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文檔簡介
2023廣東版生物高考第二輪復(fù)習(xí)A組簡單情境1.細胞核重編程(2022湖南普通高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試考前演練三,2)"細胞核重編程"就是將人類成熟的體細胞重新誘導(dǎo)回干細胞狀態(tài),這些干細胞就有再分化形成多種類型的細胞的可能,可應(yīng)用于臨床醫(yī)學(xué)。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.該項研究為臨床上解決器官移植的免疫排斥反應(yīng)帶來希望B.細胞分裂和分化均可增加細胞數(shù)量C."細胞核重編程"和干細胞的再分化均與細胞內(nèi)基因的選擇性表達相關(guān)D.細胞分化過程中蛋白質(zhì)種類和數(shù)量都會發(fā)生改變答案B"細胞核重編程"后可再分化形成多種類型的細胞,因此該項研究為臨床上解決器官移植的免疫排斥反應(yīng)帶來希望,A正確:細胞分裂可增加細胞數(shù)量,細胞分化可增加細胞種類,但不增加細胞數(shù)量.B錯誤;"細胞核重編程"和干細胞的再分化都是基因選擇性表達的結(jié)果.C正確:細胞分化過程中蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量都會改變.D正確。2.生物活性繃帶(2022湖南考前模擬預(yù)測四4)"生物活性繃帶”的原理是讓細胞在特殊膜片上增殖5?7天后,將膜片敷到患者傷口上.膜片會將細胞逐漸"釋放"到傷口處,并促進新生皮膚層生長,達到愈合傷口的目的。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.人的皮膚燒傷后易引起感染,主要是由非特異性免疫機能受損導(dǎo)致的B.若采用異體皮膚移植會導(dǎo)致壞死,原因是免疫系統(tǒng)對移植皮膚細胞有排斥反應(yīng)C.膜片"釋放"的細胞能與患者自身皮膚愈合,與兩者細胞膜上的糖蛋白有關(guān)D.該技術(shù)體現(xiàn)了人體細胞具有全能性答案D皮膚是保衛(wèi)人體的第一道防線,可阻止多種病原體對人體的侵害.屬于人體的非特異性免疫.因此皮膚燒傷后引起的感染,主要是由非特異性免疫機能受損導(dǎo)致的,A正確:異體皮膚對人體來說相當(dāng)于抗原,能引起機體產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng),因此移植異體皮膚會導(dǎo)致壞死.B正確:膜片"釋放"的細胞能與患者自身皮膚愈合,首先需經(jīng)過細胞識別,這與兩者細胞膜上的糖蛋白有關(guān),C正確:細胞的全能性是指細胞經(jīng)分裂和分化后,仍具有產(chǎn)生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性,題述技術(shù)沒有體現(xiàn)人體細胞具有全能性,D錯誤。復(fù)雜情境3.細胞損傷引起的凋亡(2022雅禮十六校二模,3)當(dāng)紫外線、DNA損傷等導(dǎo)致細胞損傷時,線粒體外膜的通透性發(fā)生改變,細胞色素c被釋放,引起細胞凋亡,如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是(A.細胞色素c主要分布在線粒體內(nèi)膜.參與有氧呼吸過程中丙酮酸的分解B.細胞損傷時,細胞色素c被釋放到細胞質(zhì)基質(zhì),與蛋白A結(jié)合,進而引起細胞凋亡C.活化的C-3酶可作用于線粒體.加速細胞色素c的釋放.這屬于正反饋調(diào)節(jié)D.減少ATP的供給可能會導(dǎo)致圖示中的凋亡過程受到抑制,進而引發(fā)細胞壞死答案A據(jù)圖可知,細胞色素c主要分布在線粒體內(nèi)膜上,線粒體內(nèi)膜是有氧呼吸第三階段的場所,因此細胞色素c可能參與[H|與O2結(jié)合生成水的過程,A錯誤;據(jù)題中信息可知:細胞損傷時,細胞色素c被釋放到細胞質(zhì)基質(zhì),與蛋白A結(jié)合,促使C-9酶前體轉(zhuǎn)化為活化的C-9酶,活化的C-9酶激活C-3酶.進而引起細胞凋亡,B正確:正反饋調(diào)節(jié)是指某一生成的變化所引起的一系列變化促進或加強最初所發(fā)生的變化,活化的C-3酶可作用于線粒體.