醫(yī)學(xué)多器官功能障礙和衰竭課件

精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。/jnejclxh/see161///打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。打造最權(quán)威的專1多器官功能障礙和衰竭病理生理學(xué)教研室

MultipleOrganDysfunction&Failure(MOD&MOF)多器官功能障礙和衰竭病理生理學(xué)教研室Mult2歷史概況年代作者命名

1973Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1975Baue多發(fā)、進行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭

1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）

1986Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征

1988Demling等創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭

1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS）

1995全國危重病學(xué)術(shù)會議多器官功能失常綜合征

歷史概況年代作者3〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件4〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件5第一節(jié)病因和發(fā)病過程一、病因1.感染性疾病：嚴重感染休克，內(nèi)毒素起重要作用2.非感染性疾病：大手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷、休克第一節(jié)病因和發(fā)病過程一、病因6

感染&MODS

75%與感染有關(guān)，創(chuàng)傷一周后出現(xiàn)MODS亦為繼發(fā)性感染，后者50%細菌培養(yǎng)（+）感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道細菌移位；創(chuàng)傷部繼發(fā)感染和胃內(nèi)容入肺致肺感染國內(nèi)統(tǒng)計：消化道穿孔；重癥胰腺炎；膿性膽管炎；絞窄性腸梗阻等。

感染&MODS

75%與感染有關(guān)，創(chuàng)傷一周后出現(xiàn)7〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件8創(chuàng)傷&MODS

失血、低容量休克、低灌注致后期并發(fā)感染無感染亦可發(fā)生MODS（SepsisSyndrom)，特別是鈍性創(chuàng)傷腸菌移位為始動因素創(chuàng)傷&MODS

失血、低容量休克、低灌注致9二、發(fā)病過程

1.單相速發(fā)型：發(fā)生迅速，休克復(fù)蘇后12~36h呼衰，繼之MODS，病程只有一個高峰（單相），故稱原發(fā)型2.雙相遲發(fā)型：重癥處理后,有一穩(wěn)定緩解期，但迅速發(fā)生敗血癥，隨之MODS,病程有二個高峰（雙相），故又稱為繼發(fā)型

二、發(fā)病過程

1.單相速發(fā)型：發(fā)生迅速，休克復(fù)蘇后12~3610〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件11〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件12雙相遲發(fā)型MODS經(jīng)歷二次打擊第一次創(chuàng)傷予激活免疫系統(tǒng),炎癥失控；第二次感染可能具有致死性，迅速造成遠處多器官功能障礙雙相遲發(fā)型MODS經(jīng)歷二次打擊13〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件14第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化1.肺2.腎3.肝4.胃腸道5.免疫系統(tǒng)6.代謝第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化1.肺15一、肺衰竭肺過濾、吞噬、滅活、轉(zhuǎn)換LT,Complement發(fā)生ARDS早進行性呼吸困難和紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣5天以上?一、肺衰竭?16VO2-DO2穩(wěn)定性的破壞：急性肺損害，SIR；血流分配的變化（毛細血管短路形成及微循壞灌注不足）；內(nèi)毒素導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷（組織、器官氧的彌散和氧化代謝紊亂）VO2-DO2穩(wěn)定性的破壞：17預(yù)防腎結(jié)石復(fù)發(fā)的方法：腎結(jié)石有若干種類，一旦醫(yī)師確認你的結(jié)石種類，改變生活習(xí)慣可以預(yù)防和減少結(jié)石的生長和發(fā)病。下列食物有助于減少復(fù)發(fā)的機會。多喝水不論你的結(jié)石屬于哪一類，最重要的預(yù)防之道是提高水分的攝取量。水能稀釋尿液，并防止高濃度的鹽類及礦物質(zhì)聚積成結(jié)石。合適的飲水量是達到一天排2升的尿液，就算足夠。如果你一整天都在烈日下工作，你需要喝2加侖的水。防治腎結(jié)石，每天到底得喝多少水？一說到腎結(jié)石的防治，很多醫(yī)生都會建議患者多飲水，多運動；那么防治腎結(jié)石，每天到底得喝多少水才夠呢？這是很多人都在關(guān)心的問題。在此，中醫(yī)五絕網(wǎng)的結(jié)石病專家為您解答這個問題，防治腎結(jié)石，每天到底需要喝多少水。在生命活動過程中，人體時時會產(chǎn)生這樣那樣的廢物，這些廢物必須不斷地從體內(nèi)排出，人體廢物的主要排泄器官由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道組成。腎臟除了擔(dān)任“排污”任務(wù)外，還負責(zé)有益物質(zhì)的吸收工作。腎臟每時每刻都有大量的血液流過，由腎小球負責(zé)“過濾”，污物和雜質(zhì)由它濾出來，“合格”的血液則重新流回體內(nèi)去。正常人每天流經(jīng)腎臟過濾的液體有1800毫升左右，可排出的尿液大約為1000～2000毫升。腎臟因為要接觸體內(nèi)各種各樣的物質(zhì)，因而有可能患病，尤以腎炎和腎結(jié)石為多。日常生活中，喝水太少也是生長結(jié)石的因素之一，人體內(nèi)的水分會隨時隨地從不同途徑喪失，必須隨時補充來保持平衡。在氣候炎熱的季節(jié)或大量運動、出汗后更應(yīng)多飲水，避免尿液過分濃縮，防止尿中晶體沉積。所以，正常的飲水量一般控制在每天2000毫升左右為宜；但這個是按常規(guī)來說的，實際的飲水量，是按每個人的消耗所需而定的；簡單的說，就是“能喝多少就喝多少”，不能用標(biāo)準(zhǔn)來衡量，也不要刻意去控制。補充纖維素加食米糠，可以防止結(jié)石發(fā)生。吃富含維生素A的食物維生素A是維持尿道內(nèi)膜健康所必要的物質(zhì)，它也有助于阻礙結(jié)石復(fù)發(fā)。健康的成年人，一天需攝取5，O00單位（Iu）的維生素A。一杯胡蘿卜便能提供10，055Iu的維生素A。其他富含維生素A的食物尚有綠花椰菜、杏果、香瓜、南瓜、牛肝。（維生素A在高劑量時有毒。故欲補充維生素A之前，應(yīng)先經(jīng)由醫(yī)師同意。）補充營養(yǎng)素

