急性呼吸衰竭課件

1AcuteRespiratoryFailure浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸科急性呼吸衰竭1AcuteRespiratoryFailure浙江大學(xué)1今之要點呼吸衰竭及其發(fā)病機(jī)制和表現(xiàn)ALI和ARDS診斷：動脈血氣分析治療：方法不少但療效不確切，存在爭議預(yù)后：死亡率居高不下2今之要點呼吸衰竭及其發(fā)病機(jī)制和表現(xiàn)223一、定義(definition)呼吸衰竭——是指呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。標(biāo)準(zhǔn)：缺氧PaO2＜60mmHg；二氧化碳潴留PaCO2＞50mmHg；（海平面，靜息，呼吸空氣）

3一、定義(definition)呼吸衰竭——是指呼3大腦皮層

↓延髓呼吸中樞（腦干）

↓神經(jīng)沖動→神經(jīng)-肌肉接頭→肌肉收縮舒張→胸廓運動→氣體進(jìn)出肺泡（呼吸）

↓氣體交換復(fù)習(xí)：呼吸生理4大腦皮層復(fù)習(xí)：呼吸生理445復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：

限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8V/Q＞0.8無效腔通氣；V/Q＜0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：成人肺彌散量35mlO2/mmHg·min;

CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：5復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：56流速容量正常阻塞限制混合不同類型通氣功能障礙的流速容量曲線RVTLC6流速容量正常阻塞限制混合不同類型通氣功能障礙的流速容量曲67復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：

限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8V/Q＞0.8無效腔通氣；V/Q＜0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：成人肺彌散量35mlO2/mmHg·min;

CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：7復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：788899910肺泡10肺泡1011復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：

限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8V/Q＞0.8無效腔通氣；V/Q＜0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：成人肺彌散量35mlO2/mmHg·min;

CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：11復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：1112呼吸膜12呼吸膜1213復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：

限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8V/Q＞0.8無效腔通氣；V/Q＜0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：成人肺彌散量35mlO2/mmHg·min;

CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：13復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：1314肺泡氧分壓肺泡通氣量（L/min）100200400800（ml/min）14肺泡氧分壓肺泡通氣量（L/min）1002004008014多肺通氣障礙種V/Q比失調(diào)PaO2↓病彌散障礙PaCO2↑因氧耗量增加復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制15全身多臟器受損復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制15全身多臟器受損1516

二、分類(classification)Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2Nor↑or↓；Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg；醫(yī)源性：PaO2＞60mmHg；PaCO2＞50mmHg；急性呼衰：ARDS慢性呼衰：COPD中樞性呼衰

周圍性呼衰16二、分類(classification)Ⅰ型呼衰：P16三、急性呼吸衰竭急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人，突發(fā)某種疾患造成呼吸功能不全。病情危重，危及生命；搶救及時，預(yù)后尚好；病因：1、CNS：腦炎、外傷、CO/藥物中毒……2、N-M：重癥肌無力、肌炎、肉毒中毒…3、Chest：大量氣胸、胸水、胸部外傷…4、Broncho-lung：大氣道阻塞、支氣管痙攣、肺水腫、重癥肺炎、肺栓塞……17三、急性呼吸衰竭急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人，1717三、急性呼吸衰竭急性呼衰多在短時間內(nèi)發(fā)生，大多數(shù)為Ⅰ型呼衰；也可在慢性呼衰的基礎(chǔ)上急性加重，出現(xiàn)Ⅱ型呼衰；另外，氣道阻塞和神經(jīng)肌肉導(dǎo)致的呼吸衰竭均為Ⅱ型。治療原則：“事發(fā)突然”，爭分奪秒1、保持呼吸道通暢；2、吸氧（高濃度）；3、維持肺泡通氣量；4、積極治療原發(fā)病。18三、急性呼吸衰竭急性呼衰多在短時間內(nèi)發(fā)生，大多數(shù)為Ⅰ型呼衰；18四、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

——是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS是具有相同病理生理改變的兩個階段——ALI進(jìn)展為ARDS，ARDS是ALI的不良結(jié)果。兩者不能截然分開。

19四、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷（acutel1920

1、ARDS之病因(etiology)休克創(chuàng)傷嚴(yán)重感染和膿毒血癥誤吸吸入有害氣體藥物代謝性疾病血液疾病婦產(chǎn)科疾病其它：急性胰腺炎、結(jié)締組織病、體外循環(huán)等201、ARDS之病因(etiology)休克2021

2、ARDS之發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制錯綜復(fù)雜，未完全明了。全身炎癥反應(yīng)之過度表達(dá)炎癥瀑布：啟動→放大→損傷“細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)”和“細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)”肺泡cap內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷→通透性↑→肺水腫、透明膜形成→肺順應(yīng)性下降、肺內(nèi)分流增加和V/Q比失調(diào)→頑固性低氧血癥212、ARDS之發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制錯綜復(fù)雜，未21ALI/ARDS的病理生理特點各種損傷（如嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾?。┓蚊?xì)血管內(nèi)皮通透性增加肺泡上皮細(xì)胞損傷彌漫性肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫病理生理特征：肺容量減少、肺順應(yīng)性下降、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)急性低氧性呼吸功能不全或衰竭臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫肺部影像學(xué)表現(xiàn)：非均一性的滲出性病變急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）22ALI/ARDS的病理生理特點各種損傷（如嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)223、ARDS之病理彌漫性肺泡損傷，透明膜形成（肺泡和間質(zhì)水腫），Ⅰ型細(xì)胞壞死，Ⅱ型增生；久之，肺組織結(jié)構(gòu)改變，間質(zhì)纖維化，囊狀和蜂窩樣變；大體：雙肺病變，表面出血灶，濕重明顯增加（與嚴(yán)重程度相關(guān)25%/50%/75%）；充血、出血、水腫、實變、肺不張。233、ARDS之病理彌漫性肺泡損傷，透明膜形成（肺泡和間質(zhì)水腫234、ARDS之臨床表現(xiàn)潛伏期：原發(fā)病后2~3天(易與原發(fā)病混淆)；癥狀：呼吸困難、咳嗽咳痰(血水樣痰！)、神志異常(煩躁、恍惚、淡漠)、肺部感染；體征：紫紺(重要特征)；呼吸費力(三凹征)、頻數(shù)；肺部干濕性羅音；心率增快；244、ARDS之臨床表現(xiàn)潛伏期：原發(fā)病后2~3天(易與原發(fā)病混2425