加速細胞色素c的釋放,從而加速細胞的凋亡,屬于正反饋調(diào)節(jié),C正確;據(jù)圖可知.細胞色素c與蛋白A結(jié)合,在ATP的作用下,使C-9酶前體轉(zhuǎn)化為活化的C-9酶.減少ATP的供給可能會導(dǎo)致題圖凋亡過程受到抑制,進而引發(fā)細胞壞死,D正確。4.轉(zhuǎn)分化(2022長沙雅禮中學(xué)一模,13)(不定項)轉(zhuǎn)分化是指一種已分化細胞轉(zhuǎn)變成另一種分化細胞的現(xiàn)象。將發(fā)育中的蝶嫄晶狀體摘除.虹膜上一部分含黑色素的平滑肌細胞就會失去黑色素和肌纖維蛋白,再轉(zhuǎn)變?yōu)槟墚a(chǎn)生晶狀體蛋白的晶狀體細胞,最終再生晶狀體。下列說法錯誤的是()A.晶狀體的再生說明虹膜上的平滑肌細胞具有全能性B.晶狀體的再生過程發(fā)生了細胞的分裂與分化C.與轉(zhuǎn)分化之前相比,轉(zhuǎn)分化后的細胞遺傳物質(zhì)未發(fā)生改變,但mRNA和蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量發(fā)生了較大的變化D.若某動物體內(nèi)因缺乏C/+而使胰島外分泌細胞轉(zhuǎn)化為肝細胞,則該過程是一種轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象答案A細胞的全能性是指細胞經(jīng)分裂和分化后,仍具有產(chǎn)生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性,故晶狀體的再生不能說明虹膜上的平滑肌細胞具有全能性,A錯誤:晶狀體的再生過程中,平滑肌細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟墚a(chǎn)生晶狀體蛋白的晶狀體細胞,最終再生晶狀體,所以晶狀體的再生過程發(fā)生了細胞的分裂與分化,B正確;轉(zhuǎn)分化前后的細胞都是由一個受精卵發(fā)育而來的,因此在轉(zhuǎn)分化過程中遺傳物質(zhì)未發(fā)生改變,但細胞種類發(fā)生了改變,故DNA轉(zhuǎn)錄和翻譯得到的mRNA和蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量發(fā)生了較大的變化,C正確;胰島外分泌細胞轉(zhuǎn)化為肝細胞的過程是一種已分化細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化細胞的現(xiàn)象,所以該過程是一種轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象,D正確。B組簡單情境1.紅細胞的生命歷程(2022北京海淀二模,3)某哺乳動物紅細胞的部分生命歷程如圖所示.下列相關(guān)敘述正確的是()S用細叫一畫排出f邈細胞I畫,,細胞電,,館B黨喪失一圈紅細胞A.圖中所有細胞的DNA、RNA和蛋白質(zhì)都相同B.圖中所示的過程包括細胞分裂、分化和癌變C.成熟紅細胞喪失細胞核和細胞器等,與其功能相適應(yīng)D.成熟紅細胞衰老后,新陳代謝速率和物質(zhì)運輸能力提高答案C題圖體現(xiàn)哺乳動物造血干細胞分化為成熟紅細胞的過程,該過程涉及細胞的分裂和分化,沒有癌變過程,B錯誤;細胞分化的實質(zhì)為基因的選擇性表達,細胞中的RNA和蛋白質(zhì)會出現(xiàn)差異,且成熟紅細胞無細胞器和DNA,A錯誤;成熟紅細胞可運輸氧氣,喪失細胞核和細胞器可為血紅蛋白提供更多空間,有利于運輸氧氣,C正確;成熟紅細胞衰老后,新陳代謝速率和物質(zhì)運輸能力降低,D錯誤。2.細胞癌變、衰老、凋亡的分析(2022北京東城二模,5)下列關(guān)于細胞的癌變、衰老和凋亡過程的敘述,正確的是()A.都是由某些基因發(fā)生突變引起的B.都涉及某些特定基因的表達C.都對個體的生長發(fā)育起有害作用D.都是細胞生命歷程的必經(jīng)過程答案B細胞的癌變、衰老和凋亡過程中都有特定基因的表達,其中細胞的衰老和凋亡是細胞生命歷程的必經(jīng)過程,正常的細胞衰老有利于機體更好地實現(xiàn)自我更新,細胞凋亡對于多細胞生物體完成正常發(fā)育,維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定,以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用,而細胞的癌變是原癌基因或抑癌基因突變等導(dǎo)致的異?,F(xiàn)象,對個體有害,故A、C、D錯誤,B正確。