利尿藥資料課件

利尿藥(Diuretics)P209利尿藥(Diuretics)P2091主要內容利尿藥作用的生理學基礎

常用利尿藥主要內容利尿藥作用的生理學基礎常用利尿藥2第一節(jié)

利尿藥作用的生理學基礎

第一節(jié)

利尿藥作用的生理學基礎

3圖1腎臟的功能解剖利尿藥:作用于腎臟,增加電解質及水排泄,使尿量增多臨床主要用于治療水腫性疾病。也可用于高血壓、腎結石、尿崩癥、高鈣血癥的治療圖1腎臟的功能解剖利尿藥:作用于腎臟,增加電解質及水排4腎單位的構成

腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢遠端小管袢升細段袢升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段腎單位的構成腎小體腎小球腎小囊腎近端小管髓袢遠端小管袢升細5碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺袢利尿藥呋塞米（高效能）噻嗪類利尿藥氫氯噻嗪（中效能）保鉀利尿藥氨苯蝶啶（低效能）腎小球濾過腎小管和集合管重吸收及分泌圖2尿液的生成及利尿藥作用位點滲透性利尿藥甘露醇碳酸酐酶抑制藥袢利尿藥呋塞米（高效能）噻嗪類利尿藥氫氯噻嗪（6（一）腎小球濾過濾過率:125ml/min原尿:180L/d

終尿:1～2L/d99%的鈉、水被腎小管重吸收,單純增加腎小球濾過的藥物，只能產生很弱的利尿作用原尿量180L終尿量1-2L（一）腎小球濾過濾過率:125ml/min99%的鈉、水7葡萄糖氨基酸完全重吸收鈉離子可全部或大部被重吸收尿素部分重吸收肌酐完全不吸收

選擇性重吸收（二）腎小管和集合管重吸收葡萄糖氨基酸完全重吸收選擇性重吸收（二）腎小管和集合管重8+Na+HCO3-+H+H2O+CO2管腔膜面（原尿）ATPCAH++HCO3-H2CO3CO2+H2OH2CO3Cl-Na+K+近曲小管上皮細胞基側膜面（組織間液）1、近曲小管重吸收原尿Na+:40%Na+-H+交換方式主動重吸收NaHCO3對水有通透性，等滲作用此段藥物不產生強利尿作用CA乙酰唑胺Base-+Na+HCO3-+H+H2O+CO2管腔膜面（原尿9重吸收原尿Na+約35%，Na+-K+-2Cl-同向轉運體不通透水作用此段的藥物可產生很強的利尿作用-袢利尿劑。不僅↓稀釋功能，也↓了濃縮功能.不僅NaCl的排出，還伴Ca2+和Mg2+的排出.

Na+-K+-2Cl-共轉運子Na+2Cl-（+）Cl-ATPK+Na+K+Ca2+,Mg2+K+K+K+反向擴散驅使二價陽離子重吸收呋噻米2、髓袢升支粗段管腔膜面（原尿）髓袢升支粗段上皮細胞基側膜面（組織間液）重吸收原尿Na+約35%，Na+-K+-2Cl-同向轉運體10Na+Cl-ATPK+Na+Ca2+氫氯噻嗪3、遠曲小管始段管腔膜面（原尿）遠曲小管上皮細胞基側膜面（組織間液）PTHCa2+Na+甲狀旁腺激素調節(jié)鈣重吸收重吸收原尿Na+約10%遠曲小管始段對水不通透Na+-Cl-交換—噻嗪類利尿藥Na+Cl-ATPK+Na+Ca2+氫氯噻嗪3、遠曲小管始段11Na+K+ATPK+Na+H2O氨苯蝶啶阿米洛利4、集合管和遠曲小管末段管腔膜面（原尿）集合管主細胞基側膜面（組織間液）水通道蛋白ADHRRADH螺內酯重吸收原尿Na+約5%通透水Na+-K+交換,醛固酮拮抗—保鉀利尿藥Na+K+ATPK+Na+H2O氨苯蝶啶阿米洛利4、集合管和12管腔膜Na+通道數(shù)量↑基底側膜上Na+-K+泵活性↑醛固酮對尿生成的調節(jié):醛固酮小管上皮細胞內單純擴散胞漿內形成激素-受體復合物細胞核內調節(jié)特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O管腔膜Na+通道數(shù)量↑醛固酮對尿生成的調節(jié):醛固酮小管上13HO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小管皮質髓質HO2HO2降支髓袢升支粗段Na+Na+ClClCA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2遠曲小管集合管乙酰唑胺依他尼酸呋塞米噻嗪類螺內酯阿米洛利氨苯蝶啶甘露醇HO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小14

