2023廣東版生物高考第二輪復習-專題17　神經(jīng)調節(jié)

2023廣東版生物高考第二輪復習A組簡單情境1.傷害性刺激與痛覺形成（2022湖南新高考教學教研聯(lián)盟二聯(lián),10）辣椒素和高溫均能直接激活細胞膜上的受體TRPV1,使其作為離子通道，協(xié)助相關離子跨膜運輸，產(chǎn)生興奮。興奮沿傷害性傳入神經(jīng)傳至大腦。因為大腦對傷害性傳入神經(jīng)信號統(tǒng)一解讀為"疼痛"，所以辣的感覺被定義為痛覺。下列分析合理的是（）A.TRPV1受體能讓鈉離子流入細胞內，從而引發(fā)神經(jīng)沖動B.吃完辣椒后，馬上喝熱水比喝冷水更利于減輕辣椒素引發(fā)的疼痛C.刺激TRPV1引發(fā)的痛覺必須經(jīng)過完整反射弧才能形成D.推測TRPV1最可能位于反射弧的傳出神經(jīng)元末梢的膜上答案A細胞膜上的TRPV1被辣椒素激活后，鈉離子內流，產(chǎn)生興奮,從而引發(fā)神經(jīng)沖動,A合理;由于辣椒素和高溫均能直接激活細胞膜上的受體TRPV1,因此吃完辣椒后,馬上喝熱水會加重辣椒素引發(fā)的疼痛,B不合理;痛覺的產(chǎn)生部位在大腦皮層，不需要經(jīng)過完整的反射弧,C不合理;據(jù)題意可知,TRPV1最可能位于反射弧的傳入神經(jīng)元末梢的膜上,D不合理。復雜情境2神經(jīng)元的回返性抑制（2022長沙雅禮中學一模,10）中樞神經(jīng)元的興奮沿軸突外傳的同時，又經(jīng)軸突側支使抑制性中間神經(jīng)元興奮，后者釋放遞質反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元,即回返性抑制（如圖）。相關敘述錯誤的是（）

A.刺激a會引起b神經(jīng)元氯離子通道開放B.b神經(jīng)元釋放遞質使c膜內外電位差增大C.回返性抑制可以使神經(jīng)元的興奮及時停止D.該機制利于同一中樞內神經(jīng)元活動協(xié)調一致答案A結合題干信息和題圖可知，刺激a會引起a神經(jīng)元興奮釋放興奮性遞質，興奮性遞質作用于b,使b神經(jīng)元興奮，釋放抑制性遞質，抑制性遞質反過來抑制a神經(jīng)元，因此刺激a會引起b神經(jīng)元鈉離子通道開放,A錯誤;根據(jù)題干信息可知，抑制性中間神經(jīng)元興奮后，釋放的遞質反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元，故c神經(jīng)元會受到抑制，引起氯離子內流，靜息電位（膜內外電位差）增大,B正確;回返性抑制可使原先興奮的神經(jīng)元由興奮狀態(tài)轉變?yōu)橐种茽顟B(tài)，故回返性抑制可以使神經(jīng)元的興奮及時停止,C正確;中樞神經(jīng)元的興奮沿軸突外傳的同時,又經(jīng)軸突側支使抑制性中間神經(jīng)元興奮，后者釋放遞質反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元，使得中樞神經(jīng)元的興奮及時停止，因此該機制利于同一中樞內神經(jīng)元活動協(xié)調一致,D正確。3.記憶的形成過程（2022湖南百校聯(lián)考,10）記憶形成過程中,海馬區(qū)突觸后神經(jīng)元中肌動蛋白發(fā)生的變化如圖所示。下列有關敘述中，錯誤的是（）軸突末端軸突末端軸突末端軸窣末端A.甲圖中有兩種突觸類型B.記憶形成過程中,突觸后神經(jīng)元內包裹著神經(jīng)遞質受體的囊泡會與突觸后膜融合C.神經(jīng)遞質由軸突末端釋放，作用于突觸后膜上的受體后會被滅活D.記憶的形成與肌動蛋白的穩(wěn)定、游離狀態(tài)有關

答案C據(jù)圖可知，甲圖中有"軸突一樹突型"和"軸突一胞體型"兩種突觸類型,A正確;據(jù)圖可知，記憶形成過程中，突觸后神經(jīng)元內包裹著神經(jīng)遞質受體的囊泡會與突觸后膜融合,將受體轉移到突觸后膜上,B正確;神經(jīng)遞質由軸突末端即突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的受體后會被滅活或被突觸前膜回收,C錯誤;據(jù)圖可知，記憶形成過程中，穩(wěn)定的肌動蛋白變成游離的肌動蛋白，游離的肌動蛋白又形成穩(wěn)定的肌動蛋白，即發(fā)生了穩(wěn)定的肌動蛋白的重構,D正確。復雜陌生情境4.帕金森病的病因與治療(2022湖南師大附中模擬二,19)帕金森病(PD)是一種神經(jīng)退行性疾病,開始出現(xiàn)一側肢體震顫(如手抖)或運動笨拙等精細運動障礙，而后出現(xiàn)運動遲緩、肌肉僵直等運動功能障礙。前期研究表明大腦黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD。(1)如圖1所示，黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元在酪氨酸羥化酶(TH)等作用下將酪氨酸最終轉化成多巴胺，多巴胺能神經(jīng)元的軸突會延伸到紋狀體，多巴胺儲存在軸突的中。當神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時，多巴胺釋放到突觸間隙，此過程需要(細胞器)提供能量。由圖1可知，黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的—和也能釋放多巴胺。圖1多巴胺能神經(jīng)元(2)進一步研究發(fā)現(xiàn),PD與黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元中的線粒體損傷有關。為研究線粒體損傷是導致PD的病因還是結果，研究者定向敲除黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的編碼線粒體蛋白的N基因，獲得了線粒體損傷的基因敲除小鼠。該小鼠黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元主要依賴呼吸提供能量。分別檢測出生后不同時間的小鼠的相關指標，結果如圖2、3.

10050量狀處巴的放紋體多胺釋精細運動障礙-運動功能障能本突最一軸10050量狀處巴的放紋體多胺釋精細運動障礙-運動功能障能本突最一軸嫡紋處TI區(qū)多量一質和放、、黑量釋'、、黑體的一瓶胺TH巴質處數(shù)紋軸時20 40 60 80 100小鼠出生后的天數(shù)（d）圖2害野生型 基因敲小鼠 除小鼠注：120天前兩種小鼠黑質區(qū)多巴胺能小經(jīng)元的數(shù)最無明顯差異）圖3①研究結果表明:.②實驗結果是否支持前期研究結論:大腦黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD,請做出判斷并說明理由：（3）根據(jù)研究結果提出延緩PD的思路:.答案（1）突觸小泡線粒體細胞體樹突（2）無氧野生小鼠、基因敲除①線粒體損傷是PD的病因②不支持,在出現(xiàn)PD癥狀時多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量并沒有減少（3）利用藥物減緩黑質區(qū)、紋狀體中線粒體功能損傷解析（1）多巴胺是神經(jīng)遞質，神經(jīng)遞質儲存在軸突中的突觸小泡內。神經(jīng)遞質通過胞吐的方式釋放到突觸間隙，此過程需要的能量由線粒體提供。根據(jù)圖1可知，黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的細胞體、樹突也能釋放多巴胺。（2）因為該小鼠編碼線粒體蛋白的N基因被敲除,其線粒體損傷，有氧呼吸受損,因此該小鼠黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元主要依賴無氧呼吸提供能量。實驗的自變量是小鼠種類，因此分別檢測出生后不同時間的野生小鼠、基因敲除小鼠的相關指標。結合圖2可知，基因敲除小鼠的線粒體損傷,線粒體為多巴胺的合成和釋放提供能量，因此紋狀體處多巴胺的合成和釋放減少，精細運動出現(xiàn)障礙，之后黑質區(qū)多巴胺的合成和釋放減少，黑質紋狀體處軸突退化，運動功能出現(xiàn)障礙，黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少。因此,線粒體損傷是PD的病因。②前期的研究表明大腦黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD,而根據(jù)圖2、圖3的實驗結果可知,在出現(xiàn)PD癥狀時大腦黑質區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量無明顯差異，說明實驗結果不支持前期研究結論。（3）結合（2）的分析可知,線粒體損傷是PD的病因，因此可利用藥物減緩黑質區(qū)、紋狀體中線粒體功能損傷來延緩PD。B組簡單情境1短道速滑過程中的生理反應（2022北京東城二模,11）運動會上，某短道速滑隊在混合接力項目上獲得金牌。比賽中，運動員身體會發(fā)生許多生理反應。下列相關敘述錯誤的是（）A.運動員聽到槍響完成出發(fā)反應，需要通過反射弧傳遞信號B.比賽時，運動員的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能都會增強C.完成動作需要大腦發(fā)出動作指令，再通過脊髓傳到效應器D.彎道處快速滑行時，運動員需小腦協(xié)調運動維持身體平衡答案B槍響引發(fā)的聲波傳至感受器（耳）并產(chǎn)生興奮，興奮經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層后再經(jīng)傳出神經(jīng)傳至效應器,完成出發(fā)反應，該過程經(jīng)過了完整的反射弧,A正確;比賽時，交感神經(jīng)活動增強，呼吸和心跳加快、胃腸蠕動減弱，利于比賽動作的完成和進行，此時副交感神經(jīng)活動不增強,B錯誤;大腦是高級中樞，可對信息進行分析和整合后經(jīng)脊髓等調節(jié)運動的低級中樞控制效應器完成動作，體現(xiàn)了高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制作用,C正確;小腦能夠協(xié)調運動維持身體平衡,D正確。

