腦的可塑性課件

腦的可塑性2007年，法國醫(yī)生在為一名44歲法國男子的腦部做CT和核磁共振掃描后驚訝地發(fā)現(xiàn)，其腦室里充滿了腦脊液，原本正常的腦組織由于受擠壓薄得像一張紙。令人吃驚的是，這位“幾乎沒有大腦”的患者智商竟有75，不僅像正常人一樣娶妻生子，甚至還干著政府公務(wù)員的差事。7月19日，英國著名醫(yī)學(xué)權(quán)威雜志《柳葉刀》率先刊登了這起罕見病例之后，國際醫(yī)學(xué)界為之震驚。弗利葉醫(yī)生指出：“這個(gè)案例足以說明，腦組織可塑性非常大，在適當(dāng)情況下，能夠自動(dòng)適應(yīng)出生前或出生后的腦損傷?！眮碜悦绹R里蘭州“國家人類基因組研究協(xié)會(huì)”的小兒腦部缺損科醫(yī)生馬克斯·明克表示：“令我感到非常驚訝的是，該患者的腦組織是如何做到與我們一般認(rèn)為不可能相容的事物（腦積水）和諧共處的。也許經(jīng)過數(shù)十年的緩慢變化，其大腦里的其他部分已經(jīng)替代那些本應(yīng)該存在的腦組織，并正常地發(fā)揮功能?！边@是一幅神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的示意圖。人腦的發(fā)育進(jìn)程中，經(jīng)歷了十分復(fù)雜的過程。大腦中1011-12個(gè)神經(jīng)元是按照極其復(fù)雜的方式，通過1014-15個(gè)突觸彼此連接而成了更為復(fù)雜的，龐大的高度特異性的內(nèi)在網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。一旦發(fā)育完成，人腦的神經(jīng)元的數(shù)量就不會(huì)改變了，這一發(fā)育過程極其復(fù)雜，因而被認(rèn)為是“終極產(chǎn)品”。20世紀(jì)初，RamonyCajal等研究發(fā)現(xiàn)，成年哺乳動(dòng)物的神經(jīng)元損傷后不能再生，從而形成了中樞神經(jīng)系統(tǒng)是一不可改變的穩(wěn)態(tài)的理論。之一觀點(diǎn)持續(xù)了多年未變。但是，隨著時(shí)間推移，越來越多的證據(jù)表明，這一觀點(diǎn)是錯(cuò)誤的:大腦不經(jīng)能夠進(jìn)行功能重組，而且能夠持續(xù)地進(jìn)行功能重組。大腦能夠發(fā)生變化的能力，稱之為可塑性(plasticity），也就是指神經(jīng)系統(tǒng)的修飾能力。這種修飾能力是短期功能改變和長(zhǎng)期結(jié)構(gòu)改變的統(tǒng)一體。短期功能可塑性是突觸的效率和效力的變化。結(jié)構(gòu)可塑性是神經(jīng)連接的數(shù)量和組織的改變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性是研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)生長(zhǎng)發(fā)育、衰老退化、損傷、修復(fù)和學(xué)習(xí)記憶等許多問題的核心。追本溯源，腦的可塑性問題實(shí)際上是突出的可塑性問題。突觸的可塑性定義為：突觸連接在形態(tài)上和功能上的修飾，即突觸連接的更新及改變，突觸數(shù)目的增加和減少，突觸傳遞效率的增加或減弱。它們主要表現(xiàn)為：活動(dòng)依賴性功能重組，損傷區(qū)周圍皮質(zhì)功能重組，對(duì)側(cè)相應(yīng)部位代償性功能重組，其他皮質(zhì)功能替代重組；潛伏通路啟用（同側(cè)支配機(jī)制，泛化區(qū)功能啟用）；神經(jīng)發(fā)芽和新任務(wù)的學(xué)習(xí)和記憶等。腦的可塑性可能涉及多種機(jī)制。依賴于活動(dòng)的突觸連接的改變和成人皮質(zhì)區(qū)域的重組，涉及長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)和長(zhǎng)時(shí)程抑制兩種機(jī)制。通過這些機(jī)制，信息存儲(chǔ)在哺乳動(dòng)物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。有人認(rèn)為發(fā)生在皮質(zhì)水平的神經(jīng)元突觸之間聯(lián)系的重塑是皮質(zhì)地形圖重組的前提。其中，谷氨酸作為主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，起著關(guān)鍵性作用。