全身性因素①新陳代謝紊亂②飲食與營養(yǎng)③長期臥床④生活環(huán)境⑤精神、性別、遺傳因素tp:///精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。/jnejclxh/see161///打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。預(yù)防腎結(jié)石復(fù)發(fā)的方法：精品PPT課件瀏覽免費下載后可以18二、腎衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多二、腎衰竭血清肌酐>177μmol/LGFRPr19三、肝衰竭出現(xiàn)黃疸或肝功能不全血清總膽紅素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上代謝、解毒三、肝衰竭出現(xiàn)黃疸或肝功能不全代謝、解毒20四、胃腸衰竭發(fā)生應(yīng)激性潰瘍潰瘍出血>600ml/24h長期胃腸外營養(yǎng)，腸粘膜萎縮四、胃腸衰竭發(fā)生應(yīng)激性潰瘍長期胃腸外營養(yǎng)，腸粘膜萎縮21五、免疫功能改變C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白細胞組織細胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎癥失控，感染擴散，五、免疫功能改變C4a,C3a↑微血管壁ETAgAb-IC免22六、新陳代謝變化——高分解代謝全身氧耗組織攝取氧能力能量消耗六、新陳代謝變化全身氧耗23高分解代謝高動力循環(huán)心輸出量外周阻力高分解代謝心輸出量24七、心功能衰竭突然發(fā)生低血壓心臟指數(shù)<1.5L/min.m2對正性肌力藥物不起反應(yīng)七、心功能衰竭突然發(fā)生低血壓25八、凝血系統(tǒng)衰竭血小板<50×109/L凝血酶原時間延長為正常值的2倍以上纖維蛋白原<200mg/dl血中出現(xiàn)FDP八、凝血系統(tǒng)衰竭血小板<50×109/L26九、內(nèi)分泌衰竭糖尿病腎上腺皮質(zhì)功能減退九、內(nèi)分泌衰竭糖尿病27十、CNS衰竭CNS功能紊亂反應(yīng)遲鈍或昏迷十、CNS衰竭CNS功能紊亂28系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化----系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序發(fā)生率系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化29系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序liverkidney系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序liverkidney30系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化系統(tǒng)器官衰竭發(fā)生次序Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:肺、肝、胃腸、腎系統(tǒng)器官衰竭Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:31第三節(jié)MODS發(fā)病機制1.

失控的全身炎癥反應(yīng)：全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）混合性拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）MARS=SIRS+CARS第三節(jié)MODS發(fā)病機制1.

失控的全身炎癥反應(yīng)：32全身性炎性反應(yīng)綜合征膿毒癥與MODS是危重病人死亡的主要原因。常把感染的臨床癥狀稱為sepsis，但不能反映疾病本質(zhì)，且有30%無感染灶。該癥狀亦可由非細菌因素引起。1991年由ACCP和SCCM同時提出SIRS（SystmicInflamaTionReactionSyndnome）。全身性炎性反應(yīng)綜合征33感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細胞廣泛損傷SIRS：感染和非感染因素引起機體的全身性炎癥反應(yīng)感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補體中性、單核、巨噬C激活炎癥介34PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細胞單核吞噬細胞TNFIL-135

SIR在MODS發(fā)病中的作用

細菌和/或內(nèi)毒素SIR、其特點：補體和中粒（PMN）被激活，溶酶釋放和OFR形成。細胞因子，如TNF、IL-I及IL-6等炎性介質(zhì)進入血循壞。引發(fā)SIRS和MODS

SIR在MODS發(fā)病中的作用

細菌和/或內(nèi)毒素SIR36SIRS病理改變

周圍血管擴張、血管通透性增加、間隙水腫、血漿蛋白下降。高代謝、高動力狀態(tài)。由炎性介質(zhì)、細胞因子和免疫系統(tǒng)所引起的炎性免疫反應(yīng)。引發(fā)器官功能障礙，特別是肺功能的障礙。SIRS病理改變

周圍血管擴張、血管通透性增加、間隙水腫、血37〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件38CARS：感染、創(chuàng)傷導(dǎo)致免疫功能、容易招致感染的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)IL-4、IL-10、IL-11可溶性TNF受體轉(zhuǎn)化生長因子

