藥理學-抗心絞痛藥課件

26章抗心絞痛藥chapter26Antianginalpectoris河北醫(yī)科大學藥理教研室26章抗心絞痛藥1疼痛的原因:心肌缺氧造成代謝產(chǎn)物堆積,刺激心臟局部交感神經(jīng)末梢、概念傳入中樞后在相應(yīng)的皮膚區(qū)域產(chǎn)生痛覺感受。心紋痛(anginapectoris):是缺血心小的常見癥狀,是冠狀動脈供血不足,息劇的、暫時的缺血和缺氧所引起的臨床)征口典型表現(xiàn):發(fā)作時胸骨后部壓榨樣疼痛,并向左上肢放射口最常見的原因:冠狀動脈粥樣硬化,臨床90%以上與此有關(guān),又稱冠心病,也叫缺血性心臟病。相對缺血缺氧亦可引起。疼痛的原因:心肌缺氧造成代謝產(chǎn)2勞累、情緒激動或其他使心肌耗氧量增加等因素誘發(fā);經(jīng)休息或舌下含化硝酸甘油后,、心絞痛臨尻熱常迅建消,主由動冰樣硬化囗WHO分型(兩1勞力性(anginapectorisofeffort口初發(fā)型:病程在1個月以內(nèi)口穩(wěn)定型:病情穩(wěn)定,且病程1各月以上口惡化型:有心絞痛史,近1月內(nèi)突然出現(xiàn)頻繁、持續(xù)久、疼痛重的心絞痛,可發(fā)展為心梗1自發(fā)性(spontaneousanginanectoris.)口臥位塵叫碰胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。同勞口中間綜合扯、力性心絞痛相比,其疼痛一般持續(xù)時間較長程度口梗塞后綜合疰較重,并且不易為硝酸甘油所緩解,無心肌酶檢查改變。心電圖常出現(xiàn)暫時的ST段壓低或T波改口變異性心絞痛變。它可單獨發(fā)生或與勞力性心絞痛合并存在勞累、情緒激動或其他使心肌耗氧量增加等3二、心絞痛臨床分類口臨床常用分類■穩(wěn)定型:■不穩(wěn)定型:■變異型:二、心絞痛臨床分類4三、病理改變1、正常解剖結(jié)構(gòu)及功能特點右冠狀動脈左旋支冠狀動脈起于主動脈根部,分左右兩支,行于心臟表面正常情況下,它對血液的阻力很小從心外膜進入心壁的血管,一類呈叢狀分散支配心室壁的外、中層心肌叢支);一類垂直進入室壁直達心內(nèi)膜下(穿支),直徑幾乎不減,并在心內(nèi)膜下與其它穿支構(gòu)成弓狀網(wǎng)絡(luò)然后再分出微徽動脈和毛細血管。叢支和穿支在心肌纖維間形成豐富的毛細血管網(wǎng),供給心肌血液。左前降支冠狀動脈在心肌內(nèi)行走,顯然會受Leftanteriordescendingartery制于心肌收縮擠壓的影響。心臟收縮時,血液不易通過,只有當其舒張時,心臟方能得到足夠的血流,這是冠狀動脈供血的特點。三、病理改變5三、病理改變2、冠狀動脈粥樣硬化導致血管狹窄,造成供應(yīng)心肌的血流不足,即心肌缺血,心肌b畫缺血缺氧是導致心絞痛的主要原因。不穩(wěn)定性心絞痛與粥樣硬化迅速發(fā)展,斑塊破三裂+痙攣+血栓形成+血小板激活有關(guān)?！騋三、病理改變6四、病理生理機制動靜脈收縮力氧分壓差心肌耗氧心肌供氧心肌組織血率流分布狀態(tài)心室壁肌張力冠脈血流心絞痛「壓力心室容積冠狀血管主動脈阻力壓力四、病理生理機制7心肌耗氧量的估算方法三項乘積法:收縮壓X心率ⅹ左心室射血時間二項乘積法:收縮壓心率心肌耗氧量的估算方法8抗心絞痛藥的治療基礎(chǔ)1、增加冠狀動脈缺血區(qū)心肌的供血舒張冠脈,解除冠脈痙攣或促進側(cè)支循環(huán)的形成。2、降低心肌耗氧量降低心室壁肌張力、減慢心率、抑制心肌收縮力。3、抗血小板聚集和血栓形成。三抗心絞痛藥的治療基礎(chǔ)9五、臨床常用藥物目按作用機制分為三類:■硝酸酯類■β-腎上腺素受體阻斷藥■鈣通道阻滯藥五、臨床常用藥物10藥理學-抗心絞痛藥課件11藥理學-抗心絞痛藥課件12藥理學-抗心絞痛藥課件13藥理學-抗心絞痛藥課件14藥理學-抗心絞痛藥課件15藥理學-抗心絞痛藥課件16藥理學-抗心絞痛藥課件17藥理學-抗心絞痛藥課件18藥理學-抗心絞痛藥課件19藥理學-抗心絞痛藥課件20藥理學-抗心絞痛藥課件21藥理學-抗心絞痛藥課件22藥理學-抗心絞痛藥課件23藥理學-抗心絞痛藥課件24藥理學-抗心絞痛藥課件25藥理學-抗心絞痛藥課件26藥理學-抗心絞痛藥課件27藥理學-抗心絞痛藥課件28藥理學-抗心絞痛藥課件29藥理學-抗心絞痛藥課件30藥理學-抗心絞痛藥課件31藥理學-抗心絞痛藥課件32藥理學-抗心絞痛藥課件33藥理學-抗心絞痛藥課件34藥理學-抗心絞痛藥課件35藥理學-抗心絞痛藥課件3626章抗心絞痛藥chapter26Antianginalpectoris河北醫(yī)科大學藥理教研室26章抗心絞痛藥37疼痛的原因:心肌缺氧造成代謝產(chǎn)物堆積,刺激心臟局部交感神經(jīng)末梢、概念傳入中樞后在相應(yīng)的皮膚區(qū)域產(chǎn)生痛覺感受。