吸毒患者的麻醉

關(guān)于吸毒患者的麻醉第一頁，共二十六頁，2022年，8月28日前言吸毒是當(dāng)今全球性公害。我國2001年登記在冊的海洛因依賴者有60.1萬，近年來我國毒品吸食者數(shù)量持續(xù)上升，此類人群的手術(shù)麻醉有其特殊性，給臨床工作提出一個(gè)新的課題。吸毒者除了神經(jīng)系統(tǒng)的阿片受體發(fā)生改變以外，心血管系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)也發(fā)生了很大的變化，而且與吸毒年限有關(guān)。吸毒患者麻醉處理的特殊性,給我們麻醉科醫(yī)師提出了一個(gè)新課題:患者需要阿片類藥物,由于其耐受阿片類藥物,故常規(guī)劑量對吸毒患者效果甚微。該類患者的麻醉處理,不僅要求麻醉平穩(wěn)、效果滿意,同時(shí)要求術(shù)中甚至術(shù)后能有效控制戒斷癥狀。第二頁，共二十六頁，2022年，8月28日毒品的分類麻醉鎮(zhèn)痛藥阿片（opium,鴉片）類天然阿片、半合成以及人工合成的阿片制劑。海洛因可卡因類可卡因、古柯葉大麻類大麻葉、大麻樹脂、大麻油精神藥品中樞抑制藥鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥中樞興奮（centralstimulants）苯丙胺及其衍生物冰毒、搖頭丸致幻藥（hallucinogens）麥角二乙胺、苯環(huán)己哌啶氯胺酮（K粉）第三頁，共二十六頁，2022年，8月28日耐受、依賴和成癮阿片耐受即反復(fù)使用同一劑量的阿片，其作用效應(yīng)如鎮(zhèn)痛、欣快感等逐漸減弱；換言之，要達(dá)到開始劑量的效應(yīng)，必須增加使用劑量的現(xiàn)象。阿片依賴從藥理上表現(xiàn)為避免出現(xiàn)撤藥后戒斷綜合征而繼續(xù)應(yīng)用阿片。成癮是耐受和依賴的累積效應(yīng)。第四頁，共二十六頁，2022年，8月28日病理生理基礎(chǔ)

吸毒者從體外大量攝入外源性阿片樣化合物(EOC)，后者進(jìn)入體內(nèi)后，抑制體內(nèi)正常內(nèi)源性阿片肽(EOP)的形成和釋放。但阿片受體對EOC很容易產(chǎn)生耐受性，這就迫使吸毒者必須采用更多的毒品才能保持體內(nèi)平衡。當(dāng)中斷毒品供給時(shí)，體內(nèi)EOP和EOC都缺乏，阿片受體便無法過其阿片肽系統(tǒng)繼續(xù)保持體內(nèi)平衡，從中樞到外周各系統(tǒng)的正常運(yùn)行秩序完全被攪亂，患者將出現(xiàn)各種癥狀及并發(fā)癥。第五頁，共二十六頁，2022年，8月28日病理生理基礎(chǔ)

