胃炎分析課件

胃炎哈勵遜國際和平醫(yī)院消化科1胃炎哈勵遜國際和平醫(yī)院消化科1目的要求：掌握慢性胃炎的分型、臨床表現(xiàn)和診斷要點，熟悉鑒別診斷，了解胃炎的防治原則。2目的要求：掌握慢性胃炎的分型、臨床表現(xiàn)和診斷要點，熟悉鑒別診定義胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎癥常伴有上皮損傷和細胞再生3定義3分類急性胃炎慢性胃炎特殊型胃炎4分類急性胃炎4急性胃炎

acutegastritis5急性胃炎

acutegastritis5基本概念1急性胃炎（acutegastritis）是指胃粘膜的急性炎癥，有充血水腫、糜爛、出血等改變，甚至有一過性淺表潰瘍形成病理組織學(xué)特征：胃粘膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤6基本概念1急性胃炎（acutegastritis）6臨床分類急性幽門螺桿菌(H.pylori)感染引起的急性胃炎H.pylori之外的病原體及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎急性糜爛出血性胃炎7臨床分類急性幽門螺桿菌(H.pylori)感染引起的急性胃急性糜爛出血性胃炎

（acuteerosivegastritis

）又稱急性胃粘膜損害(病變)，以糜爛\出血為主要表現(xiàn),可伴有一過性淺潰瘍的形成,多是藥物、急性應(yīng)激造成

8急性糜爛出血性胃炎

（acuteerosivegast病因和發(fā)病機制急性糜爛出血性胃炎9病因和發(fā)病機制急性糜爛出血性胃炎9病因和發(fā)病機制1藥物乙醇急性應(yīng)激膽汁返流10病因和發(fā)病機制110病因和發(fā)病機制2藥物非甾體抗炎藥(NSAID)如阿司匹林、消炎痛損傷粘膜屏障,致粘膜通透性增加,胃液的氫離子回滲入粘膜,引起胃粘膜糜爛\出血.

抑制環(huán)氧化酶活性，阻礙前列腺素的合成，消弱對胃粘膜的保護作用.

腎上腺皮質(zhì)激素

促進胃酸胃蛋白酶的分泌,減少胃粘液分泌,減慢胃粘膜上皮細胞的更新速度.

11病因和發(fā)病機制2藥物11病因和發(fā)病機制3乙醇因其具有親脂性和溶脂性能，直接破壞粘膜屏障，引起上皮細胞損害，粘膜內(nèi)出血和水腫。12病因和發(fā)病機制3乙醇12病因和發(fā)病機制4應(yīng)激

可由嚴重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷(Curling潰瘍)、敗血癥及休克或顱內(nèi)病變(Cushing潰瘍),甚至多臟器功能衰竭等引起。確切機制尚未完全明了。13病因和發(fā)病機制4應(yīng)激13病因和發(fā)病機制5應(yīng)激—可能機制胃粘膜缺血和反彌散可能是主要的致病因素生理性代償功能不足以維持胃粘膜微循環(huán)正常運行，形成粘膜的相對缺血缺氧、粘液分泌減少，局部前列腺素合成不足，導(dǎo)致粘膜屏障破壞和反彌散，粘膜PH下降，進一步損傷血管和粘膜，引起糜爛和出血膽汁和胰液反流入胃參與發(fā)病14病因和發(fā)病機制5應(yīng)激—可能機制14病因和發(fā)病機制6

膽汁反流

屬內(nèi)源性化學(xué)性炎癥,常見于BillrothⅡ式胃切除術(shù)后——膽汁和胰液中的膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶可破壞殘胃粘膜產(chǎn)生多發(fā)性糜爛。

15病因和發(fā)病機制6

膽汁反流屬內(nèi)源性化學(xué)性炎癥,常見于B臨床表現(xiàn)16臨床表現(xiàn)16不同原因所致者臨床表現(xiàn)不盡一致無癥狀:輕者消化不良:上腹部疼痛、脹滿不適、食欲減退等非特異消化不良癥狀出血:胃出血一般為少量、間歇性、可自止。也可發(fā)生大出血,表現(xiàn)嘔血黑便,甚至休克貧血:持續(xù)少量滲血可致貧血體征:可有上腹部輕壓痛