5、ARDS之輔助檢查影像學(xué)表現(xiàn)：分為3期一期/早期：24hs內(nèi)。無異常或紋理增粗；二期/中期：1~5d。肺實變，小片或大片磨玻璃影，氣管充氣征，區(qū)域性、重力分布，中下肺和肺外帶為主；三期/晚期：5d以上?！鞍追巍保缓喜⒎尾扛腥緯r，可呈不均質(zhì)實變和壞死等。255、ARDS之輔助檢查影像學(xué)表現(xiàn)：分為3期25ARDS26ARDS262627

5、ARDS之輔助檢查血氣分析：

PaO2、PaO2/FiO2是診斷的主要標(biāo)準(zhǔn)。PaO2≤60mmHg和

PaCO2/FiO2≤200mmHg；氧分壓進(jìn)行性下降應(yīng)高度警惕；

早期：PaCO2正常或下降，PH升高或正常，Ⅰ型；

晚期：PaCO2升高，PH下降，Ⅱ型和呼酸；275、ARDS之輔助檢查血氣分析：PaO2、PaO27血氣分析價值反映機(jī)體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)判斷酸堿紊亂類型，評價呼吸、循環(huán)及腎功能28血氣分析價值反映機(jī)體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)282829血氣分析常用值PH

7.35~7.45＜7.35酸血癥；＞7.45堿血癥PaO2

100±5mmHg;100－1/3年齡±5mmHg;＜60mmHg呼吸衰竭PaCO2

40±5mmHg＜35mmHg呼堿（代酸）；＞45mmHg呼酸（代堿）；＞50mmHg呼吸衰竭；HCO3-

22~27mmol/L；平均24mmol/L；

＜22mmol/L代酸（呼堿）；＞27mmol/L代堿（呼酸）；SaO2

95~100%29血氣分析常用值PH7.35~7.4529

緩沖系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、腎臟

機(jī)體酸堿調(diào)節(jié)系統(tǒng)

30緩沖系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、腎臟

機(jī)體酸堿調(diào)節(jié)系統(tǒng)

3030

PaO2——動脈血氧分壓血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力反映機(jī)體的氧合狀態(tài)明確有無缺氧及缺氧程度

正常值：80－100mmHg；呼吸衰竭：＜60mmHg判斷呼吸衰竭及類型

Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg＋PaCO2＞50mmHg動脈血較靜脈血高40～60mmHg31PaO2——動脈血氧分壓血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓31323232SaO2—動脈血氧飽和度指動脈血氧含量與氧容量的百分比值動脈血中X100%反映動脈血氧與Hb結(jié)合的程度體內(nèi)運送氧的主要形式正常值：95~100%（0.95~1.00)檢測方便，無創(chuàng)傷總HBHBO233SaO2—動脈血氧飽和度指動脈血氧含量與氧容量的百分比值總H33343434PaCO2——動脈血二氧化碳分壓指物理溶解于血液中CO2產(chǎn)生的壓力衡量肺泡通氣量的唯一指標(biāo)PaCO2：35～45mmHg判斷有無呼吸性酸堿失衡呼酸：PaCO2>45mmHg；呼堿：<35mmHg判斷呼吸衰竭的類型(Ⅰ、Ⅱ型)判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)（代酸時PaCO2↓，代堿時PaCO2↑）35PaCO2——動脈血二氧化碳分壓指物理溶解于血液中CO2產(chǎn)生35pH——血液酸堿度代表血液中氫離子濃度[H+]反映機(jī)體的酸堿平衡狀態(tài)與HCO3-/PaCO2(20/1)比值變化相關(guān)正常值：7.35-7.45；(PHv較PHa低0.03～0.05)＜7.35酸中毒；＞7.45堿中毒安全范圍：7.30～7.52HCO3-

PaCO2

PH=Pka+36pH——血液酸堿度代表血液中氫離子濃度[H+]HCO36血紅蛋白氧解離曲線（ODC）“寧酸勿堿”37血紅蛋白氧解離曲線（ODC）“寧酸勿堿”3737SB[HCO3—]——標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽在37oC，Hb100%氧合，PaCO2為40mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條件下，測得血漿碳酸氫鹽的含量反映酸堿平衡中的代謝因素，不受呼吸因素影響正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L代謝性酸中毒，SB↓代謝性堿中毒，SB↑38SB[HCO3—]——標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽在37oC，Hb10038

AB[HCO3—]——實際碳酸氫鹽指實際條件下所測血漿中HCO3—含量機(jī)體中最重要的堿判斷代謝性酸堿平衡紊亂指標(biāo)，受呼吸因素影響正常值：22~27mmol/L，平均24mmol/L代謝性酸中毒，AB↓代謝性堿中毒，AB↑39AB[HCO3—]——實際碳酸氫鹽指實際條件下所測血漿中H39代謝性酸堿失衡：AB＝SB呼吸性堿中毒：AB＜SB呼吸性酸中毒：AB＞SBAB與SB40代謝性酸堿失衡：AB＝SBAB與SB4040BE——堿剩余標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下將全血滴定至pH7.40時所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的量判斷酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo)反映血中堿增多或缺失的具體程度正常值：±2.3mmol/L41BE——堿剩余標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下將全血滴定至pH7.40時所需強(qiáng)酸41AG：指血清中陽離子與陰離子之差