.興奮劑檢測（2022北京海淀一模,9）運動會興奮劑檢測中，使用干血點（DBS）技術。DBS采樣時，將運動員的一滴指尖血滴在濾紙上，待其自然風干兩三個小時即可制成待測樣品。下列相關敘述不正確的是（）A.神經(jīng)遞質類興奮劑在違規(guī)使用者體內，作用于突觸前膜B.DBS風干脫水可抑制微生物分解作用才是高樣品的穩(wěn)定性C.DBS風干可使樣品中的興奮劑濃縮,利于提高檢測靈敏度D.嚴禁濫用興奮劑，能更好地維護公平競爭的精神答案A神經(jīng)遞質類興奮劑作用于突觸后膜,A錯誤;DBS風干后無水分，可營造干燥環(huán)境，抑制微生物的分解作用,B正確;風干的過程涉及水分的減少，相當于對樣品中的興奮劑進行濃縮，利于提高檢測靈敏度,C正確;興奮劑具有增強人的興奮程度、提高運動速度等作用，為了保證公平、公正，運動比賽禁止使用興奮劑,D正確。知識拓展興奮劑原是指能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能活動的一類藥物，如今是運動禁用藥物的統(tǒng)稱。陌生情境.光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元引起的生理變化（2022北京東城一模,8）科研人員在轉入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光纖，用特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元（細胞膜結構示意圖如圖1）,引起如圖2所示的一系列變化。Na?通道 光敏蛋白-ft-ft

間或奮

中幗興神元奮

脾經(jīng)興圖2下列分析錯誤的是（）A.光刺激引起CRH神經(jīng)元細胞膜上的Na+通道開放,Na+內流B.興奮在中間神經(jīng)元與脾神經(jīng)元之間通過突觸結構進行傳遞C.圖2中激活B細胞的是輔助性T細胞和細胞毒性T細胞D.神經(jīng)系統(tǒng)可以通過分泌信息分子來調節(jié)免疫系統(tǒng)的功能答案C光刺激能夠使CRH神經(jīng)元細胞膜上的Na+通道開放Na+內流產(chǎn)生動作電位，使神經(jīng)元興奮,A正確;興奮在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞,B正確;體液免疫過程中,B淋巴細胞的激活依賴于輔助性T細胞,細胞毒性T細胞參與細胞免疫，不參與體液免疫,C錯誤;依據(jù)圖2可知,感知光刺激后，興奮在神經(jīng)元之間傳遞,刺激機體分泌去甲腎上腺素（神經(jīng)遞質）作用于T細胞，使其激活B細胞,說明神經(jīng)系統(tǒng)可以通過分泌信息分子來調節(jié)免疫系統(tǒng)的功能,D正確。.腦機接口（2022北京豐臺二模,7）腦卒中是腦部血管破裂或阻塞導致的疾病，患者常出現(xiàn)上下肢不能運動等功能性障礙。研究人員嘗試通過如圖所示的“腦機接口”對患者進行康復訓練，能部分恢復受損大腦的功能。下列說法正確的是（）神經(jīng)信號采集U神經(jīng)信號預處理U解碼7A.腦卒中患者不能完成膝跳反射等非條件反射B.腦卒中患者常伴有認知或言語障礙等后遺癥C.腦機接口必須連接傳出神經(jīng)及相應的效應器D.腦機接口意在恢復患者自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能答案B膝跳反射、縮手反射等非條件反射的神經(jīng)中樞位于脊髓，腦卒中患者的脊髓正常，故不影響膝跳反射的完成,A錯誤;由于腦機接口的康復訓練只能部分恢復受損大腦的功能，因此康復訓練后未被修

復的大腦受損部分參與的功能會受限制,B正確;據(jù)圖可知，腦機接口接在了患者的大腦次腦不屬于效應器,C錯誤;自主神經(jīng)系統(tǒng)受大腦皮層的影響，但其活動及功能不受大腦的意識支配，如胃腸蠕動、心跳、呼吸等,D錯誤。易錯警示非條件反射的神經(jīng)中樞一般在脊髓，也可位于腦干等其他較低級的神經(jīng)中樞。復雜情境5.小鼠對苦味和甜味的感知的調控機制（2022北京海淀一模,18）科研人員對哺乳動物如何調控苦味和甜味的味覺感知進行了研究。⑴給小鼠喂食不同口味的液體，并記錄小鼠的舔舐次數(shù)如圖1.302()100

(69302()100

(69)戀為走瞪oon組：甜味和苦味混合劑川組：苦味劑①單獨喂食甜味劑或苦味劑時，特定的味覺分子會刺激味蕾產(chǎn)生，最終傳遞到的特定中樞形成味覺,進而通過腦干r區(qū)特定神經(jīng)元調控舔舐行為。②與I、m組相比較,n組小鼠的舔舐次數(shù)，推測苦味對于甜味可能具有一定的抑制作用。（2）為進一步探究苦味對于甜味的抑制效應及其調控機制科學家對小鼠進行飼喂和刺激特定腦區(qū)（如圖2）,檢測位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，處理及結果見表。

相關腦區(qū)示意圖圖2組別飼喂小鼠刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度苦味中樞X區(qū)S神經(jīng)元C神經(jīng)元1飼喂不刺激不刺激-4-2甜味劑刺激不刺激+-3不刺激刺激--4飼喂不刺激不刺激+-5苦味劑刺激不刺激++-6不刺激刺激+-注:+表示興奮,++表示興奮增強，-表示不興奮①比較1組和4組的實驗結果，說明腦干r區(qū)的S和C神經(jīng)元分別對 作出響應。②分析1、2、3組,可得出的結論

③抑制劑抑制苦味中樞至X區(qū)的神經(jīng)傳遞，重復（1）中實驗，結果為n組接近I組結果，顯著高于m組，說明.（3）綜合上述實驗結果，可以建立苦味中樞對腦干r區(qū)的反饋調節(jié)機制。請使用箭頭"一"連接具有調節(jié)關系的區(qū)域或神經(jīng)元，并在箭頭上標記"+"（表示促進）或（表示抑制），完善圖3?？辔吨袠校?）甜味通常表明該物質可以食用、具有高能量,而苦味則代表該物質可能有毒性。從進化與適應的角度分析，動物形成苦味對甜味存在抑制的調節(jié)機制,其意義是0答案（I）①興奮/神經(jīng)沖動大腦皮層②顯著低于I組，與m組相近（2）①苦味、甜味②刺激苦味中樞可引起s神經(jīng)元興奮,但刺激X區(qū)無此效應，刺激苦味中樞和X區(qū)均可抑制C神經(jīng)元興奮③苦味中樞通過X區(qū)抑制C神經(jīng)元興奮隋味中樞通過X區(qū)抑制甜味（3）（4）甜味中摻入苦味物質時,苦味抑制甜味，使動物減少舔舐（遠離苦味物質）,從而使動物避免攝入潛在有毒物質，有利于生存和繁衍解析（1）單獨喂食甜味劑或苦味劑時，特定的味覺分子會刺激味蕾產(chǎn)生神經(jīng)沖動（或興奮），經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層的特定區(qū)域形成味覺。依據(jù)圖1可知，單獨喂食甜味劑組（I組）小鼠的舔舐次數(shù)顯著高于單獨喂食苦味劑組（H（組）及喂食甜味和苦味混合劑組（口組）推測甜味劑可刺激小鼠出現(xiàn)舔舐行為，但苦