抗炎介質(zhì)過多，抑制免疫反應(yīng)，容易招致感染！CARS：感染、創(chuàng)傷導(dǎo)致免疫功能、容易招致感染的內(nèi)源性抗39

在MSOF中，內(nèi)毒素是觸發(fā)劑，引起一系列細胞因子產(chǎn)生。其中，TNF起核心作用，導(dǎo)致“瀑布反應(yīng)”，加重機體的損傷。有的細胞因子對炎癥起促進作用；有的細胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）則起抑制作用MSOF的失控性炎癥，實際上是上述兩類細胞因子失平衡的結(jié)果在MSOF中，內(nèi)毒素是觸發(fā)劑，引起一系列細胞因40*因此，機體遭受創(chuàng)傷或感染時可以“免疫亢進”、SIRS，使機體對外來打擊反應(yīng)過于強烈，損傷自身細胞，導(dǎo)致MSOF；又可以免疫降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)（即代償性炎癥反應(yīng)綜合征，CARS）。機體對外來打擊反應(yīng)低下，對感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導(dǎo)致MSOF*因此，機體遭受創(chuàng)傷或感染時412.腸屏障損傷及腸菌移位重癥疾患使腸道粘膜受損，腸菌或和毒素（內(nèi)毒素）入血，作用于遠隔器官這種腸源性感染MODS發(fā)生發(fā)展的主要原因?

2.腸屏障損傷及腸菌移位42胃腸粘膜屏障功能①正常的腸道內(nèi)菌群。②胃腸道的組織結(jié)構(gòu)。③免疫系統(tǒng)的完整性。④完整的肝腸循環(huán)。胃腸粘膜屏障功能①正常的腸道內(nèi)菌群。43小腸微絨毛的血管支配示意圖小腸微絨毛的血管支配示意圖44

胃腸道的作用

30%的Sepsis和有感染的MOF來源于腹腔。胃腸道是細菌和內(nèi)毒素的儲存器，已知：①機械通氣病人肺炎、細菌多來自胃腸道。②胃腸道粘膜對低氧、缺血及再灌注損傷最敏感。③腸粘膜上皮損傷可致細菌及內(nèi)毒素進入血流。

胃腸道的作用

30%的Sepsis和有感染的MOF來源45損壞腸粘膜屏障因素

低氧、缺血，再灌注損傷(PHi)、炎性介質(zhì)、內(nèi)毒素的攻擊、阻塞性黃疸、腸道麻痹、營養(yǎng)不良、長期TPN、抗生素使用不當(dāng)、口服制酸及H2阻滯劑、胃腸道是MODS的始動器官。損壞腸粘膜屏障因素

低氧、缺血，再灌注損傷(PHi)、炎性463.器官微循環(huán)灌注障礙微血管內(nèi)皮細胞腫脹;微血管壁通透性升高，輸液過多時組織間水分潴留，氧彌散致線粒體距離增大；線粒體呼吸酶受抑，ATP產(chǎn)生減少；間或有缺血再灌注損傷；機體高代謝3.器官微循環(huán)灌注障礙47SIR致全身微血管損害是由于：

①血小板、白細胞及細胞殘骸在微血管內(nèi)彌漫性瘀積。②周圍血管調(diào)節(jié)功能障礙。微血管的損害SIR致全身微血管損害是由于：

①血小板、白細胞及細胞殘骸48SIR的形態(tài)學(xué)改變是PMN血管壁附著粘連到血管內(nèi)皮并滲出血管外。可發(fā)生在遠處及多個器官。再灌注損傷大量氧自由基破壞微血管調(diào)節(jié)功能。微血管損害首先使VO2-DO2穩(wěn)定失調(diào)。SIR的形態(tài)學(xué)改變是PMN血管壁附著粘49

燒傷患者血中SOD的含量100200300400SOD（g/gHb)12371421（天）正常水平發(fā)生MODS患者不發(fā)生MODS患者燒傷患者血中SOD的含量1002003004050缺血缺氧再灌損傷內(nèi)毒素等線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損生物氧化障礙NAD+↓NADH↑三羧酸循環(huán)受阻ATP產(chǎn)生↓缺血缺氧線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損生物氧化NAD+↓三羧酸循ATP51MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點1.發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS；2.不是原發(fā)因素直接損傷的器官；3.二次打擊，常有幾天的間隔；

4.其功能障礙與病理損害程度上不一致，病理變化沒有特異性；5.發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；6.可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會轉(zhuǎn)入慢性階段。MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點1.發(fā)病前器52

防治原則

及早防治病因控制疾病預(yù)防和糾正IRI和微循環(huán)損傷對抗炎性反應(yīng)營養(yǎng)支持器官功能支持一般監(jiān)護和治療

防治原則

及早防治病因控制疾病53MODS的預(yù)防

最好的處理方法是預(yù)防，原則是：

降低致病因素的嚴重性；早期減輕炎性反應(yīng)的程度；正確復(fù)蘇、消減感染灶；避免手術(shù)及藥物處理失當(dāng)；糾正原有的器官功能障礙和營養(yǎng)不良MODS的預(yù)防