17不同原因所致者臨床表現(xiàn)不盡一致無癥狀:輕者17診斷詳細詢問病史,多數(shù)患者可以確定病因胃鏡有確診的價值多發(fā)性糜爛、出血灶和粘膜水腫為特征的急性胃粘膜損害急診胃鏡一般在大出血后24-48小時內(nèi)進行18診斷詳細詢問病史,多數(shù)患者可以確定病因18胃竇粘膜多發(fā)糜爛

19胃竇粘膜多發(fā)糜爛19胃竇粘膜廣泛斑片糜爛伴粘膜下出血

20胃竇粘膜廣泛斑片糜爛伴粘膜下出血20底體交界后壁小片狀活動滲血

21底體交界后壁小片狀活動滲血21

胃底粘膜彌漫性點片狀出血

22

胃底粘膜彌漫性點片狀出血22全胃粘膜彌漫性滲血

23全胃粘膜彌漫性滲血23

防治24

防治24

應(yīng)針對原發(fā)病和病因采取防治措施嚴重原發(fā)病及處于應(yīng)激狀態(tài)而高度疑有急性胃粘膜損害的危險者，可預(yù)先給予抑制胃酸分泌及粘膜保護藥物如由非甾體抗炎藥引起者，應(yīng)立即中止服藥并用抑制胃酸分泌藥物來治療。如患者必須常用這類藥物，則宜同時服用抑制胃酸分泌及粘膜保護藥物一旦發(fā)生大出血，應(yīng)先止血，并接著采用上述治療

25應(yīng)針對原發(fā)病和病因采取防治措施嚴重原發(fā)病及處于應(yīng)激狀態(tài)而

慢性胃炎

chronicgastritis26

慢性胃炎

chronicgastritis26基本概念

慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎癥性病變以淋巴細胞和漿細胞的浸潤為主，嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞可存在，但量少病變分布并不均勻27基本概念慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎癥性病變27慢性胃炎是從淺表逐漸向深部擴展至腺區(qū)，繼之發(fā)生腺體破壞和減少（萎縮）的過程病理28慢性胃炎是從淺表逐漸向深部擴展至腺區(qū)，繼之發(fā)生腺體破壞和減少淺表性胃炎的炎性細胞浸潤，局限于胃小凹和粘膜固有層的表層，腺體則完整無損全層粘膜炎是指炎性細胞向深處發(fā)展累及腺體區(qū)，但腺體基本上還保持其完整狀態(tài)萎縮性胃炎指病變進一步發(fā)展出現(xiàn)腺體破壞、萎縮、消失，粘膜變薄。隨著腺體的萎縮，炎性細胞亦逐漸消失，表面上皮細胞萎縮并失去分泌粘液能力病理分類29淺表性胃炎的炎性細胞浸潤，局限于胃小凹和粘膜固有層的表層，腺病理特點1粘膜慢性炎癥以胃小凹之間的固有膜內(nèi)有炎性細胞浸潤為特征,主要是漿細胞和淋巴細胞,偶有嗜酸粒細胞.活動性胃炎可有中性粒細胞浸潤30病理特點1粘膜慢性炎癥30腸腺化生是指胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣，含杯狀細胞病理特點2

31腸腺化生是指胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣，含杯狀細胞病理特點231假性幽門腺化生

是指胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)。見于萎縮性胃炎，亦見于老年人，使胃的兩種粘膜交界上移。假性幽門腺化生也可下移至十二指腸球部,為幽門螺桿菌在那里寄居創(chuàng)造條件病理特點332假性幽門腺化生是指胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)。見于萎縮性不典型增生是胃小凹處上皮發(fā)生增生，增生的上皮和腸化上皮可發(fā)生發(fā)育異常，中度以上不典型增生被認為是癌前病變病理特點4

33不典型增生是胃小凹處上皮發(fā)生增生，增生的上皮和腸化上皮可發(fā)生

病因和發(fā)病機制34

病因和發(fā)病機制34

病因1幽門螺桿菌感染飲食環(huán)境因素自身免疫(壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體)其他因素35

病因1幽門螺桿菌感染35幽門螺桿菌感染目前認為是慢性胃炎主要病因。其致病性：Hp有鞭毛在胃內(nèi)穿過粘液層，移向胃粘膜，因其有粘附素能貼緊上皮細胞而長期定居于胃竇粘膜小凹處及其鄰近上皮表面繁衍，不易去除尿素酶，能分解尿素產(chǎn)生NH3，既能保持細菌周圍的中性環(huán)境，又能損傷上皮細胞膜空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮細胞受損細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)菌體胞壁還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)病因2