味劑的加入可抑制或抵消甜味劑的這種作用效果。(2)(3)依據(jù)表格中的實驗結果，給小鼠喂食甜味劑，在不刺激苦味中樞和X區(qū)時,C神經(jīng)元興奮,此時刺激苦味中樞,C神經(jīng)元不興奮,S神經(jīng)元興奮，說明刺激苦味中樞可抑制C神經(jīng)元興奮并引起S神經(jīng)元興奮，刺激X區(qū),C神經(jīng)元不興奮，說明刺激X區(qū)也會抑制C神經(jīng)元興奮;同理，苦味劑能夠引起S神經(jīng)元興奮,此時刺激苦味中樞,S神經(jīng)元興奮性增強,說明苦味中樞可促進S神經(jīng)元興奮，在喂食苦味劑條件下,C區(qū)神經(jīng)元均不興奮。用抑制劑抑制苦味中樞至X區(qū)的神經(jīng)傳遞，重復(1)中實驗,n組與I組結果接近，說明添加苦味劑的情況下不會抑制甜味劑刺激機體產(chǎn)生的舔舐行為，可知苦味劑抑制甜味劑的作用途徑是苦味中樞-X區(qū)-C神經(jīng)元T舔舐行為,結合實驗結論，可知苦味中樞通過促進X區(qū)興奮抑制C神經(jīng)元興奮,機制圖畫法見答案。(4)依據(jù)(1)的實驗現(xiàn)象，可知添加苦味物質后小鼠的舔舐次數(shù)顯著降低，即小鼠對苦味物質的攝入量顯著降低，由題干信息可知，苦味物質可能有毒性，則該機制可避免動物攝入潛在有毒物質，有利于其生存和繁殖。6.針灸調節(jié)機體的生理狀態(tài)的相關研究(2022北京西城二模,18)針灸是中國傳統(tǒng)醫(yī)學中獨具特色的療法之一，可通過針刺身體特定部位調節(jié)機體的生理狀態(tài)從而達到治療疾病的目的。Q)針灸或電針刺激足三里(ST36)穴位,可引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素(A)和多巴胺(DA)增加，該應答反應屬于反射。(2)細菌內毒素(LPS)可與免疫細胞表面TLR4結合,介導免疫細胞分泌炎癥因子TNF,引發(fā)小鼠全身炎癥反應。為了揭示針灸療法緩解炎癥反應的生理機制,研究人員構建P受體感覺神經(jīng)元缺失的模型小鼠P'.分別給正常小鼠和P'小鼠注射LPS,之后用0.5mA電針刺激小鼠ST36,檢測TNF含量。據(jù)圖中結果可知,電針刺激小鼠ST36,可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應，該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經(jīng)元，作出判斷的依據(jù)是.2010- ,5，*0-1~1 - ■ - LPS+ + + +ST36() ().5 0 ().5 inA正常鼠P'鼠(3)膈下迷走神經(jīng)作為傳出神經(jīng)參與P受體感覺神經(jīng)元介導的緩解炎癥反應?？蒲腥藛T構建了光敏蛋白高表達于P受體感覺神經(jīng)元的小鼠pc(光敏蛋白接受光刺激后Ca2+內流，引起神經(jīng)元興奮)。為進一步證實抗炎癥反應依賴P受體感覺神經(jīng)元旦與迷走神經(jīng)有關，請從a~i中選擇合適字母填入下表①~④中并預期實驗結果。組別實驗材料處理1檢測迷走神經(jīng)動作電位頻率處理2處理3檢測甲1:③一注射LPS后再進行甲組正常小鼠②極低同②的處理注射④，其他處TNF甲2:假手術理同上含量乙組①同上高乙1：同甲1組乙2:同甲2組同甲1組同甲2組a.正常小鼠 b.P'c.PC d.電刺激ST36 e.光照刺激ST36 f.切斷迷走神經(jīng)g.破壞神經(jīng)中樞 h.LPS i.生理鹽水(4)其他研究表明,NA、A、DA在免疫細胞表面有兩種類型的受體。2-AR介導促進炎癥反應,陽-AR介導抑制炎癥反應。請根據(jù)上述實驗結果，在圖中補全針灸緩解炎癥反應的調節(jié)過程。答案⑴非條件⑵正常鼠0.5mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組模型鼠P'0.5mA電針刺激組和未受刺激組TNF含量基本相當（3）①c②e③f@h預期結果:乙2組TNF含量低，甲1、乙1與甲2無顯著差異，均高于乙2組。解析（1）針灸或電刺激穴位所引發(fā)的反射活動并非后天學習鍛煉獲得，無需大腦皮層參與，屬于非條件反射。（2）依據(jù)題圖可知，正常鼠注射LPS后給予0.5mA電針刺激,TNF含量低于未受刺激組，說明0.5mA電針刺激可緩解注射LPS引發(fā)的炎癥反應;而對于模型小鼠P',注射LPS并給予0.5mA電針刺激后其TNF含量與未受刺激組無顯著差異，可知在無P受體感覺神經(jīng)元的情況下,0.5mA電針刺激不能緩解LPS引發(fā)的炎癥反應，即電針刺激緩解炎癥反應的作用效果依賴于有P受體的感覺神經(jīng)元。（3）題述實驗的實驗目的是進一步證實抗炎癥反應依賴P受體感覺神經(jīng)元且與迷走神經(jīng)有關，依據(jù)（2）的實驗結果及（3）的題干信息，乙組的實驗材料應選擇PC（光敏蛋白高表達）小鼠甲、乙兩組小鼠經(jīng)處理1后,乙組迷走神經(jīng)動作電位頻率高，說明處理1可使P受體感覺神經(jīng)元興奮，故應該是光照刺激ST36,此過程可認為是為了驗證模型小鼠（P9作為實驗材料的可行性。隨后甲、乙分別隨機平均分為兩組，一組切斷迷走神經(jīng)，一組進行假手術，營造有無迷走神經(jīng)這一單一變量，注射LPS引發(fā)炎癥反應后均用光照刺激ST36,檢測TNF含量。甲1組迷走神經(jīng)被切斷，無法緩解炎癥反應，甲2組P受體感覺神經(jīng)元中光敏蛋白表達量低，也無法緩解炎癥反應,故二者TNF含量相近，且處于較高水平。乙組均為PC小鼠，乙2組存在迷走神經(jīng)，反射弧正常，光照刺激ST36,炎癥反應可得到緩解，其TNF含量顯著低于甲2組，而乙1組迷走神經(jīng)被切斷，緩解炎癥反應的反射弧不完整，故該組的TNF含量與甲1組無顯著差異。綜上可知，預期結果為TNF含量大小關系為乙2〈甲2H乙la甲1。（4）依據(jù)（3）以及（1）的題干信息可知,針灸緩解炎癥反應的反射?。ɑ蛐盘柾罚獒槾檀碳?P受體一感覺神經(jīng)元興奮-神經(jīng)中樞一膈下迷走神經(jīng)一腎上腺分泌腎上腺素（A）、去甲腎上腺素（NA）、多巴胺（DA）-緩解炎癥反應，結合本題題干信息可知,NA、A、DA通過抑制Q2-AR的作用效果、促進P2-AR的作用效果緩解炎癥反應。C組簡單情境L中國女足與亞洲杯冠軍（2022江蘇新高考基地學校四聯(lián),15）2022年2月,在水慶霞教練的率領下中國女足姑娘頑強拼搏重奪亞洲杯冠軍。下列敘述正確的是（多選）（ ）A.在鏟球過程中因撞擊形成痛覺屬于條件反射B.接隊友的傳球時大腦皮層對脊髓有調控作用C.比賽時隊員產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是單向的D.比賽后隊員呼吸依然急促與體液調節(jié)作用時間長有關答案BCD痛覺是一種感覺,感覺在大腦皮層形成，該過程并沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射,A錯誤;隊員看到隊友傳球，迅速做出接球的動作,這是出生后通過學習獲得的，控制這一反射的高級中樞位于大腦皮層,接球過程中大腦皮層對脊髓有調控作用,B正確;在生物體內，感受器產(chǎn)生的興奮在構成反射弧的神經(jīng)纖維上單向傳導,C正確;隊員比賽過程中,呼吸急促是神經(jīng)調節(jié)和體液調節(jié)共同作用的結果，與神經(jīng)調節(jié)相比，體液調節(jié)具有作用時間長的特點，所以I：匕賽結束后隊員呼吸依然急促,D正確。2.膝關節(jié)舒展與屈曲（2022蘇、錫、常、鎮(zhèn)調研二,11）關節(jié)呈舒展狀態(tài)時，伸肌收縮，屈肌舒張，其反射弧如圖所示。下列相關敘述錯誤的是（）①性神制性神制間元抑中經(jīng)A.①是傳入神經(jīng)，②③是傳出神經(jīng)B.①的分支對抑制性中間神經(jīng)元起抑制作用C.抑制性中間神經(jīng)元對③起抑制作用D.當刺激足底皮膚引起膝關節(jié)屈曲時，②將會產(chǎn)生抑制反應答案B分析題圖,①上有神經(jīng)節(jié)，判斷①為傳入神經(jīng)，②③均是傳出神經(jīng),A正確;①的分支對抑制性中間神經(jīng)元起興奮作用，從而使抑制性中間神經(jīng)元產(chǎn)生的抑制性遞質對③神經(jīng)元起抑制作用，使屈肌處于舒張狀態(tài),B錯誤,C正確;當刺激足底皮膚引起膝關節(jié)屈曲時，伸肌舒張，屈肌收縮，可判斷②將會產(chǎn)生抑制反應,D正確。復雜情境3.刺激與閾電位（2022泰州泰興中學4月考,10）為研究神經(jīng)元之間的相互作用，分別用相同強度的電刺激刺激神經(jīng)元A進行實驗:I.單次電刺激;H.短時間連續(xù)兩次刺激，用記錄微電極記錄神經(jīng)元B的電位變化，結果如圖2所示。下列分析錯誤的是（）圖2A.單刺激時,神經(jīng)元B電位的形成與神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質不足有關B.靜息電位的數(shù)值以細胞質膜外側為參照,并將該側電位值定為0mVC.神經(jīng)元同一部位短時間給予多個刺激可以產(chǎn)生疊加效應D.單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質不會改變突觸后膜的離子通透性答案D由圖2中I可知，單次電刺激A,測得的電位峰值依然低于0,說明刺激強度過低使神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質不足，進而無法使神經(jīng)元B產(chǎn)生動作電位,A正確;由圖2可知,靜息電位的數(shù)值以細胞質膜外側為參照,并將該側電位值定為0mV,因此靜息時膜內電位為負電位膜外低,B正確;由圖2中H可知，連續(xù)電刺激神經(jīng)元A,神經(jīng)元B產(chǎn)生動作電位，結合I、n可說明在同一部位連續(xù)給予多個刺激可以產(chǎn)生疊加效應,C正確;由圖2中I可知，單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質能改變突觸后膜的離子通透性，進而引起電位變化,D錯誤。4.多個單刺激的疊加效應（2022揚州中學3月月考,18）神經(jīng)遞質作用于突觸后膜,會引起突觸后膜產(chǎn)生局部的電位變化，稱為突觸后電位?？茖W家為了探究突觸后電位的特點，做了如圖實驗。其中甲圖中A、B、C為不同神經(jīng)元的軸突，乙圖中字母及箭頭分別代表軸突類型及刺激時間點，閾值代表引發(fā)動作電位的最小膜電位.下列針對該實驗結果的分析，正確的是（多選）（）甲