按作用部位分五類碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺袢利尿藥：呋塞米高效能

噻嗪類利尿藥:氫氯噻嗪中效能保鉀利尿藥:螺內酯低效能

滲透性利尿藥：甘露醇第二節(jié)常用利尿藥按作用部位分五類第二節(jié)常用利尿藥15呋塞米

(furosemide，速尿，呋喃苯胺酸)袢利尿藥-高效能利尿藥

(loopdiuretics)布美他尼(bumetanide)依他尼酸(ethacrynicacid，利尿酸)呋塞米(furosemide，速尿，呋喃苯胺酸)袢利尿藥16【體內過程】NSAIDs---干擾利尿吸收迅速-P.O30’顯效,iv.5’顯效,療效維持2～3h分布-血漿蛋白結合率95%-99%，可通過胎盤排泄-腎排(近曲小管陰離子轉運系統(tǒng)分泌)，t1/21h,腎功能不全時可達10h-吲哚美辛和丙磺舒可競爭并影響袢利尿藥排泄和作用【體內過程】NSAIDs---干擾利尿吸收迅速17【藥理作用與機制】NSAIDs---干擾利尿利尿作用抑制髓袢升支粗段

Ｎa+-K+-2Cl-共轉運子排：Ｃl->Na+、

K+、Mg2+、Ｃa2+、HCO3-↓稀釋與濃縮強效速效短暫等滲促進腎臟PG合成，和NSAIDs合用，療效降低擴張血管擴張腎血管→腎血流，擴張V→↓心臟負荷→↓左室充盈壓→↓肺水腫【藥理作用與機制】NSAIDs---干擾利尿利尿作用18ATPNa+K+Cl-K+K+2Cl-Na+Ca2+Mg2+K+袢利尿藥（+）組織間液管腔與Cl-競爭髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同轉運載體蛋白的Cl-結合部位,使原尿中Cl-Na+、K+重吸收減少

低氯血癥氯離子排出多于鈉的排出

低鉀血癥

Ｎa+重吸收↓，小管液中的Na+↑，當流經遠曲小管和集合管時，醛固酮增加鈉鉀交換，鉀排出↑↑低血鎂K+重吸收↓，降低了K+再循環(huán)導致的管腔內正電位，Mg2+,Ca2+重吸收驅動力↓

，Mg2+,Ca2+排泄↑，長期應用易致低血鎂，但不易引起低血鈣ATPNa+K+Cl-K+K+2Cl-Na+Ca2+K+袢利19【臨床應用】急性肺水腫和腦水腫其他嚴重水腫急慢性腎衰高鈣血癥加速某些毒物排出治療急性肺水腫機理：

