病理生理學(xué)基礎(chǔ)實(shí)用課件

緒論（Introduction）一、概念

病理生理學(xué)（Pathophysiology）：研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。緒論（Introduction）一、概念病理生理1二、研究對(duì)象和任務(wù)（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體（二）研究任務(wù)：

1.病因?qū)W2.發(fā)病學(xué)3.病生學(xué)變化

→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。二、研究對(duì)象和任務(wù)→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)2

三、教學(xué)內(nèi)容

（一）總論：疾病概論（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)

（三）各論三、教學(xué)內(nèi)容3不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如：缺氧、休克、DIC、水電解質(zhì)代謝紊亂。（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)大葉性肺炎細(xì)菌性痢疾流行性腦脊髓膜炎發(fā)熱、炎癥、酸堿平衡紊亂不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、（二）基本4（三）各論：也稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。風(fēng)濕熱→心臟瓣膜病外周血管阻力↑→高血壓→冠狀動(dòng)脈粥樣硬化→缺血性心臟病各系統(tǒng)許多疾病在發(fā)展過(guò)程中可能出現(xiàn)的一些常見(jiàn)的、共同的病生學(xué)變化和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。心臟收縮力↓→心輸出量↓→心力衰竭

（三）各論：也稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。風(fēng)濕熱→心臟瓣膜病52.臨床觀察四、研究方法：3.流行病學(xué)研究4.體外細(xì)胞培養(yǎng)1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)Apc△716K19-Wnt1/C2mE2.臨床觀察四、研究方法：3.流行病學(xué)研究4.體外細(xì)胞6RT-PCRRT-PCR7局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律回心血量↓微A、微V收縮不全康復(fù)：如風(fēng)濕病后遺癥神經(jīng)機(jī)制：流腦－破壞神經(jīng)組織燒傷早期微A收縮→有利于血壓維持（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體兩者的力量對(duì)比決定病情惡化，損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律1.（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體如：氰化物中毒即：因果轉(zhuǎn)化、交替，周而復(fù)始，鏈?zhǔn)桨l(fā)展。過(guò)程中的一般規(guī)律及其共同機(jī)制。因果交替規(guī)律——基本規(guī)律ClaudeBernard(1813~1878)④除慢性中毒外，致病潛伏期一般較短。白化?。ɡ野彼崦溉狈Γ┤纾簼儾?、高血壓、糖尿病。①病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。核酸探針圖20-2示cDNA轉(zhuǎn)錄為cRNA，可標(biāo)記以不同的標(biāo)記物，然后與細(xì)胞中的mRNA相結(jié)合。Biotin(生物素)，Au(金)，digo-（地高辛）局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律核酸探針圖20-2示cDNA轉(zhuǎn)錄為c8DNAsouthernblotDNAsouthernblot9學(xué)科性質(zhì)與地位理論性強(qiáng)綜合性邊緣學(xué)科

橋梁學(xué)科學(xué)科性質(zhì)與地位理論性強(qiáng)10五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史☆19世紀(jì)中葉:法國(guó)生理學(xué)家ClaudeBernard

研究活體疾病為主要對(duì)象的實(shí)驗(yàn)病理學(xué)ClaudeBernard(1813~1878)五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史☆19世紀(jì)中葉:法國(guó)生理學(xué)家Claud111879年：俄國(guó)咯山大學(xué)成立第一個(gè)病生教研室1955年：我國(guó)各高校開(kāi)始建立病生教研室1961年：上海召開(kāi)第一屆全國(guó)病生學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)1985年：成立中國(guó)病理生理學(xué)會(huì)1986年：《中國(guó)病理生理雜志》1991年：成為國(guó)際病理生理學(xué)會(huì)會(huì)員1879年：俄國(guó)咯山大學(xué)成立第一個(gè)病生教研室1955年：我國(guó)12疾病概論健康(health):