實驗1實驗2實驗3實驗4實驗5貿(mào)值-1"V*—tt-n ttrrn t-AAAA BA+BAARB C網(wǎng)呵乙A.軸突A、B、C釋放的均為興奮性遞質，都會引起突觸后膜的某種離子通道打開B.單個軸突弓|發(fā)的突觸后電位，其大小和持續(xù)時間是相對恒定的C.連續(xù)的低于閾值的單刺激有疊加效應，不同來源的神經(jīng)遞質對突觸后神經(jīng)元作用的效果也可以疊加D.突觸數(shù)量越多，越有利于神經(jīng)細胞之間的信息聯(lián)系，越容易引發(fā)突觸后膜的動作電位答案BC分析圖乙可看出，連續(xù)兩個刺激的間隔時間越短電位疊加效應越明顯;多個刺激產(chǎn)生的疊加效應可引發(fā)動作電位;軸突C產(chǎn)生的膜電位的絕對值比靜息電位的絕對值更大，推測軸突C釋放的為抑制性遞質,A錯誤。由圖乙中的實驗1可以看出,單個軸突引發(fā)的突觸后電位的大小和持續(xù)時間是相對恒定的,B正確。由圖乙中的實驗4可以看出，連續(xù)的低于閾值的單刺激有疊加效應，軸突A和軸突B產(chǎn)生的神經(jīng)遞質對突觸后神經(jīng)元作用的效果也可以疊加,C正確。突觸數(shù)量與動作電位的引發(fā)沒有必然的聯(lián)系，與刺激對應的突觸釋放的神經(jīng)遞質引起的突觸后膜電位的變化有關,D錯誤。5.脊髓與截癱（2022如東、姜堰、沐陽三校4月聯(lián)考,10）脊髓是中樞神經(jīng)的一部分，位于脊椎骨組成的椎管內，由上而下分為頸段、胸段、腰段、舐段和尾段。脊髓結構模式圖如圖所示。醫(yī)學上一般將第二胸椎以上的脊髓橫貫性病變或損傷引起的截癱稱為高位截癱;四肢喪失運動功能,第三胸椎以下的脊髓損傷所引起的截癱稱為下半身截癱，以下半身運動功能喪失為主要臨床表現(xiàn)。以下敘述錯誤的是（）腹根腹根A.四肢正常運動都需要大腦皮層參與，脊髓管理的只是低級反射活動B.當直接刺激離體的脊髓腹根時引起3的細胞體興奮后,興奮沿2和1傳遞，在背根能檢測到神經(jīng)沖動C.截癱患者除下半身運動功能喪失外，同時還會出現(xiàn)大小便失禁D.脊髓灰質炎病毒侵染乙處的初期可引起中樞部位細胞代謝加快答案B軀體運動受大腦皮層以及腦干、脊髓等的共同調控,四肢正常運動都需要大腦皮層參與，脊髓是機體運動的低級中樞,A正確;由于興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，神經(jīng)遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此3處的興奮不能沿2和1傳遞，在背根不能檢測到神經(jīng)沖動,B錯誤;排尿反射的低級中樞在脊髓，高級中樞在大腦皮層,截癱患者除下半身運動功能喪失外，同時還會出現(xiàn)大小便失禁,C正確;脊髓灰質炎是急性傳染病,病毒侵染乙處的初期，機體的主要癥狀是發(fā)熱，發(fā)熱期間，體內物質氧化分解加快,D正確。6.吃辣椒時總是感到熱的原因（2022南京三模,22）吃辣后舌頭上會有火辣辣的感覺，諾貝爾獎獲得者DavidJulius等人發(fā)現(xiàn)了辣椒素受體（TRPV1）,解釋了吃辣椒時總是感到熱的原因。TRPV1是一種通道蛋白，其被辣椒素激活時，造成Ca2+通過TRPV1內流而產(chǎn)生興奮，進而產(chǎn)生"灼燒感"。請回答下列問題:（l）TRPVl被辣椒素激活后造成的Ca2+內流（填"消耗"或"不消耗"）ATP。吃辣椒后,辣椒素會與TRPV1結合，使感受器產(chǎn)生興奮，興奮傳至使人產(chǎn)生熱痛的感覺。產(chǎn)生此感覺后，往往會引起機體的呼吸運動增強，這一過程（填"屬于"或"不屬于"）反射。（2）科學家將純化后的TRPV1蛋白重構于人工脂質體上，用40°C接近熱痛的物理閾值刺激TRPV1時，發(fā)現(xiàn)其還具有熱覺感受功能，說明，完美地解釋了吃辣椒時總是感到熱的原因。（3）圖1表示麻醉藥與辣椒素共同使用時抑制突觸處的興奮傳遞的作用機理。麻醉藥單獨使用時不能通過細胞質膜，起不到麻醉作用，與辣椒素共同使用時可抑制突觸處的興奮傳遞，下列敘述正確的有（填序號）。圖1①突觸后膜可能是神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜,其基本支架是磷脂雙分子層②在靜息時有較多離子通過通道蛋白I出細胞，則通道蛋白I最可能為K+通道③麻醉藥的作用機理是堵塞了通道蛋白田,可能導致Na+無法內流④辣椒素的作用機理是與通道蛋白n結合，不改變通道蛋白H的形態(tài)結構（4）圖2為研究神經(jīng)細胞膜電位變化的實驗裝置，兩個神經(jīng)元以突觸聯(lián)系，并連有電表I、n（電表指針偏轉方向與電流方向相同）。P點給予適宜刺激后，電表I測得的電位變化如圖3所示。若將N處的電極移至N處膜外，電表I測得的電位變化如圖4所示。圖2①電表II記錄到的電位變化波形與圖基本相同。②當電表I記錄到圖3中b點電位值時，膜外電位為電位.電表I記錄到的圖3中c點電位對應圖4曲線中點的電位;若將該神經(jīng)細胞置于更高濃度的NaCI溶液中，圖3中c點位置的變化是0③若將S處電極移至膜外，在T點給予適宜刺激,則電表II發(fā)生偏轉的次數(shù)為次。答案Q）不消耗大腦皮層屬于（2）TRPV1不僅可以被辣椒素激活,也可以被熱刺激激活（TRPV1既是辣椒素受體，也是熱覺感受器）⑶①②③（4）①3②正d上移③兩解析（1）根據(jù)題干信息"TRPV1是一種通道蛋白，其被辣椒素激活時，造成Ca2+通過TRPV1內流而產(chǎn)生興奮"可判斷,TRPV1被辣椒素激活后Ca2+通過協(xié)助擴散的方式內流，不消耗ATP。人產(chǎn)生熱痛的感覺的部位在大腦皮層。吃辣椒后，辣椒素會與TRPV1結合，使感受器產(chǎn)生興奮，興奮傳至神經(jīng)中樞大腦皮層，一方面產(chǎn)生熱痛的感覺,另一方面經(jīng)過大腦皮層的綜合分析，由傳出神經(jīng)傳至相應的效應器，引起機體的呼吸運動增強,這一過程屬于反射。（2）科學家將純化后的TRPV1蛋白重構于人工脂質體上，用40℃接近熱痛的物理閾值刺激TRPV1時,發(fā)現(xiàn)其還具有熱覺感受功能，說明TRPV1既是辣椒素受體,也是熱覺感受器.（3）突觸后膜是神經(jīng)細胞膜的一部分，可能是神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜，其基本支架是磷脂雙分子層，①正確;在靜息時細胞質膜對K+通透性增加,K+通過通道蛋白出細胞，維持著靜息電位，由此推斷通道蛋白I最可能為K+通道，②正確;由圖1可以看出辣椒素與通道蛋白H結合時，通道被打開，麻醉藥可通過此通道進入細胞內，而后與通道蛋白m結合，使其關閉，由此推斷麻醉藥的作用機理是堵塞了通道蛋白以可能導致Na+無法內流，③正確;由題干信息"麻醉藥單獨使用時不能通過細胞質膜，起不到麻醉作用,與辣椒素共同使用時可抑制突觸處的興奮傳遞"可推測，辣椒素的作用機理是與通道蛋白n結合，改變通道蛋白n的形態(tài)結構，進而使麻醉藥發(fā)揮作用，④錯誤.（4）觀察圖2中連接在電表n的電極在細胞質膜處的位置,可判斷記錄到的電位變化波形與圖3基本相同。②當電表I記錄到圖3中b點電位值時，膜外電位仍為正電位。電表I記錄到的圖3中c點電位對應圖4曲線中d點的電位，此時膜外電位為負值;若將該神經(jīng)細胞置于更高濃度的NaCI溶液中，細胞內外的濃度差變大，圖3中c點將上移。③若將S處電極移至膜外，在T點給予適宜刺激，興奮可以從S處傳遞到R處，所以電表II會發(fā)生兩次偏轉。D組簡單情境.應激反應（2022濰坊二模,18）（不定項）機體受到恐懼及劇烈運動刺激時,交感神經(jīng)一腎上腺髓質系統(tǒng)和副交感神經(jīng)一胰島B細胞系統(tǒng)的活動都會增強，人表現(xiàn)出警覺性提高、反應靈敏和物質代謝加快等應激反應。下列說法正確的是（）A.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的活動通常是相反的,但也會出現(xiàn)同時增強的情況B.交感神經(jīng)一腎上腺髓質系統(tǒng)在促進肝糖原分解的同時使汗腺分泌活動減弱C.副交感神經(jīng)一胰島B細胞系統(tǒng)的活動能促進組織細胞對糖類物質的轉運和利用D.機體受到恐懼及劇烈運動刺激時的反應體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對內臟活動的分級調節(jié)答案AC交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的，但根據(jù)題意可知，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)也會出現(xiàn)同時增強的情況,A正確;交感神經(jīng)一腎上腺髓質系統(tǒng)使腎上腺素水平上升，腎上腺素促進肝糖原分解才是高細胞代謝，產(chǎn)生更多能量,汗腺分泌活動增強,B錯誤;副交感神經(jīng)一胰島B細胞系統(tǒng)的活動增強，胰島素合成和分泌量增加，促進組織細胞對血糖的攝取、利用和儲存,C正確;機體受到恐懼及劇烈運動刺激時的警覺性提高、反應靈敏和物質代謝加快等應激反應過程受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調控，該過程并未體現(xiàn)高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的調控，未體現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)對內臟活動的分級調節(jié),D錯誤。.咖啡因與胞外腺首（2022濟寧二模,8）睡眠主要依靠腦部多個腦區(qū)的胞外腺苜含量來調節(jié)，胞外腺昔與受體結合后降低神經(jīng)元的興奮，促進睡眠。濃茶中的咖啡因是腺昔的類似物，能干擾人的睡眠;研究表明,咖啡因可使腦內腺昔受體數(shù)量上升，但不改變細胞內腺苜受體mRNA的含量。下列敘述錯誤的是（）A.胞外腺首可以激活腦部神經(jīng)元Na+通道B.胞外腺昔受體位于神經(jīng)元細胞膜外表面C.咖啡因可與胞外腺苜競爭結合腺首受體D.咖啡因通過影響翻譯過程增加腺昔受體的數(shù)量答案A胞外腺苜可以關閉腦部神經(jīng)元Na+通道，抑制Na+內流，從而降低神經(jīng)元的興奮，促進睡眠,A錯誤;胞外腺昔受體位于神經(jīng)元細胞膜外表面,胞外腺苜與受體結合后降低神經(jīng)元的興奮，促進睡眠,B正確;咖啡因是腺苜的類似物,咖啡因可與胞外腺昔競爭結合腺苜受體,C正確;咖啡因可使腺昔受體數(shù)量上升,但又不改變腺昔受體mRNA的含量，推測咖啡因可通過影響翻譯過程增加腺昔受體的數(shù)量,D正確。3.新穎信號處理中心（2022棗莊二模,8）腦科學家通過研究，確認了下丘腦中的乳頭上核區(qū)域（Sum）是新穎信號處理中心，該區(qū)域不僅可以廣泛地應答各路新穎刺激,還能選擇性地將不同類型的新穎信號導向海馬體的不同區(qū)域,并靈活地調節(jié)記憶的編碼。下列敘述錯誤的是（）A.新穎刺激可導致感受器的膜上發(fā)生Na+內流B.該過程中海馬體區(qū)域可能發(fā)生電信號和化學信號的多次轉變C.下丘腦中的Sum是應答各路新穎刺激的神經(jīng)中樞D.該過程證明了海馬體與長時記憶有關答案D新穎刺激可導致感受器的膜上產(chǎn)生動作電位，動作電位的產(chǎn)生主要是由Na+內流形成的,A正確;Sum能選擇性地將不同類型的新穎信號導向海馬體的不同區(qū)域，在此過程中可能涉及多個神經(jīng)元，信息在神經(jīng)元之間傳遞時存在電信號和化學信號的轉換,因此該過程中海馬體區(qū)域可能發(fā)生電信號和化學信號的多次轉變,B正確;下丘腦中的乳頭上核區(qū)域(Sum)是新穎信號處理中心，可以廣泛地應答各路新穎刺激，因此下丘腦中的Sum是應答各路新穎刺激的神經(jīng)中樞,C正確;該過程能靈活地調節(jié)記憶的編碼，并不能確認是哪種記憶類型，因此該過程無法證明海馬體與長時記憶有關,D錯誤。復雜情境4.促食欲素(2022昌樂二中二模,10)促食欲素是由下丘腦外側神經(jīng)元表達的神經(jīng)肽,包括促食欲素A(OA)和促食欲素B(0B)o它們都是由一種含130個氨基酸殘基的前體肽,經(jīng)蛋白水解酶在軸突運輸過程中水解而成的。有研究顯示，給予大鼠室旁核(位于下丘腦內側區(qū))注射OA,能夠顯著增強胃運動及胃酸的分泌，并且這種效應在一定程度上隨著OA的劑量增加而增強。下列相關敘述錯誤的是()A.研究促食欲素影響胃腸功能的詳細機制,有助于發(fā)現(xiàn)治療飲食失調和肥胖的新方法B.促食欲素在軸突末端以胞吐方式釋放到突觸間隙，并能與突觸后膜上的相應受體結合C.將促食欲素注射到大鼠室旁核引起其胃酸分泌該過程屬于典型的非條件反射D.促食欲素的前體肽在內質網(wǎng)和高爾基體內運輸時，其肽鍵數(shù)和空間結構會發(fā)生改變答案C根據(jù)題意促食欲素A(OA)能顯著增強胃運動及胃酸的分泌，故研究其詳細機制有助于發(fā)現(xiàn)治療飲食失調和肥胖的新方法,A正確;根據(jù)題意判斷促食欲素是由下丘腦外側神經(jīng)元表達的神經(jīng)肽，能分泌到突觸間隙，并與突觸后膜上的相應受體結合,B正確;將促食欲素A(OA)注射到大鼠室旁核，直接刺激了反射弧的神經(jīng)中樞，沒有經(jīng)歷完整的反射弧途徑，故不屬于反射,C錯誤;促食欲素是一種分泌蛋白，其前體物質會在內質網(wǎng)和高爾基體中進行加工和修飾，包括剪切肽鏈的部分序列和糖基化，導致肽鏈的長度和空間結構發(fā)生變化,D正確。名師點睛完成反射的條件包括有完整的反射弧和適宜強度的刺激。5.神經(jīng)遞質谷氨酸（2022棗莊二模,9）谷氨酸自突觸前膜釋放,與突觸后膜上的受體結合使Na+和Ca2+內流,突觸后神經(jīng)元Ca2+的顯著升高可促進NO合成。NO從突觸后神經(jīng)元作為逆行信使的角色擴散進入突觸前神經(jīng)元，引起谷氨酸長時程釋放，形成長時間增強。另有研究發(fā)現(xiàn)NO還可通過擴散進入血管平滑肌細胞，激活鳥苗酸環(huán)化酶，刺激GTP生成cGMP.cGMP作為第二信使激活cGMP依賴的蛋白激酶G,使肌動一肌球蛋白復合物信號通路受到抑制,導致血管平滑肌舒張，從而調節(jié)心血管的舒張。藥物硝酸甘油在體內可釋放NO。有關敘述錯誤的是（）A.在此調節(jié)過程中，谷氨酸是一種興奮性遞質B.NO作為逆行信使的調節(jié)可看作是正反饋調節(jié)C.蛋白激酶G功能異常,NO進入血管平滑肌會導致其舒張D.硝酸甘油可用于治療由冠狀動脈供血不足引起的心絞痛答案C谷氨酸自突觸前膜釋放,與突觸后膜上的受體結合使Na+和Ca2+內流引起突觸后膜興奮，所以在此調節(jié)過程中,谷氨酸是一種興奮性遞質,A正確;NO從突觸后神經(jīng)元作為逆行信使的角色擴散進入突觸前神經(jīng)元，引起谷氨酸長時程釋放，形成長時間增強，所以NO作為逆行信使的調節(jié)可看作是正反饋調節(jié),B正確;蛋白激酶G功能異常，則肌動一肌球蛋白復合物信號通路不受抑制,血管平滑肌會收縮,C錯誤;硝酸甘油在體內可釋放NO,可調節(jié)心血管的舒張，所以可用于治療由冠狀動脈供血不足引起的心絞痛,D正確。6。-環(huán)蛇毒素和B-環(huán)蛇毒素（2022淄博二模,18）（不定項）銀環(huán)蛇蛇毒中能分離出若干種神經(jīng)毒素，神經(jīng)毒素能激活或阻斷不同神經(jīng)受體和離子通道，影響遞質的釋放和代謝。實驗人員利用神經(jīng)一肌肉接頭對a-環(huán)蛇毒素和3環(huán)蛇毒素的作用機理進行了研究，結果如表。下列說法正確的是（）分組神經(jīng)元動 肌肉細胞動處理作電位（mV） 作電位（mV）甲對照組 75 75乙a-環(huán)蛇毒素75 10浸潤20min丙B-環(huán)蛇毒素20 0浸潤20minA.神經(jīng)元和肌肉細胞產(chǎn)生的動作電位主要由Na+內流引起B(yǎng).a-環(huán)蛇毒素可能抑制了神經(jīng)遞質與肌細胞膜上受體的結合C.a-環(huán)蛇毒素可能作用于神經(jīng)一肌肉接頭的前膜抑制神經(jīng)遞質的釋放D.a-環(huán)蛇毒素和3環(huán)蛇毒素共同作用時才能導致中毒者的骨骼肌癱瘓答案ABD神經(jīng)元和肌肉細胞動作電位的產(chǎn)生主要由Na+內流引起,A正確。a-環(huán)蛇毒素只影響肌肉細胞動作電位的大小，可能抑制了神經(jīng)遞質與肌細胞膜上受體的結合,B正確。a-環(huán)蛇毒素對神經(jīng)元動作電位無影響，因此不影響神經(jīng)遞質的釋放,C錯誤。3環(huán)蛇毒素使神經(jīng)元動作電位變小，可能影響神經(jīng)遞質的釋放，因此肌肉動作電位為0mV,但肌肉細胞受體正常，骨骼肌只要接受到合適刺激，仍能收縮,骨骼肌沒有癱瘓;a-環(huán)蛇毒素可影響肌肉細胞動作電位的大小，說明其破壞了肌肉細胞上的受體;因此a-環(huán)蛇毒素和3環(huán)蛇毒素共同作用時，即使神經(jīng)遞質無法釋放，又破壞了肌肉細胞上的受體,才能導致中毒者的骨骼肌癱瘓,D正確。名師點睛該實驗選用的神經(jīng)一肌肉接頭,也是一種突觸，神經(jīng)細胞的膜為突觸前膜，兩者之間的液體（組織液）為突觸間隙,肌肉細胞的膜為突觸后膜。神經(jīng)遞質是由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，使突觸后膜興奮或抑制。7.心臟搏動原理（2022聊城二模,8）心臟搏動受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調控。若阻斷小白鼠的副交感神經(jīng)則心率加快，阻斷交感神經(jīng)則心率變慢，神經(jīng)支配心臟搏動原理如圖。下列說法錯誤的是（）A.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都屬于傳出神經(jīng)B.副交感神經(jīng)的兩個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿的作用效果不同C.交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可能是抑制性遞質，可降低心率D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活動相互對抗共同維持心臟搏動的相對穩(wěn)定答案C交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是外周神經(jīng)系統(tǒng)的一部分，都屬于傳出神經(jīng),A正確;副交感神經(jīng)的兩個神經(jīng)元都能釋放乙酰膽堿，第一個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用于第二個神經(jīng)元使其興奮，產(chǎn)生動作電位，第二個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用于效應器細胞，使得效應器細胞如心臟跳動減慢，這兩個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用效果不同,B正確;阻斷交感神經(jīng)則心率變慢，說明交感神經(jīng)可使心跳加快,即去甲腎上腺素是興奮性遞質,可加快心率,C錯誤;阻斷小白鼠的副交感神經(jīng)則心率加快，阻斷交感神經(jīng)則心率變慢，說明副交感神經(jīng)使心跳減慢,交感神經(jīng)使心跳加快，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活動相互對抗共同維持心臟搏動的相對穩(wěn)定,D正確。8.閾電位（2022德州二模,7）閾電位是指能引起動作電位的臨界膜電位。用同種強度的閾下刺激分別以單次和連續(xù)的方式刺激上一神經(jīng)元，測得下一神經(jīng)元的膜電位變化情況如圖所示。下列說法錯誤的是A.閾電位絕對值高的神經(jīng)元更不容易興奮B.上一神經(jīng)元受到刺激后釋放的是興奮性遞質C.連續(xù)多個閾下刺激可以疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位D.兩種不同方式的刺激均使突觸前膜處發(fā)生了電信號到化學信號的轉變答案A神經(jīng)元的興奮性與細胞的靜息電位和閾電位的距離（差值）有關，差值越大，細胞越不容易興奮,A錯誤;在連續(xù)刺激上一神經(jīng)元的情況下，下一神經(jīng)元產(chǎn)生了興奮,說明上一神經(jīng)元釋放的是興奮性遞質,B正確;連續(xù)多個閾下刺激能夠疊加使突觸前膜釋放神經(jīng)遞質，引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位,C正確;在單次刺激和多次刺激下，都導致下一神經(jīng)元電位發(fā)生變化，說明兩種情況下突觸前膜都釋放了神經(jīng)遞質，只是量不同，即突觸前膜發(fā)生了電信號到化學信號的轉變,D正確。名師點睛單次刺激時，膜電位發(fā)生了變化，靜息電位絕對值變小，但沒有形成外負內正的動作電位，說明刺激強度在閾值之下;連續(xù)刺激時,形成了外負內正的動作電位，說明連續(xù)的閾下刺激能夠疊加。復雜陌生情境9.5-羥色胺（2022濰坊二模,23）人在情緒壓力下，體內糖皮質激素含量升高,5-羥色胺（5-HT）含量降低。5-HT是調節(jié)情緒的神經(jīng)遞質，其受體種類繁多,不同受體被激活會使人產(chǎn)生不同的情緒。5-HT1A是5-HT的一種重要受體，主要位于5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元的細胞膜上。圖示為5-HT在5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元間傳遞信號的過程，該過程能使人產(chǎn)生愉悅情緒,從而增加抗壓能力。

