AF治療新概念時大夫課件

心房顫動治療的新概念時大夫心房顫動治療的新概念時大夫1背景美國心臟病學會（ACC）、美國心臟學會(AHA)和歐洲心臟病學會（ESC）組織專家委員會，根據(jù)循征醫(yī)學的原則，全面復習了1980-2000年6月的相關(guān)英文文獻，制定了房顫病人的治療指南?！吨袊呐K起搏與心電生理雜志》編輯部和中國生物醫(yī)學工程學會心臟起搏與電生理分會組織國內(nèi)專家，參閱這一指南，寫成如下專家共識，希望能夠推動房顫治療規(guī)范化。背景美國心臟病學會（ACC）、美國心臟學會(AH2

流行病學

文獻報導房顫占心律失常住院病人的34.5％，有些報導孤立性房顫占所的有房顫的12％，另有報導超過30％。

流行病學

文獻報導房顫占心律失常住院病人的34.53

預后

非風濕性房顫病人中，缺血性卒中的發(fā)生率平均每年5％，為無房顫人群發(fā)病率2-7倍，卒中病中有1/6為房顫病人，F(xiàn)raminghamHeartStudy中，風濕性心臟病人的卒中危險性為年齡匹配對照組的17倍為風濕性房顫病人的5倍。每年房顫所致卒中的危險從50-59歲的1.5％增加到80-89歲的23.5％。房顫病人總死亡率大約是竇性心律的2倍。

預后

非風濕性房顫病人中，缺血4機制

房顫發(fā)生包括兩個基本過程：1個或數(shù)個快速除極興奮灶的自律性增高；1個或多個環(huán)路的折返。機制房顫發(fā)生包括兩個基本過程：5可能機制Moe及其同事提出了有關(guān)房顫折返機制的多子波（multiple-wavelet）假說：即在心房肌內(nèi)傳導的波陣面分裂成多個可以自我維持的“子波（davgbterwavelets）”。子波數(shù)目取決于心房和波環(huán)的大小，心房不應(yīng)期和傳導速度?？赡軝C制Moe及其同事提出了有關(guān)房顫折返機制的多子波（mul6分類

首次出現(xiàn)

陣發(fā)性1.4持續(xù)性2.4（自行終止）（不能自行終止）永久性3分類7說明

房顫的種類發(fā)作通常≤7天（大多<24h）；通常>7天；較多失敗或不宜轉(zhuǎn)復；陣發(fā)性或持續(xù)性房顫都可能反復發(fā)作。說明房顫的種類8定義房顫以心房活動不協(xié)調(diào)繼而損及機械功能為特點的室上性心律失常。心電圖上，固有P波消失，而代之大小，形態(tài)及速率均多變的快速振動波或顫動波。

定義房顫以心房活動不協(xié)調(diào)繼而損及機械功能為特點的室上性9說明心室率取決于房室結(jié)的電生理特性、迷走和交感神經(jīng)張力以及藥物的作用。不規(guī)則、持續(xù)性，QRS波心動過速強烈提示房顫伴旁道前傳或有基礎(chǔ)的束支阻滯快速的心室率>200次/分，提示存在旁道說明心室率取決于房室結(jié)的電生理特性、迷走和交感神經(jīng)張力10房顫病因及相關(guān)疾病情況

房顫的急性病因。房顫可以由急性或暫時性的原因引起。如飲酒、手術(shù)、觸電、心肌炎、肺栓塞、其它肺部疾病以及甲亢?；A(chǔ)疾病成功治療可能消除房顫。房庫，是心胸手術(shù)后早期出現(xiàn)的常見的并發(fā)癥。與血管疾病無關(guān)的房顫，對于年輕病人，大約30％-50％陣發(fā)性房顫和20-25％的持續(xù)性房顫為孤立性房顫。與心臟病有關(guān)的房顫，心臟瓣膜病人（二狹最常見）、冠心病、高血壓（特別左室肥厚）；神經(jīng)性房顫，對于易感人群，自主神經(jīng)系統(tǒng)通過迷走或交感張力可以加觸發(fā)房顫房顫病因及相關(guān)疾病情況房顫的急性病因。房顫可以由急性或暫時11生活質(zhì)量評估在房顫卒中預防試驗（SPAF）的研究人群中，心力衰竭的NPHA分級不是房顫病人生活質(zhì)量的敏感指標。其它研究中，69例陣發(fā)性房顫病人中47例（68％）因心律紊亂而影響其生活質(zhì)量。另外長期服用抗凝藥物治療，需要頻繁驗血，還要顧及多重照藥物相互作用，是影響生活質(zhì)量的另一個重要因素生活質(zhì)量評估在房顫卒中預防試驗（SPAF）的研究人群中，心力12治療目標