AG＝（Na+＋K+）－（Cl-＋HCO3-）AG↑＝HCO3-↓正常值：8~16mmol/L;＞30mmol肯定酸中毒判斷高AG代謝性酸中毒判斷正常AG代謝性酸中毒判斷三重酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒

陰離子隙(AG)42AG：指血清中陽離子與陰離子之差陰離子隙(AG)4242

代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒（HCO3-↓，pH↓) （HCO3-↑，pH↑）

[HCO3-]

PaCO2

呼吸性酸中毒←增多 減少→呼吸性堿中毒（H2CO3↑，pH↓) （H2CO3

↓，pH↑)一個公式…酸堿平衡失調(diào)基本類型pH=PK+43代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒43規(guī)律和推論

HCO3-

、PaCO2

具有同向代償性HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常，提示混合酸堿失衡原發(fā)失衡>代償變化PH由原發(fā)改變決定44規(guī)律和推論

HCO3-

、PaCO2

具有同向代償性444445

6、ARDS之診斷ALI/ARDS高危因素：直接/間接肺損傷ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：①存在高危因素；

②急性起病，呼吸窘迫；

③氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤300mmHg或200mmHg；

④胸片兩肺浸潤影；

⑤PCWP≤18mmHg或除外心源性肺水腫。符合以上5項條件者，可診斷ALI或ARDS。456、ARDS之診斷ALI/ARDS高危因素：直接45

ALI/ARDS的常見病因

肺內(nèi)源性

嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入(9～26%)肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒肺外源性

膿毒癥(25～50%)休克嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷重癥胰腺炎大量輸血（40%）體外循環(huán)膿毒癥是最常見的危險因素46

ALI/ARDS的常見病因

肺內(nèi)源性肺外源性膿46女，77歲。高熱3天入院。無呼吸道癥狀。

血常規(guī)正常。無心臟病、COPD病史。47120303女，77歲。高熱3天入院。無呼吸道癥狀。

血常規(guī)正常。無心臟47突發(fā)氧合下降，PaO2升高，PH明顯下降。氣管插管。吸出較多血性稀薄分泌物。12030712031048突發(fā)氧合下降，PaO2升高，PH明顯下降。氣管插管。吸出較多48鑒別診斷肺水腫放射性肺炎49鑒別診斷肺水腫放射性肺炎4949溺水朱XX，男性，32歲。2004年12月17日晚酒醉后騎摩托車溺水。水質(zhì)差，工業(yè)排污。送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院時神志模糊，呼吸困難。當(dāng)?shù)?8日凌晨0點多鐘的CT顯示右肺大片團(tuán)狀密度增高影。041218

50溺水朱50復(fù)查041218凌晨041218下午4點44分04122151復(fù)查041218凌晨041218下午4點44分0412251PCPGPS血吸蟲PAP52PCPGPS血吸蟲PAP525253

7、ARDS之治療目前尚無特效的治療方法。主要原則：去除病因，治療原發(fā)病，控制感染，改善通氣和組織氧供，糾正缺氧和二氧化碳潴留，糾正代謝功能紊亂，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫。537、ARDS之治療目前尚無特效的治療方法。53ALI/ARDS的治療(一)原發(fā)病治療(二)呼吸支持治療(三)液體管理(三)藥物治療54ALI/ARDS的治療(一)原發(fā)病治療545455（一）積極治療原發(fā)病，預(yù)防發(fā)生積極治療原發(fā)病，及早去除誘因，是治療ARDS的首要原則。積極控制感染積極搶救休克靜脈輸液避免過多過快及時的骨折復(fù)位、固定避免長時間高濃度吸氧55（一）積極治療原發(fā)病，預(yù)防發(fā)生積極治療原55原發(fā)病治療感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙(MODS)中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。肺容易受到損傷的原因可能是：①肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺；②肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺組織；56原發(fā)病治療感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能56ALI與ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)。SIRS→CARS→MARS→MODS是連續(xù)、進(jìn)行性發(fā)展的動態(tài)變化。不應(yīng)局限于某一階段，力求早期發(fā)現(xiàn)其發(fā)生、發(fā)展的趨勢，早期及時干預(yù)可提高治愈率。57ALI與ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)。5757585858解除危險因素很重要危險因素持續(xù)時間越長，ALI/ARDS發(fā)生率越高。持續(xù)24hs，發(fā)生率76%；48hs，85%；72hs，93%。急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）59解除危險因素很重要危險因素持續(xù)時間越長，ALI/ARDS發(fā)生59（二）呼吸支持治療1.氧療2.無創(chuàng)機(jī)械通氣3.有創(chuàng)機(jī)械通氣4.液體通氣5.體外膜氧合技術(shù)(ECMO)60（二）呼吸支持治療1.氧療6060氧療：糾正低氧血癥的基本手段，但嚴(yán)重缺氧時，常規(guī)氧療很難奏效；機(jī)械通氣：是糾正嚴(yán)重缺氧的主要措施。無創(chuàng)/有創(chuàng)通氣；小潮氣量肺保護(hù)性通氣策略；允許性高碳酸血癥；加用呼氣末正壓（PEEP）5~15cmH2O防止肺泡塌陷發(fā)生；體外膜氧合技術(shù)(ECMO)呼吸支持治療61氧療：糾正低氧血癥的基本手段，但嚴(yán)重缺氧時，常規(guī)氧療很難奏效61AboutECMO體外生命支持系統(tǒng)（Extracorporeallifesupport，ECLS）是應(yīng)用機(jī)械裝置進(jìn)行心或肺功能支持的總稱，為長時間但仍屬臨時性（1~30天）的體外循環(huán)系統(tǒng)。體外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenationECMO）通過糾正低氧血癥和高碳酸血癥來緩解肺部氣體交換負(fù)荷。ECMO搶救新生兒嚴(yán)重呼衰療效卓著（有效率20%→82%）。但對ARDS的治療效果并不理想。技術(shù)復(fù)雜，人力、物力、財力消耗大，遠(yuǎn)期療效不明，僅歐美、臺灣地區(qū)常規(guī)開展。前者多用于嚴(yán)重急性呼衰，后者為心外科手術(shù)圍手術(shù)期。62CritCareMed2009;37(8):2448-2454JPediatrSurg2000;35:197-202AboutECMO體外生命支持系統(tǒng)（Extracorpor6263

