急性ST段抬高型心肌梗死課件

急性ST段抬高型心肌梗死承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科

丁振江急性ST段抬高型心肌梗死承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科急性心梗仍然嚴重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.急性心梗仍然嚴重威脅生命每年有150萬心梗新發(fā)病例(105中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例《健康報》2002年7月24日。中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死。定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcoreModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*血清心臟標記酶陽性ModifiedfromBraunwaldHeart一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時9冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理9冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）病理

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)冠狀動脈病變左冠脈主干冠狀動脈病變左冠脈主干心肌病變20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕冠狀動脈閉塞后：心肌病變20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理血流動力學變化病理生理

先兆：

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)-癥狀先兆：臨床表現(xiàn)-癥狀Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；P心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低紫紺，心衰時出現(xiàn)雙肺濕啰音臨床表現(xiàn)-體征臨床表現(xiàn)-體征ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導聯(lián)T波倒置心電圖特征性改變心電圖特征性改變急性ST段抬高型心肌梗死課件急性ST段抬高型心肌梗死課件超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖動態(tài)性改變心電圖動態(tài)性改變

心肌梗死的心電圖演變心肌梗死的心電圖演變在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在

數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單如果急性心肌梗死早期不進行治療干預，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。

如果急性心肌梗死早期不進行治療干預，抬高的ST段可在數(shù)日至2數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復，但始終不出現(xiàn)Q波。數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST定位、定范圍導聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋定位、定范圍導聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁急性ST段抬高型心肌梗死課件急性ST段抬高型心肌梗死課件急性ST段抬高型心肌梗死課件WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌壞死標記物增高：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I實驗室檢查WBC↑，ESR增快實驗室檢查30心肌壞死標記物改變心肌壞死標記物升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk30心肌壞死標記物改變心肌壞死標記物升高時間高峰時間持續(xù)時間血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化超聲心動圖

超聲心動圖診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應性導聯(lián)ST壓低，誤認為缺血，延誤血運重建治療。AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認識不足，不做ECG和酶學檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化氣胸－CXR可鑒別項目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC↑、N↑、E↓無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有

心電圖變化無變化或暫時性ST－T變化有特征性和動態(tài)性變化心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點項目心絞痛急性心梗疼1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂并發(fā)癥治療原則

盡快恢復心肌的血液灌注保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。治療原則盡快恢復心肌的血液灌注保護和維監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道監(jiān)護和一般治療休息解除疼痛嗎啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受體阻滯劑解除疼痛嗎啡2-4mgIV硝酸酯

持續(xù)缺血性胸痛患者應舌下含服硝酸甘油片，每隔5分鐘含一片，共三片。然后評估是否靜脈使用硝酸甘油，靜脈硝酸甘油適用于解除缺血性胸痛、控制高血壓和減輕肺充血。硝酸甘油不應當用于收縮壓＜90mmHg或降低幅度≥基礎血壓的30%、嚴重心動過緩（＜50bpm）、心動過速（＞100bpm）或擬診右心室心肌梗死的患者。硝酸酯β受體阻滯劑

此類藥物對控制心絞痛癥狀以及改善近、遠期預后均有好處，主張常規(guī)早期使用。禁忌癥：心率＜60bpm；收縮壓＜100mmHg；II-III度房室傳導阻滯或PR間期＞0.24s；肺水腫；未穩(wěn)定的左心衰竭；支氣管哮喘或慢阻肺。β受體阻滯劑此類藥物對控制心絞痛癥狀以抗血小板治療1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天維持3天后改為100mg/天，長期維持。2.氯吡格雷：負荷劑量300mg，隨后75mg/天維持9-12月。與阿司匹林合用，稱為雙抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑：主要用于擬行血管造影檢查和PCI的患者?？寡“逯委熆鼓委?.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)靜滴，監(jiān)測aPTT目標值范圍在50-75s。2.低分子肝素：應用5-7天，如推遲行血運重建，可考慮延長＞7天。3.直接凝血酶抑制劑（阿加曲班、來匹盧定、比伐盧定等），PCI時術(shù)中抗凝，可取代肝素；不推薦作為常規(guī)的抗凝治療?？鼓委烝CE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體

ACEI或ARB

——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2

心肌梗死的再灌注治療原則

盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)