突觸前膜5-HT運載體.5-HT1A突觸前膜突觸后膜1一多巴胺能神經(jīng)元Q）短期情緒壓力下，機體通過"下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸"進行調節(jié),使機體內糖皮質激素濃度升高，但不會持續(xù)升高，該過程存在的調節(jié)方式，其意義體現(xiàn)在.（2）據(jù)圖分析，機體防止5-HT在突觸間隙含量過高的途徑是有人認為適量補充蛋白質有利于增強人的抗壓能力，請依據(jù)題圖提出能支持這一觀點的理由:。（3）研究證明，在情緒壓力下,糖皮質激素含量升高可導致5-HT含量降低?，F(xiàn)提供生理狀態(tài)相同的長期束縛（情緒壓力）小鼠若干以及必要的手術器械等，請設計實驗驗證這一結論，要求簡要寫出實驗思路并預期結果。。答案Q）分級調節(jié)和反饋調節(jié)放大激素的調節(jié)效應，形成多級反饋調節(jié)，有利于精細調控，從而維持機體穩(wěn)態(tài)（2）5-HT可經(jīng)5-HT運載體被回收到5-羥色胺能神經(jīng)元;5-HT可與5-羥色胺能神經(jīng)元上的5-HT1A結合抑制5-HT的釋放色氨酸是必需氨基酸，補充蛋白質能保證機體內有充足的色氨酸可轉化為5-HT,保證5-HT含量的相對穩(wěn)定（3）實驗設計:選生理狀態(tài)相同的長期束縛小鼠，均分為三組，編號A、B、C,A組切除腎上腺皮質,B組切除腎上腺皮質后，注射一定濃度的糖皮質激素,C組只作與其他兩組類似的手術切口，飼喂一段時間后，分別檢測三組小鼠的5-HT含量。預期結果:A組5-HT含量明顯高于B、C組。