最好的處理方法是預(yù)防，原則是：54早期有效的止血，清創(chuàng)及骨折固定。嚴重急腹癥如壞死性胰腺炎，絞穿性腸梗阻腹膜炎等的正確處理。腹腔內(nèi)隱性感染病灶的清除。避免手術(shù)操作上的失誤。正確的施行手術(shù)治療早期有效的止血，清創(chuàng)及骨折固定。55維持正常的胃腸道功能提供足夠的氧供和營養(yǎng)物質(zhì)。早期口服飲食。慎用H2阻滯劑。合理使用抗菌素。選擇性腸道制菌（SDD）。維持正常的胃腸道功能56要貫穿在外科治療與護理的全過程。特別注意醫(yī)院內(nèi)感染。必要時聯(lián)合使用抗生素。未發(fā)現(xiàn)具體感染灶時，要考慮來源于腸道。一個未引流的膿腫可以導(dǎo)致MODS。預(yù)防和控制感染要貫穿在外科治療與護理的全過程。預(yù)防和控制感染57一般的監(jiān)護和治療

各項生理指標(biāo)的監(jiān)護；發(fā)現(xiàn)和控制病原、努力尋找隱性感染灶、合理應(yīng)用抗生素；適當(dāng)利尿預(yù)防肺水腫；有效供氧、保障VO2-DO2相適應(yīng)。一般的監(jiān)護和治療

各項生理指標(biāo)的監(jiān)護；58對抗炎性反應(yīng)

抗內(nèi)毒素和炎性介質(zhì)的多種抗體（如抗脂質(zhì)A及抗內(nèi)毒素多克隆抗體)、免疫球蛋白單抗等。免疫學(xué)治療藥物,如抗TNF抗體、IL-I受體拮抗劑等（抗炎性介質(zhì)）。可能是理想途徑，但僅早期有效。對抗炎性反應(yīng)

抗內(nèi)毒素和炎性介質(zhì)的多種抗體（如抗59營養(yǎng)支持MODS病人的代謝特征。減輕炎性反應(yīng)亦是營養(yǎng)支持目的之一。不要給予過高的能量和其它營養(yǎng)物質(zhì)。中鏈脂肪乳和特殊氨基酸的應(yīng)用。盡早施行胃腸內(nèi)營養(yǎng)。營養(yǎng)支持MODS病人的代謝特征。60器官功能支持

因無特效治療，支持是最基本途徑。循環(huán)及心臟支持——保證組織灌注。肺的支持：保持呼吸道通暢，必要時行機械通氧,保證氣體交換。預(yù)防肺水腫。腎：保證足夠的血流量，維持尿量在30ml/h以上，避免使用腎毒素藥、必要時透析。其它如肝、胃腸道及血液系統(tǒng)的支持。器官功能支持

因無特效治療，支持是最基本途徑。61影響預(yù)后的其它因素

器官組合：腎、心34%死亡，呼吸、腎49%，心、神經(jīng)76%。原發(fā)病：內(nèi)科性>外科性致免疫抑制疾病，如肝硬化、惡性腫瘤。年齡及原有器官損害，65歲以上比年青人高20%。影響預(yù)后的其它因素

器官組合：腎、心34%死亡，呼吸、腎4962主要原則：保證氣體交換，控制出血，減少休克的深度和時間，改善微循環(huán)和減少缺血再灌注損傷。復(fù)蘇是否足夠，一般生理指標(biāo)不能反映器官（特別是內(nèi)臟）微循環(huán)不足，乳酸水平及胃粘膜內(nèi)PH(Phi)測定有價值。迅速有效的復(fù)蘇與監(jiān)測主要原則：保證氣體交換，控制出血，減少休克的深度和時間，改63Question

1.肺性腦病、生食魚膽導(dǎo)致黃疸及腎功能衰竭是否屬于SODS？為什么？

2.請比較SODS與應(yīng)激、休克、呼吸衰竭、心功能衰竭、肝功能衰竭和腎功能衰竭的關(guān)系。（重點是概念和發(fā)病機制）Question1.肺性腦病、生食魚膽導(dǎo)致黃疸及腎功64學(xué)習(xí)要求（1）掌握多器官功能障礙綜合征、全身炎癥反應(yīng)綜合征、混合性拮抗反應(yīng)綜合征、代償性抗炎反應(yīng)綜合征、細菌移位的概念及其英語詞匯（2）掌握MODS類型和發(fā)病機制（3）了解MODS時功能代謝變化和防治原則學(xué)習(xí)要求（1）掌握多器官功能障礙綜合征、全身炎癥反應(yīng)綜合征、65精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編p:///jnejclxh/結(jié)石由無機鹽或有機物組成。結(jié)石中正常有一核心，由脫落的上皮

結(jié)石細胞、細菌團塊、寄生蟲卵或蟲體、糞塊或異物組成，無機鹽或有機物再層層沉積核心之上。由于受累器官的不同，結(jié)石形成的機理所含的成分、形狀、質(zhì)地、對機體的影響等均不相同。常見的結(jié)石有膽結(jié)石、膀胱結(jié)石、輸尿管結(jié)石、胰導(dǎo)管結(jié)石、唾液腺導(dǎo)管結(jié)石、闌尾糞石、胃石、包皮石和牙石等。