心肌梗死的再灌注治療原則STEMI再灌注方法選擇

STEMI發(fā)病3h內(nèi)急診溶栓可以達到急診介入治療同樣的效果。3h以后的病人只要到球囊開通冠脈的時間延誤不超過90分鐘，且有條件開展急診介入治療，介入治療效果優(yōu)于溶栓治療。沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療；如果延誤的時間超過60分鐘，可以選擇溶栓治療。STEMI再灌注方法選擇STEMI發(fā)病經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級技術(shù)：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床：短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。長期：持續(xù)6個月以上。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的冠狀動脈內(nèi)支架:

是具有相當支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結(jié)構(gòu)。是專為植入冠狀動脈內(nèi)而設計制造的金屬支架。利用PTCA技術(shù)將支架植入冠狀動脈狹窄處。

利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。支架植入術(shù)冠狀動脈內(nèi)支架:支架植入術(shù)支架植入術(shù)

支架過病變處

支架打開

球囊撤出后，支架留在病變血管內(nèi)支架植入術(shù)TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0級TIMP1級TIMP2級TIMP3級無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應區(qū)的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMIMyocardialP急性ST段抬高型心肌梗死課件直接PCI適應證*AMI(ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的MI發(fā)病12小時內(nèi)（I類）*AMI發(fā)病12-24小時內(nèi)（IIa類）?在上述時間內(nèi)ST段抬高有動態(tài)變化者?仍有持續(xù)性胸痛?或伴有血液動力學不穩(wěn)定*AMI發(fā)病24小時后血液動力學已穩(wěn)定（IIb-III）（即無心肌缺血發(fā)作，無AMI并發(fā)癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優(yōu)于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內(nèi)使IRA開通?。?！不宜對非梗死相關動脈行PCI直接PCI血栓抽吸:YesorNo–最新證據(jù)血栓抽吸:Yes支架植入前進行血栓抽吸，可改善灌注，減少MACE抽吸技術(shù)和裝置不同，結(jié)局不同？---自動不及手動ACC2010血栓抽吸:YesorNo–最新證據(jù)血栓抽吸:YeSTEMI-PCI:幾點小技巧能不預擴就不預擴能不后擴就不后擴支架釋放時不要太高壓力除心原性休克外，PCI（直接、補救或溶栓后）應僅限于開通罪犯病變(ⅡaB)

不要在急診PCI太過追求完美STEMI-PCI:幾點小技巧能不預擴就不預擴急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞BMW導絲通過閉塞病變BMW導絲通過閉塞病變抽吸導管抽吸血栓后抽吸導管抽吸血栓后抽吸導管抽吸血栓后抽吸導管抽吸血栓后支架定位支架定位支架釋放支架釋放支架置入成功支架置入成功補救性PCI

溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0-II級血流，說明相關動脈未再通，立即施行

補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段延期PCI溶栓成功，如無缺血再發(fā)，7-10天后行冠脈造影，如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療。

延期PCI溶栓成功，如無缺血再發(fā)，7-10天后行冠轉(zhuǎn)運PCI沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療。轉(zhuǎn)運PCI沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心肌！時間就是生命！距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高(肢導≥0.1mv，胸導≥0.2)年齡<75歲②發(fā)病雖超過12h（12～24h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者溶栓適應證①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高(肢導≥0.1.有出血性腦卒中史，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中。2.顱內(nèi)腫瘤。3.近期內(nèi)（2—3周）有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、及。4.未排除主動脈夾層。5.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg；糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內(nèi)（2—4周）外傷史，心肺復蘇史（＞10min）8.近期內(nèi)（＜3周）外科大手術(shù)9.近期內(nèi)（＜2周）大血管穿刺術(shù)

禁忌證禁忌證溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時間及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林0.3g嚼服，以后每日0.3g，持續(xù)3-5天改服50-150mg,出院后長期服用。二.靜脈用藥種類及方法1.尿激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液體中，30分鐘內(nèi)滴入。2鏈激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分鐘內(nèi)滴入。3.重組組織型纖溶酶激活劑(rt-PA)國際用法：15mg靜脈推注，0.75mg/kg(不超過50mg)30分鐘內(nèi)靜脈滴注，隨后0.5mg/kg(不超過35mg)60分鐘內(nèi)靜脈滴注,總量≤100mg。國內(nèi)小劑量法：8mg靜脈推注，42mg于90分鐘內(nèi)靜脈滴注，總量50mg。rt-PA滴畢后應用肝素每小時700-1000u靜脈滴注48h，監(jiān)測APTT維持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持續(xù)3-5d。溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時間及血型。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2、3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降＞50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本消失。3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2、3級治療冠心病的外科手術(shù)方法。取自體血管(動脈和／或靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變的“橋樣”供血通道。冠狀動脈搭橋術(shù)治療冠心病的外科手術(shù)冠狀動脈搭橋術(shù)再灌注治療后肝素的應用無論是溶栓還是PCI后，均需應用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應用再灌注治療后肝素的應用無論是溶栓還是PCI后，均需應用肝素治調(diào)脂治療