36幽門螺桿菌感染目前認為是慢性胃炎主要病因。其致病性：病因23737病因3飲食環(huán)境因素不同地區(qū)的幽門螺桿菌感染者發(fā)生胃粘膜萎縮與腸化生的機率有很大差異流行病學(xué)研究顯示：飲食中高鹽、缺乏新鮮蔬菜水果，與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)作為幽門螺桿菌等致病因素導(dǎo)致胃粘膜炎癥發(fā)生的輔加因素38病因3飲食環(huán)境因素38自身免疫

壁細胞損傷后能作為自身抗原刺激機體的免疫系統(tǒng)而產(chǎn)生相應(yīng)的壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體，終致壁細胞數(shù)減少，胃酸分泌減少乃至缺失,以及維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血病因439自身免疫病因439其他因素十二指腸液反流

由幽門括約肌松弛等因素造成的十二指腸液反流，因其內(nèi)的膽汁和胰液等會削弱胃粘膜屏障功能,使易受胃液-胃蛋白酶的損害作用，稱為膽汁反流性胃炎，發(fā)生于胃竇部

病因540其他因素病因540其他因素老年退行性改變這與老年人胃粘膜一定程度的退行性變、血供不足致營養(yǎng)不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障功能減退等因素有關(guān)。胃粘膜的營養(yǎng)因子減少如促胃液素、表皮生長因子等的減少也是慢性胃炎發(fā)病因素之一病因641其他因素病因641其他因素

殘胃易發(fā)生炎癥，可能與G細胞數(shù)量減少，促胃液素營養(yǎng)作用缺乏有關(guān)

病因742其他因素病因742其他因素

H+濃度增高

胃腔內(nèi)H+濃度明顯增高會使其反彌散增多，有損于胃粘膜屏障，并使上皮細胞修復(fù)受到影響

病因843其他因素病因843其他因素

慢性病

如慢性右心衰竭、肝硬化門靜脈高壓，以及尿毒癥等疾病也使胃粘膜易于受損

病因944其他因素病因944其他因素

理化因子理化因子如飲酒、服用非甾體類抗炎藥等，長期反復(fù)作用于胃粘膜也會使之發(fā)生炎癥并持續(xù)不愈病因1045其他因素病因1045分類

A型B型

發(fā)生部位胃體、胃底胃竇

病因自身免疫Hp（90%）

胃酸分泌↓↑/正常/↓

血清胃泌素↑↑↓

抗壁細胞抗體

+（90%）+（30%）

抗內(nèi)因子抗體

+（75%）

維生素B12水平↓↓

臨床分類146分類A型B型

發(fā)生部位胃體、胃臨床分類2慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

自身免疫性A型胃炎多灶萎縮性B型胃炎特殊型慢性胃炎化學(xué)性（膽汁性、NSAID）放射性、非感染性（Crohn）、嗜酸細胞性（過敏）、肉芽腫性（結(jié)節(jié)?。⑵渌腥拘裕ǚ荋p細菌、病毒、霉菌、寄生蟲）47臨床分類2慢性淺表性胃炎47

臨床表現(xiàn)

48

臨床表現(xiàn)

48

缺乏特異性癥狀癥狀輕重與胃粘膜的病變程度無肯定的相關(guān)性可以無癥狀腹痛、腹脹、噯氣、反酸、燒灼、食欲不振、惡心、嘔吐等消化不良癥狀少數(shù)有上消化道出血表現(xiàn)

A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時,可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足49