尿石癥是腎、輸尿管、膀胱及尿道等部位結(jié)石的統(tǒng)稱，是泌尿系統(tǒng)的常見疾病之一。泌尿系結(jié)石多數(shù)原發(fā)于腎臟和膀胱，輸尿管結(jié)石往往繼發(fā)于腎結(jié)石，尿道結(jié)石往往是膀胱內(nèi)結(jié)石隨尿流沖出時梗阻所致。腎、輸尿管結(jié)石與膀胱、尿道結(jié)石比約為5.5～6∶1。尿石癥的發(fā)生率男性高于女性，腎與輸尿管結(jié)石多見于20～40歲的青壯年，約占70%左右；膀胱和尿道結(jié)石多發(fā)生在10歲以下的兒童和50歲以上的老年患者。尿石癥引起尿路梗阻和感染后，對腎功能損害較大，尤以下尿路長期梗阻及孤立腎梗阻時，對全身影響更為嚴重，處理上也較復(fù)雜，嚴重者可危及生命。結(jié)石病是一種頑固性疾病，癥狀復(fù)雜，并發(fā)癥多，易于殘留一般口服消石膠囊每日4-6?？梢灶A(yù)防結(jié)石生成。///ht經(jīng)臨床觀察發(fā)現(xiàn)，含鈣結(jié)石是泌尿系結(jié)石中最常見的結(jié)石類型。約占全部泌尿

結(jié)石系結(jié)石的70%-80%。目前，僅有少數(shù)含鈣結(jié)石病例能明確其病理病因，而大多數(shù)含鈣結(jié)石的病因尚不十分清楚。按結(jié)石化學(xué)成分可分為含鈣結(jié)石、感染結(jié)石、尿酸結(jié)石、胱氨酸結(jié)石四類。含鈣結(jié)石可分為：單純的草酸鈣、草酸鈣和磷酸鈣、以及除草酸鈣還有少量的尿酸；感染結(jié)石主要成分是磷酸鎂銨和羥磷灰石；尿酸結(jié)石成分可分為：尿酸、尿酸胺或除上述成分外還含有少量的草酸鈣；胱氨酸結(jié)石可分為：純胱氨酸或含有少量草酸鈣成分。編輯本段結(jié)石病因：正常尿內(nèi)晶體飽和度和晶體聚合抑制因子的活性兩者處于平衡狀態(tài)，一旦由于某種因素破壞了這種平衡，不管是前者飽和度過高，或是后者活性降低，均可引起尿內(nèi)晶體聚合，導(dǎo)致尿石形成。下列因素對尿石的成因有明顯的誘發(fā)作用。全身性因素①新陳代謝紊亂②飲食與營養(yǎng)③長期臥床④生活環(huán)境⑤精神、性別、遺傳因素tp:///精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。/jnejclxh/see161///打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編p://www.doc66精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。/jnejclxh/see161///打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。打造最權(quán)威的專67多器官功能障礙和衰竭病理生理學(xué)教研室

MultipleOrganDysfunction&Failure(MOD&MOF)多器官功能障礙和衰竭病理生理學(xué)教研室Mult68歷史概況年代作者命名

1973Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1975Baue多發(fā)、進行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭

1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）

1986Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征

1988Demling等創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭

1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS）

1995全國危重病學(xué)術(shù)會議多器官功能失常綜合征

歷史概況年代作者69〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件70〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件71第一節(jié)病因和發(fā)病過程一、病因1.感染性疾病：嚴重感染休克，內(nèi)毒素起重要作用2.非感染性疾病：大手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷、休克第一節(jié)病因和發(fā)病過程一、病因72

感染&MODS

75%與感染有關(guān)，創(chuàng)傷一周后出現(xiàn)MODS亦為繼發(fā)性感染，后者50%細菌培養(yǎng)（+）感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道細菌移位；創(chuàng)傷部繼發(fā)感染和胃內(nèi)容入肺致肺感染國內(nèi)統(tǒng)計：消化道穿孔；重癥胰腺炎；膿性膽管炎；絞窄性腸梗阻等。

感染&MODS

75%與感染有關(guān)，創(chuàng)傷一周后出現(xiàn)73〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件74創(chuàng)傷&MODS

失血、低容量休克、低灌注致后期并發(fā)感染無感染亦可發(fā)生MODS（SepsisSyndrom)，特別是鈍性創(chuàng)傷腸菌移位為始動因素創(chuàng)傷&MODS

失血、低容量休克、低灌注致75二、發(fā)病過程

1.單相速發(fā)型：發(fā)生迅速，休克復(fù)蘇后12~36h呼衰，繼之MODS，病程只有一個高峰（單相），故稱原發(fā)型2.雙相遲發(fā)型：重癥處理后,有一穩(wěn)定緩解期，但迅速發(fā)生敗血癥，隨之MODS,病程有二個高峰（雙相），故又稱為繼發(fā)型