早期使用，早期獲益；長期使用，長期獲益；強化降脂，更大獲益。ATPIII指南建議對強化降脂目標定義為：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C≤70mg/dl為治療的選擇目標。調(diào)脂治療早期使用，早期獲益；長期使用，長期獲益；消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏4.室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復律消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100控制休克補充血容量應用升壓藥應用血管擴張劑IABP支持下PCI控制休克補充血容量用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物藥物靜脈推注輸入速率多巴酚丁胺否2–20μg/kg/min(β+)多巴胺否<3μg/kg/min:腎作用(δ+)3–5μg/kg/min;正性肌力作用(β+)>5μg/kg/min:(β+),升壓作用(α+)米力農(nóng)25–75μg/kg持10–20min0.375–0.75μg/kg/min依諾昔酮0.5–1.0mg/kg持續(xù)5–10min5–20μg/kg/min左西孟坦a

12μg/kg持續(xù)10min(可選)b0.1μg/kg/min,可增加到0.05或0.2μg/kg/min去甲腎上腺素否0.2–1.0μg/kg/min腎上腺素復蘇時可用1mgi.v.每3-5min可重復用0.05–0.5μg/kg/min用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物藥物治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP支持下PCI治療心力衰竭急性左心衰靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴張劑血管擴張劑劑量主要副作用其它硝酸甘油

開始10-20μg/min，增加到200μg/min低血壓、頭痛連續(xù)使用可耐藥硝酸異山梨酯開始1mg/h，增加到10mg/h低血壓、頭痛連續(xù)使用可耐藥硝普鈉開始0.3μg/kg/min，增加到5μg/kg/min低血壓、異氰酸鹽中毒對光過敏奈西立肽a

靜推2μg/kg+0.01μg/kg/min輸注低血壓靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴張劑血管擴張劑劑量主要地爾硫卓30-60mgtidpo鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑10%GS500ml

氯化鉀1.5g

胰島素10U1次/d7-14d極化液10%GS500ml極化液

右室心梗的處理

宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類

右室心梗的處理

宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急診PCI藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復期（出院前）治療－血運重建術(shù)（PCI、CABG）AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，PCI）治療是最重要和首選治療認識不足。不能使每位患者獲益。對AMI的?-Ｂ，ACEI治療預防重構(gòu)的認識不足，不能盡早給藥。對床旁CXR檢查監(jiān)測肺淤血，水腫的認識不足，不能常規(guī)做。對AMI治療中入量限制認識不足，以至會出現(xiàn)心衰。AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，AMI治療誤區(qū)（2）用太多的中藥制劑加大量靜脈補液，促進心室擴大重構(gòu)，產(chǎn)生心衰。對AMI和心室重構(gòu)的防治認識不足，為將來心衰埋下了隱患。對AMIRV梗死認識不足，血壓能維持時也大量補液，導致重構(gòu)和心衰。對低血壓休克時，血管活性藥物用的不到位，縮血管藥量太少，未用硝普鈉等血管擴張劑，不能改善組織灌注和心功能，療效差。AMI治療誤區(qū)（2）用太多的中藥制劑加大量靜脈補液，促進心室AMI治療誤區(qū)（3）反對AMI恢復期常規(guī)做冠造和血運重建（PCI或CABG），帶著隱患出院，再梗，心衰等MACE高。對冠造和PCI太積極，AMI后一周即做PCI，無復流和MACE發(fā)生率高，不安全。對AMI恢復，只求4周未死亡，未能達成“徹底康復”的高標準。AMIPCI只注重大血管開通，達TIMIIII級血流，對心肌微血管灌注缺乏認識和研究，對微血管擴張藥的應用、增加心肌灌注尚未形成共識。AMI治療誤區(qū)（3）反對AMI恢復期常規(guī)做冠造和血運重建（PAMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PCI）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％溶栓期的8％PCI期的4％。