越來越多的證據(jù)表明：星形細(xì)胞在突出重塑中擔(dān)當(dāng)著重要角色。可能非突觸性傳遞過程中起一定作用。突觸重塑所發(fā)生的改變不僅發(fā)生在皮質(zhì)，而且在皮質(zhì)下區(qū)也有所發(fā)現(xiàn)，包括丘腦和腦干。然而，必須消醒地認(rèn)識(shí)到：中樞水平的可塑性并不是討論行為改變的問題。也不一定意味著功能恢復(fù)或功能改變。應(yīng)當(dāng)說。可塑性是神經(jīng)系統(tǒng)的一個(gè)特征，是對(duì)發(fā)育所需要的相關(guān)環(huán)境變化．或者是對(duì)腦損傷的一種反應(yīng)。但這些機(jī)制并不是完全特定地針對(duì)腦損傷。保守地說，以日前的認(rèn)識(shí)水平。結(jié)構(gòu)可塑性并不能預(yù)見行為的可塑性，然而。對(duì)可塑性更加深入、全面的認(rèn)識(shí)．最終有可能了解結(jié)構(gòu)可塑性和行為、功能的改變之間的聯(lián)系。2.神經(jīng)元的凋死每一個(gè)神經(jīng)元都預(yù)設(shè)了死亡計(jì)劃，倘若軸突在一定時(shí)間內(nèi)找不到對(duì)象（合適的突觸后神經(jīng)元），就會(huì)自然死亡，稱為凋死。凋死是神經(jīng)元預(yù)設(shè)的死亡機(jī)制。而神經(jīng)成長(zhǎng)因子的滋養(yǎng)就撤出了凋死的計(jì)劃。神經(jīng)成長(zhǎng)因子是一種神經(jīng)營養(yǎng)素，是促進(jìn)神經(jīng)元生存和活動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)。到了發(fā)育后期，新經(jīng)驗(yàn)促使神經(jīng)元分泌神經(jīng)營養(yǎng)素，增加軸突分支，這也就是存儲(chǔ)記憶的機(jī)制。神經(jīng)營養(yǎng)素的另一個(gè)功能是為受傷的軸突滋養(yǎng)再生。3.替代的神經(jīng)元脊椎動(dòng)物在胎兒期或嬰兒期已經(jīng)有成年人所有的神經(jīng)元。嗅覺感受器因?yàn)榕c外界接觸，包括與污染或有毒的空氣接觸，該區(qū)域部分神經(jīng)元處于未成熟狀態(tài)，在其他嗅覺感受器的神經(jīng)元死亡時(shí)，才發(fā)育成熟，長(zhǎng)出的軸突伸展并回到大腦，發(fā)揮替代作用。另一組處于未分化的神經(jīng)元是位于腦干的細(xì)胞，這一類腦干細(xì)胞有時(shí)會(huì)發(fā)出子細(xì)胞，移行到嗅球，轉(zhuǎn)型為膠質(zhì)細(xì)胞或神經(jīng)元。Nottebohm（2002）發(fā)現(xiàn)，鳴鳥腦部支配唱歌的區(qū)域，當(dāng)老的神經(jīng)元死亡時(shí)，就會(huì)有一些新生的神經(jīng)元替代神經(jīng)支配作用。VanPraag等（2002）也證實(shí)一些哺乳動(dòng)物的腦干細(xì)胞可以分化為新神經(jīng)元。猴子成年后，皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)每天仍有數(shù)以千計(jì)的新神經(jīng)元向上遷移，并與皮質(zhì)現(xiàn)存神經(jīng)元建立新突觸。Magavi(2000)指出，人類腦皮層的老神經(jīng)元的死亡，也能引起新神經(jīng)元的出現(xiàn)。Gage（2002）發(fā)現(xiàn)人類的海馬結(jié)構(gòu)在成年期仍有新生的神經(jīng)元，生化壓力影響了神經(jīng)生化歷程，抑制了神經(jīng)元的新生，抑制海馬結(jié)構(gòu)萎縮，抑郁癥患者的海馬結(jié)構(gòu)比正常人縮小8%~10%，這是憂郁使人蒼老的原因。二.神經(jīng)元的可塑性