3.細胞生命活動的關(guān)系分析(2022北京西城二模,3)如圖是細胞生命活動及相互關(guān)系示意圖,下列敘述錯誤的是()A.細胞增殖與基因的表達有關(guān)B.細胞分化涉及細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程C.細胞凋亡是所有細胞最終的命運D.細胞增殖、分化、衰老、凋亡是生物體發(fā)育的基礎(chǔ)答案C由題圖可知,細胞增殖與細胞凋亡都與基因表達有關(guān),A正確;細胞增殖、細胞分化、細胞凋亡都涉及細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo),B正確;細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結(jié)束生命的過程,是一種程序性死亡,有些細胞還可能因不利因素而壞死,C錯誤;細胞是生物體結(jié)構(gòu)和功能的基本單位,細胞增殖、分化、衰老、凋亡是生物體發(fā)育的基礎(chǔ),D正確。C組簡單情境1.B細胞分化為漿細胞(2022泰州中學(xué)4月考,1)B細胞分化為漿細胞的過程中,細胞中有限的抗體基因經(jīng)過DNA的斷裂、丟失與重排.形成多樣性的抗體可變區(qū)序列,理論上可形成上百億種抗體。下列敘述錯誤的是()A.該分化過程中細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生了穩(wěn)定性的變化B.該分化過程有利于細胞趨向?qū)iT化.提高生理功能的效率C.該分化過程中遺傳信息未發(fā)生改變.基因進行選擇性表達D.細胞中有限的抗體基因的可變表達有利于抵抗多種病原體答案C細胞分化可以使多細胞生物體中的細胞趨向?qū)iT化,形成各種細胞,進而形成具有特定形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的組織和器官,有利于提高多細胞生物各種生理功能的效率,A、B正確:細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達,但細胞中有限的抗體基因經(jīng)過DNA的斷裂、丟失與重排,形成多樣性的抗體可變區(qū)序列,說明遺傳信息發(fā)生了改變C錯誤;細胞中有限的抗體基因經(jīng)過DNA的斷裂、丟失與重排,形成多樣性的抗體可變區(qū)序列,理論上可形成上百億種抗體,有利于抵抗多種病原體,D正確。復(fù)雜情境2.BC1-2基因與細胞凋亡(2022南通如皋適應(yīng)性考試二,4)動物細胞的存活與存活因子有密切關(guān)系。存活因子與細胞表面的受體結(jié)合后,啟動細胞內(nèi)部信號途徑,抑制細胞凋亡程序的啟動,如圖表示其過程。相關(guān)說法正確的是()一表示促進T表示抑制A.存活因子與受體細胞表面的特異性受體結(jié)合后.直接調(diào)控Bcl-2基因的表達B.凋亡的細胞中Bcl-2基因表達量增加,促進細胞加速凋亡C.動物體細胞中都存在Bcl-2基因,細胞凋亡與特定基因的表達量有關(guān)D.細胞的分裂、分化、衰老、凋亡是所有細胞都必須要經(jīng)歷的階段答案C分析題圖可知,存活因子與受體細胞表面的特異性受體結(jié)合后,通過激活轉(zhuǎn)錄因子進而調(diào)控Bcl-2基因的表達,A錯誤。Bcl-2基因表達后產(chǎn)生的Bcl-2蛋白對細胞凋亡起抑制作用,B錯誤。一般由同一個受精卵分裂、分化而來的細胞中的基因都相同,動物體細胞中都存在Bcl-2基因:細胞凋亡是基因決定的細胞的程序性死亡,故細胞凋亡與特定基因的表達量有關(guān),C正確。不是所有細胞都經(jīng)歷分裂、分化、衰老、凋亡過程,如有的被病原體侵染的細胞沒有衰老就直接凋亡了.D錯誤。D組簡單情境l.iPS細胞(2022濟寧二模,15)科學(xué)家將Oct3、Sox2、c-Mye和Klf4基因通過逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)入小鼠成纖維細胞中,然后在培養(yǎng)ES細胞的培養(yǎng)基上培養(yǎng)這些細胞。2~3周后,這些細胞顯示出ES細胞的形態(tài).具有活躍的分裂能力,它們就是iPS細胞,這一研究成果有望為人類某些疾病的治療帶來福音。下列有關(guān)該實驗的分析錯誤的是()A.iPS細胞分化成各種組織細胞體現(xiàn)了細胞的全能性B.