預后預后急性ST段抬高型心肌梗死課件PPT制作思路及技巧91PPT制作思路及技巧91調(diào)研后，發(fā)現(xiàn)大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類：邏輯結(jié)構(gòu)問題制作技巧問題輔助呈現(xiàn)問題92調(diào)研后，發(fā)現(xiàn)大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類：邏輯學習目標：PPT內(nèi)容：邏輯性強，清晰度高PPT版面：主題鮮明，整潔美觀PPT動畫：理解功能，方便呈現(xiàn)93學習目標：PPT內(nèi)容：邏輯性強，清晰度高PPT版面：主題鮮明PPT內(nèi)容如何更有邏輯性？PPT內(nèi)容邏輯化原理PPT內(nèi)容邏輯化基本格式94PPT的邏輯性PPT內(nèi)容如何更有邏輯性？PPT內(nèi)容邏輯化原理94PPT的邏PPT應用場景產(chǎn)品展示內(nèi)部培訓工作匯報銷售提案95PPT的邏輯性PPT應用場景產(chǎn)品展示內(nèi)部培訓工作匯報銷售提案95PPT的邏討論：請同事為我們做個公司介紹，聽聽看你都記住了什么？小要求：1、在臺下的領導都是第一次聽匯源吉迅的公司介紹；2、聽完后，每人請寫下你記住的關鍵詞和對公司的印象。96PPT的邏輯性討論：小要求：96PPT的邏輯性PPT：如何確定主題方向和邏輯結(jié)構(gòu)呢？97PPT的邏輯性PPT：97PPT的邏輯性目標分解目標如何達到的方法首先，從目的出發(fā)其次，分角度去拆解最后，從各角度去思考98PPT的邏輯性目標分解目標如何達到的方法首先，從目的出發(fā)其次，分角度去拆解PPT制作的課件目標：教會學員PPT制作的方法調(diào)研中發(fā)現(xiàn)學員需要解決的問題挺多：1、邏輯問題；2、版面問題；3、技巧問題；4、呈現(xiàn)問題‘5、初學者，什么都需要；……根據(jù)大多數(shù)學員的問題，３小時的課程時間：1、邏輯問題2、版面設計3、部分技巧相應的方法：1、查找合適的案例2、學會相應的方法3、設計講的思路和順序122399PPT的邏輯性PPT制作的課件目標：教會學員PPT制作的方法調(diào)研中發(fā)現(xiàn)學員工作匯報目標：14年營銷部門的工作匯報12分解目標業(yè)務情況客戶維護情況內(nèi)部管理情況3如何達到的方法匯總相關業(yè)務數(shù)據(jù)匯總14年的相關客戶信息并分類匯總14年的內(nèi)部人員配置及管理情況100PPT的邏輯性工作匯報目標：14年營銷部門的工作匯報12分解目標業(yè)務情況3金字塔原理在PPT制作中的應用主論點分論點A分論點B分論點C子論點1子論點2子論點3子論點4子論點5子論點6規(guī)則一：主論點對分論點進行概括規(guī)則二：同一組的分論點按邏輯順序組織規(guī)則三：同一組的論點必須屬于同一范疇101PPT的邏輯性金字塔原理在PPT制作中的應用主論點分論點A分論點B分論點C金字塔邏輯結(jié)構(gòu)的有力工具——提煉關鍵詞時間工具地點工具三角工具102PPT的邏輯性金字塔邏輯結(jié)構(gòu)的有力工具——提煉關鍵詞時間工具地點工具三時間工具舉例14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排緊湊飽和上午、中午、下午高層研討會議圓滿成功會議前、會議中、會議后主題+時間工具關鍵詞試試看！103PPT的邏輯性時間工具舉例14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升主題+時間工具關鍵詞試試看地點工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升南區(qū)、北區(qū)、東區(qū)今天的工作安排緊湊飽和辦公室、餐廳、會議室高層研討會議圓滿成功接待處、會議室、餐廳主題+地點工具關鍵詞試試看！104舉例PPT的邏輯性地點工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升主題+地點工具關鍵詞試試看！104三角工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升新產(chǎn)品、老產(chǎn)品、創(chuàng)新產(chǎn)品今天的工作安排緊湊飽和年度總結(jié)、會議記錄、明年計劃高層研討會議圓滿成功時間、人員、流程主題+三角工具關鍵詞試試看！105舉例PPT的邏輯性三角工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升主題+三角工具關鍵詞試試看！