不僅腦的解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生可塑性變化，神經(jīng)元的形狀也同樣因?yàn)榻?jīng)驗(yàn)的影響而發(fā)生變化。神經(jīng)元支配的功能越復(fù)雜，其樹突數(shù)目也越多。神經(jīng)元樹突的結(jié)構(gòu)隨著支配功能的運(yùn)用程度而改變，這種可塑性意味著突觸結(jié)構(gòu)也同樣有很大的可塑性。

1.突觸的重組（1）突觸結(jié)構(gòu)上的調(diào)整（1）突觸效率的調(diào)節(jié)·長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)·長(zhǎng)時(shí)程抑制2.燃動(dòng)作用“燃動(dòng)”這個(gè)概念由GrahamGoddard于1967年首先提出，神經(jīng)元重復(fù)受強(qiáng)度不足以引發(fā)抽搐的刺激后，能產(chǎn)生持續(xù)的抽搐發(fā)作。燃動(dòng)現(xiàn)象表明神經(jīng)突觸生理歷程的可塑性，這也是學(xué)習(xí)歷程的神經(jīng)心理機(jī)制新生神經(jīng)元很可能會(huì)取代舊神經(jīng)元，但新生神經(jīng)元自身的壽命也不一定很長(zhǎng)，并且還受到多方面因素的影響，包括年齡、激素水平、體能鍛煉、學(xué)習(xí)經(jīng)驗(yàn)或精神壓力等。精神壓力會(huì)抑制海馬神經(jīng)元的活動(dòng)，縮短神經(jīng)元的壽命，同時(shí)也可能抑制神經(jīng)元的新生，這是應(yīng)激導(dǎo)致記憶和認(rèn)知功能功能衰退的原因。慢性應(yīng)激常常導(dǎo)致抑郁，而抗抑郁藥物在提高5-羥色胺的同時(shí)，也促進(jìn)了海馬神經(jīng)元的活動(dòng)，提升精神健康。雖然神經(jīng)元的新生和存活目前仍是頗有爭(zhēng)議的課題，但總的來說神經(jīng)元的新生因該是體現(xiàn)腦的可塑性的一種形式，對(duì)嗅球和海馬相關(guān)的活動(dòng)起關(guān)鍵作用。三.腦傷后的變化腦傷后一個(gè)小時(shí)，壞死神經(jīng)元繞著傷區(qū)周圍，兩小時(shí)內(nèi)吞噬細(xì)胞（星形細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞）即進(jìn)入這個(gè)傷區(qū)，將損傷造成的廢物和殘余的碎屑移走。約3~7天后，新的毛細(xì)血管在此區(qū)域增生，這個(gè)過程可延續(xù)數(shù)月，直至將傷區(qū)的廢料清理完畢，只留下增生的膠質(zhì)細(xì)胞，其中星形膠質(zhì)細(xì)胞在此區(qū)形成的疤痕可能妨礙或阻斷神經(jīng)元功能的恢復(fù)。中樞神經(jīng)的軸突退化，髓鞘也跟著退化，并且極可能不會(huì)再生周緣神經(jīng)卻有再生的可能，髓鞘的施旺細(xì)胞不會(huì)全部壞死，幸存者繼續(xù)繁殖，再生的纖維得以再次恢復(fù)神經(jīng)支配功能。腦的生理變化腦損傷后，腦的整體活動(dòng)減少，行為變得平平淡淡。腦和脊髓神經(jīng)元的損傷可能產(chǎn)生一連串的生理化學(xué)變化，影響神經(jīng)組織。腦的新陳代謝與腦功能密切相關(guān)腦功能的恢復(fù)牽扯到多個(gè)機(jī)制所謂再生作用，是指神經(jīng)元受損傷后，在曾經(jīng)支配的區(qū)域，由尚存活的軸突生出新枝，填補(bǔ)騰空的突觸，重建網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系。再生作用是周圍神經(jīng)系統(tǒng)常見的現(xiàn)象。神經(jīng)學(xué)家也嘗試應(yīng)用不同的輔助方法促進(jìn)神經(jīng)元再生，其中一個(gè)方法是補(bǔ)充神經(jīng)成長(zhǎng)因子。神經(jīng)成長(zhǎng)因子是由膠質(zhì)細(xì)胞制造的高蛋白，經(jīng)神經(jīng)末梢輸送到細(xì)胞體，保持神經(jīng)元的健康成長(zhǎng)。另一種方法是將尚未分化的神經(jīng)組織移植到傷區(qū)，作為纖維再生的媒體。去神經(jīng)支配的超敏作用突觸后細(xì)胞若長(zhǎng)期缺乏突觸輸入的刺激作用，就會(huì)提高對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的敏感度，以適應(yīng)刺激匱乏狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為去神經(jīng)支配的超敏作用?？伤苄耘c適應(yīng)腦的結(jié)構(gòu)和功能因?yàn)橛锌伤苄?，能因?yīng)環(huán)境而改變。改變要配合環(huán)境要求，才算“適應(yīng)”，這是達(dá)爾文進(jìn)化論的觀點(diǎn)。有時(shí)腦部結(jié)構(gòu)功能的改變不能適應(yīng)環(huán)境，就必須接受康復(fù)治療。腦功能區(qū)的重組1.學(xué)習(xí)經(jīng)驗(yàn)的影響