心紋痛(anginapectoris):是缺血心小的常見癥狀,是冠狀動脈供血不足,息劇的、暫時的缺血和缺氧所引起的臨床)征口典型表現(xiàn):發(fā)作時胸骨后部壓榨樣疼痛,并向左上肢放射口最常見的原因:冠狀動脈粥樣硬化,臨床90%以上與此有關(guān),又稱冠心病,也叫缺血性心臟病。相對缺血缺氧亦可引起。疼痛的原因:心肌缺氧造成代謝產(chǎn)38勞累、情緒激動或其他使心肌耗氧量增加等因素誘發(fā);經(jīng)休息或舌下含化硝酸甘油后,、心絞痛臨尻熱常迅建消,主由動冰樣硬化囗WHO分型(兩1勞力性(anginapectorisofeffort口初發(fā)型:病程在1個月以內(nèi)口穩(wěn)定型:病情穩(wěn)定,且病程1各月以上口惡化型:有心絞痛史,近1月內(nèi)突然出現(xiàn)頻繁、持續(xù)久、疼痛重的心絞痛,可發(fā)展為心梗1自發(fā)性(spontaneousanginanectoris.)口臥位塵叫碰胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。同勞口中間綜合扯、力性心絞痛相比,其疼痛一般持續(xù)時間較長程度口梗塞后綜合疰較重,并且不易為硝酸甘油所緩解,無心肌酶檢查改變。心電圖常出現(xiàn)暫時的ST段壓低或T波改口變異性心絞痛變。它可單獨發(fā)生或與勞力性心絞痛合并存在勞累、情緒激動或其他使心肌耗氧量增加等39二、心絞痛臨床分類口臨床常用分類■穩(wěn)定型:■不穩(wěn)定型:■變異型:二、心絞痛臨床分類40三、病理改變1、正常解剖結(jié)構(gòu)及功能特點右冠狀動脈左旋支冠狀動脈起于主動脈根部,分左右兩支,行于心臟表面正常情況下,它對血液的阻力很小從心外膜進入心壁的血管,一類呈叢狀分散支配心室壁的外、中層心肌叢支);一類垂直進入室壁直達心內(nèi)膜下(穿支),直徑幾乎不減,并在心內(nèi)膜下與其它穿支構(gòu)成弓狀網(wǎng)絡(luò)然后再分出微徽動脈和毛細血管。叢支和穿支在心肌纖維間形成豐富的毛細血管網(wǎng),供給心肌血液。左前降支冠狀動脈在心肌內(nèi)行走,顯然會受Leftanteriordescendingartery制于心肌收縮擠壓的影響。心臟收縮時,血液不易通過,只有當其舒張時,心臟方能得到足夠的血流,這是冠狀動脈供血的特點。三、病理改變41三、病理改變2、冠狀動脈粥樣硬化導致血管狹窄,造成供應(yīng)心肌的血流不足,即心肌缺血,心肌b畫缺血缺氧是導致心絞痛的主要原因。不穩(wěn)定性心絞痛與粥樣硬化迅速發(fā)展,斑塊破三裂+痙攣+血栓形成+血小板激活有關(guān)?！騋三、病理改變42四、病理生理機制動靜脈收縮力氧分壓差心肌耗氧心肌供氧心肌組織血率流分布狀態(tài)心室壁肌張力冠脈血流心絞痛「壓力心室容積冠狀血管主動脈阻力壓力四、病理生理機制43心肌耗氧量的估算方法三項乘積法:收縮壓X心率ⅹ左心室射血時間二項乘積法:收縮壓心率心肌耗氧量的估算方法44抗心絞痛藥的治療基礎(chǔ)1、增加冠狀動脈缺血區(qū)心肌的供血舒張冠脈,解除冠脈痙攣或促進側(cè)支循環(huán)的形成。2、降低心肌耗氧量降低心室壁肌張力、減慢心率、抑制心肌收縮力。3、抗血小板聚集和血栓形成。三抗心絞痛藥的治療基礎(chǔ)45五、臨床常用藥物目按作用機制分為三類:■硝酸酯類■β-腎上腺素受體阻斷藥■鈣通道阻滯藥五、臨床常用藥物46藥理學-抗心絞痛藥課件47藥理學-抗心絞痛藥課件48藥理學-抗心絞痛藥課件49藥理學-抗心絞痛藥課件50藥理學-抗心絞痛藥課件51藥理學-抗心絞痛藥課件52藥理學-抗心絞痛藥課件53藥理學-抗心絞痛藥課件54藥理學-抗心絞痛藥課件55藥理學-抗心絞痛藥課件56藥理學-抗心絞痛藥課件57藥理學-抗心絞痛藥課件58藥理學-抗心絞痛藥課件59藥理學-抗心絞痛