦炎。a)T1WI示:左側(cè)額葉片狀低信號，

b)T2WI示:病灶區(qū)域呈高信號；c)T2TIRM(T2抑脂序列)示:病灶區(qū)呈高信號；d)增強(qiáng)掃描示:病灶明顯強(qiáng)化。.46病例1男22歲。.15病例2男．46歲。單純皰疹病毒性腦炎。a)T1WI示：左側(cè)島葉片狀低信號；b)T2WI示：病灶區(qū)呈高信號；c)DWI示病灶區(qū)擴(kuò)散受限。.47病例2男．46歲。.16病例3男，16歲。單純皰疹病毒性腦炎。a)T1WI示右側(cè)顳葉病灶區(qū)呈稍高信號；b)T2TIRM示病灶區(qū)呈稍高信號；c)增強(qiáng)掃描示右側(cè)顳葉腦膜樣強(qiáng)化。.48病例3男，16歲。.17病例4女45歲。單純皰疹病毒性腦炎。a)T1WI示:右側(cè)顳葉片狀低信號，內(nèi)可見條狀流空信號

b)DWI示:右側(cè)顳、島、頂葉異常高信號c)PWI示:右側(cè)大腦半球高灌注d)MRA示：右側(cè)大腦中動脈血管增粗?jǐn)U張，遠(yuǎn)端分支較對側(cè)明顯增粗、增多.49病例4女45歲。.18發(fā)熱、精神行為異常、癲癇發(fā)作、意識障礙、早期局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征口唇或生殖道皰疹史CSF細(xì)胞數(shù)增多或出現(xiàn)紅細(xì)胞，糖、氯化物正常腦電圖彌漫性異常，以顳、額區(qū)為主CT或MRI發(fā)現(xiàn)局灶性出血性腦軟化特異性抗病毒治療有效恢復(fù)期抗體滴度4倍以上增高診斷.50發(fā)熱、精神行為異常、癲癇發(fā)作、意識障礙、早期局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損

1.其他病毒性腦炎病毒性腦炎的病原體多樣，主要包括皰疹病毒、蟲媒病毒和腸道病毒等。但除乙型腦炎等少數(shù)幾種流行性腦炎之外，其他散發(fā)性病毒性腦炎的臨床表現(xiàn)相對較輕，少有以顳葉及額葉顯著損害為主的征象；血清及腦脊液檢查出相應(yīng)病毒的特異抗體有助于鑒別。乙型腦炎病情重，進(jìn)展快，常以突發(fā)高熱而起病，迅速出現(xiàn)意識障礙、驚厥、抽搐等腦實質(zhì)損害表現(xiàn)；而且發(fā)病集中在夏秋季多蚊季節(jié)，患者未接種乙腦疫疫苗，均可幫助診斷。鑒別診斷.51鑒別診斷.20

2.化膿性腦膜腦炎化膿性腦膜腦炎以伴有嚴(yán)重的全身感染中毒癥狀為特點(diǎn)，外周血白細(xì)胞明顯增高，腦脊液呈化膿性改變，細(xì)菌涂片或培養(yǎng)陽性。

3.急性播散性腦脊髓炎此病已日益受到重視，見于急性發(fā)疹性病毒傳染病(如麻疹、風(fēng)疹、天花、水痘等)的病程中；也可見于其他急性病毒感染(如傳染性單核細(xì)胞增多癥、流感等)的恢復(fù)期，稱為病毒感染后腦炎；尚有發(fā)生于百日咳、狂犬病等疫苗接種后2～3周內(nèi)者，而被稱為疫苗接種后腦炎；甚至可因驅(qū)蟲治療而發(fā)生，如左旋咪唑性腦炎，可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。鑒別診斷.522.化膿性腦膜腦炎化膿性腦膜腦炎以伴有嚴(yán)重的全身感

4.感染中毒性腦病常在急性細(xì)菌感染的早期或極期，多見于敗血癥、肺炎、細(xì)菌性痢疾、傷寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10歲兒童為主，系因機(jī)體對感染毒素產(chǎn)生過敏反應(yīng)，導(dǎo)致腦充血水腫所致；臨床表現(xiàn)為高熱、頭痛、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷、腦膜刺激征等；腦脊液壓力增高，蛋白質(zhì)可輕度增高，細(xì)胞一般不增多，糖和氯化物正常。原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)后，腦癥狀則隨之逐步消失，一般無后遺癥。鑒別診斷.534.感染中毒性腦病常在急性細(xì)菌感染的早期或極期，早期治療非常重要1.抗病毒

(1)無環(huán)鳥苷（阿昔洛韋）

15mg/kg.d，靜點(diǎn)，q8h×（14~21）d

生理鹽水（0.9%）100mlivgttq8h

無環(huán)鳥苷0.5ivgttq8h治療.54早期治療非常重要治療.23（2）更昔洛韋抗病毒作用相當(dāng)于acyclovir25~100倍

5~10mg/kg.d，靜點(diǎn)，q12h×（14~21）d

（3）膦甲酸鈉(可耐)（4）西多福韋治療.55（2）更昔洛韋治療.242.免疫治療（1）干擾素及其誘生劑（2）轉(zhuǎn)移因子（3）糖皮質(zhì)激素：甲基強(qiáng)的松龍、地塞米松、強(qiáng)的松3.對癥支持治療.562.免疫治療治療.25影像學(xué)檢查成為HSE早期檢測的首選方