缺乏特異性癥狀癥狀輕重與胃粘膜的病變程度無肯定的相關(guān)性4

實驗室和其他檢查

50

實驗室和其他檢查

50

胃鏡及活組織檢查是最可靠的診斷方法胃鏡診斷按悉尼標準分類有七種：充血滲出性胃炎平坦糜爛性胃炎隆起糜爛胃炎萎縮性胃炎出血性胃炎肥厚性胃炎皺襞增生性胃炎

實驗室檢查和其他檢查3-1

51胃鏡及活組織檢查是最可靠的診斷方法實驗室檢查和其他檢

病理胃竇粘膜散在均勻小紅點，紅白相間，麻疹樣52

病理胃竇粘膜散在均勻小紅點，紅白相間，麻疹樣52

病理輕度胃竇炎，紅白相間53

病理輕度胃竇炎，紅白相間53

病理密集細顆粒狀，病理示淺表性胃炎，治療后可恢復(fù)54

病理密集細顆粒狀，病理示淺表性胃炎，治療后可恢復(fù)54

病理伴增生的萎縮，粘膜粗糙，大小不等增生結(jié)節(jié)，血管網(wǎng)被掩蓋55

病理伴增生的萎縮，粘膜粗糙，大小不等增生結(jié)節(jié)，血管網(wǎng)被掩蓋

病理胃竇粘膜灰白變薄，血管網(wǎng)透見（重度）56

病理胃竇粘膜灰白變薄，血管網(wǎng)透見（重度）56

病理胃竇局限性萎縮，粘膜灰黃變薄，血管網(wǎng)透見B型57

病理胃竇局限性萎縮，粘膜灰黃變薄，血管網(wǎng)透見B型57

病理胃體粘膜變薄，灰黃，血管網(wǎng)透見A型58

病理胃體粘膜變薄，灰黃，血管網(wǎng)透見A型58

X線檢查由于胃鏡檢查的廣泛應(yīng)用,臨床上已較少使用X線檢查來診斷胃炎

實驗室檢查和其他檢查3-2

59X線檢查由于胃鏡檢查的廣泛應(yīng)用,臨床上已

Hp檢測方法

血清Hp抗體測定

活檢標本快速尿素酶試驗

Hp培養(yǎng)

活檢標本涂片或常規(guī)病理切片中尋找Hp

Giemsa染色或Warthin-Starry等特殊染色

C13或C14

尿素呼氣試驗，敏感度和特異性均高

實驗室檢查和其他檢查3-3

60Hp檢測方法

血清Hp抗體測定

活檢標本快速尿素酶試驗

H

診斷

61

診斷

61

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢，應(yīng)用上述各種方法檢測有無Hp感染，如懷疑為A型胃炎應(yīng)檢測血中抗壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體，并有惡性貧血時可發(fā)現(xiàn)巨幼細胞貧血，應(yīng)作血清維生素B12測定和維生素B12吸收試驗

62確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢，應(yīng)用上述各種方法檢

治療63

治療63飲食應(yīng)避免粗糙、濃烈香辛和過熱，以減輕對胃粘膜的剌激。多吃新鮮蔬菜、水果，盡可能少吃不吃煙薰、腌制食物，減少食鹽的攝影入量

治療

5-164飲食應(yīng)避免粗糙、濃烈香辛和過熱，以減輕對胃粘膜的剌激。多吃新

Hp相關(guān)性胃炎的治療對Hp感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應(yīng)予根除治療。根除方案：以膠體鉍劑為基礎(chǔ)和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的兩大類，即一種膠體鉍劑，或一種質(zhì)子泵抑制劑，加上若干種抗菌藥物，在細菌根除后，胃粘膜炎癥改善，甚至消退，部分患者癥狀得以改善

治療

5-265Hp相關(guān)性胃炎的治療對Hp感染引起的慢性胃炎，特別

奧美拉唑40mg2/日

蘭索拉唑30mg2/日

構(gòu)椽酸鉍鉀240mg2/日

選1-2種

克拉霉素500mg2/日

阿莫西林1.02/日

甲硝唑400mg2/日

任選2種

療程7天根除HP三聯(lián)及四聯(lián)療法66奧美拉唑40mg2/日

非Hp相關(guān)性胃炎

分析病因，對癥治療非甾體抗炎藥：停服并用抗酸藥+胃粘膜保護劑（硫糖鋁）治療膽汁反流：鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附硫糖鋁也有一定作用胃動力學(xué)改變：促動力藥（多潘立酮或西沙必利）煙酒嗜好者，應(yīng)囑戒除治療

5-367非Hp相關(guān)性胃炎分析病因，對癥治療治療5-367A型和B型胃炎

A型胃炎無特異治療，有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快獲得糾正。B型萎縮性胃炎患者,不宜提倡攝入醋類酸性飲食,酸多者應(yīng)用抗酸藥減少H+的反彌散