105PPT內(nèi)容完整的基本格式總分總106PPT的邏輯性PPT內(nèi)容完整的基本格式總分總106PPT的邏輯性小練習每組以績效體系培訓為例，在大白紙上按標準格式寫出大綱107PPT的邏輯性小練習每組以績效體系培訓為例，在大白紙上按標準格式寫出大綱1PPT內(nèi)容版面如何更美觀？關鍵頁的設計如何排版108PPT的美觀性PPT內(nèi)容版面如何更美觀？關鍵頁的設計108PPT的美觀性關鍵頁設計封面目錄頁過渡頁正文頁封底109PPT的美觀性關鍵頁設計封面目錄頁過渡頁正文頁封底109PPT的美觀性關鍵頁設計封面1主標題2副標題3LOGO/公司名稱4作者姓名/ID人力資源部王丫丫110PPT的美觀性關鍵頁設計封面1主標題2副標題3LOGO/公司名稱4作封面設計要素一般是：圖片/圖形/圖標+文字/藝術(shù)字；設計要求簡約、大方，突出主標題，弱化副標題和作者ID，高端水平還要求有設計感或藝術(shù)感；圖片內(nèi)容要盡可能和主題相關，或者接近，避免毫無關聯(lián)的引用；封面圖片的顏色也盡量和PPT整體風格的顏色保持一致；封面是一個獨立的頁面，可在母版中設計（如母版有統(tǒng)一的風格頁面，可在其對應的母版頁覆蓋一個背景框）。111關鍵頁設計封面PPT的美觀性封面設計要素一般是：圖片/圖形/圖標+文字/藝術(shù)字；111關①簡單圖文型②多圖型設計③設計感風范④PNG圖片型1234112關鍵頁設計封面PPT的美觀性①簡單圖文型1234112關鍵頁設計封面PPT的美觀性113關鍵頁設計封面PPT的美觀性113關鍵頁設計封面PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息114關鍵頁設計封底PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息114關封底的設計要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺；封底的設計在顏色、字體、布局等方面要和封面保持一致；封底的圖片（非指作者照片）同樣需要和PPT主題保持一致，或選擇表達致謝的圖片；如果覺得設計封底太麻煩，可以為自己精心設計一個通用的封底。115關鍵頁設計封底PPT的美觀性封底的設計要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺；115關鍵頁4①左右圖文型②簡單設計型③win8風格型④藝術(shù)設計型123116關鍵頁設計封底PPT的美觀性4①左右圖文型123116關鍵頁設計封底PPT的美觀性3頁碼2頁面標識1目錄117關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性3頁碼2頁面標識1目錄117關鍵頁設計目錄頁PPT的美傳統(tǒng)型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄118關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性傳統(tǒng)型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄118關鍵頁設計傳統(tǒng)型目錄：局部設計出新意，畫面不足配上圖。119關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性傳統(tǒng)型目錄：局部設計出新意，畫面不足配上圖。119關鍵頁設計圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創(chuàng)意。120關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創(chuàng)意。120關鍵頁設計圖表型目錄：嚴謹圖表靈活用，信手拈來有創(chuàng)意。121關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性圖表型目錄：嚴謹圖表靈活用，信手拈來有創(chuàng)意。121關鍵頁設計創(chuàng)意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。122關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性創(chuàng)意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。122關鍵頁設計目錄頁標識設計的方法是：靈活利用PPT整體風格特征，將頁面標識恰如其分地融入目錄頁當中。方法一：頁面標識放在大色塊中。123關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性目錄頁標識設計的方法是：靈活利用PPT整體風格特征，將頁面標方法二：以邊角點綴的形式呈現(xiàn)頁面標識。