-舒張容量血管→回心血量↓利尿作用前即可緩解肺水腫治療急性腦水腫機理：

-

利尿→血液濃縮→血漿滲透壓↑→有利腦水腫消除-利尿→血容量↓→外周阻力↓

→心臟負荷↓（對腦水腫合并左心衰療效好）【臨床應用】急性肺水腫和腦水腫治療急性肺水腫機理：20【不良反應】水和電解質紊亂:低血鉀最常見，用藥后1～4周出現(xiàn)低血容量、低血鈉、低血氯、低血鎂耳毒性:并用氨基糖苷類易發(fā)生，且可致永久性耳聾依他尼酸最易引起，布美他尼最小高尿酸血癥:誘發(fā)痛風尿酸排泄↓吸收↑其他:胃腸道癥狀、過敏反應糾正低血鉀要注意補鎂【不良反應】水和電解質紊亂:糾正低血鉀要注意補鎂21氫氯噻嗪

(hydrochlorothiazide)

噻嗪類—中效能利尿藥

(thiazides)氯噻嗪（chlorothiazide),吲噠帕胺(indapamide)氯噻酮(chlortalidone),美托拉宗(metolazone)氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide)噻嗪22【體內過程】NSAIDs---干擾利尿吸收-脂溶性高，吸收快、完全。P.O1-2h顯效,4-6h達峰分布-蛋白結合高、腎居多排泄-原形腎小管主動分泌-可與尿酸的分泌產生競爭

【體內過程】NSAIDs---干擾利尿吸收23【藥理作用與機制】NSAIDs---干擾利尿利尿作用抑制遠曲小管近端

Ｎa+-Cl-共轉運子，抑制NaCl的重吸收排：Na+>Ｃl-、K+、HCO3-、Mg2+↓稀釋利尿作用溫和、持久依賴于PG的產生促進遠曲小管由PTH調節(jié)對Ca2+的重吸收，尿鈣含量↓抗利尿作用機制不清降壓作用基礎藥物【藥理作用與機制】NSAIDs---干擾利尿利尿作用24【臨床應用】水腫心源性水腫首選腎性水腫：其療效與腎功能損害程度有關肝性水腫：慎用高血壓病基礎藥物尿崩癥特發(fā)性高尿鈣伴有尿結石者尿崩癥:內分泌代謝障礙下丘腦-垂體受損--抗利尿激素(ADH)分泌減少或缺乏;腎小管上皮細胞對ADH的敏感性降低(即腎源性尿崩癥)【臨床應用】水腫尿崩癥:內分泌代謝障礙25【不良反應】電解質紊亂低血鉀較多見，低血鎂、低血鈉、低血氯高尿酸血癥

痛風者慎用代謝紊亂高血糖高血脂癥

糖尿病和高血脂癥患者慎用過敏反應合用留鉀利尿藥可防治【不良反應】電解質紊亂合用留鉀利尿藥可防治26保鉀利尿藥

(potassium-sparingdiuretics)螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利

低效能利尿藥碳酸酐酶抑制藥

(carbonicanhydraseinhibitor)乙酰唑胺保鉀利尿藥(potassium-sparingdiur27螺內酯醛固酮

螺內酯(spironolactone，安體舒通）螺內酯醛固酮螺內酯(spironolactone，安體舒通28藥理作用與機制：競爭遠曲小管和集合管醛固酮受體,拮抗醛固酮留鉀利尿－醛固酮依賴性，對腎上腺切除的動物無效作用特點:弱,慢,久臨床應用醛固酮增多的頑固性水腫；充血性心力衰竭不良反應高血鉀,性激素樣副作用,胃腸道反應，中樞神經系統(tǒng)反應等藥理作用與機制：29氨苯蝶啶及阿米洛利Triamtereneandamiloride

阿米洛利氨苯蝶啶阿米洛利氨苯蝶啶30藥理作用與機制：作用遠曲小管末端和集合管Na+-K+交換,阻滯管腔Na+通道，↓Na+重吸收，↓K+分泌，產生排鈉保鉀作用。對腎上腺切除的動物仍有保鉀利尿作用。臨床應用與中效、強效利尿藥合用用于頑固性水腫不良反應少，禁用于高血鉀癥