疾病(disease)：一、概述

WHO定義為不僅是沒(méi)有疾病或病痛，而且是一種精神上軀體上和社會(huì)上的良好狀態(tài)。病因→自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂→異常生命活動(dòng)過(guò)程。疾病概論健康(health):疾病(dise131.原因：特定因素，必不可少（Tb桿菌等）二、病因?qū)W概論2.條件：影響因素（抵抗力等）3.誘因：加強(qiáng)、促進(jìn)因素，屬條件范疇。病因?qū)W(etiology)：研究疾病發(fā)生的原因、條件的學(xué)問(wèn)。（一）基本概念1.原因：特定因素，必不可少（Tb桿菌等）二、病因?qū)W概論2141.生物因素：微生物和寄生蟲(chóng)，較常見(jiàn)。

特點(diǎn)：①病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。如：HAV②病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。如：雞瘟病毒③病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。（二）疾病發(fā)生的原因1.生物因素：微生物和寄生蟲(chóng)，較常見(jiàn)。（二）疾病發(fā)生的原因152.理化因素：物理因素：機(jī)械暴力、溫度、強(qiáng)電流、電離輻射和氣壓改變。化學(xué)因素：包括無(wú)機(jī)物和有機(jī)物。物理因素特點(diǎn)：①?zèng)]有選擇性，直接作用于組織細(xì)胞，后果取決于作用部位，強(qiáng)度，范圍和時(shí)間。②潛伏期短或根本無(wú)潛伏期。③只引起疾病的發(fā)生，不參與發(fā)展過(guò)程。2.理化因素：16化學(xué)因素特點(diǎn)：①毒性作用具有一定的組織器官選擇性。

如：CO與Hb②有些在體內(nèi)積聚達(dá)到一定量才引起疾病。如：鉛中毒③有些即使少量或微量進(jìn)入體內(nèi)，也可致死。如：氰化物中毒④除慢性中毒外，致病潛伏期一般較短。化學(xué)因素特點(diǎn)：173.機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多。4.遺傳因素：基因突變和染色體畸變。如：血友?。蜃英狈Γ┌谆。ɡ野彼崦溉狈Γ?.先天性因素：胚育過(guò)程中損害胎兒的有害因素如：風(fēng)疹病毒→先天性風(fēng)疹綜合癥3.機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多。4.遺傳因素：基因突變和染186.免疫因素：免疫反應(yīng)異常引起的疾病。包括變態(tài)反應(yīng)性疾病，自身免疫性疾病，免疫缺陷病。7.精神、心理和社會(huì)因素：如：潰瘍病、高血壓、糖尿病。6.免疫因素：免疫反應(yīng)異常引起的疾病。7.精神、心理和社19三、發(fā)病學(xué)概論發(fā)病學(xué)(pathogenesis)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的一般規(guī)律及其共同機(jī)制。（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律2.因果交替規(guī)律——基本規(guī)律3.局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律三、發(fā)病學(xué)概論（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)20（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律

貫穿于疾病的始終，是疾病發(fā)生發(fā)展的根本規(guī)律。兩者的力量對(duì)比決定病情惡化，轉(zhuǎn)歸。但兩者常無(wú)嚴(yán)格界限，也可相互轉(zhuǎn)化。（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律21（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體3.1.③有些即使少量或微量進(jìn)入體內(nèi)，也可致死。1991年：成為國(guó)際病理生理學(xué)會(huì)會(huì)員康復(fù)：完全康復(fù)：如肺炎損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體如：CO與Hb①病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律（三）各論：也稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。2.（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體兩者的力量對(duì)比決定病情惡化，→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。過(guò)程中的一般規(guī)律及其共同機(jī)制。①病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。精神、心理和社會(huì)因素：誘因：加強(qiáng)、促進(jìn)因素，屬條件范疇。如：燒傷皮膚組織壞死、滲出↑→BP↓（損傷）WBC↑、微動(dòng)脈收縮、CO↑（抗損傷）燒傷早期微A收縮→有利于血壓維持收縮時(shí)間過(guò)久→加重缺血缺氧→壞死（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律如：燒傷皮膚組織壞死、滲出↑→222.因果交替規(guī)律——基本規(guī)律即：因果轉(zhuǎn)化、交替，周而復(fù)始，鏈?zhǔn)桨l(fā)展。大出血→CO降低→血壓↓→SAS興奮