124關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性方法二：以邊角點綴的形式呈現(xiàn)頁面標識。124關鍵頁設計方法三：頁面標識借助其他頁面要素融入版面。125關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性方法三：頁面標識借助其他頁面要素融入版面。125關鍵頁設計PPT頁碼要求能夠自動顯示當前頁數(shù)，因此必須在母版中設計頁碼，設計的方法是：將找一個有頁碼的PPT，將其母版中頁碼所對應的“<#>”符號拷貝到自己PPT需要放頁碼的母版中對應位置就可以了。126關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性PPT頁碼要求能夠自動顯示當前頁數(shù)，因此必須在母版中設計頁碼1272章節(jié)名稱1頁面標識3章節(jié)內(nèi)容4頁碼關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性1272章節(jié)名稱1頁面標識3章節(jié)內(nèi)容4頁碼關鍵頁設計過128一個PPT中往往包含多個部分，在不同內(nèi)容之間如果沒有過渡頁,，則內(nèi)容之間缺少銜接，容易顯得突兀，不利于觀眾接受。而恰當?shù)倪^渡頁則可以起到承上啟下的作用。不僅僅是PPT，一般的書籍、雜志都會有過渡頁，或者前者正是借鑒于后者。過渡頁的頁面標識和頁碼一般和目錄頁保持完全的統(tǒng)一；過渡頁的設計在顏色、字體、布局等方面要和目錄頁保持一致（布局可以稍有變化）；與PPT布局相同的過渡頁，可以通過顏色對比的方式，展示當前課題進度；獨立設計的過渡頁，最好能夠展示該章節(jié)的內(nèi)容提綱。關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性128一個PPT中往往包含多個部分，在不同內(nèi)容之間如果沒有過129123①獨特設計的過渡頁，展示課程綱要；②圖文型目錄對應的、顏色對比方式的過渡頁；③普通目錄通過加背景色框的方式形成過渡效果。關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性129123①獨特設計的過渡頁，展示課程綱要；關鍵頁設計1301一級標題2二級標題4LOGO3頁碼關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性1301一級標題2二級標題4LOGO3頁碼關鍵頁設計標131標題欄顧名思義是展示PPT標題的地方。每一個內(nèi)容頁，都有明確的一級標題、二級標題甚至三級標題，仿佛就似網(wǎng)站的導航條一般，這樣，可以讓PPT的受眾能夠隨時了解當前內(nèi)容在整個PPT中的位置，仿佛給PPT的每一頁都安裝了一個GPS，這樣，PPT的受眾就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。標題欄是一個PPT主要風格的體現(xiàn)，設計要點如下：各章節(jié)共同部分在母版中“Office主題”上設置，具體章節(jié)標題根據(jù)需要選擇是否在母版中設置；如果PPT課件邏輯層次較多，標題欄至少要設計兩級標題；標題欄一定要簡約、大氣，最好能夠具有設計感或商務風格；標題欄上相同級別標題的字體和位置要保持一致，不要把邏輯搞混。關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性131標題欄顧名思義是展示PPT標題的地方。每一個內(nèi)容頁，都1321傳統(tǒng)型標題欄，微創(chuàng)新（如圓點、二級標題位置）；3網(wǎng)頁導航式的標題欄。2一級標題獨立背景式設計的標題欄；關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性1321傳統(tǒng)型標題欄，微創(chuàng)新（如圓點、二級標題位置）；3網(wǎng)頁133關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性133關鍵頁設計標題欄PPT的美觀性134請各組在大白紙上設計出關鍵頁封面＼封底＼目錄頁＼過渡頁＼標題欄134請各組在大白紙上設計出關鍵頁封面＼封底＼目錄頁＼過渡頁135如何排版幻燈片母版PPT母版的作用美觀的排版排版的要素PPT的美觀性135如何排版幻燈片母版PPT母版的作用美觀的排版排版的要素136如何排版PPT母版打開“視圖”，點擊幻燈片母版；則會出現(xiàn)母版設計的頁面。母版設計什么？字體、間距、LOGO和每頁相同的圖案。PPT的美觀性136如何排版PPT母版打開“視圖”，點擊幻燈片母版；137邊距1行距2段距3如何排版