解析（1）短期情緒壓力下，通過"下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸"使機體內糖皮質激素濃度升高，屬于分級調節(jié)，依據(jù)題意，糖皮質激素"不會持續(xù)升高"，說明糖皮質激素能通過負反饋調節(jié)維持其本身的濃度。意義詳見答案。（2）5-HT由突觸前膜釋放后與5-HT1A結合,將信息傳給突觸后膜，隨后能被5-HT運載體運回5-羥色胺能神經(jīng)元;5-羥色胺能神經(jīng)元的細胞膜上也有5-HT的受體,5-HT可與5-羥色胺能神經(jīng)元上的5-HT1A結合抑制5-HT的釋放.合成5-HT的原料色氨酸屬于必需氨基酸,只能由食物中的蛋白質補充而來，情緒壓力會使人體內的5-HT含量降低，所以適量補充蛋白質,保證機體有足夠的色氨酸，就能合成5-HT,從而保證5-HT含量的相對穩(wěn)定,增強人的抗壓能力。（3）實驗目的是驗證"在情緒壓力下，糖皮質激素含量升高可導致5-HT含量降低"，自變量為糖皮質激素含量是否升高，因變量為5-HT含量。實驗思路如下:選生理狀態(tài)相同的長期束縛小鼠，均分為三組，編號A、B、C,A組切除腎上腺皮質,B組切除腎上腺皮質后，注射一定濃度的糖皮質激素,C組只作與其他兩組類似的手術切口，培養(yǎng)一段時間后,分別檢測三組小鼠的5-HT含量。由于是驗證實驗，糖皮質激素升高可導致5-HT含量降低，因此預期結果為A組5-HT含量明顯高于B、C組。名師點睛分析題圖，在5-羥色胺能神經(jīng)元中，色氨酸能經(jīng)過一系列的轉化形成5-HT,5-HT經(jīng)過胞吐可以與突觸后膜上的5-HT1A結合，引起多巴胺能神經(jīng)元興奮，使人產(chǎn)生愉悅情緒。E組簡單情境1.體育運動與神經(jīng)調節(jié)（2022天津十二校聯(lián)考一模,5）在北京冬奧會短道速滑混合接力賽中，中國隊獲得了首枚金牌，下列對比賽中運動員機體生理功能調節(jié)的敘述，合理的是（）A.神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動有分級調控，對內臟活動無調控B.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)同時興奮,使心跳加快、支氣管擴張C.下丘腦一垂體一甲狀腺軸興奮,甲狀腺激素分泌增多提高代謝速率D.比賽在寒冷環(huán)境中進行，運動員機體的產(chǎn)熱量和散熱量無法維持平衡答案C神經(jīng)系統(tǒng)對內臟活動、軀體運動均有分級調控,A不符合題意;當人體處于興奮狀態(tài)時,交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，使心跳加快，支氣管擴張，此時副交感神經(jīng)受抑制,B不符合題意;甲狀腺激素的分泌是通過下丘腦一垂體一甲狀腺軸完成的，能夠促進甲狀腺激素的分泌，提高代謝速率,C符合題意;比賽在寒冷環(huán)境中進行，運動員機體通過體溫調節(jié)，減少散熱、增加產(chǎn)熱,使產(chǎn)熱量和散熱量維持平衡，體溫維持正常,D不符合題意。復雜情境阿爾茨海默病與神經(jīng)調節(jié)（2022天津一中四月考,9—10）閱讀下列材料，回答2、3小題。阿爾茨海默病（AD）是一種以老年人認知障礙和記憶力損害為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,AD的發(fā)生與神經(jīng)細胞分泌的如淀粉樣蛋白（A0蛋白）有關。AP蛋白是由淀粉樣前體蛋白APP（含695個氨基酸的跨膜蛋白）在病理狀態(tài)下異常加工而成的（如圖）。A[3蛋白沉積會損傷周圍神經(jīng)細胞的細胞膜和線粒體膜,導致神經(jīng)細胞受損。同時發(fā)現(xiàn)AP蛋白可以促進自由基產(chǎn)生，造成氧化應激;氧化應激既能激活APP蛋白基因的轉錄，又能增強APP的酶切過程。APP分子 APP分子被切割1259663669512 596 636695III1-1I□口一口分泌酶分泌酶.下列與材料相關的敘述錯誤的是（）A.AP蛋白由39個氨基酸組成，含有38個肽鍵B.AP蛋白的形成發(fā)生在核糖體,需要線粒體提供能量C.抑制如分泌酶和Y-分泌酶活性有助于抗阿爾茨海默病D.%分泌酶和Y-分泌酶均屬于蛋白酶，可催化APP蛋白的肽鍵斷裂答案B如圖可知,A0蛋白的氨基酸數(shù)=635-596=39（個），肽鍵數(shù)=氨基酸數(shù)-肽鏈數(shù)=39-1=38（個）,A正確;APP合成于內質網(wǎng)，經(jīng)高爾基復合體加工修飾后，轉移至其常駐位點TGN（反面高爾基體管網(wǎng)狀結構），這也是AP蛋白的主要產(chǎn)生部位之一，因此A0蛋白的形成不發(fā)生在核糖體,B錯誤；由圖可知,3分泌酶和Y-分泌酶參與了AP蛋白的形成，而AD的發(fā)生與神經(jīng)細胞分泌的A0蛋白有關，故抑制四分泌酶和Y-分泌酶活性有助于抗阿爾茨海默病,C正確;由圖可知,3分泌酶和y-分泌酶都屬于蛋白酶，可催化APP蛋白的肽鍵斷裂,D正確。.下列對材料的分析，錯誤的是（）A.AD患者神經(jīng)纖維上興奮的傳導會受到影響B(tài).AD患者體內AP蛋白的產(chǎn)生和沉積屬于負反饋調節(jié)C.AD患者神經(jīng)細胞的線粒體膜損傷會影響神經(jīng)遞質的釋放D.向早期AD患者注射抗AP蛋白的抗體能減緩病情發(fā)展速度答案B由材料可知,A0蛋白沉積會損傷周圍神經(jīng)細胞的細胞膜和線粒體膜，導致神經(jīng)細胞受損，所以AD患者神經(jīng)纖維上興奮的傳導會受到影響,A正確;根據(jù)材料"A0蛋白可以促進……增強APP的酶切過程"，再結合圖中AP蛋白是由APP酶切形成的，可知AD患者體內A0蛋白的產(chǎn)生和沉積屬于正反饋調節(jié),B錯誤;神經(jīng)遞質的釋放方式為胞吐，需要線粒體供能，故AD患者神經(jīng)細胞的線粒體膜損傷會影響神經(jīng)遞質的釋放,C正確;向早期AD患者注射抗Ap蛋白的抗體,能減少AP蛋白的積累，因此可減緩病情,D正確。4.抑郁癥與神經(jīng)調節(jié)（2021天津十二校聯(lián)考一模,14）某些因素（如失業(yè)、重疾或長期得不到關爰等）可導致抑郁癥發(fā)作，在眾多解釋抑郁癥病因的理論中，單胺類學說是最經(jīng)典的一種。該學說認為，抑郁癥的主要病因是腦內的3種單胺類遞質（5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺）的系統(tǒng)功能失調。有研究表明，抑郁癥患者腦部的病變部位主要集中在大腦海馬區(qū)，表現(xiàn)為海馬區(qū)神經(jīng)元萎縮、凋亡。SSRI是目前應用最廣泛的一類新型抗抑郁藥。（1）5-羥色胺是使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質，通過方式釋放作用于突觸后膜，引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位。該過程體現(xiàn)了細胞膜的功能。（2）研究發(fā)現(xiàn)，突觸小體會攝取部分已經(jīng)分泌出去的5-羥色胺，據(jù)圖1分析，抗抑郁藥SSRI的作用機理是