二、發(fā)病過程

1.單相速發(fā)型：發(fā)生迅速，休克復(fù)蘇后12~3676〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件77〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件78雙相遲發(fā)型MODS經(jīng)歷二次打擊第一次創(chuàng)傷予激活免疫系統(tǒng),炎癥失控；第二次感染可能具有致死性，迅速造成遠處多器官功能障礙雙相遲發(fā)型MODS經(jīng)歷二次打擊79〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件80第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化1.肺2.腎3.肝4.胃腸道5.免疫系統(tǒng)6.代謝第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化1.肺81一、肺衰竭肺過濾、吞噬、滅活、轉(zhuǎn)換LT,Complement發(fā)生ARDS早進行性呼吸困難和紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣5天以上?一、肺衰竭?82VO2-DO2穩(wěn)定性的破壞：急性肺損害，SIR；血流分配的變化（毛細血管短路形成及微循壞灌注不足）；內(nèi)毒素導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷（組織、器官氧的彌散和氧化代謝紊亂）VO2-DO2穩(wěn)定性的破壞：83預(yù)防腎結(jié)石復(fù)發(fā)的方法：腎結(jié)石有若干種類，一旦醫(yī)師確認你的結(jié)石種類，改變生活習(xí)慣可以預(yù)防和減少結(jié)石的生長和發(fā)病。下列食物有助于減少復(fù)發(fā)的機會。多喝水不論你的結(jié)石屬于哪一類，最重要的預(yù)防之道是提高水分的攝取量。水能稀釋尿液，并防止高濃度的鹽類及礦物質(zhì)聚積成結(jié)石。合適的飲水量是達到一天排2升的尿液，就算足夠。如果你一整天都在烈日下工作，你需要喝2加侖的水。防治腎結(jié)石，每天到底得喝多少水？一說到腎結(jié)石的防治，很多醫(yī)生都會建議患者多飲水，多運動；那么防治腎結(jié)石，每天到底得喝多少水才夠呢？這是很多人都在關(guān)心的問題。在此，中醫(yī)五絕網(wǎng)的結(jié)石病專家為您解答這個問題，防治腎結(jié)石，每天到底需要喝多少水。在生命活動過程中，人體時時會產(chǎn)生這樣那樣的廢物，這些廢物必須不斷地從體內(nèi)排出，人體廢物的主要排泄器官由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道組成。腎臟除了擔(dān)任“排污”任務(wù)外，還負責(zé)有益物質(zhì)的吸收工作。腎臟每時每刻都有大量的血液流過，由腎小球負責(zé)“過濾”，污物和雜質(zhì)由它濾出來，“合格”的血液則重新流回體內(nèi)去。正常人每天流經(jīng)腎臟過濾的液體有1800毫升左右，可排出的尿液大約為1000～2000毫升。腎臟因為要接觸體內(nèi)各種各樣的物質(zhì)，因而有可能患病，尤以腎炎和腎結(jié)石為多。日常生活中，喝水太少也是生長結(jié)石的因素之一，人體內(nèi)的水分會隨時隨地從不同途徑喪失，必須隨時補充來保持平衡。在氣候炎熱的季節(jié)或大量運動、出汗后更應(yīng)多飲水，避免尿液過分濃縮，防止尿中晶體沉積。所以，正常的飲水量一般控制在每天2000毫升左右為宜；但這個是按常規(guī)來說的，實際的飲水量，是按每個人的消耗所需而定的；簡單的說，就是“能喝多少就喝多少”，不能用標(biāo)準(zhǔn)來衡量，也不要刻意去控制。補充纖維素加食米糠，可以防止結(jié)石發(fā)生。吃富含維生素A的食物維生素A是維持尿道內(nèi)膜健康所必要的物質(zhì)，它也有助于阻礙結(jié)石復(fù)發(fā)。健康的成年人，一天需攝取5，O00單位（Iu）的維生素A。一杯胡蘿卜便能提供10，055Iu的維生素A。其他富含維生素A的食物尚有綠花椰菜、杏果、香瓜、南瓜、牛肝。（維生素A在高劑量時有毒。故欲補充維生素A之前，應(yīng)先經(jīng)由醫(yī)師同意。）補充營養(yǎng)素

全身性因素①新陳代謝紊亂②飲食與營養(yǎng)③長期臥床④生活環(huán)境⑤精神、性別、遺傳因素tp:///精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。/jnejclxh/see161///打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。預(yù)防腎結(jié)石復(fù)發(fā)的方法：精品PPT課件瀏覽免費下載后可以84二、腎衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多二、腎衰竭血清肌酐>177μmol/LGFRPr85三、肝衰竭出現(xiàn)黃疸或肝功能不全血清總膽紅素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上代謝、解毒三、肝衰竭出現(xiàn)黃疸或肝功能不全代謝、解毒86四、胃腸衰竭發(fā)生應(yīng)激性潰瘍潰瘍出血>600ml/24h長期胃腸外營養(yǎng)，腸粘膜萎縮四、胃腸衰竭發(fā)生應(yīng)激性潰瘍長期胃腸外營養(yǎng)，腸粘膜萎縮87五、免疫功能改變C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白細胞組織細胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎癥失控，感染擴散，五、免疫功能改變C4a,C3a↑微血管壁ETAgAb-IC免88六、新陳代謝變化——高分解代謝全身氧耗組織攝取氧能力能量消耗六、新陳代謝變化全身氧耗89高分解代謝高動力循環(huán)心輸出量外周阻力高分解代謝心輸出量90七、心功能衰竭突然發(fā)生低血壓心臟指數(shù)<1.5L/min.m2對正性肌力藥物不起反應(yīng)七、心功能衰竭突然發(fā)生低血壓91八、凝血系統(tǒng)衰竭血小板<50×109/L凝血酶原時間延長為正常值的2倍以上纖維蛋白原<200mg/dl血中出現(xiàn)FDP八、凝血系統(tǒng)衰竭血小板<50×109/L92九、內(nèi)分泌衰竭糖尿病腎上腺皮質(zhì)功能減退九、內(nèi)分泌衰竭糖尿病93十、CNS衰竭CNS功能紊亂反應(yīng)遲鈍或昏迷十、CNS衰竭CNS功能紊亂94系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化----系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序發(fā)生率系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化95系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序liverkidney系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序liverkidney96系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化系統(tǒng)器官衰竭發(fā)生次序Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:肺、肝、胃腸、腎系統(tǒng)器官衰竭Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:97第三節(jié)MODS發(fā)病機制1.