實驗中逆轉(zhuǎn)錄病毒經(jīng)顯微注射轉(zhuǎn)入小鼠成纖維細胞中C.此類iPS細胞的形成過程與植物組織培養(yǎng)的脫分化過程類似D.誘導(dǎo)產(chǎn)生的iPS細胞分化程度比小鼠成纖維母細胞分化程度低答案BiPS細胞分化成各種組織細胞體現(xiàn)了細胞的全能性,A正確;實驗中以逆轉(zhuǎn)錄病毒為載體,利用病毒侵染小鼠成纖維細胞,將目的基因運送到細胞中,B錯誤:iPS細胞的形成是Oct3、Sox2、c-Mye和Klf4基因在細胞中表達的結(jié)果,該過程與植物組織培養(yǎng)的脫分化過程類似,二者都是通過基因的選擇性表達,使已分化的細胞恢復(fù)到未分化的狀態(tài),C正確;誘導(dǎo)產(chǎn)生的iPS細胞能分化成各種組織細胞,而小鼠成纖維母細胞只能分化為成纖維細胞.前者的分化程度低于后者,D正確。知識歸納細胞的全能性是指細胞經(jīng)分裂和分化后,仍具有產(chǎn)生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性。2.細胞凋亡過程中的酶(2022淄博二模,16)(不定項)細胞凋亡過程需要多種酶參與,如DNase為核酸內(nèi)切酶,能夠切割DNA形成DNA片段;Caspase是一類蛋白質(zhì)水解酶,負責(zé)選擇性地切割某些蛋白質(zhì),形成多肽片段。下列說法正確的是()A.細胞凋亡是基因控制的細胞自動結(jié)束生命的過程B.細胞凋亡過程涉及DNA的復(fù)制及一系列基因的激活C.Caspase能破壞特定蛋白質(zhì)中的肽鍵,從而形成多肽片段D.細胞凋亡過程中有蛋白質(zhì)的降解,沒有蛋白質(zhì)的合成答案AC由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程,就叫細胞凋亡,A正確;DNase為核酸內(nèi)切酶,能夠切割DNA形成DNA片段.據(jù)此可推測細胞凋亡過程不涉及DNA的復(fù)制,但涉及一系列基因的激活,從而啟動凋亡過程,B錯誤;Caspase是一類蛋白質(zhì)水解酶.可以破壞特定蛋白質(zhì)中的肽鍵,從而形成多肽片段,C正確;細胞凋亡過程中有蛋白質(zhì)的降解,也有蛋白質(zhì)的合成,如細胞凋亡過程需要多種酶參與,D錯誤。知識拓展細胞凋亡過程中凋亡誘導(dǎo)因子首先與細胞膜上的受體結(jié)合,發(fā)出死亡信號.激活細胞中的凋亡基因,執(zhí)行細胞凋亡,凋亡細胞最后形成凋亡小體被吞噬細胞吞噬.并在細胞內(nèi)完成分解。復(fù)雜情境3.細胞分裂與衰老的機制(2022濟南一模,16)(不定項)正常年輕細胞中,CDK的活化導(dǎo)致Rb蛋白磷酸化.進而與轉(zhuǎn)錄因子E2F蛋白分離,被釋放的E2F活化相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄,促使細胞從Gi期進入S期,細胞周期正常運行。隨著細胞分裂次數(shù)的增加,端粒進一步縮短會導(dǎo)致細胞內(nèi)P53蛋白活化,p53蛋白繼而誘導(dǎo)p21蛋白的合成,p21蛋白使得CDK失去活性,導(dǎo)致細胞停滯在Gi期.最終引發(fā)細胞衰老。下列敘述正確的是()A.抑制Rb蛋白的磷酸化能延長細胞周期的分裂期B.p21蛋白大量合成能增加游離E2F蛋白的含量C.端粒DNA序列縮短后可能會引起內(nèi)側(cè)的DNA序列受到損傷D.可嘗試開發(fā)抑制p53蛋白活性的藥物延緩細胞的衰老答案CD抑制Rb蛋白的磷酸化.則細胞無法從Gi期進入S期,細胞將停留在Gi期,無法進入細胞周期的分裂期,A錯誤;p21蛋白會使CDK失去活性,而CDK的活化能增加游離E2F蛋白的含量.故p21蛋白大量合成會減少游離E2F蛋白的含量,B錯誤;端粒是指染色體兩端一段特殊序列的DNA-蛋白質(zhì)復(fù)合依端粒DNA序列縮短后可能會引起內(nèi)側(cè)的DNA序列受到損傷C正確;p53蛋白活化會引發(fā)細胞衰老,故可嘗試開發(fā)抑制P53蛋白活性的藥物延緩細胞的衰老,D正確。復(fù)雜陌生情境4.趨化因子(2022泰安市基二模.9)慢性炎癥與許多疾病密切相關(guān)。為了研究全身慢性炎癥的特征如何隨衰老而變化,研究團隊利用深度學(xué)習(xí)的人工智能算法開發(fā)了一種新的免疫指標,并將這種炎癥性衰老"時鐘”稱為——iAge,即血液中特定免疫細胞和蛋白的水平會隨衰老而波動。iAge越大的人,出現(xiàn)年齡相關(guān)性全身炎癥的時間越早,此外還更容易遭受各種包括免疫功能下降等在內(nèi)的長期健康問題。