(因)（果→因）（果→因）（果→因）

回心血量↓微A、微V收縮

（果→因）

微循環(huán)淤血←Cap大量開(kāi)放←組織缺氧2.因果交替規(guī)律——基本規(guī)律大出血→CO降低→233.局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律相互影響，互相制約。如：糖尿病與癤癤與敗血癥3.局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律24（二）疾病發(fā)生的基本機(jī)制1.神經(jīng)機(jī)制：流腦－破壞神經(jīng)組織2.體液機(jī)制：致病因素→體液質(zhì)和量的變化→內(nèi)環(huán)境紊亂作用方式：①內(nèi)分泌；②旁分泌；③自分泌。

（二）疾病發(fā)生的基本機(jī)制1.神經(jīng)機(jī)制：流腦－破壞神經(jīng)組織253.組織細(xì)胞機(jī)制：致病因素→組織、細(xì)胞→功能代謝障礙→細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂。表現(xiàn)：細(xì)胞膜功能障礙：鈉泵細(xì)胞器功能障礙：線粒體3.組織細(xì)胞機(jī)制：264.分子機(jī)制：

分子?。篋NA遺傳性變異→疾病，蛋白質(zhì)異常為特征。分四類(lèi)：①酶缺陷所致的疾?。孩裥吞窃练e?、谘獫{蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾?。?/p>

鐮刀細(xì)胞性貧血③受體?。哼z傳性和自身免疫性④膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病：胱氨酸尿癥4.分子機(jī)制：分四類(lèi)：271.康復(fù)：完全康復(fù)：如肺炎

不全康復(fù)：如風(fēng)濕病后遺癥四、疾病的轉(zhuǎn)歸2.死亡：（1）死亡概念①傳統(tǒng)的死亡觀念：死亡是一個(gè)過(guò)程瀕死期→臨床死亡期→生物學(xué)死亡期1.康復(fù)：完全康復(fù)：如肺炎28五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律免疫缺陷病。不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、細(xì)胞器功能障礙：線粒體（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律3.②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；因果交替規(guī)律——基本規(guī)律K19-Wnt1/C2mEK19-Wnt1/C2mE如：氰化物中毒即：因果轉(zhuǎn)化、交替，周而復(fù)始，鏈?zhǔn)桨l(fā)展。心臟收縮力↓→心輸出量↓→心力衰竭（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律鐮刀細(xì)胞性貧血因果交替規(guī)律——基本規(guī)律②死亡的新概念：腦死亡死亡是機(jī)體作為一個(gè)整體機(jī)能的永久性停止，其判定標(biāo)為腦死亡。腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能的不可逆性、永久性消失。五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史②死亡的新概念：腦死亡腦死亡：枕骨大孔29臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)有六條：①不可逆的昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性；②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血循環(huán)完全停止；如無(wú)條件時(shí)以心跳呼吸的永久性停止來(lái)診斷。

臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)有六條：30二、研究對(duì)象和任務(wù)（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體（二）研究任務(wù)：

1.病因?qū)W2.發(fā)病學(xué)3.病生學(xué)變化

→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。二、研究對(duì)象和任務(wù)→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)31不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如：缺氧、休克、DIC、水電解質(zhì)代謝紊亂。（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)大葉性肺炎細(xì)菌性痢疾流行性腦脊髓膜炎發(fā)熱、炎癥、酸堿平衡紊亂不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、（二）基本32化學(xué)因素特點(diǎn)：①毒性作用具有一定的組織器官選擇性。

