原發(fā)性高血壓PPT精品醫(yī)學(xué)課件

原發(fā)性高血壓

（PrimaryHypertension）1Ⅰ.

GeneralConsiderations原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)

血壓升高伴或不伴有多種心血管危險因素主要引起心、腦、腎的損害95%病因不明——原發(fā)性高血壓.5%是某種疾病的表現(xiàn)——繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）2ⅡDefinitionandclassification

ofHypertension

CategorySBP(mmHg)DBP(mmHg)正常血壓<120<80正常高值120-13980-89高血壓1級(輕度)

140-15990-99

2級(中度)

160-179100-109

3級(重度)

180110

單純收縮性高血壓

140<90人群中的血壓水平呈連續(xù)性正態(tài)分布高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水平隨年齡增加而升高3

高血壓遺傳（40％）環(huán)境

（60％）高鹽飲食肥胖精神壓力過重吸煙飲酒體育鍛煉少

Ⅲ.Etiopathogenisis4Heredity高血壓具有明顯的家族聚集性

父、母均有高血壓，子女的發(fā)病概率高達46％

主要基因顯性遺傳多基因關(guān)聯(lián)遺傳5Environmentalfactor(1)飲食鹽攝入↑（鹽敏感）高蛋白質(zhì)攝入↑飽和脂肪酸／多不飽和脂肪酸↑飲酒（>50g）↑鉀攝入↓

鈣攝入↓(2)精神應(yīng)激腦力勞動、精神緊張、噪聲環(huán)境而聽力減退

6(3)Otherfactor體重體重指數(shù)（BMI）＝體重(kg)/身高(m2)（正常范圍：20～24）腹型肥胖，約1/3

避孕藥

女性，>35歲

停服3～6個月可恢復(fù)正常

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）50％有高血壓sleepapneahypersomnolencesyndrome7血壓的鹽敏感性（saltsensitivity）相對高鹽攝入能引起血壓的升高，是存在于部分個體的一種血壓對鹽的遺傳易感性。

1960年Dahl在大鼠研究中發(fā)現(xiàn)，給動物飼以高鹽飲食后呈現(xiàn)兩種不同的血壓反應(yīng)，并具有遺傳性。70年代末，Luft及Kawasaki依據(jù)高血壓患者對高鹽攝入的血壓反應(yīng)，首先提出了鹽敏感性概念。SaltHypertensionSaltsensitivity8鹽敏感性高血壓鹽敏感性高血壓

高鹽攝入引起血壓顯著升高，而限制鹽攝入可使升高的血壓下降。9ⅣPathogenesy遺傳與環(huán)境因素通過什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓？☆不是一種均勻同質(zhì)性疾病☆病程長，進展緩慢，不同階段有始動、維持和加速等不同機制參與☆參與血壓正常生理調(diào)節(jié)的機制≠高血壓發(fā)病機制☆高血壓的發(fā)病機制與其引起的病理生理變化難以分開☆高血壓定義的人為性、發(fā)病時間的模糊性和血壓的波動性導(dǎo)致始動機制難以確定10☆高血壓的血流動力學(xué)特征——總外周血管阻力↑交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進（兒茶酚胺↑—阻力小動脈收縮增強）腎性水鈉潴留（pressure-natriuresis）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常（↑細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣→SMC興奮—收縮偶聯(lián)、增生與肥大）胰島素抵抗（insulinresistance，IR）ⅣPathogenesy平均動脈壓（MBP）＝心輸出量（CO）×總外周血管阻力（PR）11腎素-血管緊張素系統(tǒng)與高血壓血管緊張素原（肝臟）血管緊張素Ⅰ腎素（球旁細(xì)胞）血管緊張素ⅡACE（肺循環(huán)）小動脈平滑肌受縮，外周阻力增加去甲腎上腺素分泌增加增加醛固酮分泌—鈉水潴留12胰島素抵抗與高血壓定義：

必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。

約50％的高血壓存在不同程度的IR向心性肥胖甘油三酯升高糖耐量減退高血壓

四聯(lián)癥＊腎臟水鈉重吸收增強，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，動脈彈性減退＊大動脈彈性減退，脈搏波傳導(dǎo)速度增快，反射波抵達中心大動脈的時相從舒張期提前到收縮期，出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰，導(dǎo)致收縮壓升高和舒張壓降低，脈壓增大13ⅤPathology血管：全身細(xì)小動脈病變（壁腔比值增加、管腔內(nèi)徑縮小）大中動脈病變（冠狀動脈病變）