趨化因子CXCL9是一種通常會幫助免疫系統(tǒng)激活T細胞的蛋白質(zhì),其釋放表現(xiàn)出年齡相關(guān)性.能加大iAge,并通過促進細胞衰老來產(chǎn)生上述作用。下列說法錯誤的是()A.iAge較大時,人體內(nèi)會有較多細胞出現(xiàn)物質(zhì)運輸功能降低和細胞萎縮等現(xiàn)象B.趨化因子CXCL9主要通過主動運輸釋放到細胞外發(fā)揮作用C.趨化因子CXCL9可能是免疫活性物質(zhì),屬于人體免疫系統(tǒng)的組成成分D.CXCL9是iAge時鐘的重要指針.是調(diào)節(jié)細胞老化的一種關(guān)鍵因子答案B加大iAge能促進衰老,因此iAge較大時,人體內(nèi)會有較多細胞出現(xiàn)物質(zhì)運輸功能降低和細胞萎縮等現(xiàn)象.A正確;趨化因子CXCL9是一種蛋白質(zhì),主要通過胞吐釋放到細胞外發(fā)揮作用,B錯誤;趨化因子CXCL9是一種通常會幫助免疫系統(tǒng)激活T細胞的蛋白質(zhì),故可能為免疫活性物質(zhì),人體免疫系統(tǒng)主要包括免疫活性物質(zhì)、免疫細胞、免疫器官,C正確;CXCL9的釋放表現(xiàn)出年齡相關(guān)性,能加大iAge,并促進細胞衰老,故CXCL9是iAge時鐘的重要指針,是調(diào)節(jié)細胞老化的一種關(guān)鍵因子,D正確。E幺日復(fù)雜情境l.HSC(2022天津新華中學(xué)一模,15)造血干細胞(HSC)在骨髓中產(chǎn)生,可分化、發(fā)育為血細胞和免疫細胞。當(dāng)受到某些細胞因子刺激后,骨髓中的HSC會釋放到外周血中,此過程稱為HSC動員。收集外周血中的HSC,可用于干細胞移植及血液疾病治療。據(jù)圖回答下列問題:圖1⑴圖1表示HSC動員的機制。由圖可知,粒細胞集落刺激因子(G-CSF)刺激骨髓中的傷害性感受神經(jīng)元,促進神經(jīng)纖維末梢中的與突觸前膜融合,釋放神經(jīng)肽(CGRP),CGRP作為一種可作用于HSC上的受體,促進HSC遷移至血管中。(2)R蛋白是HSC上受體的組分之一。為研究HSC動員對骨髓造血的影響,研究人員以野生型小鼠及敲除編碼R蛋白基因的小鼠為實驗材料,實驗處理及檢測結(jié)果如圖2和圖3所示。30r□野生型口敲除組20100 .未注射G-CSF注射G-CSF
圖2
30r □野生型口敲除組20-__ ~~_10-ol ————_.未注射G-CSF 注射G-CSF圖3①圖2結(jié)果表明R蛋白是受體響應(yīng)CGRP信號所必需的,依據(jù)是注射G-CSF后,O②圖3結(jié)果說明HSC動員對骨髓中HSC的存儲量("無影響"或"有影響").③綜合圖2和圖3實驗數(shù)據(jù)可知,G-CSF刺激傷害性感受神經(jīng)元后,野生型小鼠體內(nèi)HSC總量明顯高于敲除組。推測原因是HSC遷移至外周血導(dǎo)致,維持,可使野生型小鼠體內(nèi)HSC總量增加。(3)研究人員從辣椒素會觸發(fā)傷害性感受神經(jīng)元活化這一原理中.提出了辣椒素會引起造血干細胞動員的設(shè)想。為探究這種可能性,將野生型小鼠分為兩組,給其中一組野生型小鼠喂食含辣椒素的食物,另一組喂食,檢測并比較兩組小鼠.答案(1)突觸小泡神經(jīng)遞質(zhì)(或"信號分子")細胞膜(2)①敲除組外周血中HSC數(shù)量顯著低于野生型②無影響③骨髓中HSC增殖骨髓中HSC的存儲量(3)①等量不含辣椒素的同種食物②(CGRP含量和)外周血中HSC的數(shù)量解析(1)據(jù)圖1可知.G-CSF刺激骨髓中的傷害性感受神經(jīng)元后,引起了神經(jīng)纖維末梢中的突觸小泡與突觸前膜融合,釋放神經(jīng)肽(CGRP),因此可判斷CGRP為一種神經(jīng)遞質(zhì)(或"信號分子"),可作用于HSC細胞膜上的受體,促進HSC遷移至血管中。(2)①圖2中注射G-CSF后.野生型組可以引起外周血中HSC的數(shù)量升高,與之相比,敲除了編碼R蛋白基因的敲除組外周血中HSC的數(shù)量升高較少.可確定R蛋白是受體響應(yīng)CGRP信號所必需的。②從圖3中可以看出,無論是否注射G-CSF、是否有R蛋白.單位體積骨髓中HSC存儲數(shù)量相差不大,說明HSC動員對骨髓中HSC的存儲量無影響。③綜合圖2和圖3實驗數(shù)據(jù)可知,G-CSF刺激傷害性感受神經(jīng)元后,野生型小鼠體內(nèi)HSC總量明顯高于敲除組,可以推測該機制可能是HSC遷移至外周血導(dǎo)致骨髓中HSC增殖.