失控的全身炎癥反應(yīng)：全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）混合性拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）MARS=SIRS+CARS第三節(jié)MODS發(fā)病機制1.

失控的全身炎癥反應(yīng)：98全身性炎性反應(yīng)綜合征膿毒癥與MODS是危重病人死亡的主要原因。常把感染的臨床癥狀稱為sepsis，但不能反映疾病本質(zhì)，且有30%無感染灶。該癥狀亦可由非細菌因素引起。1991年由ACCP和SCCM同時提出SIRS（SystmicInflamaTionReactionSyndnome）。全身性炎性反應(yīng)綜合征99感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細胞廣泛損傷SIRS：感染和非感染因素引起機體的全身性炎癥反應(yīng)感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補體中性、單核、巨噬C激活炎癥介100PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細胞單核吞噬細胞TNFIL-1101

SIR在MODS發(fā)病中的作用

細菌和/或內(nèi)毒素SIR、其特點：補體和中粒（PMN）被激活，溶酶釋放和OFR形成。細胞因子，如TNF、IL-I及IL-6等炎性介質(zhì)進入血循壞。引發(fā)SIRS和MODS

SIR在MODS發(fā)病中的作用

細菌和/或內(nèi)毒素SIR102SIRS病理改變

周圍血管擴張、血管通透性增加、間隙水腫、血漿蛋白下降。高代謝、高動力狀態(tài)。由炎性介質(zhì)、細胞因子和免疫系統(tǒng)所引起的炎性免疫反應(yīng)。引發(fā)器官功能障礙，特別是肺功能的障礙。SIRS病理改變

周圍血管擴張、血管通透性增加、間隙水腫、血103〖醫(yī)學(xué)〗多器官功能障礙和衰竭課件104CARS：感染、創(chuàng)傷導(dǎo)致免疫功能、容易招致感染的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)IL-4、IL-10、IL-11可溶性TNF受體轉(zhuǎn)化生長因子

抗炎介質(zhì)過多，抑制免疫反應(yīng)，容易招致感染！CARS：感染、創(chuàng)傷導(dǎo)致免疫功能、容易招致感染的內(nèi)源性抗105

在MSOF中，內(nèi)毒素是觸發(fā)劑，引起一系列細胞因子產(chǎn)生。其中，TNF起核心作用，導(dǎo)致“瀑布反應(yīng)”，加重機體的損傷。有的細胞因子對炎癥起促進作用；有的細胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）則起抑制作用MSOF的失控性炎癥，實際上是上述兩類細胞因子失平衡的結(jié)果在MSOF中，內(nèi)毒素是觸發(fā)劑，引起一系列細胞因106*因此，機體遭受創(chuàng)傷或感染時可以“免疫亢進”、SIRS，使機體對外來打擊反應(yīng)過于強烈，損傷自身細胞，導(dǎo)致MSOF；又可以免疫降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)（即代償性炎癥反應(yīng)綜合征，CARS）。機體對外來打擊反應(yīng)低下，對感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導(dǎo)致MSOF*因此，機體遭受創(chuàng)傷或感染時1072.腸屏障損傷及腸菌移位重癥疾患使腸道粘膜受損，腸菌或和毒素（內(nèi)毒素）入血，作用于遠隔器官這種腸源性感染MODS發(fā)生發(fā)展的主要原因?

2.腸屏障損傷及腸菌移位108胃腸粘膜屏障功能①正常的腸道內(nèi)菌群。②胃腸道的組織結(jié)構(gòu)。③免疫系統(tǒng)的完整性。④完整的肝腸循環(huán)。胃腸粘膜屏障功能①正常的腸道內(nèi)菌群。109小腸微絨毛的血管支配示意圖小腸微絨毛的血管支配示意圖110

胃腸道的作用

30%的Sepsis和有感染的MOF來源于腹腔。胃腸道是細菌和內(nèi)毒素的儲存器，已知：①機械通氣病人肺炎、細菌多來自胃腸道。②胃腸道粘膜對低氧、缺血及再灌注損傷最敏感。③腸粘膜上皮損傷可致細菌及內(nèi)毒素進入血流。