將房顫轉(zhuǎn)復并維持竇性節(jié)律不能恢復并維持竇性心律時控制心室率預防血栓栓塞治療目標將房顫轉(zhuǎn)復并維持竇性節(jié)律13復律的幾個注意事項

當房顫導致急性心力衰竭、低血壓、心絞痛惡化、心室率難以控制（尤其伴旁道前傳）時。應(yīng)立即實施復律（電復律），如無緊急復律指征，可先控制心室率，去除病因后再考慮復律。初發(fā)房顫大部分在24-48h內(nèi)可自動轉(zhuǎn)復為竇律，因此對無器質(zhì)性心臟病且癥狀輕的患者，僅予休息和鎮(zhèn)靜，不必急于復律。房顫持續(xù)7天以內(nèi)，尤其<48h，藥物復律非常有效。>7天，電復律優(yōu)于藥物復律>48h應(yīng)先行抗凝治療3周以預防血栓栓塞，對不能確定房顫發(fā)病時間的患者，應(yīng)立即抗凝治療復律的幾個注意事項

當房顫導致急性心力衰竭、低血壓、心絞痛惡14維持竇律的藥物選擇：

基礎(chǔ)心臟病

無有

普羅帕酮心衰冠心病高血壓索他洛爾

胺碘酮胺碘酮索他洛爾左室壁厚左室壁正常>1.4cm胺碘酮胺碘酮普羅帕酮普魯卡因胺非藥物胺碘酮奎尼丁治療奎尼丁索他洛爾雙異丙吡胺普魯卡因胺雙異丙吡胺雙異丙吡胺奎尼丁普魯卡因胺

維持竇律的藥物選擇：15藥物選擇左室肥厚發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速人危險性較高，原則上選擇不延長QT間期藥物作為一線藥。胺碘酮雖延長QT間期，但導致室性心律失常人危險性很低，應(yīng)作為此類患者一線藥物。胺碘酮與索他洛爾無效或不能使用時，應(yīng)選用Ia類藥。藥物選擇左室肥厚發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速人危險性較高，原則上選擇不16預激綜合征伴房顫藥物選擇普羅帕酮和胺碘酮

理由地高辛加速房顫心室率危險腺苷和鈣拮抗劑阻礙房室結(jié)前傳β-阻滯劑不能減慢房顫經(jīng)旁道前轉(zhuǎn)

預激綜合征伴房顫藥物選擇普羅帕酮和胺碘酮

理由17非藥物治療（1）外科手術(shù)：如80年代以來，外科采用了幾種手術(shù)方式治療房顫，其中改良迷宮術(shù)和左房隔術(shù)效果較好，可達80-90％。缺點：外科手術(shù)復雜，創(chuàng)傷較大，還可能引起左房與右房傳導功能性降低，以及術(shù)后房性心動過速，如果影響了竇房結(jié)血液供應(yīng)，還可能導致竇房結(jié)功能障礙而需埋置永久性起搏器。非藥物治療（1）外科手術(shù)：如80年代以來，外科采用了幾種手術(shù)18