藥理作用與機制：31乙酰唑胺(acetazolamide)-碳酸酐酶抑制藥

磺胺乙酰唑胺乙酰唑胺(acetazolamide)-碳酸酐酶抑制藥32抑制腎臟近曲小管碳酸酐酶的活性：HCO3-、K+、H2O排↑↓近曲小管HCO3-的重吸收，Na+、水的重吸收↓集合管Na+重吸收↑↑，使K+的分泌相應↑（Na+-K+交換↑。抑制腎臟以外碳酸酐酶活性

眼睫狀體向房水中分泌HCO3-↓，房水↓脈絡叢向腦脊液分泌HCO3-↓，腦脊液↓【藥理作用與機制】碳酸酐酶分布于腎小管上皮細胞、眼睫狀體上皮細胞和大腦細胞抑制腎臟近曲小管碳酸酐酶的活性：HCO3-、K+、H2O排33【臨床應用】治療青光眼－最廣適應癥急性高山病－24h前口服預防堿化尿液糾正代謝性堿中毒【臨床應用】治療青光眼－最廣適應癥34【不良反應】過敏反應代謝性酸中毒尿結石失鉀其他毒性【不良反應】過敏反應35滲透性利尿藥-脫水藥

(osmoticdiuretics)甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖、尿素等特點:注射后不易通過毛細血管進入組織易經腎小球濾過不易被腎小管再吸收在體內不被代謝滲透性利尿藥-脫水藥36脫水作用。是腦水腫、降低顱內壓的首選藥，也可用于青光眼的急性和術前用藥靜脈注射↑血漿滲透壓,組織間液向血漿轉移,顱內壓、眼內壓↓

利尿作用。預防急性腎衰早期提高腎小管液的滲透壓→尿量↑血容量↑→腎血流量↑→濾過↑→尿量↑【藥理作用與臨床應用】甘露醇（mannitol）治療青光眼的藥物毛果蕓香堿：M-R激動藥毒扁豆堿：膽堿酯酶抑制藥腎上腺素：β-受體激動藥噻嗎洛爾：β-受體阻斷藥乙酰唑胺：CA抑制劑甘露醇：滲透性利尿藥脫水作用。是腦水腫、降低顱內壓的首選藥，也可用于青光眼的急性37【不良反應】少注射過快：一過性頭痛、眩暈和視力模糊禁用:

心功能不全及活動性顱內出血注意：靜脈注射切勿漏出血管外，可引起局部組織腫脹，及時熱敷；注意觀察血壓、呼吸，預防循環(huán)血量增加引起肺水腫；氣溫低時易析出結晶，熱水浴加溫溶解；忌與其他藥物混滴【不良反應】少注射過快：一過性頭痛、眩暈和視力模糊38小結類別其他分類名代表藥物作用部位碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺近曲小管袢利尿藥1.高效能利尿藥2.Na-K-2Cl同向轉運體抑制藥呋塞米髓袢升支粗段噻嗪類利尿藥1.中效能利尿藥2.Na-Cl同向轉運體抑制藥氫氯噻嗪遠曲小管保鉀利尿藥低效能利尿藥螺內酯集合管、末段遠曲小管表1常用利尿藥的比較小結類別其他分類名代表藥物作用部位碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺近39利尿藥資料課件40思考題各類利尿藥的利尿作用部位及利尿作用機制？呋塞米、氫氯噻嗪的藥理作用、臨床應用及主要不良反應。

螺內酯與氨苯蝶啶作用的異同點是什么？

？思考題各類利尿藥的利尿作用部位及利尿作用機制？？41

Thankyou拯畏怖汾關爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神經痛-治療三叉神經痛-治療拯畏怖汾關爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹42利尿藥(Diuretics)P209利尿藥(Diuretics)P20943主要內容利尿藥作用的生理學基礎

常用利尿藥主要內容利尿藥作用的生理學基礎常用利尿藥44第一節(jié)

利尿藥作用的生理學基礎

第一節(jié)