吸毒病人的實(shí)際生理年齡的估算：長期吸食毒品的患者，心肝腎等重要臟器功能均有明顯損害。二、三十歲的吸毒者實(shí)際的器官生理年齡與其歲數(shù)相差很大。表現(xiàn)在長期的睡眠功能障礙、飲食、欲望、激素水平、重要臟器功能下降等等。第六頁，共二十六頁，2022年，8月28日血液動(dòng)力學(xué)改變阿片類毒品可引起全身血液動(dòng)力學(xué)改變，全血比粘度增加，紅細(xì)胞壓積降低，日久將可能導(dǎo)致一系列高粘血癥發(fā)展過程中的病理生理改變。同時(shí)可導(dǎo)致心、肝、腎、腦等重要臟器的微循環(huán)障礙，導(dǎo)致功能受損。損害程度呈時(shí)間和劑量相關(guān)依賴性。第七頁，共二十六頁，2022年，8月28日中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變長期吸食海洛因患者腦室、側(cè)腦室、三腦室形態(tài)學(xué)均有不同程度的改變，改變的程度與吸食海洛因的劑量、時(shí)間有關(guān)。影像學(xué)檢查可見病理性星形細(xì)胞突損害，廣泛腦細(xì)胞腫脹，變性，點(diǎn)狀壞死，大腦并白質(zhì)的退行性改變，腦室系統(tǒng)的擴(kuò)大。腦動(dòng)脈血管彈性減退，從而影響腦部血液循環(huán)，臨床上可見阿片依賴者經(jīng)常性頭痛、失眠、記憶力下降、疲勞、反應(yīng)遲鈍、智力減退等癥狀，這可能與腦血流動(dòng)力學(xué)改變、腦血管功能障礙有關(guān)。以上情況構(gòu)成海洛因中毒性腦病。第八頁，共二十六頁，2022年，8月28日循環(huán)系統(tǒng)感染性心內(nèi)膜炎：海洛因依賴者感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病率日漸多，特別是靜脈濫用人群急性感染性心內(nèi)膜發(fā)病人數(shù)急驟上升，是引起猝死的常見原因之一。擴(kuò)張型心肌?。簲U(kuò)張型心肌病又稱充血型心肌病。主要以病毒感染、基因及自身免疫、細(xì)胞免疫功能改變有關(guān)。海洛因依賴者全身抗病能力低下，免疫機(jī)能障礙，為病毒感染提供了條件和機(jī)會(huì)，是引起該病播散的主要原因。中毒性心肌?。红o脈濫用海洛因混合毒品時(shí)，可發(fā)生心肌急性中毒，導(dǎo)致猝死。易引起心肌中毒的摻加物有奎寧等，它對心肌有直接毒性，往往造成搶救不及或按常規(guī)復(fù)蘇無效而突然死亡。第九頁，共二十六頁，2022年，8月28日循環(huán)系統(tǒng)缺血性心肌?。汉Ｂ逡?yàn)E用者長期處于營養(yǎng)不良狀態(tài)，加之使心肌長期供血不足，靜脈成癮者無遏制的濫用污染摻雜毒品，加重了心肌組織營養(yǎng)障礙和萎縮，引起肌纖維病理性增生;臨床特征為心肌纖維化變硬、心臟增大，常發(fā)生心律失常和心力衰竭。海洛因依賴者可發(fā)生短暫而嚴(yán)重的心肌缺血，病人表現(xiàn)為心前區(qū)悶痛、心悸、出汗。一般心功能可恢復(fù)正常。慢性持續(xù)性心肌缺血可引起“心肌冬眠”，出現(xiàn)以收縮和舒張功能都障礙的心力衰竭病理生理變化。第十頁，共二十六頁，2022年，8月28日靜脈血管病變血栓性靜脈炎：靜脈注射幾乎是絕大多數(shù)吸毒者最后的共用方式。血管內(nèi)注射毒品，使靜脈壁損傷，激活凝血因子，促使血小板粘附，出現(xiàn)纖維蛋白沉積，導(dǎo)致血栓形成。同時(shí)血液動(dòng)力學(xué)改變，靜脈血流緩慢使組織缺氧導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙和凝血酶積聚；血液流變學(xué)異常，血液呈高凝狀態(tài)(異常的血液高凝狀態(tài)是靜脈濫用成癮者一個(gè)很顯著的臨床血液改變標(biāo)志)，使濫用個(gè)體深靜脈易形成栓塞。第十一頁，共二十六頁，2022年，8月28日肺栓塞海洛因依賴者發(fā)生肺栓塞主要因毒品中所含混雜質(zhì)引起。在西南西北地區(qū)吸毒人群所用毒品大多摻雜有滑石粉、淀粉、蘇打、奎寧等。吸毒者在注射前幾乎不經(jīng)消毒處理和濾過，其除引起血管內(nèi)膜廣泛性感染導(dǎo)致血栓形成外，其雜質(zhì)和異物就可造成肺內(nèi)微小動(dòng)脈及毛細(xì)血管的阻塞。長時(shí)間濫用毒品使肺微循環(huán)功能障礙，從而引起肺動(dòng)脈高壓—血管栓塞性肺高壓。甚至發(fā)展為肺心病。第十二頁，共二十六頁，2022年，8月28日術(shù)前評估與訪視術(shù)前應(yīng)完善實(shí)驗(yàn)室檢查，詳細(xì)詢問病史。術(shù)前評估非常重要，應(yīng)詳細(xì)了解毒品成癮的種類、劑量、藥物治療情況等吸毒者在心理和行為上發(fā)生扭曲，表現(xiàn)為精神緊張、亢奮、易激惹或精神憂郁消沉、行為怪異等。應(yīng)正確對待這些人的精神變態(tài)問題。另外HIV、梅毒、淋病等傳染性疾病也很常見，醫(yī)療操作中必須加強(qiáng)自我保護(hù)意識。不幸的是，此類患者及家屬多絕口否認(rèn)吸毒史。因此，全面體檢，尤其四肢的檢查對吸毒者的診斷甚為重要?？勺屑?xì)觀察其四肢是否有陳舊性針眼，多為靜脈注射毒品所致第十三頁，共二十六頁，2022年，8月28日術(shù)前用藥東莨菪堿有良好的鎮(zhèn)靜、抑制腺體分泌、拮抗阿片類藥引起呼吸抑制,抗迷走神經(jīng)效應(yīng)等作用,是該類患者理想的術(shù)前用藥。第十四頁，共二十六頁，2022年，8月28日麻醉方式的選擇麻醉應(yīng)選擇鎮(zhèn)痛完全、安全可靠的方法，使麻醉平穩(wěn)、效果滿意。神經(jīng)阻滯、椎管內(nèi)麻醉和全麻都（靜脈、吸入）均可應(yīng)用。硬吸聯(lián)合、神經(jīng)阻滯復(fù)合插管全麻等復(fù)合麻醉可能具有減少麻醉藥用量和便于麻醉管理等優(yōu)勢。隨著吸毒時(shí)間和劑量的增加,患者的抑郁和焦慮癥狀明顯增加,精神緊張和過敏,同時(shí)術(shù)中人體需要分泌的β—內(nèi)啡肽明顯增加,容易誘發(fā)戒斷癥狀。手術(shù)時(shí)間延長容易誘發(fā)戒斷癥狀。第十五頁，共二十六頁，2022年，8月28日麻醉方法的選擇