圖1圖1（3）SSRI的療效通常在幾周后才表現(xiàn)，根據(jù)圖2分析，其療效的滯后效應可能與和有關。遞質濃度上升抑郁狀態(tài)AHN增^^抑郁狀態(tài)AHN增^^ZZZZZ床療效顯現(xiàn)緩解狀態(tài)_豈體敏感度下降

抗抑郁藥治療時間

圖2注:AHN為海馬神經(jīng)生發(fā)區(qū)。（4）科學家發(fā)現(xiàn)有些抑郁癥患者體內5-羥色胺含量正常,推測該種患者的病因可能和突觸后膜上的有關，若該結構與體內抗體結合無法發(fā)揮作用，從免疫學角度分析，該病屬于.答案（1）胞吐控制物質進出細胞和進行細胞間信息交流（2）SSRI可以與突觸前膜的5-羥色胺轉運載體結合，進而提高突觸間隙內的5-羥色胺濃度，改善抑郁癥狀（3）AHN增加受體敏感度下降（4）受體自身免疫病解析Q）神經(jīng)遞質的釋放是通過胞吐方式完成的,5-羥色胺是使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質，其釋放方式為胞吐，通過與突觸后膜上的相應受體發(fā)生特異性結合，進而導致突觸后膜離子通透性改變，引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位.該過程體現(xiàn)了細胞膜控制物質進出細胞和進行細胞間信息交流的功能。（2）研究發(fā)現(xiàn)，突觸小體會攝取部分已經(jīng)分泌出去的5■■羥色胺，題圖1顯示，抗抑郁藥SSRI可以與突觸前膜的5■■羥色胺轉運載體結合,阻止了突觸小體對神經(jīng)遞質的回收，進而提高突觸間隙內的5-羥色胺濃度，改善抑郁癥狀。(3)SSRI的療效通常在幾周后才表現(xiàn)，題圖2顯示,神經(jīng)遞質濃度上升后，臨床療效并未及時顯現(xiàn)，且臨床療效與AHN的增加幾乎同步出現(xiàn)，據(jù)此可推測，其療效的滯后效應可能與AHN增加和受體敏感度下降有關。(4)科學家發(fā)現(xiàn)有些抑郁癥患者體內5-羥色胺含量正常,推測該種患者病因可能和突觸后膜上的受體數(shù)量減少或者受體敏感程度下降有關,若該結構即神經(jīng)遞質受體與體內抗體結合后無法發(fā)揮作用，從免疫學角度分析，該病屬于自身免疫病。復雜陌生情境5.溫度和觸覺感受器(2022天津十二校聯(lián)考一模,14)科學家DavidJulius和ArdemPatapoutian因"發(fā)現(xiàn)感知溫度和觸覺的受體"榮獲2021年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。"溫度與觸覺受體"是位于人體細胞上的一種“感受器"——TRPV1OTRPV1是位于感覺神經(jīng)末梢的陽離子通道蛋白，廣泛分布于哺乳動物和人體不同組織中。辣椒素可以激活TRPV1,并打開其通道。此外，科學家還發(fā)現(xiàn)了與感覺相關的其他離子通道，如TRPM8則可識別低溫刺激和被薄荷醇激活，與冰爽的刺痛感產(chǎn)生有關。不同的離子通道產(chǎn)生的電信號不完全相同，對于大腦來說,不同電信號代表著不一樣的危機。請根據(jù)上述信息,結合所學知識，回答相關問題。(1)痛覺及痛反應產(chǎn)生的主要調節(jié)方式是，痛覺中樞位于,(2)吃辣椒時，辣椒素激活感覺神經(jīng)末梢上的TRPV1后，細胞膜上的Ca2+通道開啟,Ca2+內流增強,(增強/減弱)對Na+內流的抑制作用造成Na+大量內流，使感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生興奮，此時興奮部位細胞膜兩側的電位表現(xiàn)為.(3)43°C以上的高溫會讓人產(chǎn)生灼熱甚至疼痛感。辣椒吃到嘴里我們也會感覺到灼熱和疼痛，原因是辣椒素和43℃以上的高溫都可以激活("TRPV1"或"TRPM8"或"TRPV1或TRPM8"),產(chǎn)生相同的電信號.