利尿藥作用的生理學基礎

45圖1腎臟的功能解剖利尿藥:作用于腎臟,增加電解質及水排泄,使尿量增多臨床主要用于治療水腫性疾病。也可用于高血壓、腎結石、尿崩癥、高鈣血癥的治療圖1腎臟的功能解剖利尿藥:作用于腎臟,增加電解質及水排46腎單位的構成

腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢遠端小管袢升細段袢升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段腎單位的構成腎小體腎小球腎小囊腎近端小管髓袢遠端小管袢升細47碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺袢利尿藥呋塞米（高效能）噻嗪類利尿藥氫氯噻嗪（中效能）保鉀利尿藥氨苯蝶啶（低效能）腎小球濾過腎小管和集合管重吸收及分泌圖2尿液的生成及利尿藥作用位點滲透性利尿藥甘露醇碳酸酐酶抑制藥袢利尿藥呋塞米（高效能）噻嗪類利尿藥氫氯噻嗪（48（一）腎小球濾過濾過率:125ml/min原尿:180L/d

終尿:1～2L/d99%的鈉、水被腎小管重吸收,單純增加腎小球濾過的藥物，只能產生很弱的利尿作用原尿量180L終尿量1-2L（一）腎小球濾過濾過率:125ml/min99%的鈉、水49葡萄糖氨基酸完全重吸收鈉離子可全部或大部被重吸收尿素部分重吸收肌酐完全不吸收

選擇性重吸收（二）腎小管和集合管重吸收葡萄糖氨基酸完全重吸收選擇性重吸收（二）腎小管和集合管重50+Na+HCO3-+H+H2O+CO2管腔膜面（原尿）ATPCAH++HCO3-H2CO3CO2+H2OH2CO3Cl-Na+K+近曲小管上皮細胞基側膜面（組織間液）1、近曲小管重吸收原尿Na+:40%Na+-H+交換方式主動重吸收NaHCO3對水有通透性，等滲作用此段藥物不產生強利尿作用CA乙酰唑胺Base-+Na+HCO3-+H+H2O+CO2管腔膜面（原尿51重吸收原尿Na+約35%，Na+-K+-2Cl-同向轉運體不通透水作用此段的藥物可產生很強的利尿作用-袢利尿劑。不僅↓稀釋功能，也↓了濃縮功能.不僅NaCl的排出，還伴Ca2+和Mg2+的排出.

Na+-K+-2Cl-共轉運子Na+2Cl-（+）Cl-ATPK+Na+K+Ca2+,Mg2+K+K+K+反向擴散驅使二價陽離子重吸收呋噻米2、髓袢升支粗段管腔膜面（原尿）髓袢升支粗段上皮細胞基側膜面（組織間液）重吸收原尿Na+約35%，Na+-K+-2Cl-同向轉運體52Na+Cl-ATPK+Na+Ca2+氫氯噻嗪3、遠曲小管始段管腔膜面（原尿）遠曲小管上皮細胞基側膜面（組織間液）PTHCa2+Na+甲狀旁腺激素調節(jié)鈣重吸收重吸收原尿Na+約10%遠曲小管始段對水不通透Na+-Cl-交換—噻嗪類利尿藥Na+Cl-ATPK+Na+Ca2+氫氯噻嗪3、遠曲小管始段53Na+K+ATPK+Na+H2O氨苯蝶啶阿米洛利4、集合管和遠曲小管末段管腔膜面（原尿）集合管主細胞基側膜面（組織間液）水通道蛋白ADHRRADH螺內酯重吸收原尿Na+約5%通透水Na+-K+交換,醛固酮拮抗—保鉀利尿藥Na+K+ATPK+Na+H2O氨苯蝶啶阿米洛利4、集合管和54管腔膜Na+通道數(shù)量↑基底側膜上Na+-K+泵活性↑醛固酮對尿生成的調節(jié):醛固酮小管上皮細胞內單純擴散胞漿內形成激素-受體復合物細胞核內調節(jié)特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O管腔膜Na+通道數(shù)量↑醛固酮對尿生成的調節(jié):醛固酮小管上55HO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小管皮質髓質HO2HO2降支髓袢升支粗段Na+Na+ClClCA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2遠曲小管集合管乙酰唑胺依他尼酸呋塞米噻嗪類螺內酯阿米洛利氨苯蝶啶甘露醇HO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小56