如：CO與Hb②有些在體內(nèi)積聚達(dá)到一定量才引起疾病。如：鉛中毒③有些即使少量或微量進(jìn)入體內(nèi)，也可致死。如：氰化物中毒④除慢性中毒外，致病潛伏期一般較短?；瘜W(xué)因素特點(diǎn)：33三、發(fā)病學(xué)概論發(fā)病學(xué)(pathogenesis)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的一般規(guī)律及其共同機(jī)制。（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律2.因果交替規(guī)律——基本規(guī)律3.局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律三、發(fā)病學(xué)概論（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)34如：氰化物中毒1991年：成為國(guó)際病理生理學(xué)會(huì)會(huì)員2.貫穿于疾病的始終，是疾病發(fā)生發(fā)展的②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；③有些即使少量或微量進(jìn)入體內(nèi)，也可致死。過(guò)程中的一般規(guī)律及其共同機(jī)制。研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能的不可逆性、②死亡的新概念：腦死亡③只引起疾病的發(fā)生，不參與發(fā)展過(guò)程。但兩者常無(wú)嚴(yán)格界限，也可相互轉(zhuǎn)化。發(fā)病學(xué)(pathogenesis)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展風(fēng)濕熱→心臟瓣膜病兩者的力量對(duì)比決定病情惡化，（二）疾病發(fā)生的基本機(jī)制細(xì)胞膜功能障礙：鈉泵但兩者常無(wú)嚴(yán)格界限，也可相互轉(zhuǎn)化。損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律

貫穿于疾病的始終，是疾病發(fā)生發(fā)展的根本規(guī)律。兩者的力量對(duì)比決定病情惡化，轉(zhuǎn)歸。但兩者常無(wú)嚴(yán)格界限，也可相互轉(zhuǎn)化。如：氰化物中毒（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)35分子?。篋NA遺傳性變異→疾病，研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和3.機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多。五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史③受體?。哼z傳性和自身免疫性白化病（酪氨酸酶缺乏）1.ClaudeBernard(1813~1878)K19-Wnt1/C2mE局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律風(fēng)濕熱→心臟瓣膜病風(fēng)濕熱→心臟瓣膜?。ㄈ└髡摚阂卜Q(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)細(xì)胞膜功能障礙：鈉泵①毒性作用具有一定的組織器官選擇性。發(fā)病學(xué)(pathogenesis)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；心臟收縮力↓→心輸出量↓→心力衰竭但兩者常無(wú)嚴(yán)格界限，也可相互轉(zhuǎn)化。大出血→CO降低→血壓↓→SAS興奮損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律因果交替規(guī)律——基本規(guī)律但兩者常無(wú)嚴(yán)格界限，也可相互轉(zhuǎn)化。③病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、（三）各論：也稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。ClaudeBernard(1813~1878)損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律如：糖尿病與癤（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體②潛伏期短或根本無(wú)潛伏期。損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律分子病：DNA遺傳性變異→疾病，相互影響，互相制約。發(fā)病學(xué)(pathogenesis)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展因果交替規(guī)律——基本規(guī)律五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史如：潰瘍病、高血壓、糖尿病。臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)有六條：①不可逆的昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性；②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血循環(huán)完全停止；如無(wú)條件時(shí)以心跳呼吸的永久性停止來(lái)診斷。

分子?。篋NA遺傳性變異→疾病，但兩者常無(wú)嚴(yán)格界限，也可相互36緒論（Introduction）一、概念

病理生理學(xué)（Pathophysiology）：研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。緒論（Introduction）一、概念病理生理37二、研究對(duì)象和任務(wù)（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體（二）研究任務(wù)：

1.病因?qū)W2.發(fā)病學(xué)3.病生學(xué)變化

→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。二、研究對(duì)象和任務(wù)→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)38

三、教學(xué)內(nèi)容

（一）總論：疾病概論（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)