排版要素距離PPT的美觀性137邊距1行距2段距3如何排版PPT的美觀性138模塊對齊2邊界對齊1等距分布3如何排版排版要素對齊PPT的美觀性138模塊對齊2邊界對齊1等距分布3如何排版排版要素139左右對稱上下對稱如何排版排版要素對稱PPT的美觀性139左右對稱上下對稱如何排版排版要素對稱PP140PPT動畫如何設置方便聽眾觀看？簡單動畫的個性設計單個對象的組合設計多個對象的組合設計140PPT動畫如何設置方便聽眾觀看？簡單動畫的個性設計1.1基本縮放的“按字母”發(fā)送效果基本縮放基本縮放從屏幕底部縮小基本縮放輕微縮小基本縮放輕微放大基本縮放從屏幕中心放大以上動畫一般運用在封面的主標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.1基本縮放的“按字母”發(fā)送效果基本縮放基本縮放從屏幕底1.2飛入的“平滑結(jié)束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動畫平滑結(jié)束自頂部飛入平滑結(jié)束自右上部飛入平滑結(jié)束自左側(cè)飛入平滑結(jié)束自右側(cè)飛入以上動畫一般運用在封面的副標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.2飛入的“平滑結(jié)束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動畫平滑結(jié)1.3飛入的“彈跳結(jié)束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動畫彈性結(jié)束自頂部飛入彈性結(jié)束自右上部飛入彈性結(jié)束自左側(cè)飛入彈性結(jié)束自右側(cè)飛入以上動畫一般運用在內(nèi)容頁的標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.3飛入的“彈跳結(jié)束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動畫彈性結(jié)1.4動作路徑的“重復”和“自動翻轉(zhuǎn)”效果這個動畫一般可用在教學演示上PPT的動畫設計1.4動作路徑的“重復”和“自動翻轉(zhuǎn)”效果這個動畫一般可用另有其他各種個性設置的動畫，點擊觀看效果，并查看“動畫窗格”中的相應設置。打字機（非顏色打字機）“出現(xiàn)”動畫設置按字母順序播放，就有了類似于打字機的效果。優(yōu)雅的漂移“動作路徑”動畫設置按字母順序播放，再設置平滑開始和彈性結(jié)束。瀟灑的螺旋飛入“螺旋飛入”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為0.3秒。雀躍式升起“升起”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為1秒。曲線向上的逐字展現(xiàn)“曲線向上”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為1秒。請思考以上各種動畫可以在哪種場合中使用呢？PPT的動畫設計另有其他各種個性設置的動畫，點擊觀看效果，并查看“動畫窗格”2.1“縮放”和“陀螺旋”的組合該動畫一般運用在正文中的圖片或大段文字PPT的動畫設計2.1“縮放”和“陀螺旋”的組合該動畫一般運用在正文中的圖2.2“縮放”和“放大/縮小”的組合“縮放”要點“放大/縮小”要點消失點在“對象中心”、期間“0.5S”尺寸“80%”，“自動翻轉(zhuǎn)”，期間1.1s，重復直至幻燈片結(jié)尾。PPT的動畫設計2.2“縮放”和“放大/縮小”的組合“縮放”要點“放大/縮彈性效果踉蹌效果類似的效果有很多，以下是兩種以“動作路徑”為核心的圖片動畫效果，點擊欄目條觀看：PPT的動畫設計彈性效果踉蹌效果類似的效果有很多，以下是兩種以“動作路徑”為不論一個動畫多么復雜多么絢麗，它都是由最簡單的動作組成。同一個對象不同動作的時間關系（執(zhí)行前后、延遲時間、動作長短、循環(huán)次數(shù)）是我們學習的重點和關鍵。經(jīng)過上述多個案例，我們可以發(fā)現(xiàn)：簡單的公式是：復雜動作=單純動作+時間處理PPT的動畫設計不論一個動畫多么復雜多么絢麗，它都是由最簡單的動作組成。經(jīng)過150請各組設計一頁動畫組合，要求有圖形和文字的組合。150請各組設計一頁動畫組合，要求有圖形和文字的組合。要點總結(jié)內(nèi)容不在多，貴在精準；色彩不在多，貴在和諧；動畫不在多，貴在需要。文字要少公式要少字體要大151要點總結(jié)內(nèi)容不在多，貴在精準；文字要少公式要少急性ST段抬高型心肌梗死承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科