后天的訓(xùn)練經(jīng)驗(yàn)改變了腦功能的結(jié)構(gòu)組織。功能重組的危害

皮質(zhì)功能區(qū)的擴(kuò)大使功能區(qū)彼此侵占，反而妨礙了技巧的靈活操作。如“樂師痙攣”或稱聚焦手張力障礙。3.視覺皮質(zhì)的重組

科學(xué)家利用顱磁力刺激技術(shù)，使特定腦區(qū)處于失活狀態(tài)，失去功能。當(dāng)盲人在摸讀點(diǎn)字時(shí)，如果枕葉收到這種磁力刺激作用的干擾，會(huì)破壞摸讀的準(zhǔn)確性，增加摸錯(cuò)字詞的比率。但正常被試枕葉即使受到干擾，也未顯著增加摸錯(cuò)字母的比率。這意味著盲人利用了枕葉的功能。語言功能的恢復(fù)

早期左腦受損傷后，語言能力大致得以保留，主要是右腦語言區(qū)起了代償作用。故早年左腦損傷者語言中樞定位于右腦的比例顯著偏高。

科學(xué)家又發(fā)現(xiàn)語言中樞的轉(zhuǎn)移主要在五歲以前，五歲以后的腦損傷語言中樞很少轉(zhuǎn)移。這些患者的語言中樞仍能得到恢復(fù)，并非因?yàn)橛夷X代替了左腦的功能，而是左腦內(nèi)部的功能重組。其他功能的恢復(fù)腦損傷恢復(fù)的影響因素

一般老年人康復(fù)的過程比年青人緩慢，因?yàn)槔夏耆四X組織可能正經(jīng)歷衰退過程，較難建立新的功能系統(tǒng)，此外老年人的健康狀況較差，也容易抑郁，都是功能恢復(fù)的不利因素。受損傷時(shí)的年齡是重要因素，但腦恢復(fù)速度還跟受損害的行為、損傷位置和范圍有關(guān)。智力和人格因素智力與腦的可塑性關(guān)系十分密切，智力越高，可塑性越強(qiáng)，腦損傷后恢復(fù)越好