（三）各論三、教學(xué)內(nèi)容39不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如：缺氧、休克、DIC、水電解質(zhì)代謝紊亂。（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)大葉性肺炎細(xì)菌性痢疾流行性腦脊髓膜炎發(fā)熱、炎癥、酸堿平衡紊亂不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、（二）基本40（三）各論：也稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。風(fēng)濕熱→心臟瓣膜病外周血管阻力↑→高血壓→冠狀動(dòng)脈粥樣硬化→缺血性心臟病各系統(tǒng)許多疾病在發(fā)展過(guò)程中可能出現(xiàn)的一些常見(jiàn)的、共同的病生學(xué)變化和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。心臟收縮力↓→心輸出量↓→心力衰竭

（三）各論：也稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。風(fēng)濕熱→心臟瓣膜病412.臨床觀察四、研究方法：3.流行病學(xué)研究4.體外細(xì)胞培養(yǎng)1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)Apc△716K19-Wnt1/C2mE2.臨床觀察四、研究方法：3.流行病學(xué)研究4.體外細(xì)胞42RT-PCRRT-PCR43局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律回心血量↓微A、微V收縮不全康復(fù)：如風(fēng)濕病后遺癥神經(jīng)機(jī)制：流腦－破壞神經(jīng)組織燒傷早期微A收縮→有利于血壓維持（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體兩者的力量對(duì)比決定病情惡化，損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律1.（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體如：氰化物中毒即：因果轉(zhuǎn)化、交替，周而復(fù)始，鏈?zhǔn)桨l(fā)展。過(guò)程中的一般規(guī)律及其共同機(jī)制。因果交替規(guī)律——基本規(guī)律ClaudeBernard(1813~1878)④除慢性中毒外，致病潛伏期一般較短。白化?。ɡ野彼崦溉狈Γ┤纾簼儾?、高血壓、糖尿病。①病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。核酸探針圖20-2示cDNA轉(zhuǎn)錄為cRNA，可標(biāo)記以不同的標(biāo)記物，然后與細(xì)胞中的mRNA相結(jié)合。Biotin(生物素)，Au(金)，digo-（地高辛）局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律核酸探針圖20-2示cDNA轉(zhuǎn)錄為c44DNAsouthernblotDNAsouthernblot45學(xué)科性質(zhì)與地位理論性強(qiáng)綜合性邊緣學(xué)科

橋梁學(xué)科學(xué)科性質(zhì)與地位理論性強(qiáng)46五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史☆19世紀(jì)中葉:法國(guó)生理學(xué)家ClaudeBernard

研究活體疾病為主要對(duì)象的實(shí)驗(yàn)病理學(xué)ClaudeBernard(1813~1878)五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史☆19世紀(jì)中葉:法國(guó)生理學(xué)家Claud471879年：俄國(guó)咯山大學(xué)成立第一個(gè)病生教研室1955年：我國(guó)各高校開(kāi)始建立病生教研室1961年：上海召開(kāi)第一屆全國(guó)病生學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)1985年：成立中國(guó)病理生理學(xué)會(huì)1986年：《中國(guó)病理生理雜志》1991年：成為國(guó)際病理生理學(xué)會(huì)會(huì)員1879年：俄國(guó)咯山大學(xué)成立第一個(gè)病生教研室1955年：我國(guó)48疾病概論健康(health):

疾病(disease)：一、概述

WHO定義為不僅是沒(méi)有疾病或病痛，而且是一種精神上軀體上和社會(huì)上的良好狀態(tài)。病因→自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂→異常生命活動(dòng)過(guò)程。疾病概論健康(health):疾病(dise491.原因：特定因素，必不可少（Tb桿菌等）二、病因?qū)W概論2.條件：影響因素（抵抗力等）3.誘因：加強(qiáng)、促進(jìn)因素，屬條件范疇。病因?qū)W(etiology)：研究疾病發(fā)生的原因、條件的學(xué)問(wèn)。（一）基本概念1.原因：特定因素，必不可少（Tb桿菌等）二、病因?qū)W概論2501.生物因素：微生物和寄生蟲(chóng)，較常見(jiàn)。