丁振江急性ST段抬高型心肌梗死承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科急性心梗仍然嚴重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.急性心梗仍然嚴重威脅生命每年有150萬心梗新發(fā)病例(105中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例《健康報》2002年7月24日。中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死。定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcoreModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*血清心臟標記酶陽性ModifiedfromBraunwaldHeart一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時160冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理9冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）病理

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)冠狀動脈病變左冠脈主干冠狀動脈病變左冠脈主干心肌病變20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕冠狀動脈閉塞后：心肌病變20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理血流動力學變化病理生理

先兆：

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)-癥狀先兆：臨床表現(xiàn)-癥狀Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；P心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低紫紺，心衰時出現(xiàn)雙肺濕啰音臨床表現(xiàn)-體征臨床表現(xiàn)-體征ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導聯(lián)T波倒置心電圖特征性改變心電圖特征性改變急性ST段抬高型心肌梗死課件急性ST段抬高型心肌梗死課件超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖動態(tài)性改變心電圖動態(tài)性改變

心肌梗死的心電圖演變心肌梗死的心電圖演變在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波在起病數(shù)小時內(nèi)可無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在

數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單如果急性心肌梗死早期不進行治療干預，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。

如果急性心肌梗死早期不進行治療干預，抬高的ST段可在數(shù)日至2數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復，但始終不出現(xiàn)Q波。數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST定位、定范圍導聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋定位、定范圍導聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁急性ST段抬高型心肌梗死課件急性ST段抬高型心肌梗死課件急性ST段抬高型心肌梗死課件WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌壞死標記物增高：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I實驗室檢查WBC↑，ESR增快實驗室檢查181心肌壞死標記物改變心肌壞死標記物升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk30心肌壞死標記物改變心肌壞死標記物升高時間高峰時間持續(xù)時間血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化超聲心動圖

超聲心動圖診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應性導聯(lián)ST壓低，誤認為缺血，延誤血運重建治療。AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認識不足，不做ECG和酶學檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化氣胸－CXR可鑒別項目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC↑、N↑、E↓無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有

心電圖變化無變化或暫時性ST－T變化有特征性和動態(tài)性變化心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點項目心絞痛急性心梗疼1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂并發(fā)癥治療原則

盡快恢復心肌的血液灌注保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。治療原則盡快恢復心肌的血液灌注保護和維監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道監(jiān)護和一般治療休息解除疼痛嗎啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受體阻滯劑解除疼痛嗎啡2-4mgIV硝酸酯

持續(xù)缺血性胸痛患者應舌下含服硝酸甘油片，每隔5分鐘含一片，共三片。然后評估是否靜脈使用硝酸甘油，靜脈硝酸甘油適用于解除缺血性胸痛、控制高血壓和減輕肺充血。硝酸甘油不應當用于收縮壓＜90mmHg或降低幅度≥基礎血壓的30%、嚴重心動過緩（＜50bpm）、心動過速（＞100bpm）或擬診右心室心肌梗死的患者。硝酸酯β受體阻滯劑

此類藥物對控制心絞痛癥狀以及改善近、遠期預后均有好處，主張常規(guī)早期使用。禁忌癥：心率＜60bpm；收縮壓＜100mmHg；II-III度房室傳導阻滯或PR間期＞0.24s；肺水腫；未穩(wěn)定的左心衰竭；支氣管哮喘或慢阻肺。β受體阻滯劑此類藥物對控制心絞痛癥狀以抗血小板治療1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天維持3天后改為100mg/天，長期維持。2.氯吡格雷：負荷劑量300mg，隨后75mg/天維持9-12月。與阿司匹林合用，稱為雙抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑：主要用于擬行血管造影檢查和PCI的患者?？寡“逯委熆鼓委?.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)靜滴，監(jiān)測aPTT目標值范圍在50-75s。2.低分子肝素：應用5-7天，如推遲行血運重建，可考慮延長＞7天。3.直接凝血酶抑制劑（阿加曲班、來匹盧定、比伐盧定等），PCI時術(shù)中抗凝，可取代肝素；不推薦作為常規(guī)的抗凝治療?？鼓委烝CE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體

ACEI或ARB

——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2

心肌梗死的再灌注治療原則

盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)

心肌梗死的再灌注治療原則STEMI再灌注方法選擇

STEMI發(fā)病3h內(nèi)急診溶栓可以達到急診介入治療同樣的效果。3h以后的病人只要到球囊開通冠脈的時間延誤不超過90分鐘，且有條件開展急診介入治療，介入治療效果優(yōu)于溶栓治療。沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療；如果延誤的時間超過60分鐘，可以選擇溶栓治療。STEMI再灌注方法選擇STEMI發(fā)病經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級技術(shù)：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床：短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。