維持骨髓中HSC的存儲量,可使體內(nèi)HSC總量增加。⑶該實驗的實驗?zāi)康臑樘骄坷苯匪啬芊褚餒SC動員,則自變量為是否喂食辣椒素,因變量為HSC動員程度.因此可通過給野生型小鼠分別喂食等量的含辣椒素的食物和不含辣椒素的同種食物檢測并比較兩組小鼠體內(nèi)CGRP含量和外周血中HSC的數(shù)量。復(fù)雜陌生情境2.癌癥免疫治療與細胞分化(2021天津紅橋一模,17)近年來.圍繞著免疫檢查點分子的癌癥免疫治療研究取得了很多進展.(DCTLA-4是代表性的免疫檢查點分子,對細胞毒性T細胞的活化起負向調(diào)節(jié)作用。當(dāng)細胞毒性T細胞膜表面的識別到抗原信號后,細胞毒性T細胞表面的CD28分子與抗原呈遞細胞的B7分子結(jié)合.細胞毒性T細胞被激活,增殖、分化形成?被激活后的細胞毒性T細胞表面會表達CTLA-4,CTLA-4與CD28結(jié)構(gòu)相似,因此的結(jié)合會阻斷活化的細胞毒性T細胞增殖、分化。這種負向調(diào)節(jié)作用可以避免由過度免疫應(yīng)答而引發(fā)的病,以維持免疫穩(wěn)態(tài)。⑵癌細胞是不受機體控制能夠的細胞。正常細胞發(fā)生癌變的根本原因是.機體主要依賴細胞免疫清除癌細胞。CTLA-4免疫抑制劑能夠緩解CTLA-4對細胞毒性T細胞的抑制作用,可用于治療癌癥,但同時也可能引起強烈副作用。
(3)研究發(fā)現(xiàn),癌細胞會召集大量Treg細胞進入腫瘤中,導(dǎo)致腫瘤生長。Treg細胞表面能持續(xù)性的表達CTLA-4.抑制細胞毒性T細胞活化,并使細胞毒性T細胞分泌IL-2的能力降低(IL-2可促進細胞毒性T細胞增殖).在臨床試驗中,嘗試采用誘導(dǎo)Treg細胞凋亡的方法治療癌癥,但患者的病情并沒有得到改善??蒲腥藛T研究了3種細胞對細胞毒性T細胞分泌IL-2的影響,結(jié)果見圖。由如圖結(jié)果推測,導(dǎo)致臨床治療效果不佳的原因是一答案(1)受體細胞毒性T細胞和記憶細胞CTLA-4與B7自身免疫(2)無限增殖原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變(或:遺傳物質(zhì)發(fā)生變化)(3)已凋亡Treg細胞導(dǎo)致細胞毒性T細胞分泌的1L-2更少,對細胞毒性T細胞的免疫抑制作用更強解析(1)當(dāng)細胞毒性T細胞膜表面的受體識別到抗原信號后,細胞毒性T細胞表面的CD28分子與抗原呈遞細胞的B7分子結(jié)合,細胞毒性T細胞被激活,增殖、分化形成新的細胞毒性T細胞和記憶細胞。被激活后的細胞毒性T細胞表面會表達CTLA-4,CTLA-4與CD28結(jié)構(gòu)相似,因此CTLA-4與B7的結(jié)合會阻斷活化的細胞毒性T細胞增殖、分化。這種負向調(diào)節(jié)作用可以避免由過度免疫應(yīng)答而引發(fā)的自身免疫病.以維持免疫穩(wěn)態(tài)。(2)癌細胞是不受機體控制能夠無限增殖的細胞。正常細胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變。(3)由圖示分析可知,采用誘導(dǎo)Treg細胞凋亡的方法治療癌癥導(dǎo)致臨床治療效果不佳的原因是已凋亡Treg細胞導(dǎo)致細胞毒性T細胞分泌的IL-2更少,對細胞毒性T細胞的免疫抑制作用更強。F組簡單情境.細胞自噬(2022遼寧遼陽一模,16)(不定項)腫瘤細胞可通過其內(nèi)的溶酶體消化部分細胞結(jié)構(gòu),以此為自身的生長提供原材料。下列說法正確的是()A.溶酶體是具有單層膜的細胞器,可以合成并儲存大量水解酶B.與正常體細胞相比,腫瘤細胞中的溶酶體數(shù)量可能更多,活性可能更強C.被溶酶體分解后的產(chǎn)物,都會通過胞吐作用排到細胞外D.腫瘤細胞溶酶體的相關(guān)研究為腫瘤治療提供了新的研究思路答案BD溶酶體中儲存的大量酸性水解酶是在核糖體上合成的,A錯誤;被溶酶體分解后的氨基酸、核苗酸等都可作為原料被細胞重新利用,不能重新利用的廢物被排出,C錯誤;與正常細胞相比.腫瘤細胞快速增殖需要消耗大量原材料,推測腫瘤細胞中的溶酶體數(shù)量可能更多,活性可能更強,抑制腫瘤細胞溶酶體的活性.可能達到抑制腫瘤細胞增殖的效果,B、D正確。.細胞焦亡(2022遼寧錦州一模,6)細胞焦亡是一種最新發(fā)現(xiàn)的炎癥細胞程序性死亡方式.主要通過炎癥小體介導(dǎo)包含Caspase-1(一種蛋白酶)在內(nèi)的多種Caspase的激活.