特點(diǎn)：①病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。如：HAV②病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。如：雞瘟病毒③病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。（二）疾病發(fā)生的原因1.生物因素：微生物和寄生蟲(chóng)，較常見(jiàn)。（二）疾病發(fā)生的原因512.理化因素：物理因素：機(jī)械暴力、溫度、強(qiáng)電流、電離輻射和氣壓改變?；瘜W(xué)因素：包括無(wú)機(jī)物和有機(jī)物。物理因素特點(diǎn)：①?zèng)]有選擇性，直接作用于組織細(xì)胞，后果取決于作用部位，強(qiáng)度，范圍和時(shí)間。②潛伏期短或根本無(wú)潛伏期。③只引起疾病的發(fā)生，不參與發(fā)展過(guò)程。2.理化因素：52化學(xué)因素特點(diǎn)：①毒性作用具有一定的組織器官選擇性。

如：CO與Hb②有些在體內(nèi)積聚達(dá)到一定量才引起疾病。如：鉛中毒③有些即使少量或微量進(jìn)入體內(nèi)，也可致死。如：氰化物中毒④除慢性中毒外，致病潛伏期一般較短?；瘜W(xué)因素特點(diǎn)：533.機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多。4.遺傳因素：基因突變和染色體畸變。如：血友病（凝血因子Ⅷ缺乏）白化?。ɡ野彼崦溉狈Γ?.先天性因素：胚育過(guò)程中損害胎兒的有害因素如：風(fēng)疹病毒→先天性風(fēng)疹綜合癥3.機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多。4.遺傳因素：基因突變和染546.免疫因素：免疫反應(yīng)異常引起的疾病。包括變態(tài)反應(yīng)性疾病，自身免疫性疾病，免疫缺陷病。7.精神、心理和社會(huì)因素：如：潰瘍病、高血壓、糖尿病。6.免疫因素：免疫反應(yīng)異常引起的疾病。7.精神、心理和社55三、發(fā)病學(xué)概論發(fā)病學(xué)(pathogenesis)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的一般規(guī)律及其共同機(jī)制。（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律2.因果交替規(guī)律——基本規(guī)律3.局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律三、發(fā)病學(xué)概論（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)56（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律

貫穿于疾病的始終，是疾病發(fā)生發(fā)展的根本規(guī)律。兩者的力量對(duì)比決定病情惡化，轉(zhuǎn)歸。但兩者常無(wú)嚴(yán)格界限，也可相互轉(zhuǎn)化。（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律1.損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律57（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體3.1.③有些即使少量或微量進(jìn)入體內(nèi)，也可致死。1991年：成為國(guó)際病理生理學(xué)會(huì)會(huì)員康復(fù)：完全康復(fù)：如肺炎損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體如：CO與Hb①病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律（三）各論：也稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。2.（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體兩者的力量對(duì)比決定病情惡化，→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。過(guò)程中的一般規(guī)律及其共同機(jī)制。①病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。精神、心理和社會(huì)因素：誘因：加強(qiáng)、促進(jìn)因素，屬條件范疇。如：燒傷皮膚組織壞死、滲出↑→BP↓（損傷）WBC↑、微動(dòng)脈收縮、CO↑（抗損傷）燒傷早期微A收縮→有利于血壓維持收縮時(shí)間過(guò)久→加重缺血缺氧→壞死（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律如：燒傷皮膚組織壞死、滲出↑→582.因果交替規(guī)律——基本規(guī)律即：因果轉(zhuǎn)化、交替，周而復(fù)始，鏈?zhǔn)桨l(fā)展。大出血→CO降低→血壓↓→SAS興奮