治療

5-468A型和B型胃炎治療5-468胃粘膜之腸化和不典型增生，應(yīng)給患者作耐心解釋，消除其恐癌心理。β胡蘿卜素、維生素C、維生素E和葉酸等抗氧化維生素，以及鋅、硒等微量元素或可幫助其逆轉(zhuǎn)。但對較重度的病變，應(yīng)予以重視，定期作內(nèi)鏡隨訪。對于重度不典型增生則宜手術(shù)治療治療

5-569胃粘膜之腸化和不典型增生，應(yīng)給患者作耐心解釋，消除其恐癌心理

預(yù)后70

預(yù)后70慢性胃炎的預(yù)后較為良好

淺表性胃炎絕大多數(shù)能痊愈

少數(shù)發(fā)展為萎縮性胃炎腺體萎縮難以恢復(fù)萎縮性胃炎腸化和輕、中度不典型增生可望改善

甚至逆轉(zhuǎn)重度不典型增生是為癌前病變預(yù)防性手術(shù)切除約1%未作治療的萎縮性胃炎可能發(fā)展為胃癌A型萎縮性胃炎伴惡性貧血者胃癌發(fā)生率較高71慢性胃炎的預(yù)后較為良好

淺表性胃炎絕大多數(shù)能痊愈

特殊型胃炎72特殊型胃炎72

巨大胃粘膜肥厚癥疣狀胃炎殘胃炎腐蝕性胃炎門脈高壓性胃病等73巨大胃粘膜肥厚癥73

病理皺襞粗大，糜爛出血74

病理皺襞粗大，糜爛出血74病理疣狀胃炎75病理疣狀胃炎75

病理吻合口炎，空腸多處糜爛76

病理吻合口炎，空腸多處糜爛76

病理膽汁返流致充血水腫，條狀充血77

病理膽汁返流致充血水腫，條狀充血77謝謝！78謝謝！78胃炎哈勵遜國際和平醫(yī)院消化科79胃炎哈勵遜國際和平醫(yī)院消化科1目的要求：掌握慢性胃炎的分型、臨床表現(xiàn)和診斷要點，熟悉鑒別診斷，了解胃炎的防治原則。80目的要求：掌握慢性胃炎的分型、臨床表現(xiàn)和診斷要點，熟悉鑒別診定義胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎癥常伴有上皮損傷和細胞再生81定義3分類急性胃炎慢性胃炎特殊型胃炎82分類急性胃炎4急性胃炎

acutegastritis83急性胃炎

acutegastritis5基本概念1急性胃炎（acutegastritis）是指胃粘膜的急性炎癥，有充血水腫、糜爛、出血等改變，甚至有一過性淺表潰瘍形成病理組織學(xué)特征：胃粘膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤84基本概念1急性胃炎（acutegastritis）6臨床分類急性幽門螺桿菌(H.pylori)感染引起的急性胃炎H.pylori之外的病原體及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎急性糜爛出血性胃炎85臨床分類急性幽門螺桿菌(H.pylori)感染引起的急性胃急性糜爛出血性胃炎

（acuteerosivegastritis

）又稱急性胃粘膜損害(病變)，以糜爛\出血為主要表現(xiàn),可伴有一過性淺潰瘍的形成,多是藥物、急性應(yīng)激造成

86急性糜爛出血性胃炎

（acuteerosivegast病因和發(fā)病機制急性糜爛出血性胃炎87病因和發(fā)病機制急性糜爛出血性胃炎9病因和發(fā)病機制1藥物乙醇急性應(yīng)激膽汁返流88病因和發(fā)病機制110病因和發(fā)病機制2藥物非甾體抗炎藥(NSAID)如阿司匹林、消炎痛損傷粘膜屏障,致粘膜通透性增加,胃液的氫離子回滲入粘膜,引起胃粘膜糜爛\出血.

抑制環(huán)氧化酶活性，阻礙前列腺素的合成，消弱對胃粘膜的保護作用.

腎上腺皮質(zhì)激素

促進胃酸胃蛋白酶的分泌,減少胃粘液分泌,減慢胃粘膜上皮細胞的更新速度.