按作用部位分五類碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺袢利尿藥：呋塞米高效能

噻嗪類利尿藥:氫氯噻嗪中效能保鉀利尿藥:螺內酯低效能

滲透性利尿藥：甘露醇第二節(jié)常用利尿藥按作用部位分五類第二節(jié)常用利尿藥57呋塞米

(furosemide，速尿，呋喃苯胺酸)袢利尿藥-高效能利尿藥

(loopdiuretics)布美他尼(bumetanide)依他尼酸(ethacrynicacid，利尿酸)呋塞米(furosemide，速尿，呋喃苯胺酸)袢利尿藥58【體內過程】NSAIDs---干擾利尿吸收迅速-P.O30’顯效,iv.5’顯效,療效維持2～3h分布-血漿蛋白結合率95%-99%，可通過胎盤排泄-腎排(近曲小管陰離子轉運系統(tǒng)分泌)，t1/21h,腎功能不全時可達10h-吲哚美辛和丙磺舒可競爭并影響袢利尿藥排泄和作用【體內過程】NSAIDs---干擾利尿吸收迅速59【藥理作用與機制】NSAIDs---干擾利尿利尿作用抑制髓袢升支粗段

Ｎa+-K+-2Cl-共轉運子排：Ｃl->Na+、

K+、Mg2+、Ｃa2+、HCO3-↓稀釋與濃縮強效速效短暫等滲促進腎臟PG合成，和NSAIDs合用，療效降低擴張血管擴張腎血管→腎血流，擴張V→↓心臟負荷→↓左室充盈壓→↓肺水腫【藥理作用與機制】NSAIDs---干擾利尿利尿作用60ATPNa+K+Cl-K+K+2Cl-Na+Ca2+Mg2+K+袢利尿藥（+）組織間液管腔與Cl-競爭髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同轉運載體蛋白的Cl-結合部位,使原尿中Cl-Na+、K+重吸收減少

低氯血癥氯離子排出多于鈉的排出

低鉀血癥

Ｎa+重吸收↓，小管液中的Na+↑，當流經遠曲小管和集合管時，醛固酮增加鈉鉀交換，鉀排出↑↑低血鎂K+重吸收↓，降低了K+再循環(huán)導致的管腔內正電位，Mg2+,Ca2+重吸收驅動力↓

，Mg2+,Ca2+排泄↑，長期應用易致低血鎂，但不易引起低血鈣ATPNa+K+Cl-K+K+2Cl-Na+Ca2+K+袢利61【臨床應用】急性肺水腫和腦水腫其他嚴重水腫急慢性腎衰高鈣血癥加速某些毒物排出治療急性肺水腫機理：

-舒張容量血管→回心血量↓利尿作用前即可緩解肺水腫治療急性腦水腫機理：

-

利尿→血液濃縮→血漿滲透壓↑→有利腦水腫消除-利尿→血容量↓→外周阻力↓

→心臟負荷↓（對腦水腫合并左心衰療效好）【臨床應用】急性肺水腫和腦水腫治療急性肺水腫機理：62【不良反應】水和電解質紊亂:低血鉀最常見，用藥后1～4周出現(xiàn)低血容量、低血鈉、低血氯、低血鎂耳毒性:并用氨基糖苷類易發(fā)生，且可致永久性耳聾依他尼酸最易引起，布美他尼最小高尿酸血癥:誘發(fā)痛風尿酸排泄↓吸收↑其他:胃腸道癥狀、過敏反應糾正低血鉀要注意補鎂【不良反應】水和電解質紊亂:糾正低血鉀要注意補鎂63氫氯噻嗪