(因)（果→因）（果→因）（果→因）

回心血量↓微A、微V收縮

（果→因）

微循環(huán)淤血←Cap大量開(kāi)放←組織缺氧2.因果交替規(guī)律——基本規(guī)律大出血→CO降低→593.局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律相互影響，互相制約。如：糖尿病與癤癤與敗血癥3.局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律60（二）疾病發(fā)生的基本機(jī)制1.神經(jīng)機(jī)制：流腦－破壞神經(jīng)組織2.體液機(jī)制：致病因素→體液質(zhì)和量的變化→內(nèi)環(huán)境紊亂作用方式：①內(nèi)分泌；②旁分泌；③自分泌。

（二）疾病發(fā)生的基本機(jī)制1.神經(jīng)機(jī)制：流腦－破壞神經(jīng)組織613.組織細(xì)胞機(jī)制：致病因素→組織、細(xì)胞→功能代謝障礙→細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂。表現(xiàn)：細(xì)胞膜功能障礙：鈉泵細(xì)胞器功能障礙：線粒體3.組織細(xì)胞機(jī)制：624.分子機(jī)制：

分子?。篋NA遺傳性變異→疾病，蛋白質(zhì)異常為特征。分四類(lèi)：①酶缺陷所致的疾病：Ⅰ型糖原沉積?、谘獫{蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾?。?/p>

鐮刀細(xì)胞性貧血③受體病：遺傳性和自身免疫性④膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾?。弘装彼崮虬Y4.分子機(jī)制：分四類(lèi)：631.康復(fù)：完全康復(fù)：如肺炎

不全康復(fù)：如風(fēng)濕病后遺癥四、疾病的轉(zhuǎn)歸2.死亡：（1）死亡概念①傳統(tǒng)的死亡觀念：死亡是一個(gè)過(guò)程瀕死期→臨床死亡期→生物學(xué)死亡期1.康復(fù)：完全康復(fù)：如肺炎64五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律免疫缺陷病。不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、細(xì)胞器功能障礙：線粒體（一）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律3.②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；因果交替規(guī)律——基本規(guī)律K19-Wnt1/C2mEK19-Wnt1/C2mE如：氰化物中毒即：因果轉(zhuǎn)化、交替，周而復(fù)始，鏈?zhǔn)桨l(fā)展。心臟收縮力↓→心輸出量↓→心力衰竭（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律鐮刀細(xì)胞性貧血因果交替規(guī)律——基本規(guī)律②死亡的新概念：腦死亡死亡是機(jī)體作為一個(gè)整體機(jī)能的永久性停止，其判定標(biāo)為腦死亡。腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能的不可逆性、永久性消失。五、病理生理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史②死亡的新概念：腦死亡腦死亡：枕骨大孔65臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)有六條：①不可逆的昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性；②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血循環(huán)完全停止；如無(wú)條件時(shí)以心跳呼吸的永久性停止來(lái)診斷。

臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)有六條：66二、研究對(duì)象和任務(wù)（一）研究對(duì)象：患病機(jī)體（二）研究任務(wù)：

1.病因?qū)W2.發(fā)病學(xué)3.病生學(xué)變化

→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。二、研究對(duì)象和任務(wù)→闡明疾病本質(zhì)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)67不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如：缺氧、休克、DIC、水電解質(zhì)代謝紊亂。（二）基本病理過(guò)程（pathologicalprocess)大葉性肺炎細(xì)菌性痢疾流行性腦脊髓膜炎發(fā)熱、炎癥、酸堿平衡紊亂不同系統(tǒng)的許多疾病中存在的共同的、（二）基本68化學(xué)因素特點(diǎn)：①毒性作用具有一定的組織器官選擇性。

如：CO與Hb②有些在體內(nèi)積聚達(dá)到一定量才引起疾病。如：鉛中毒③有些即使少量或微量進(jìn)入體內(nèi)，也可