89病因和發(fā)病機制2藥物11病因和發(fā)病機制3乙醇因其具有親脂性和溶脂性能，直接破壞粘膜屏障，引起上皮細胞損害，粘膜內(nèi)出血和水腫。90病因和發(fā)病機制3乙醇12病因和發(fā)病機制4應(yīng)激

可由嚴重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷(Curling潰瘍)、敗血癥及休克或顱內(nèi)病變(Cushing潰瘍),甚至多臟器功能衰竭等引起。確切機制尚未完全明了。91病因和發(fā)病機制4應(yīng)激13病因和發(fā)病機制5應(yīng)激—可能機制胃粘膜缺血和反彌散可能是主要的致病因素生理性代償功能不足以維持胃粘膜微循環(huán)正常運行，形成粘膜的相對缺血缺氧、粘液分泌減少，局部前列腺素合成不足，導(dǎo)致粘膜屏障破壞和反彌散，粘膜PH下降，進一步損傷血管和粘膜，引起糜爛和出血膽汁和胰液反流入胃參與發(fā)病92病因和發(fā)病機制5應(yīng)激—可能機制14病因和發(fā)病機制6

膽汁反流

屬內(nèi)源性化學(xué)性炎癥,常見于BillrothⅡ式胃切除術(shù)后——膽汁和胰液中的膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶可破壞殘胃粘膜產(chǎn)生多發(fā)性糜爛。

93病因和發(fā)病機制6

膽汁反流屬內(nèi)源性化學(xué)性炎癥,常見于B臨床表現(xiàn)94臨床表現(xiàn)16不同原因所致者臨床表現(xiàn)不盡一致無癥狀:輕者消化不良:上腹部疼痛、脹滿不適、食欲減退等非特異消化不良癥狀出血:胃出血一般為少量、間歇性、可自止。也可發(fā)生大出血,表現(xiàn)嘔血黑便,甚至休克貧血:持續(xù)少量滲血可致貧血體征:可有上腹部輕壓痛

95不同原因所致者臨床表現(xiàn)不盡一致無癥狀:輕者17診斷詳細詢問病史,多數(shù)患者可以確定病因胃鏡有確診的價值多發(fā)性糜爛、出血灶和粘膜水腫為特征的急性胃粘膜損害急診胃鏡一般在大出血后24-48小時內(nèi)進行96診斷詳細詢問病史,多數(shù)患者可以確定病因18胃竇粘膜多發(fā)糜爛

97胃竇粘膜多發(fā)糜爛19胃竇粘膜廣泛斑片糜爛伴粘膜下出血

98胃竇粘膜廣泛斑片糜爛伴粘膜下出血20底體交界后壁小片狀活動滲血

99底體交界后壁小片狀活動滲血21

胃底粘膜彌漫性點片狀出血

100

胃底粘膜彌漫性點片狀出血22全胃粘膜彌漫性滲血

101全胃粘膜彌漫性滲血23

防治102

防治24

應(yīng)針對原發(fā)病和病因采取防治措施嚴重原發(fā)病及處于應(yīng)激狀態(tài)而高度疑有急性胃粘膜損害的危險者，可預(yù)先給予抑制胃酸分泌及粘膜保護藥物如由非甾體抗炎藥引起者，應(yīng)立即中止服藥并用抑制胃酸分泌藥物來治療。如患者必須常用這類藥物，則宜同時服用抑制胃酸分泌及粘膜保護藥物一旦發(fā)生大出血，應(yīng)先止血，并接著采用上述治療

103應(yīng)針對原發(fā)病和病因采取防治措施嚴重原發(fā)病及處于應(yīng)激狀態(tài)而

慢性胃炎

chronicgastritis104

慢性胃炎

chronicgastritis26基本概念

慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎癥性病變以淋巴細胞和漿細胞的浸潤為主，嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞可存在，但量少病變分布并不均勻105基本概念慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎癥性病變27慢性胃炎是從淺表逐漸向深部擴展至腺區(qū)，繼之發(fā)生腺體破壞和減少（萎縮）的過程病理106慢性胃炎是從淺表逐漸向深部擴展至腺區(qū)，繼之發(fā)生腺體破壞和減少淺表性胃炎的炎性細胞浸潤，局限于胃小凹和粘膜固有層的表層，腺體則完整無損全層粘膜炎是指炎性細胞向深處發(fā)展累及腺體區(qū)，但腺體基本上還保持其完整狀態(tài)萎縮性胃炎指病變進一步發(fā)展出現(xiàn)腺體破壞、萎縮、消失，粘膜變薄。隨著腺體的萎縮，炎性細胞亦逐漸消失，表面上皮細胞萎縮并失去分泌粘液能力病理分類107淺表性胃炎的炎性細胞浸潤，局限于胃小凹和粘膜固有層的表層，腺病理特點1粘膜慢性炎癥以胃小凹之間的固有膜內(nèi)有炎性細胞浸潤為特征,主要是漿細胞和淋巴細胞,偶有嗜酸粒細胞.活動性胃炎可有中性粒細胞浸潤108病理特點1粘膜慢性炎癥30腸腺化生是指胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣，含杯狀細胞病理特點2