(hydrochlorothiazide)

噻嗪類—中效能利尿藥

(thiazides)氯噻嗪（chlorothiazide),吲噠帕胺(indapamide)氯噻酮(chlortalidone),美托拉宗(metolazone)氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide)噻嗪64【體內過程】NSAIDs---干擾利尿吸收-脂溶性高，吸收快、完全。P.O1-2h顯效,4-6h達峰分布-蛋白結合高、腎居多排泄-原形腎小管主動分泌-可與尿酸的分泌產生競爭

【體內過程】NSAIDs---干擾利尿吸收65【藥理作用與機制】NSAIDs---干擾利尿利尿作用抑制遠曲小管近端

Ｎa+-Cl-共轉運子，抑制NaCl的重吸收排：Na+>Ｃl-、K+、HCO3-、Mg2+↓稀釋利尿作用溫和、持久依賴于PG的產生促進遠曲小管由PTH調節(jié)對Ca2+的重吸收，尿鈣含量↓抗利尿作用機制不清降壓作用基礎藥物【藥理作用與機制】NSAIDs---干擾利尿利尿作用66【臨床應用】水腫心源性水腫首選腎性水腫：其療效與腎功能損害程度有關肝性水腫：慎用高血壓病基礎藥物尿崩癥特發(fā)性高尿鈣伴有尿結石者尿崩癥:內分泌代謝障礙下丘腦-垂體受損--抗利尿激素(ADH)分泌減少或缺乏;腎小管上皮細胞對ADH的敏感性降低(即腎源性尿崩癥)【臨床應用】水腫尿崩癥:內分泌代謝障礙67【不良反應】電解質紊亂低血鉀較多見，低血鎂、低血鈉、低血氯高尿酸血癥

痛風者慎用代謝紊亂高血糖高血脂癥

糖尿病和高血脂癥患者慎用過敏反應合用留鉀利尿藥可防治【不良反應】電解質紊亂合用留鉀利尿藥可防治68保鉀利尿藥

(potassium-sparingdiuretics)螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利

低效能利尿藥碳酸酐酶抑制藥

(carbonicanhydraseinhibitor)乙酰唑胺保鉀利尿藥(potassium-sparingdiur69螺內酯醛固酮

螺內酯(spironolactone，安體舒通）螺內酯醛固酮螺內酯(spironolactone，安體舒通70藥理作用與機制：競爭遠曲小管和集合管醛固酮受體,拮抗醛固酮留鉀利尿－醛固酮依賴性，對腎上腺切除的動物無效作用特點:弱,慢,久臨床應用醛固酮增多的頑固性水腫；充血性心力衰竭不良反應高血鉀,性激素樣副作用,胃腸道反應，中樞神經系統(tǒng)反應等藥理作用與機制：71氨苯蝶啶及阿米洛利Triamtereneandamiloride

阿米洛利氨苯蝶啶阿米洛利氨苯蝶啶72藥理作用與機制：作用遠曲小管末端和集合管Na+-K+交換,阻滯管腔Na+通道，↓Na+重吸收，↓K+分泌，產生排鈉保鉀作用。對腎上腺切除的動物仍有保鉀利尿作用。臨床應用與中效、強效利尿藥合用用于頑固性水腫不良反應少，禁用于高血鉀癥

藥理作用與機制：73乙酰唑胺(acetazolamide)-碳酸酐酶抑制藥

磺胺乙酰唑胺乙酰唑胺(acetazolamide)-碳酸酐酶抑制藥74抑制腎臟近曲小管碳酸酐酶的活性：HCO3-、K+、H2O排↑↓近曲小管HCO3-的重吸收，Na+、水的重