胃腸道的作用

30%的Sepsis和有感染的MOF來源111損壞腸粘膜屏障因素

低氧、缺血，再灌注損傷(PHi)、炎性介質(zhì)、內(nèi)毒素的攻擊、阻塞性黃疸、腸道麻痹、營養(yǎng)不良、長期TPN、抗生素使用不當(dāng)、口服制酸及H2阻滯劑、胃腸道是MODS的始動器官。損壞腸粘膜屏障因素

低氧、缺血，再灌注損傷(PHi)、炎性1123.器官微循環(huán)灌注障礙微血管內(nèi)皮細胞腫脹;微血管壁通透性升高，輸液過多時組織間水分潴留，氧彌散致線粒體距離增大；線粒體呼吸酶受抑，ATP產(chǎn)生減少；間或有缺血再灌注損傷；機體高代謝3.器官微循環(huán)灌注障礙113SIR致全身微血管損害是由于：

①血小板、白細胞及細胞殘骸在微血管內(nèi)彌漫性瘀積。②周圍血管調(diào)節(jié)功能障礙。微血管的損害SIR致全身微血管損害是由于：

①血小板、白細胞及細胞殘骸114SIR的形態(tài)學(xué)改變是PMN血管壁附著粘連到血管內(nèi)皮并滲出血管外?？砂l(fā)生在遠處及多個器官。再灌注損傷大量氧自由基破壞微血管調(diào)節(jié)功能。微血管損害首先使VO2-DO2穩(wěn)定失調(diào)。SIR的形態(tài)學(xué)改變是PMN血管壁附著粘115

燒傷患者血中SOD的含量100200300400SOD（g/gHb)12371421（天）正常水平發(fā)生MODS患者不發(fā)生MODS患者燒傷患者血中SOD的含量10020030040116缺血缺氧再灌損傷內(nèi)毒素等線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損生物氧化障礙NAD+↓NADH↑三羧酸循環(huán)受阻ATP產(chǎn)生↓缺血缺氧線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損生物氧化NAD+↓三羧酸循ATP117MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點1.發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS；2.不是原發(fā)因素直接損傷的器官；3.二次打擊，常有幾天的間隔；

4.其功能障礙與病理損害程度上不一致，病理變化沒有特異性；5.發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；6.可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會轉(zhuǎn)入慢性階段。MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點1.發(fā)病前器118

防治原則

及早防治病因控制疾病預(yù)防和糾正IRI和微循環(huán)損傷對抗炎性反應(yīng)營養(yǎng)支持器官功能支持一般監(jiān)護和治療

防治原則

及早防治病因控制疾病119MODS的預(yù)防

最好的處理方法是預(yù)防，原則是：

降低致病因素的嚴重性；早期減輕炎性反應(yīng)的程度；正確復(fù)蘇、消減感染灶；避免手術(shù)及藥物處理失當(dāng)；糾正原有的器官功能障礙和營養(yǎng)不良MODS的預(yù)防

最好的處理方法是預(yù)防，原則是：120早期有效的止血，清創(chuàng)及骨折固定。嚴重急腹癥如壞死性胰腺炎，絞穿性腸梗阻腹膜炎等的正確處理。腹腔內(nèi)隱性感染病灶的清除。避免手術(shù)操作上的失誤。正確的施行手術(shù)治療早期有效的止血，清創(chuàng)及骨折固定。121維持正常的胃腸道功能提供足夠的氧供和營養(yǎng)物質(zhì)。早期口服飲食。慎用H2阻滯劑。合理使用抗菌素。選擇性腸道制菌（SDD）。維持正常的胃腸道功能122要貫穿在外科治療與護理的全過程。特別注意醫(yī)院內(nèi)感染。必要時聯(lián)合使用抗生素。未發(fā)現(xiàn)具體感染灶時，要考慮來源于腸道。一個未引流的膿腫可以導(dǎo)致MODS。預(yù)防和控制感染要貫穿在外科治療與護理的全過程。預(yù)防和控制感染123一般的監(jiān)護和治療

各項生理指標(biāo)的監(jiān)護；發(fā)現(xiàn)和控制病原、努力尋找隱性感染灶、合理應(yīng)用抗生素；適當(dāng)利尿預(yù)防肺水腫；有效供氧、保障VO2-DO2相適應(yīng)。一般的監(jiān)護和治療

各項生理指標(biāo)的監(jiān)護；124對抗炎性反應(yīng)

抗內(nèi)毒素和炎性介質(zhì)的多種抗體（如抗脂質(zhì)A及抗內(nèi)毒素多克隆抗體)、免疫球蛋白單抗等。免疫學(xué)治療藥物,如抗TNF抗體、IL-I受體拮抗劑等（抗炎性介質(zhì)）?？赡苁抢硐胪緩?，但僅早期有效。對抗炎性反應(yīng)

抗內(nèi)毒素和炎性介質(zhì)的多種抗體（如抗125營養(yǎng)支持MODS病人的代謝特征。減輕炎性反應(yīng)亦是營養(yǎng)支持目的之一。不要給予過高的能量和其它營養(yǎng)物質(zhì)。中鏈脂肪乳和特殊氨基酸的應(yīng)用。盡早施行胃腸內(nèi)營養(yǎng)。營養(yǎng)支持MODS病人的代謝特征。126器官功能支持

因無特效治療，支