109腸腺化生是指胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣，含杯狀細胞病理特點231假性幽門腺化生

是指胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)。見于萎縮性胃炎，亦見于老年人，使胃的兩種粘膜交界上移。假性幽門腺化生也可下移至十二指腸球部,為幽門螺桿菌在那里寄居創(chuàng)造條件病理特點3110假性幽門腺化生是指胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)。見于萎縮性不典型增生是胃小凹處上皮發(fā)生增生，增生的上皮和腸化上皮可發(fā)生發(fā)育異常，中度以上不典型增生被認為是癌前病變病理特點4

111不典型增生是胃小凹處上皮發(fā)生增生，增生的上皮和腸化上皮可發(fā)生

病因和發(fā)病機制112

病因和發(fā)病機制34

病因1幽門螺桿菌感染飲食環(huán)境因素自身免疫(壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體)其他因素113

病因1幽門螺桿菌感染35幽門螺桿菌感染目前認為是慢性胃炎主要病因。其致病性：Hp有鞭毛在胃內(nèi)穿過粘液層，移向胃粘膜，因其有粘附素能貼緊上皮細胞而長期定居于胃竇粘膜小凹處及其鄰近上皮表面繁衍，不易去除尿素酶，能分解尿素產(chǎn)生NH3，既能保持細菌周圍的中性環(huán)境，又能損傷上皮細胞膜空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮細胞受損細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)菌體胞壁還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)病因2

114幽門螺桿菌感染目前認為是慢性胃炎主要病因。其致病性：病因211537病因3飲食環(huán)境因素不同地區(qū)的幽門螺桿菌感染者發(fā)生胃粘膜萎縮與腸化生的機率有很大差異流行病學(xué)研究顯示：飲食中高鹽、缺乏新鮮蔬菜水果，與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)作為幽門螺桿菌等致病因素導(dǎo)致胃粘膜炎癥發(fā)生的輔加因素116病因3飲食環(huán)境因素38自身免疫

壁細胞損傷后能作為自身抗原刺激機體的免疫系統(tǒng)而產(chǎn)生相應(yīng)的壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體，終致壁細胞數(shù)減少，胃酸分泌減少乃至缺失,以及維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血病因4117自身免疫病因439其他因素十二指腸液反流

由幽門括約肌松弛等因素造成的十二指腸液反流，因其內(nèi)的膽汁和胰液等會削弱胃粘膜屏障功能,使易受胃液-胃蛋白酶的損害作用，稱為膽汁反流性胃炎，發(fā)生于胃竇部

病因5118其他因素病因540其他因素老年退行性改變這與老年人胃粘膜一定程度的退行性變、血供不足致營養(yǎng)不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障功能減退等因素有關(guān)。胃粘膜的營養(yǎng)因子減少如促胃液素、表皮生長因子等的減少也是慢性胃炎發(fā)病因素之一病因6119其他因素病因641其他因素

殘胃易發(fā)生炎癥，可能與G細胞數(shù)量減少，促胃液素營養(yǎng)作用缺乏有關(guān)

病因7120其他因素病因742其他因素

H+濃度增高

胃腔內(nèi)H+濃度明顯增高會使其反彌散增多，有損于胃粘膜屏障，并使上皮細胞修復(fù)受到影響

病因8121其他因素病因843其他因素

慢性病

如慢性右心衰竭、肝硬化門靜脈高壓，以及尿毒癥等疾病也使胃粘膜易于受損

病因9122其他因素病因944其他因素

理化因子理化因子如飲酒、服用非甾體類抗炎藥等，長期反復(fù)作用于胃粘膜也會使之發(fā)生炎癥并持續(xù)不愈病因10123其他因素病因1045分類

A型B型

發(fā)生部位胃體、胃底胃竇

病因自身免疫Hp（90%）

胃酸分泌↓↑/正常/↓

血清胃泌素↑↑↓

抗壁細胞抗體

+（90%）+（30%）

抗內(nèi)因子抗體

+（75%）

維生素B12水平↓↓

臨床分類1124分類A型B型

發(fā)生部位胃體、胃臨床分類2慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

自身免疫性A型胃炎多灶萎縮性B型胃炎特殊型慢性胃炎化學(xué)性（膽汁性、NSAID）放射性、非感染性（Crohn）、嗜酸細胞性（過敏）、肉芽腫性（結(jié)節(jié)?。?、其他感染性（非Hp細菌、病毒、霉菌、寄生蟲）125臨床分類2慢性淺表性胃炎47