血管內(nèi)皮功能障礙！心：左心室后負(fù)荷、兒茶酚胺和AⅡ增加心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化心肌肥厚與擴大（對稱性、不對稱性室間隔和擴張性肥厚）心力衰竭、惡性心律失常、猝死腦：腦小動脈硬化和微動脈瘤。腦出血、腔隙性腦梗死（殼核、丘腦、尾狀核和內(nèi)囊）腎：腎小球內(nèi)囊壓力升高→腎小球纖維化、萎縮腎動脈硬化→腎實質(zhì)缺血腎衰竭14RetinasKeith-Wagener眼底分級法Ⅰ級視網(wǎng)膜動脈變細(xì)

Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈狹窄，動脈交叉壓迫

Ⅲ級眼底出血或棉絮狀滲出

Ⅳ級出血或滲出伴有視神經(jīng)乳頭水腫15Ⅵ

Clinicalmanifestation早期多無癥狀。有些可有頭暈、頭痛、眼花、耳鳴等癥狀。隨病程進展，血壓持久升高，有心、腦、腎等靶器官受損的表現(xiàn)。體征

血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素變化而有較大波動。周圍血管搏動、血管雜音和心臟雜音是重點檢查的項目。16Ⅶ

Malignanthypertension臨床征象：病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg頭痛、視力模糊，眼底出血、滲出和乳頭水腫（IV級）；腎功能不全，持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿（腎小動脈纖維樣壞死）預(yù)后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭

★如有上述表現(xiàn)，但眼底無乳頭水腫（III級）時，則稱為急進型性高血壓。

17

Complication靶器官

與加速的動脈粥樣

與高血壓

硬化有關(guān)

本身有關(guān)心臟心絞痛、心肌梗死心力衰竭腦短暫性缺血性發(fā)作腦溢血腦血栓形成腦病腎腎血管病腎、細(xì)小（加重高血壓）動脈硬化腎功能衰竭動脈阻塞性病變主動脈夾層18Ⅷ

Laboratoryexamination

全血細(xì)胞計數(shù)尿常規(guī)血生化：鉀肌酐血糖血脂胸片心電圖超聲心動圖

ABPM19ABPM(AmbulatoryBloodPressureMeasurement)Whydoweuseit?white-coat(Isolatedoffice)hypertension

BPcurve

Assessresponseto

antihypertensivemedication

20WhatcriteriaofABPMis?

NormalABPM

below135/85mmHginday

below120/75mmHginnight

21踝肱指數(shù)（anklebrachialindex,ABI）踝部動脈與肱動脈收縮壓比值（0.9～1.3）意義：

<0.8，中度疾?。?lt;0.5，重度疾??；>1.3，血管壁鈣化及血管失去收縮功能間歇性跛行的患者多在0.35～0.9之間；靜息痛患者低于0.4，將面臨截肢的危險22Ⅸ心血管危險分層心血管危險因素:1收縮壓、舒張壓水平2男性>55歲；女性>65歲3吸煙4高脂血癥:TC≥5.72mmol/L,LDL≥3.3mmol/LHDL<1.0mmol/L5腹型肥胖：腹圍，男≥85cm；女≥80cm或BMI>28kg/m26早發(fā)的心血管疾病家族史（一級親屬發(fā)病年齡<50歲）7C反應(yīng)蛋白（CRP)≥1mg/dl8缺乏體力活動23Ⅷ心血管危險分層

靶器官損害:左心室肥厚頸動脈粥樣斑塊或內(nèi)膜中層厚度(IMT)≥0.9mm動脈彈性功能減退血肌酐輕度升高：男性115～133μmol/L,女性107～124μmol/L微量白蛋白尿：30～300mg/24小時，或尿蛋白/肌酐，男性≥22mg/g，女性≥31mg/g24

并發(fā)癥:心臟疾?。盒慕g痛、心肌梗死、冠狀動脈血運重建、心力衰竭腦血管疾?。耗X出血、缺血性腦卒中、短暫性腦缺血發(fā)作腎臟疾?。禾悄虿∧I病、血肌酐男性>133μmol/L或女性>124μmol/L，蛋白尿>300mg/24小時血管疾病：主動脈夾層，外周血管病高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出、視乳頭水腫Ⅷ心血管危險分層25Ⅷ心血管危險分層