（三）嚴(yán)格控制液體量嚴(yán)格控制輸入液體量，保持負(fù)平衡（負(fù)500~1000ml/d）；放置Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測PCWP，隨時調(diào)整液體量。美國ARDS協(xié)作網(wǎng)液體和插管治療研究（FACTT）提示：對于無休克的ARDS患者進(jìn)行保護(hù)性的液體治療—CVP<4mmHg或PCWP<8mmHg者，可以減少機(jī)械通氣和ICU時間。CritCareMed2009;23:S1～1763（三）嚴(yán)格控制液體量嚴(yán)格控制輸入液體量，保持負(fù)平衡63（四）ALI/ARDS的藥物治療糖皮質(zhì)激素一氧化氮（NO）吸入肺泡表面活性物質(zhì)（PS）前列腺素E1（PGE1）抗氧化劑：丙半胱氨酸和N-乙酰半胱氨酸（NAC）環(huán)氧化酶抑制劑細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑己酮可可堿重組人活化蛋白酮康唑魚油急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）64（四）ALI/ARDS的藥物治療糖皮質(zhì)激素急性肺損傷／急性呼64ARDS的激素治療1、適應(yīng)證：①過敏原因?qū)е碌腁RDS；②感染性休克合并腎上腺皮質(zhì)功能不全的ARDS；2、激素對晚期ARDS(發(fā)病7-14天)可能有保護(hù)作用。3、指南不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。4、ARDSnet的研究：激素治療(甲潑尼龍2mg/kg/d，14天后減量)可明顯改善低氧血癥和肺順應(yīng)性，縮短患者的休克持續(xù)時間和機(jī)械通氣時間，但ARDS發(fā)病>14天應(yīng)用激素會增加病死率。中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會《激素應(yīng)用專家建議》

--------巡回演講資料65ARDS的激素治療1、適應(yīng)證：中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會《激素應(yīng)用專65膿毒癥的激素應(yīng)用---薈萃分析

兩個年代的研究：

1989年之前激素增加病死率

1997年之后激素降低病死率(p=0.001)全部研究的meta回歸分析:

激素用量與死亡風(fēng)險的顯著相關(guān)(p=0.03)

低劑量獲益（n=8,OR1.39,p=0.03）

高劑量有害（n=12,OR0.64,p=0.02）66P.C.Minneci,K.J.Deans,P.Q.Eichacker,ClinMicrobiolInfect.2009;15:308–318膿毒癥的激素應(yīng)用---薈萃分析

兩個年代的研究：

1989年66ALI/ARDS的激素治療：系統(tǒng)回顧與薈萃分析

共納入9項研究，648例，平均APCHEII評分18，氧合指數(shù)平均126mmHg。甲潑尼龍用量40-250mg/d（平均140mg/d），療程7-32天（平均8天）病死率趨勢：降低；總的相對危險度為0.62；p=0.01有利于患者氧合指數(shù)的提高和肺損傷、MODS積分的改善縮短機(jī)械通氣時間和入住ICU時間與對照組比較，未增加不良反應(yīng)

67BenjaminM.P.Tang,etal.CriticalCareMedicine.2009;37(5):1594-1603.ALI/ARDS的激素治療：系統(tǒng)回顧與薈萃分析

67肺泡表面活性物質(zhì)(PS)PS是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面——表面活性物質(zhì)層。PS的生理意義在于能降低肺泡表面張力，增加肺的順應(yīng)性，維持肺泡容積穩(wěn)定，并能減輕肺部炎癥反應(yīng)，阻止氧自由基對細(xì)胞膜的氧化損傷，防止肺不張和肺水腫。急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）封志純等.國外醫(yī)學(xué)生理、病理科學(xué)與臨床分冊1995;15:269-27168肺泡表面活性物質(zhì)(PS)PS是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋68肺損傷時PS減少動物模型和肺泡II型上皮細(xì)胞離體培養(yǎng)的體外研究結(jié)果顯示，氧自由基等造成肺損傷時，II型細(xì)胞內(nèi)的PS前體物質(zhì)減少，其分泌到肺泡的板層體也減少；而在肺損傷恢復(fù)期，它們的量有顯著增加。由此表明肺損傷時肺泡II型上皮細(xì)胞PS的合成和分泌功能受損，易引起肺泡塌陷。因此，補充PS可能成為ARDS的治療手段。69肺損傷時PS減少動物模型和肺泡II型上皮細(xì)胞離體培養(yǎng)的體外研69抗炎抗氧化藥物治療ALI/ARDS的理論基礎(chǔ)中國指南：全身和局部炎癥反應(yīng)是ALI/ARDS發(fā)生和發(fā)展的重要機(jī)制。研究顯示，血漿和肺泡灌洗液中炎癥因子濃度升高與ARDS病死率呈正相關(guān)。歐美聯(lián)席會議共識：激活的炎癥細(xì)胞會釋放高活性的氧自由基代謝物包括過氧化氫等。正常情況下機(jī)體自身具有抗氧化防御機(jī)制，可通過抗氧化酶系統(tǒng)（如SOD）和小分子自由基清除劑（如VitE）清除這些氧自由基代謝物。但ARDS時，防御機(jī)制受損，肺和其他組織就會暴露在氧化損害中。藥物干預(yù)途徑包括增強(qiáng)肺抗氧化防御功能（GSH，N-乙酰半胱氨酸）和增加氧自由基清除劑（VitE）。因此，抗炎抗氧化成為ARDS的一種治療手段。急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）ArtigasA,etal.AmJRespirCritCareMed1998;157:1332-1347.70抗炎抗氧化藥物治療ALI/ARDS的理論基礎(chǔ)中國指南：全身和70