臨床表現(xiàn)

126

臨床表現(xiàn)

48

缺乏特異性癥狀癥狀輕重與胃粘膜的病變程度無肯定的相關(guān)性可以無癥狀腹痛、腹脹、噯氣、反酸、燒灼、食欲不振、惡心、嘔吐等消化不良癥狀少數(shù)有上消化道出血表現(xiàn)

A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時,可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足127

缺乏特異性癥狀癥狀輕重與胃粘膜的病變程度無肯定的相關(guān)性4

實驗室和其他檢查

128

實驗室和其他檢查

50

胃鏡及活組織檢查是最可靠的診斷方法胃鏡診斷按悉尼標準分類有七種：充血滲出性胃炎平坦糜爛性胃炎隆起糜爛胃炎萎縮性胃炎出血性胃炎肥厚性胃炎皺襞增生性胃炎

實驗室檢查和其他檢查3-1

129胃鏡及活組織檢查是最可靠的診斷方法實驗室檢查和其他檢

病理胃竇粘膜散在均勻小紅點，紅白相間，麻疹樣130

病理胃竇粘膜散在均勻小紅點，紅白相間，麻疹樣52

病理輕度胃竇炎，紅白相間131

病理輕度胃竇炎，紅白相間53

病理密集細顆粒狀，病理示淺表性胃炎，治療后可恢復(fù)132

病理密集細顆粒狀，病理示淺表性胃炎，治療后可恢復(fù)54

病理伴增生的萎縮，粘膜粗糙，大小不等增生結(jié)節(jié)，血管網(wǎng)被掩蓋133

病理伴增生的萎縮，粘膜粗糙，大小不等增生結(jié)節(jié)，血管網(wǎng)被掩蓋

病理胃竇粘膜灰白變薄，血管網(wǎng)透見（重度）134

病理胃竇粘膜灰白變薄，血管網(wǎng)透見（重度）56

病理胃竇局限性萎縮，粘膜灰黃變薄，血管網(wǎng)透見B型135

病理胃竇局限性萎縮，粘膜灰黃變薄，血管網(wǎng)透見B型57

病理胃體粘膜變薄，灰黃，血管網(wǎng)透見A型136

病理胃體粘膜變薄，灰黃，血管網(wǎng)透見A型58

X線檢查由于胃鏡檢查的廣泛應(yīng)用,臨床上已較少使用X線檢查來診斷胃炎

實驗室檢查和其他檢查3-2

137X線檢查由于胃鏡檢查的廣泛應(yīng)用,臨床上已

Hp檢測方法

血清Hp抗體測定

活檢標本快速尿素酶試驗

Hp培養(yǎng)

活檢標本涂片或常規(guī)病理切片中尋找Hp

Giemsa染色或Warthin-Starry等特殊染色

C13或C14

尿素呼氣試驗，敏感度和特異性均高

實驗室檢查和其他檢查3-3

138Hp檢測方法

血清Hp抗體測定

活檢標本快速尿素酶試驗

H

診斷

139

診斷

61

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢，應(yīng)用上述各種方法檢測有無Hp感染，如懷疑為A型胃炎應(yīng)檢測血中抗壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體，并有惡性貧血時可發(fā)現(xiàn)巨幼細胞貧血，應(yīng)作血清維生素B12測定和維生素B12吸收試驗

140確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢，應(yīng)用上述各種方法檢

治療141

治療63飲食應(yīng)避免粗糙、濃烈香辛和過熱，以減輕對胃粘膜的剌激。多吃新鮮蔬菜、水果，盡可能少吃不吃煙薰、腌制食物，減少食鹽的攝影入量

治療

5-1142飲食應(yīng)避免粗糙、濃烈香辛和過熱，以減輕對