造成多種Gasdermin家族成員蛋白發(fā)生剪切和多聚化,引起細胞穿孔,進而引起細胞死亡。相比于細胞凋亡.細胞焦亡發(fā)生地更快,并會伴隨著大量促炎癥因子的釋放。下列有關(guān)推測,正確的是()A.細胞焦亡是由炎癥引起的細胞壞死現(xiàn)象B.細胞焦亡過程中發(fā)生了基因的選擇性表達C.細胞焦亡主要在特異性免疫中發(fā)揮作用D.細胞凋亡對機體有利,細胞焦亡對機體有害答案B細胞焦亡是炎癥細胞程序性死亡的方式,不屬于細胞壞死.A錯誤;細胞焦亡不針對特定的病原體或癌細胞.在非特異性免疫中發(fā)揮作用,C錯誤:細胞焦亡屬于細胞的程序性死亡,對機體有利,D錯誤。復(fù)雜情境.細胞衰老的自由基學(xué)說(2022福建龍巖一模,6)自由基普遍存在于生物體中.可攻擊生物體內(nèi)的DNA、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)等物質(zhì),從而損傷細胞。正常細胞內(nèi)存在清除自由基的防御系統(tǒng).包括酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng),前者如超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)等??茖W(xué)家Sohal等人將SOD和CAT基因?qū)牍?使轉(zhuǎn)基因果蠅比野生型果蠅的這兩種酶基因多一個拷貝,轉(zhuǎn)基因果蠅中SOD和CAT活性升高。下列描述不正確的是()A.自由基無法及時清除的細胞容易發(fā)生癌變B.自由基無法及時清除的細胞.膜流動性降低C.被自由基攻擊而死亡的細胞屬于細胞凋亡D.與野生型果蠅相比,轉(zhuǎn)基因果蠅壽命可能更長答案C自由基可攻擊細胞DNA,導(dǎo)致基因突變.故自由基無法及時清除的細胞容易發(fā)生癌變,A正確;自由基無法及時清除會導(dǎo)致細胞衰老.衰老的細胞細胞膜流動性降低,B正確;被自由基攻擊而死亡的細胞屬于細胞壞死C錯誤;轉(zhuǎn)基因果蠅中超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)活性升高,可以及時清除自由基,使細胞不易衰老.果蠅壽命可能更長,D正確。.細胞衰老的線粒體學(xué)說(2022河北保定一模,3)目前科學(xué)家較為認可的衰老機制是線粒體學(xué)說。該學(xué)說的內(nèi)容是:在衰老過程中.線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基不僅會對細胞造成直接損傷,還能啟動一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,促進細胞衰老;線粒體呼吸酶復(fù)合物的活性隨年齡增長而下降,導(dǎo)致ATP生成減少.細胞能量代謝功能下降.從而導(dǎo)致衰老。雌激素具有良好的抗衰老作用,科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在許多組織細胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體。下列敘述錯誤的是()A.線粒體產(chǎn)生的氧自由基可間接導(dǎo)致細胞中水分減少、細胞核體積增大B.在線粒體產(chǎn)生的氧自由基促進細胞衰老過程中會發(fā)生信息交流C.線粒體合成ATP的能力與呼吸酶復(fù)合物的活性有關(guān),ATP合成酶只存在于線粒體中D.推測雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護線粒體,發(fā)揮其抗細胞衰老的作用答案C線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基促進細胞衰老,細胞中水分減少、細胞核體積增大等都是細胞衰老的特點,A正確:細胞衰老過程中,線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基能啟動一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(信息交流),B正確;細胞質(zhì)基質(zhì)中也含有ATP合成酶.如無氧呼吸可產(chǎn)生ATP.C錯誤;雌激素具有良好的抗衰老作用.