肺泡上皮通過鈉（ENaC）、水（AQP）通道和Na+-K+-ATP酶等組成肺泡液轉(zhuǎn)運系統(tǒng)；ALI/ARDS時肺泡液增加、清除障礙而加重肺水腫。促進(jìn)水腫液吸收：兒茶酚胺依賴與非兒茶酚胺依賴。兒茶酚胺可減輕高原性肺水腫、動物ALI模型和ALI肺水腫；但進(jìn)一步臨床觀察，其對脫機(jī)時間與死亡率無顯著差異。PerkinsGD,McAuleyDF,ThickettDR,AmJRespirCritCareMed2006,173:281-287.MatthayM,BrowerR,ThompsonBT,SchoenfeldD,AmJRespirCritCareMed2009,179:A2166.抗肺水腫71肺泡上皮通過鈉（ENaC）、水（AQP）通道和Na7172

8、ARDS之預(yù)后1、病死率有下降，但仍有30~40%；2、高齡、敗血癥者、多器官功能不全者病死率高；3、早期（72小時）死亡者多為原發(fā)病所致；晚期（3天后）多為繼發(fā)感染、膿毒癥、呼吸衰竭和MOF；4、存活者可有肺纖維化和肺功能異常。尋找早期診斷方法和治療措施是降低病死率的關(guān)鍵和研究方向。728、ARDS之預(yù)后1、病死率有下降，但仍有30~407273總結(jié)ALI/ARDS多發(fā)生于原心肺功能正常者；發(fā)病機(jī)制不明。有多種效應(yīng)細(xì)胞和細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)參與；危險因素：嚴(yán)重休克、感染、創(chuàng)傷，DIC，誤吸，溺水，大量輸血，急性胰腺炎，氧中毒；突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、發(fā)紺，煩躁，焦慮；胸片：雙肺彌漫性浸潤陰影；氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300/200mmHg；積極治療原發(fā)?。谎醑?；機(jī)械通氣（+PEEP）；液體量負(fù)平衡；糖皮質(zhì)激素；PS；等等；死亡率仍較高。尋找早期診斷方法和治療措施。73總結(jié)ALI/ARDS多發(fā)生于原心肺功能正常者；7374AcuteRespiratoryFailure浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸科急性呼吸衰竭1AcuteRespiratoryFailure浙江大學(xué)74今之要點呼吸衰竭及其發(fā)病機(jī)制和表現(xiàn)ALI和ARDS診斷：動脈血氣分析治療：方法不少但療效不確切，存在爭議預(yù)后：死亡率居高不下75今之要點呼吸衰竭及其發(fā)病機(jī)制和表現(xiàn)27576一、定義(definition)呼吸衰竭——是指呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。標(biāo)準(zhǔn)：缺氧PaO2＜60mmHg；二氧化碳潴留PaCO2＞50mmHg；（海平面，靜息，呼吸空氣）

3一、定義(definition)呼吸衰竭——是指呼76大腦皮層

↓延髓呼吸中樞（腦干）

↓神經(jīng)沖動→神經(jīng)-肌肉接頭→肌肉收縮舒張→胸廓運動→氣體進(jìn)出肺泡（呼吸）

↓氣體交換復(fù)習(xí)：呼吸生理77大腦皮層復(fù)習(xí)：呼吸生理47778復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：

限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8V/Q＞0.8無效腔通氣；V/Q＜0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：成人肺彌散量35mlO2/mmHg·min;

CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：5復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：7879流速容量正常阻塞限制混合不同類型通氣功能障礙的流速容量曲線RVTLC6流速容量正常阻塞限制混合不同類型通氣功能障礙的流速容量曲7980復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：

限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8V/Q＞0.8無效腔通氣；V/Q＜0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：成人肺彌散量35mlO2/mmHg·min;

CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：7復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：80818818298283肺泡10肺泡8384復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：

限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8V/Q＞0.8無效腔通氣；V/Q＜0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：成人肺彌散量35mlO2/mmHg·min;

CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：11復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：8485呼吸膜12呼吸膜8586復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：

限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8V/Q＞0.8無效腔通氣；V/Q＜0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：成人肺彌散量35mlO2/mmHg·min;

CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：13復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙：8687肺泡氧分壓肺泡通氣量（L/min）100200400800（ml/min）14肺泡氧分壓肺泡通氣量（L/min）1002004008087多肺通氣障礙種V/Q比失調(diào)PaO2↓病彌散障礙PaCO2↑因氧耗量增加復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制88全身多臟器受損復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制15全身多臟器受損8889

二、分類(classification)Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2Nor↑or↓；Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg；醫(yī)源性：PaO2＞60mmHg；PaCO2＞50mmHg；急性呼衰：ARDS慢性呼衰：COPD中樞性呼衰