麻醉管理和圍術(shù)期管理的關(guān)鍵是預(yù)防和處理術(shù)中的阿片戒斷癥狀。但是由于患者對毒品產(chǎn)生依賴性，在臨床治療中須盡量避免使用阿片類藥物，以免產(chǎn)生復(fù)吸。第十六頁，共二十六頁，2022年，8月28日處于戒毒期間患者的情況吸毒者在戒毒3個(gè)月以上者，麻醉及手術(shù)中生命體征穩(wěn)定。戒毒2周內(nèi)的患者飲食較差，體力消耗巨大。長期大量吸毒者不但心功能受損，而且肝腎功能也有不同程度的受損。麻醉及手術(shù)過程中常常發(fā)生心腎功能不全的癥狀，處理時(shí)應(yīng)十分謹(jǐn)慎。目前戒毒藥品繁多，戒毒藥物的作用靶點(diǎn)主要包括阿片受體(美沙酮、丁丙諾啡、納曲酮、洛酮等)、α2

受體(可樂定、洛非西丁等)、DA2受體(氯丙嗪、舒必利)以及Ｍ受體(東莨菪堿等)。多數(shù)戒毒藥品都對戒毒者有鎮(zhèn)靜、降低血壓及心率的作用，處于戒毒期間的患者在選擇全麻、腰麻及連續(xù)硬膜外麻醉時(shí)均易于發(fā)生血壓大幅度波動(dòng)及心率過快等癥狀，手術(shù)中需大量補(bǔ)液。而選擇外周神經(jīng)阻滯時(shí)循環(huán)系統(tǒng)較穩(wěn)定。第十七頁，共二十六頁，2022年，8月28日戒斷反應(yīng)戒斷反應(yīng)是以膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺能神經(jīng)興奮及其它神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放為主要特征。一般在停藥后12-24h出現(xiàn)，72h后減輕。主要表現(xiàn)包括：激惹、興奮、震顫、豎毛、瞳孔放大、惡心、嘔吐、流淚、淌涕、哈欠、肌肉痙攣、心率加快、血壓升高等。在全麻狀態(tài)則難以與麻醉過淺相區(qū)別。第十八頁，共二十六頁，2022年，8月28日戒斷反應(yīng)的控制