線粒體內(nèi)存在雌激素受體,故可推測雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護線粒體,從而發(fā)揮其抗細胞衰老的作用,D正確。復(fù)雜陌生情境.轉(zhuǎn)分化(2022湖南雅禮中學(xué)一模,14)轉(zhuǎn)分化是指一種已分化細胞轉(zhuǎn)變成另一種分化細胞的現(xiàn)象。將發(fā)育中的蝶嫄晶狀體摘除,虹膜上一部分含黑色素的平滑肌細胞就會失去黑色素和肌纖維蛋白,再轉(zhuǎn)變?yōu)槟墚a(chǎn)生晶狀體蛋白的晶狀體細胞.最終再生晶狀體。下列說法錯誤的是()A.晶狀體的再生說明虹膜上的平滑肌細胞具有全能性B.晶狀體的再生過程發(fā)生了細胞的分裂與分化C.與轉(zhuǎn)分化之前相比,轉(zhuǎn)分化后的細胞遺傳物質(zhì)未發(fā)生改變,但mRNA和蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量發(fā)生了較大的變化D.若某動物體內(nèi)因缺乏Ct?+而使胰島外分泌細胞轉(zhuǎn)化為肝細胞.則該過程是一種轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象答案A晶狀體的再生過程并未形成完整個體或其他各種細胞,不能說明虹膜上的平滑肌細胞具有全能性,A錯誤。易錯警示由細胞發(fā)育為完整個體或分化成其他各種細胞可"體現(xiàn)"細胞的全能性。胚胎干細胞經(jīng)培育后形成心臟、肝臟等器官是細胞分化過程,未體現(xiàn)全能性。6腫瘤干細胞(2022河北衡水二模.5)腫瘤干細胞通過自我更新和無限增殖維持腫瘤細胞群的生命力,可隨血液高度轉(zhuǎn)移,可長時間處于休眠狀態(tài)并具有多種耐藥分子而對殺傷腫瘤細胞的外界理化因素不敏感,在腫瘤的進展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。下列敘述正確的是()A.腫瘤細胞群中每個腫瘤細胞核中染色體的數(shù)量、DNA含量均相等B.腫瘤干細胞的高度轉(zhuǎn)移需要腫瘤干細胞借助胞吞的方式進入血管內(nèi)部C.腫瘤干細胞在接觸不同的理化因素后產(chǎn)生了多種耐藥性突變,導(dǎo)致殺傷不徹底D.致癌病毒通過基因重組誘發(fā)細胞癌變,產(chǎn)生的腫瘤干細胞中可能有病毒的核甘酸序列答案D腫瘤細胞有絲分裂旺盛,分裂期核DNA含量和Gi期核DNA含量不相等,分裂后、末期染色體數(shù)目加倍,分裂時期染色體數(shù)目不全相等,A錯誤:腫瘤干細胞可通過變形穿過血管壁細胞的間隙進入血管.B錯誤:腫瘤干細胞的耐藥性突變本來就存在,理化因素只是對其耐藥性進行了選擇,C錯誤;病毒癌基因可整合到細胞基因組中,D正確。.長壽基因(2022遼寧丹東二中一模,5)"花有重開日,人無再少年",人體的衰老現(xiàn)象從古至今一直在困擾著我們。有學(xué)者用秀麗隱桿線蟲研究發(fā)現(xiàn),基因可以影響衰老及壽限,該蟲age-1單基因突變,可提高平均壽命65%提高最大壽命110%。age-1突變型有較強的抗氧化酶活性。下列敘述正確的是()A.age-1突變型可能通過減少自由基的產(chǎn)生來減緩衰老.age-1基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀C.只有在輻射以及有害物質(zhì)入侵時才會刺激細胞產(chǎn)生自由基D.衰老細胞內(nèi)黑色素會逐漸積累妨礙細胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞答案A自由基可使細胞衰老,age-1突變型可延緩個體衰老,推測age-1突變型可能通過減少自由基的產(chǎn)生來減緩衰老,A正確;age-1突變型有較強的抗氧化酶活性,age-1基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進而控制生物的性狀,B錯誤:細胞內(nèi)的各種氧化反應(yīng)很容易產(chǎn)生自由基,輻射及有害物質(zhì)也會刺激細胞產(chǎn)生自由基,C錯誤;衰老細胞中色素的積累,會妨礙細胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞,D錯誤。8.發(fā)育研究的模式動物(2022湖北十一校二模,4)秀麗線蟲是唯一身體中所有細胞都被逐個盤點歸類的生物.雌雄同體的成蟲體內(nèi)共
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