周圍性呼衰16二、分類(classification)Ⅰ型呼衰：P89三、急性呼吸衰竭急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人，突發(fā)某種疾患造成呼吸功能不全。病情危重，危及生命；搶救及時，預(yù)后尚好；病因：1、CNS：腦炎、外傷、CO/藥物中毒……2、N-M：重癥肌無力、肌炎、肉毒中毒…3、Chest：大量氣胸、胸水、胸部外傷…4、Broncho-lung：大氣道阻塞、支氣管痙攣、肺水腫、重癥肺炎、肺栓塞……90三、急性呼吸衰竭急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人，1790三、急性呼吸衰竭急性呼衰多在短時間內(nèi)發(fā)生，大多數(shù)為Ⅰ型呼衰；也可在慢性呼衰的基礎(chǔ)上急性加重，出現(xiàn)Ⅱ型呼衰；另外，氣道阻塞和神經(jīng)肌肉導(dǎo)致的呼吸衰竭均為Ⅱ型。治療原則：“事發(fā)突然”，爭分奪秒1、保持呼吸道通暢；2、吸氧（高濃度）；3、維持肺泡通氣量；4、積極治療原發(fā)病。91三、急性呼吸衰竭急性呼衰多在短時間內(nèi)發(fā)生，大多數(shù)為Ⅰ型呼衰；91四、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

——是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS是具有相同病理生理改變的兩個階段——ALI進(jìn)展為ARDS，ARDS是ALI的不良結(jié)果。兩者不能截然分開。

92四、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷（acutel9293

1、ARDS之病因(etiology)休克創(chuàng)傷嚴(yán)重感染和膿毒血癥誤吸吸入有害氣體藥物代謝性疾病血液疾病婦產(chǎn)科疾病其它：急性胰腺炎、結(jié)締組織病、體外循環(huán)等201、ARDS之病因(etiology)休克9394

2、ARDS之發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制錯綜復(fù)雜，未完全明了。全身炎癥反應(yīng)之過度表達(dá)炎癥瀑布：啟動→放大→損傷“細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)”和“細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)”肺泡cap內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷→通透性↑→肺水腫、透明膜形成→肺順應(yīng)性下降、肺內(nèi)分流增加和V/Q比失調(diào)→頑固性低氧血癥212、ARDS之發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制錯綜復(fù)雜，未94ALI/ARDS的病理生理特點各種損傷（如嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾?。┓蚊?xì)血管內(nèi)皮通透性增加肺泡上皮細(xì)胞損傷彌漫性肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫病理生理特征：肺容量減少、肺順應(yīng)性下降、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)急性低氧性呼吸功能不全或衰竭臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫肺部影像學(xué)表現(xiàn)：非均一性的滲出性病變急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）95ALI/ARDS的病理生理特點各種損傷（如嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)953、ARDS之病理彌漫性肺泡損傷，透明膜形成（肺泡和間質(zhì)水腫），Ⅰ型細(xì)胞壞死，Ⅱ型增生；久之，肺組織結(jié)構(gòu)改變，間質(zhì)纖維化，囊狀和蜂窩樣變；大體：雙肺病變，表面出血灶，濕重明顯增加（與嚴(yán)重程度相關(guān)25%/50%/75%）；充血、出血、水腫、實變、肺不張。963、ARDS之病理彌漫性肺泡損傷，透明膜形成（肺泡和間質(zhì)水腫964、ARDS之臨床表現(xiàn)潛伏期：原發(fā)病后2~3天(易與原發(fā)病混淆)；癥狀：呼吸困難、咳嗽咳痰(血水樣痰！)、神志異常(煩躁、恍惚、淡漠)、肺部感染；體征：紫紺(重要特征)；呼吸費力(三凹征)、頻數(shù)；肺部干濕性羅音；心率增快；974、ARDS之臨床表現(xiàn)潛伏期：原發(fā)病后2~3天(易與原發(fā)病混9798

5、ARDS之輔助檢查影像學(xué)表現(xiàn)：分為3期一期/早期：24hs內(nèi)。無異常或紋理增粗；二期/中期：1~5d。肺實變，小片或大片磨玻璃影，氣管充氣征，區(qū)域性、重力分布，中下肺和肺外帶為主；三期/晚期：5d以上?！鞍追巍?；合并肺部感染時，可呈不均質(zhì)實變和壞死等。255、ARDS之輔助檢查影像學(xué)表現(xiàn)：分為3期98ARDS99ARDS2699100

5、ARDS之輔助檢查血氣分析：

PaO2、PaO2/FiO2是診斷的主要標(biāo)準(zhǔn)。PaO2≤60mmHg和

PaCO2/FiO2≤200mmHg；氧分壓進(jìn)行性下降應(yīng)高度警惕；

早期：PaCO2正?；蛳陆担琍H升高或正常，Ⅰ型；

晚期：PaCO2升高，PH下降，Ⅱ型和呼酸；275、ARDS之輔助檢查血氣分析：PaO2、PaO100血氣分析價值反映機(jī)體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)判斷酸堿紊亂類型，評價呼吸、循環(huán)及腎功能101血氣分析價值反映機(jī)體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)28101102血氣分析常用值PH

7.35~7.45＜7.35酸血癥；＞7.45堿血癥PaO2

100±5mmHg;100－1/3年齡±5mmHg;＜60mmHg呼吸衰竭PaCO2

40±5mmHg＜35mmHg呼堿（代酸）；＞45mmHg呼酸（代堿）；＞50mmHg呼吸衰竭；HCO3-

22~27mmol/L；平均24mmol/L；

＜22mmol/L代酸（呼堿）；＞27mmol/L代堿（呼酸）；SaO2

95~100%29血氣分析常用值PH7.35~7.45102

緩沖系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、腎臟

機(jī)體酸堿調(diào)節(jié)系統(tǒng)