控制戒斷癥狀首選氯胺酮，氯胺酮是Ｎ甲基－Ｄ－天門冬氨酸(ＮＭＤＡ)受體的非特異性拮抗劑。

共存在細(xì)胞膜上的ＮＭＤＡ受體信號傳導(dǎo)系統(tǒng)與阿片受體信號傳導(dǎo)系統(tǒng)有直接作用，通過影響細(xì)胞內(nèi)蛋白磷酸化，使最后信息通路發(fā)生改變。ＮＭＤＡ受體興奮劑可降低阿片的抗感覺傷害作用的幅度和持續(xù)時(shí)間，而ＮＭＤＡ受體拮抗劑可增強(qiáng)阿片對神經(jīng)損傷性疼痛的療效。長期使用阿片可快速提高ＮＭＤＡ受體的活性，并使其保持持續(xù)功能狀態(tài)，這提示ＮＭＤＡ受體在阿片耐受形成中起重要作用第十九頁，共二十六頁，2022年，8月28日戒斷反應(yīng)的控制

氯胺酮與NMDA受體非競爭性結(jié)合后，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛和麻醉作用。NMDA受體拮抗劑通過降低受體開放通道的平均開放時(shí)間和開放頻率可抑制或逆轉(zhuǎn)阿片耐受和依賴。氯胺酮也可以與阿片受體、膽堿能受體、單胺受體等結(jié)合共同產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用，來減少阿片類的術(shù)中用量，臨床上也是全麻下快速脫毒治療的首選藥物。但是，氯胺酮可使部分病人產(chǎn)生精神癥狀，應(yīng)同時(shí)以強(qiáng)效神經(jīng)鎮(zhèn)靜藥，如咪唑安定、γ羥基丁酸鈉、異丙酚等。分次間斷靜注氯胺酮及咪唑安定可能是一種較好的選擇。第二十頁，共二十六頁，2022年，8月28日戒斷反應(yīng)的控制α2去甲腎上腺素能受體激動(dòng)劑可樂定不僅能治療阿片類藥的戒斷反應(yīng)，而且能作用于脊髓膽堿能中間神經(jīng)上的受體，抑制興奮性遞質(zhì)(Ｐ物質(zhì))及傷害感受性肽類的釋放參與鎮(zhèn)痛，還能作用于藍(lán)斑核、額葉皮層的受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、抗焦慮作用。氯胺酮麻醉也能產(chǎn)生抗膽堿能癥狀，因此可樂定和氯胺酮聯(lián)合用藥不僅可以防治戒斷反應(yīng)，而且可以增強(qiáng)麻醉作用。同時(shí)注意術(shù)畢不可使用納洛酮，以免誘發(fā)戒斷癥狀。第二十一頁，共二十六頁，2022年，8月28日戒斷反應(yīng)的控制如果以上的處理措施無效時(shí)，應(yīng)果斷使用阿片類藥物。芬太尼是阿片受體激動(dòng)劑，成癮性輕，發(fā)作時(shí)每次2－3μg/kg靜注會(huì)迅速消除各種戒斷癥狀。杜冷丁和嗎啡等成癮性大的阿片類藥物一般應(yīng)避免使用，而且多數(shù)患者對其耐受性增大，用至常規(guī)劑量的幾倍甚至十幾倍的時(shí)候可能才會(huì)起效第二十二頁，共二十六頁，2022年，8月28日麻醉知曉麻醉知曉在這部分人很常見，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑量通常要數(shù)倍于正常人，因此應(yīng)注意觀察，維持足夠的麻醉深度。如果有條件應(yīng)進(jìn)行BIS、聽覺誘發(fā)電位等麻醉深度監(jiān)測。