（4）研究還發(fā)現(xiàn),TRPV1通道與關節(jié)炎引起的慢性炎癥痛也有密切關系。如圖表示白介素IL-6（由多種細胞分泌的一種炎癥因子）引發(fā)炎癥疼痛時的分子機制。（注:GP130-JAK、P13K、AKT是參與細胞信號轉導過程中的重要物質。）。IL-6。IL-6MIL-6受體0IL-6與其受體結合（多選）基于IL-6炎癥因子引發(fā)疼痛的分子機制，請為研制緩解慢性炎癥痛的藥物選擇合適思路（）A.制備IL-6炎癥因子的抗體B.制備GP130的抗體C促進TRPV1在細胞內的轉運D.使用Ca2+拮抗劑阻止Ca2+內流E.阻斷P13K在細胞內的信號轉導過程（5）研究表明,季胺類衍生物QX-314單獨使用時不能通過細胞膜，將QX-314與辣椒素聯(lián)合使用時，能使人產(chǎn)生持久的痛覺阻滯，這可能為臨床鎮(zhèn)痛提供更為理想的解決方案。辣椒素ANa-通道細胞內辣椒素ANa-通道細胞內據(jù)圖分析，將QX-314與辣椒素聯(lián)合使用能夠鎮(zhèn)痛的機理是辣椒素打開QX-314進入細胞的,QX-314進入細胞，結合Na+轉運蛋白，阻止，使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮，因此形成了痛覺阻滯。答案（1）神經(jīng)調節(jié)大腦皮層（2）減弱外負內正⑶TRPV1（4）ABDE（5）蛋白質通道膜外Na+內流解析（1）痛覺及痛反應的產(chǎn)生屬于神經(jīng)調節(jié)，痛覺中樞在大腦皮層。（2）根據(jù)題干信息，辣椒素可以激活TRPV1，使Ca2+內流增強,減弱對Na+內流的抑制作用，造成Na+大量內流，使感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生興奮，興奮部位細胞膜兩側的電位表現(xiàn)為外負內正。（3）由題可知,TRPV1是"溫度與觸覺受體"，可感知43°C以上的高溫，且辣椒素可以激活TRPV1,而TRPM8可識別低溫刺激和被薄荷醇激活，與冰爽的刺痛感有關。（4）由圖可知,IL-6炎癥因子引發(fā)疼痛的分子機制涉及多種中間轉換信號，所以緩解慢性炎癥痛的主要思路就是降低IL-6等炎癥因子的含量或信號通路中物質的含量（如制備IL-6等炎癥因子的抗體或制備信號通路分子的抗體等）和抑制TRPV1通道在細胞內的轉運途徑。（5）據(jù)圖分析，將QX-314與辣椒素聯(lián)合使用能夠鎮(zhèn)痛的機理是辣椒素打開QX-314進入細胞的蛋白質通道,QX-314進入細胞后與Na+轉運蛋白結合，阻止膜外Na+內流,使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮。F組簡單情境.自主神經(jīng)系統(tǒng)（2022遼寧丹東二中一模,9）大腦皮層是人體最高級的神經(jīng)中樞.能夠控制軀體運動;而自主神經(jīng)系統(tǒng)則是支配內臟、血管、腺體的神經(jīng)。下列有關敘述正確的是（）A.自主神經(jīng)系統(tǒng)既不受意識支配，也不受大腦調控,是完全自主的B.自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成,二者都屬于傳出神經(jīng)C.大腦皮層既有非條件反射的中樞也有條件反射的中樞D.感覺性記憶不是真正的記憶，第一級記，和第二級記憶相當于短時記憶答案B自主神經(jīng)系統(tǒng)是指支配內臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，不受意識的支配，但受大腦的支配，由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成,A錯誤,B正確;條件反射的中樞在大腦皮層，非條件反射的中樞在腦干、脊髓等大腦皮層以下中樞,C錯誤;人類記憶過程分為感覺性記憶、第一級記憶、第二級記憶和第三級記憶，前兩個階段相當于短時記憶，后兩個階段相當于長時記憶,D錯誤。.條件反射的形成（2022遼寧六校協(xié)作體二模,9）恐懼是小鼠的情感反應之一。小鼠經(jīng)歷條件恐懼后，當再次接觸條件刺激時，會產(chǎn)生一系列的生理反應，包括自主神經(jīng)緊張、應激激素分泌增加以及防御行為增多等。如圖甲、乙、丙為小鼠恐懼實驗的示意圖。下列說法錯誤的是（）甲/、、、、、乙丙A.圖乙中的電擊屬于引起恐懼反射的非條件刺激B.聲音引起的恐懼反射需要電擊和聲音多次結合C.圖丙中的小鼠已形成恐懼反射，若長期只給予聲音刺激，則恐懼反射會逐漸消退D.電擊引起的演具反射比聲音引起的恐懼反射經(jīng)歷時間長答案D圖中，起初聲音未使小鼠恐懼，電擊使小鼠產(chǎn)生恐懼反射（非條件反射），此時聲音是無關刺激，電擊為非條件刺激;兩種刺激多次結合聲音也可使小鼠產(chǎn)生恐懼反射，此時聲音屬于條件刺激AB正確;條件反射建立之后，沒有非條件刺激（電擊）的強化，條件反射會逐漸消退,C正確;聲音引起的恐懼反射是條件反射，條件反射的形成需要大腦皮層的參與，涉及新突觸的建立，經(jīng)歷的時間較長,D錯誤。3.嗅覺的產(chǎn)生機制（2022福建泉州三模,12）昆蟲的嗅覺系統(tǒng)可以識別環(huán)境中特定的化學氣味分子。氣味分子與氣味結合蛋白（OBP）相結合，形成氣味分子一OBP復合體，復合體再與感受細胞膜上的特異性受體結合產(chǎn)生神經(jīng)沖動。神經(jīng)沖動傳入昆蟲中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起昆蟲的行為反應。下列有關敘述錯誤的是（）A.感受細胞的細胞膜上可發(fā)生電信號和化學信號的相互轉換B.該復合體發(fā)揮作用后不被降解會導致神經(jīng)細胞持續(xù)興奮C.昆蟲可能因氣味分子的不同而出現(xiàn)不同的行為反應D.感受細胞接受復合體信號后細胞膜外側的電位由負變正答案D氣味分子一OBP復合體與感受細胞膜上的受體結合，產(chǎn)生神經(jīng)沖動，發(fā)生了化學信號到電信號的轉換;神經(jīng)沖動向下一個神經(jīng)元傳遞信息時會釋放神經(jīng)遞質，故會發(fā)生電信號到化學信號的轉換,A正確。復合體發(fā)揮作用后被降解，若不被降解，感受細胞會持續(xù)產(chǎn)生興奮,B正確。不同的氣味分子會使感受細胞產(chǎn)生不同的神經(jīng)沖動，使昆蟲作出不同的行為反應,C正確。感受細胞接受復合體信號后產(chǎn)生動作電位，膜電位由內負外正一內正外負,D錯誤。復雜情境4.河豚毒素（2022湖北十堰二模,9）河豚毒素作用于神經(jīng)末梢和神經(jīng)中樞，專一性地與鈉離子通道牢固結合，高效阻斷鈉離子內流,抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質，最終導致神經(jīng)細胞死亡。用河豚毒素處理突觸前神經(jīng)元，一段時間后給予適宜刺激，分別測量突觸前神經(jīng)元、突觸后神經(jīng)元的電位變化。下列分析正確的是（）A.鈉離子內流、神經(jīng)遞質釋放所需的ATP均主要來自線粒體B.河豚毒素中毒后，可引起細胞間興奮傳遞加快、肌肉痙攣C.河豚毒素中毒后,突觸前膜鉀離子外流過程可能不會被阻斷D.實驗結果為突觸前神經(jīng)元能產(chǎn)生動作電位，突觸后神經(jīng)元不能產(chǎn)生動作電位答案C鈉離子內流為協(xié)助擴散，不需要消耗能量,A錯誤;河豚毒素高效阻斷鈉離子內流，突觸前膜不能產(chǎn)生動作電位，細胞間興奮傳遞不能進行，突觸后膜也不能產(chǎn)生動作電位,B、D錯誤;河豚毒素專一性地與鈉離子通道牢固結合，不影響鉀離子通道蛋白的功能,C正確。5.局部麻醉（2022湖北八市一模,9）局部麻醉是指患者神志清醒狀態(tài)下，將局部麻藥應用于身體局部，使機體部分感覺神經(jīng)傳導功能暫時阻斷，運動神經(jīng)傳導保持完好或有不同程度被阻滯狀態(tài)。目前公認的機理是:局部麻藥能插入細胞膜的磷脂雙分子層中，并阻斷神經(jīng)細胞上的鈉離子通道，使傳導阻滯。下列說法正確的是（）A.局部麻醉前后，相關部位的感覺神經(jīng)纖維的靜息電位會改變B.對手指局部麻醉處理后進行手指手術，患者不會產(chǎn)生痛覺，手指也不能隨意運動C.局部麻藥應具有疏水基團,以插入細胞膜結構中D.局部麻醉處理后，相關部位的運動神經(jīng)纖維不能產(chǎn)生動作電位答案C局部麻藥阻斷神經(jīng)細胞鈉離子通道，使動作電位不能產(chǎn)生,但不影響鉀離子通道的功能，神經(jīng)細胞靜息電位不會改變,A錯誤;局部麻醉使機體部分感覺神經(jīng)傳導功能暫時阻斷，不會在大腦皮層產(chǎn)生痛覺，但運動神經(jīng)傳導保持完好或有不同程度被阻滯狀態(tài),運動神經(jīng)可以產(chǎn)生動作電位，手指可以運動,B、D錯誤;局部麻藥能插入細胞膜的磷脂雙分子層中，阻斷神經(jīng)細胞上的鈉離子通道,所以局部麻藥應具有疏水基團，以插入細胞膜結構中,C正確。.碎片化睡眠生理（2022遼寧沈陽二模,7）隨年齡增長，老年人會出現(xiàn)睡眠"碎片化”.現(xiàn)利用小鼠進行的研究顯示,Hcrt神經(jīng)元在睡眠中起著關鍵作用。Hcrt神經(jīng)元興奮時，能使小鼠發(fā)生睡眠到覺醒狀態(tài)的轉化，并維持覺醒狀態(tài)。與年輕小鼠相比，年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3（鉀離子通道）表達量下降，導致覺醒狀態(tài)持續(xù)時間延長。下列敘述錯誤的是（）A.Hcrt神經(jīng)元發(fā)生Na+內流時不利于從覺醒向睡眠狀態(tài)轉化B.與年輕小鼠相比，年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的細胞膜對K+的通透性增大C.敲除Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3基因可導致年輕小鼠覺醒狀態(tài)持續(xù)時間延長D.可針對Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3的功能研發(fā)藥物來改善睡眠質量答案BNa+內流導致Hcrt神經(jīng)元興奮,Hcrt興奮會使小鼠由睡眠狀態(tài)轉化到覺醒狀態(tài),A正確;年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的鉀離子通道表達量下降，對K+的通透性降低,B錯誤;敲除Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3基因影響鉀離子通道的形成，覺醒狀態(tài)持續(xù)時間延長,C正確;Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3與覺醒持續(xù)時間有關,可針對Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3的功能研發(fā)藥物來改善睡眠質量,D正確。.阿爾茨海默病的治療（2022福建八地市二模,9）阿爾茨海默病是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病川缶床表現(xiàn)為記憶力衰退、語言功能衰退等?；颊唧w內乙酰膽堿含量偏低。乙酰膽堿在乙酰膽堿酯酶的作用下被分解，分解產(chǎn)物可被突觸前膜回收。石杉堿甲是我國科學家研發(fā)的一種乙酰膽堿酯酶抑制劑，對阿爾茨海默病的治療有一定的療效。下列相關敘述錯誤的是（）A.患者記憶力衰退,可能與突觸的功能異常有關.患者語言功能衰退，可能與大腦皮層S區(qū)異常有關C.石杉堿甲抑制乙酰膽堿酯酶的活性，從而促進乙酰膽堿分解產(chǎn)物的回收D才是升患者乙酰膽堿的分泌量也是一種治療阿爾茨海默病的思路答案C長時記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關,A正確;S區(qū)為運動性語言中樞，患者語言功能衰退，可能與大腦皮層S區(qū)異常有關,B正確;乙酰膽堿酯酶會分解乙酰膽堿，石杉堿甲可抑制乙酰膽堿酯酶的活性,從而抑制乙酰膽堿的分解,C錯誤;乙酰膽堿有助于記憶，提升患者乙酰膽堿的分泌量有助于治療阿爾茨海默癥,D正確。復雜陌生情境8.辣椒素（2022福建龍巖三模,16）科學家發(fā)現(xiàn)人體感覺神經(jīng)元上的離子通道蛋白TRPV1在感受到辣椒素的刺激后,會引發(fā)該通道蛋白開放來觸動痛覺，該痛覺又與熱覺產(chǎn)生有關，導致人體吃辣椒時會產(chǎn)生又痛又熱的感覺。下列有關說法錯誤的是（）A.感覺神經(jīng)元上的TRPV1同時具有接受信息和運輸離子的功能B.辣椒素刺激產(chǎn)生熱覺的過程與離子通道蛋白上陽離子內流有關C.辣椒素與受體結合后，通過條件反射在大腦皮層產(chǎn)生灼痛感D.抑制TRPV1的合成或活性，可以緩解慢性疼痛病患者的痛感答案C感覺神經(jīng)元上的TRPV1能感受辣椒素的刺激，并引發(fā)該通道蛋白開放來觸動痛覺，進而產(chǎn)生熱覺，辣椒素是信息分子，通道蛋白打開，鈉離子內流，產(chǎn)生神經(jīng)沖動,A、B正確;在大腦皮層產(chǎn)生灼痛感的

過程沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射,C錯誤;痛感的產(chǎn)生與TRPV1有關抑制TRPV1的合成或活性,可以緩解慢性疼痛病患者的痛感,D正確。痛覺中樞0。經(jīng)動導向P物質受體神沖傳方9.痛覺產(chǎn)生及止痛原理（2022重慶育才中學一模,23）2021年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者破解了人類感知疼痛的機制,該團隊發(fā)現(xiàn)了辣椒素引起疼痛的受體蛋白TRPV1,該研究有助于科學家研發(fā)新型止痛藥。圖1表示炎癥反應產(chǎn)生的分子機制，圖2表示痛覺產(chǎn)生及止痛原理。痛覺中樞0。經(jīng)動導向P物質受體神沖傳方阿片■p物質受體■內啡肽=嗎啡等止痛藥圖2（1）據(jù)圖1分析，炎癥反應可引起局部組織疼痛的機理是:炎癥因子IL-6可與受體IL-6R結合,作用于gpl30,使JAK磷酸化，進而（兩個過程），使Ca2+內流增加.（2）圖2中痛覺中樞位于,一般來說,反射弧中神經(jīng)中樞的功能是（3）藥物嗎啡及C神經(jīng)元釋放的內啡肽均能止痛，它們可與A神經(jīng)元上的阿片受體結合，促進A神經(jīng)元K+外流，通過，進而抑制痛覺產(chǎn)生。⑷長期使用嗎啡可致依賴成癮，同時（填"促進"或"抑制"）內源性內啡肽的生成。一旦停用嗎啡,P物質的釋放量會迅速，出現(xiàn)更強烈的痛覺等戒斷綜合征。（5）據(jù)圖1推理新型止痛藥可考慮以為靶點，精準作用于疼痛傳導通路，避免阿片類藥物成癮。答案Q）促進TRPV1的合成，并運送到細胞膜上（2）大腦皮層產(chǎn)生興奮并對傳入的信息進行分析和綜合（3）抑制A神經(jīng)元釋放P物質（痛覺神經(jīng)遞質），使B神經(jīng)元不能產(chǎn)生興奮（4）抑制增加（5）TRPV1解析（1）圖1中炎癥因子IL-6可與受體IL-6R結合,作用于gpl30,使JAK磷酸化，磷酸化的JAK可促進核糖體合成TRPV1及TRPV1的囊泡與細胞膜融合，使細胞膜上的TRPV1增加，進而促進鈣離子內流。（2）人體感覺在大腦皮層形成,因此圖2中痛覺中樞位于大腦皮