103緩沖系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、腎臟

機(jī)體酸堿調(diào)節(jié)系統(tǒng)

30103

PaO2——動脈血氧分壓血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力反映機(jī)體的氧合狀態(tài)明確有無缺氧及缺氧程度

正常值：80－100mmHg；呼吸衰竭：＜60mmHg判斷呼吸衰竭及類型

Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg＋PaCO2＞50mmHg動脈血較靜脈血高40～60mmHg104PaO2——動脈血氧分壓血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓10410532105SaO2—動脈血氧飽和度指動脈血氧含量與氧容量的百分比值動脈血中X100%反映動脈血氧與Hb結(jié)合的程度體內(nèi)運送氧的主要形式正常值：95~100%（0.95~1.00)檢測方便，無創(chuàng)傷總HBHBO2106SaO2—動脈血氧飽和度指動脈血氧含量與氧容量的百分比值總H10610734107PaCO2——動脈血二氧化碳分壓指物理溶解于血液中CO2產(chǎn)生的壓力衡量肺泡通氣量的唯一指標(biāo)PaCO2：35～45mmHg判斷有無呼吸性酸堿失衡呼酸：PaCO2>45mmHg；呼堿：<35mmHg判斷呼吸衰竭的類型(Ⅰ、Ⅱ型)判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)（代酸時PaCO2↓，代堿時PaCO2↑）108PaCO2——動脈血二氧化碳分壓指物理溶解于血液中CO2產(chǎn)生108pH——血液酸堿度代表血液中氫離子濃度[H+]反映機(jī)體的酸堿平衡狀態(tài)與HCO3-/PaCO2(20/1)比值變化相關(guān)正常值：7.35-7.45；(PHv較PHa低0.03～0.05)＜7.35酸中毒；＞7.45堿中毒安全范圍：7.30～7.52HCO3-

PaCO2

PH=Pka+109pH——血液酸堿度代表血液中氫離子濃度[H+]HCO109血紅蛋白氧解離曲線（ODC）“寧酸勿堿”110血紅蛋白氧解離曲線（ODC）“寧酸勿堿”37110SB[HCO3—]——標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽在37oC，Hb100%氧合，PaCO2為40mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條件下，測得血漿碳酸氫鹽的含量反映酸堿平衡中的代謝因素，不受呼吸因素影響正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L代謝性酸中毒，SB↓代謝性堿中毒，SB↑111SB[HCO3—]——標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽在37oC，Hb100111

AB[HCO3—]——實際碳酸氫鹽指實際條件下所測血漿中HCO3—含量機(jī)體中最重要的堿判斷代謝性酸堿平衡紊亂指標(biāo)，受呼吸因素影響正常值：22~27mmol/L，平均24mmol/L代謝性酸中毒，AB↓代謝性堿中毒，AB↑112AB[HCO3—]——實際碳酸氫鹽指實際條件下所測血漿中H112代謝性酸堿失衡：AB＝SB呼吸性堿中毒：AB＜SB呼吸性酸中毒：AB＞SBAB與SB113代謝性酸堿失衡：AB＝SBAB與SB40113BE——堿剩余標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下將全血滴定至pH7.40時所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的量判斷酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo)反映血中堿增多或缺失的具體程度正常值：±2.3mmol/L114BE——堿剩余標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下將全血滴定至pH7.40時所需強(qiáng)酸114AG：指血清中陽離子與陰離子之差

AG＝（Na+＋K+）－（Cl-＋HCO3-）AG↑＝HCO3-↓正常值：8~16mmol/L;＞30mmol肯定酸中毒判斷高AG代謝性酸中毒判斷正常AG代謝性酸中毒判斷三重酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒

陰離子隙(AG)115AG：指血清中陽離子與陰離子之差陰離子隙(AG)42115

代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒（HCO3-↓，pH↓) （HCO3-↑，pH↑）

[HCO3-]

PaCO2

呼吸性酸中毒←增多 減少→呼吸性堿中毒（H2CO3↑，pH↓) （H2CO3

↓，pH↑)一個公式…酸堿平衡失調(diào)基本類型pH=PK+116代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒116規(guī)律和推論

HCO3-

、PaCO2

具有同向代償性HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常，提示混合酸堿失衡原發(fā)失衡>代償變化PH由原發(fā)改變決定117規(guī)律和推論

HCO3-

、PaCO2

具有同向代償性44117118

6、ARDS之診斷ALI/ARDS高危因素：直接/間接肺損傷ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：①存在高危因素；

②急性起病，呼吸窘迫；

③氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤300mmHg或200mmHg；

④胸片兩肺浸潤影；

⑤PCWP≤18mmHg或除外心源性肺水腫。符合以上5項條件者，可診斷ALI或ARDS。456、ARDS之診斷ALI/ARDS高危因素：直接118

ALI/ARDS的常見病因

肺內(nèi)源性

嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入(9～26%)肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒肺外源性

膿毒癥(25～50%)休克嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷重癥胰腺炎大量輸血（40%）體外循環(huán)膿毒癥是最常見的危險因素119

ALI/ARDS的常見病因

肺內(nèi)源性肺外源性膿119女，77歲。高熱3天入院。無呼吸道癥狀。

血常規(guī)正常。無心臟病、COPD病史。120120303女，77歲。高熱3天入院。無呼吸道癥狀。

血常規(guī)正常。無心臟120突發(fā)氧合下降，PaO2升高，PH明顯下降。氣管插管。吸出較多血性稀薄分泌物。120307120310121突發(fā)氧合下降，PaO2升高，PH明顯下降。氣管插管。吸出較多121鑒別診斷肺水腫放射性肺炎122鑒別診斷肺水腫放射性肺炎49122溺水朱XX，男性，32歲。2004年12月17日晚酒醉后騎摩托車溺水。水質(zhì)差，工業(yè)排污。送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院時神志模糊，呼吸困難。當(dāng)?shù)?8日凌晨0點多鐘的CT顯示右肺大片團(tuán)狀密度增高影。041218