其他危險因素和病史血壓1級SBP140-159或DBP90-992級SBP160-179DBP100-1093級SBP≥180DBP≥110I

無其他危險因素II1-2個危險因素III

3個危險因素或TOD或糖尿病IVACC低危中危高危極高危中危中危高危極高危高危極高危極高危極高危26

Ⅹ診斷和鑒別診斷

證實患者血壓高，并查明血壓水平（分級）

排除繼發(fā)性高血壓

明確有無靶器官損害及其嚴(yán)重性

明確有無影響預(yù)后及治療的心血管危險因素

（分層）27高血壓診斷格式×級（×危）舉例：28鑒別診斷（自學(xué)）慢性腎臟疾病嗜鉻細(xì)胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥睡眠呼吸暫停綜合征腎血管性高血壓庫欣綜合征主動脈縮窄藥源性高血壓29降壓治療對象高血壓2級或以上患者高血壓合并糖尿病，或已有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥者；持續(xù)血壓升高，改善生活行為后血壓仍未得到有效控制者減少心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率

Ⅺ治療SBP下降10～20mmHg或DBP下降5～6mmHg，3～5年內(nèi)事件減少：腦卒中38％，心腦血管病死亡率20％，冠心病16％，心力衰竭50％30降壓目標(biāo)<140/90mmHg糖尿病或慢性腎臟病<130/80mmHg老年收縮期性高血壓SBP140～150mmHg65～70≤DBP<90mmHg

Ⅹ治療31

改良生活方式減輕體重（<25）限制鈉鹽（<6g）補充鈣和鉀鹽（新鮮蔬菜、牛奶）減少脂肪攝入戒煙、限制飲酒增加體力活動心理因素和環(huán)境壓力一、

非藥物治療32二、降壓藥物治療（一）降壓藥物的種類1.

利尿劑＊分類：噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑＊機制：排鈉、減少細(xì)胞外容量、降低外周血管阻力＊鹽敏感性高血壓、肥胖、糖尿病、更年期女性和老年人高血壓＊氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯＊痛風(fēng)患者禁用；保鉀利尿劑不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者禁用。33kangdongmaizhouy2.?受體阻滯劑

＊分類：選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2

）和兼有α受體阻滯＊機制：抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制＊心率較快的中、青年或合并心絞痛者＊美托洛爾、普萘洛爾、卡維地洛＊急性心力衰竭、哮喘、病竇、Ⅱ—Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病禁用。343.鈣通道阻滯劑(CCB)＊分類：二氫吡啶類和非二氫吡啶類＊機制：阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓L型鈣通道進入VSMC內(nèi)，減弱興奮—收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)；減輕AⅡ和α1腎上腺素能受體的縮血管效應(yīng)；減少腎小管鈉重吸收。＊高鈉攝入、非甾體類抗炎藥物和嗜酒不影響降壓療效；抗AS；老年或合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。＊硝苯地平，維拉帕米、地爾硫卓；非洛地平，氨氯地平＊非二氫吡啶類不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或房室傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。354.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE－I)＊分類：巰基、羧基和磷酸基＊機制：抑制周圍和組織的ACE，使AⅡ生成減少；抑制激肽酶使緩激肽降解減少。＊限制鈉鹽攝入或聯(lián)合利尿劑使之起效迅速，降壓加強；改善胰島素抵抗和減少尿蛋白，對肥胖、糖尿病和心、腎靶器官受損者有較好的療效。＊卡托普利、雷米普利＊高鉀血癥、妊娠婦女和雙腎動脈狹窄患者禁用。365.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)＊分類：巰基、羧基和磷酸基＊機制：阻滯AT1，更充分有效地阻滯AⅡ的水鈉潴留、血管收縮和重構(gòu)；激活A(yù)T2。＊限制鈉鹽攝入或聯(lián)合利尿劑能明顯增強療效。＊氯沙坦、替米沙坦＊高鉀血癥、妊娠婦女和雙腎動脈狹窄患者禁用。37（二）降壓藥物治療原則（1）小劑量開始（2）24小時內(nèi)穩(wěn)定降壓，最好使用一天一次給藥而有持續(xù)24小時降壓作用的藥物。（3）聯(lián)合治療。三種降壓藥聯(lián)合治療必須包含利尿劑38(三)降壓藥物的選擇左心室肥厚

首選ACE－I，血管緊張素受體阻滯劑，其次為CCB和?阻滯劑胰島素抵抗