123溺水朱123復(fù)查041218凌晨041218下午4點44分041221124復(fù)查041218凌晨041218下午4點44分04122124PCPGPS血吸蟲PAP125PCPGPS血吸蟲PAP52125126

7、ARDS之治療目前尚無特效的治療方法。主要原則：去除病因，治療原發(fā)病，控制感染，改善通氣和組織氧供，糾正缺氧和二氧化碳潴留，糾正代謝功能紊亂，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫。537、ARDS之治療目前尚無特效的治療方法。126ALI/ARDS的治療(一)原發(fā)病治療(二)呼吸支持治療(三)液體管理(三)藥物治療127ALI/ARDS的治療(一)原發(fā)病治療54127128（一）積極治療原發(fā)病，預(yù)防發(fā)生積極治療原發(fā)病，及早去除誘因，是治療ARDS的首要原則。積極控制感染積極搶救休克靜脈輸液避免過多過快及時的骨折復(fù)位、固定避免長時間高濃度吸氧55（一）積極治療原發(fā)病，預(yù)防發(fā)生積極治療原128原發(fā)病治療感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙(MODS)中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。肺容易受到損傷的原因可能是：①肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺；②肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺組織；129原發(fā)病治療感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能129ALI與ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)。SIRS→CARS→MARS→MODS是連續(xù)、進(jìn)行性發(fā)展的動態(tài)變化。不應(yīng)局限于某一階段，力求早期發(fā)現(xiàn)其發(fā)生、發(fā)展的趨勢，早期及時干預(yù)可提高治愈率。130ALI與ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)。5713013158131解除危險因素很重要危險因素持續(xù)時間越長，ALI/ARDS發(fā)生率越高。持續(xù)24hs，發(fā)生率76%；48hs，85%；72hs，93%。急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）132解除危險因素很重要危險因素持續(xù)時間越長，ALI/ARDS發(fā)生132（二）呼吸支持治療1.氧療2.無創(chuàng)機(jī)械通氣3.有創(chuàng)機(jī)械通氣4.液體通氣5.體外膜氧合技術(shù)(ECMO)133（二）呼吸支持治療1.氧療60133氧療：糾正低氧血癥的基本手段，但嚴(yán)重缺氧時，常規(guī)氧療很難奏效；機(jī)械通氣：是糾正嚴(yán)重缺氧的主要措施。無創(chuàng)/有創(chuàng)通氣；小潮氣量肺保護(hù)性通氣策略；允許性高碳酸血癥；加用呼氣末正壓（PEEP）5~15cmH2O防止肺泡塌陷發(fā)生；體外膜氧合技術(shù)(ECMO)呼吸支持治療134氧療：糾正低氧血癥的基本手段，但嚴(yán)重缺氧時，常規(guī)氧療很難奏效134AboutECMO體外生命支持系統(tǒng)（Extracorporeallifesupport，ECLS）是應(yīng)用機(jī)械裝置進(jìn)行心或肺功能支持的總稱，為長時間但仍屬臨時性（1~30天）的體外循環(huán)系統(tǒng)。體外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenationECMO）通過糾正低氧血癥和高碳酸血癥來緩解肺部氣體交換負(fù)荷。ECMO搶救新生兒嚴(yán)重呼衰療效卓著（有效率20%→82%）。但對ARDS的治療效果并不理想。技術(shù)復(fù)雜，人力、物力、財力消耗大，遠(yuǎn)期療效不明，僅歐美、臺灣地區(qū)常規(guī)開展。前者多用于嚴(yán)重急性呼衰，后者為心外科手術(shù)圍手術(shù)期。135CritCareMed2009;37(8):2448-2454JPediatrSurg2000;35:197-202AboutECMO體外生命支持系統(tǒng)（Extracorpor135136

（三）嚴(yán)格控制液體量嚴(yán)格控制輸入液體量，保持負(fù)平衡（負(fù)500~1000ml/d）；放置Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測PCWP，隨時調(diào)整液體量。美國ARDS協(xié)作網(wǎng)液體和插管治療研究（FACTT）提示：對于無休克的ARDS患者進(jìn)行保護(hù)性的液體治療—CVP<4mmHg或PCWP<8mmHg者，可以減少機(jī)械通氣和ICU時間。CritCareMed2009;23:S1～1763（三）嚴(yán)格控制液體量嚴(yán)格控制輸入液體量，保持負(fù)平衡136（四）ALI/ARDS的藥物治療糖皮質(zhì)激素一氧化氮（NO）吸入肺泡表面活性物質(zhì)（PS）前列腺素E1（PGE1）抗氧化劑：丙半胱氨酸和N-乙酰半胱氨酸（NAC）環(huán)氧化酶抑制劑細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑己酮可可堿重組人活化蛋白酮康唑魚油急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）137（四）ALI/ARDS的藥物治療糖皮質(zhì)激素急性肺損傷／急性呼137ARDS的激素治療1、適應(yīng)證：①過敏原因?qū)е碌腁RDS；②感染性休克合并腎上腺皮質(zhì)功能不全的ARDS；2、激素對晚期ARDS(發(fā)病7-14天)可能有保護(hù)作用。3、指南不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。4、ARDSnet的研究：激素治療(甲潑尼龍2mg/kg/d，14天后減量)可明顯改善低氧血癥和肺順應(yīng)性，縮短患者的休克持續(xù)時間和機(jī)械通氣時間，但ARDS發(fā)病>14天應(yīng)用