導管消融：目前對左房線性消融比較成功。房顫異位起搏灶通常位于肺靜脈內(nèi)，因此消融策略應(yīng)針對該區(qū)域進行消融或在肺靜脈與左房內(nèi)實行電融離，心律失常起搏灶還可位于上腔靜脈、右房與左房以及冠狀動脈竇內(nèi)，消融這些病灶可使60％房顫得以消除或復發(fā)減少。缺點：X線照射時間長。非藥物治療（2）導管消融：目前對左房線性消融比較成功。房顫異位起搏灶通常位19非藥物治療（3）起搏預防房顫。至今還未將起搏作為預防房顫復發(fā)的首選方法。但因心動過緩安置起搏起器患者，心房起搏（AAI、DDD）時房顫和腦卒中的發(fā)生率低于心室（VVI）起搏。非藥物治療（3）起搏預防房顫。至今還未將起搏作為預防房顫復發(fā)20非藥物治療（4）房內(nèi)復律除顫器。主要適用于房顫發(fā)作頻繁但發(fā)作時癥狀較重或影響血流動力學者。這些患者往往也適合導管消融治療。非藥物治療（4）房內(nèi)復律除顫器。主要適用于房顫發(fā)作頻繁但發(fā)作21超聲消融

超聲消融憑著其獨特的生物物理學特性，在消融心律失常方面與射頻電流相比，優(yōu)點：操作面積大，邊界清楚，對電生理標測精度要求相對較低，不要求導管與心肌界面接觸緊密，可消融導管難以到達的部位。超聲對心肌的操作為線性而非點狀，故比射頻電流更適合于進行房性心律失常的線性消融。在肺靜脈口造成永久的電隔離，有利于房顫的消融。超聲消融超聲消融憑著其獨特的生物物理學特性，在消融心律失常22機制超聲是頻率在20khz以上的機械動波，在生物體內(nèi)傳播時可產(chǎn)生溫熱效應(yīng)、空化效應(yīng)和機械效應(yīng)。機制超聲是頻率在20khz以上的機械動波，在生物體內(nèi)傳23溫熱效應(yīng)指超聲在組織中傳播時會衰減，部分聲能被組織吸收，轉(zhuǎn)化為熱能，使組織升溫，當溫度達到一定程度并維持一定時間，便造成對組織的操作；空化效應(yīng)是指超聲在液體介質(zhì)傳播時，因多變聲壓的作用在液體中產(chǎn)生氣泡空穴，在聲強的作用下，空穴的體積壓縮到極小時，氣泡內(nèi)爆產(chǎn)生強大的切應(yīng)力和沖擊波，導致極短的時間內(nèi)產(chǎn)生高溫，高壓以及巨大的能量釋放，使細胞變性破裂、溶解；機械效應(yīng)是指超聲在生物介質(zhì)中傳播時，引起介質(zhì)質(zhì)點作高頻振動組織操作。超聲對組織的影響常有這三種機制同時存在。溫熱效應(yīng)指超聲在組織中傳播時會衰減，部分聲能被組織吸收，24房顫心室率控制急性發(fā)病心室率過快藥物維持竇律失敗或未能轉(zhuǎn)為竇性心律老年無癥狀的患者房顫心室率控制急性發(fā)病心室率過快25藥物控制類受體阻斷劑和類鈣拮抗劑控制心室率效果肯定，一般應(yīng)是首選。洋地黃制劑起效慢且減緩心室率作用不肯定，但在合并心功能障礙時可以首選。長期服用胺碘酮控制房顫心室率可能出現(xiàn)一定的副作用，故不推薦應(yīng)用。藥物控制類受體阻斷劑和類鈣拮抗劑控制心室率效果肯定，一般26非藥物控制心室率房室結(jié)射頻消融術(shù)是較早應(yīng)用并證之有效的措施，適于對藥物反應(yīng)不好，有癥狀者，尤其是心室率過快出現(xiàn)左室收縮功能降低的患者，國內(nèi)已有成功的經(jīng)驗，但絕大多患者術(shù)后發(fā)生完全性房室阻滯，需要永久性起搏器。非藥物控制心室率房室結(jié)射頻消融術(shù)是較早應(yīng)用并證之有效的措施27關(guān)于血栓問題由于房顫心房機械協(xié)調(diào)收縮能力喪失，因此左心耳血流速度降低。左房/左心耳內(nèi)的血流減慢與自發(fā)超聲對比現(xiàn)象（血流混濁顯影），血栓形成和栓塞事件有關(guān)。關(guān)于血栓問題由于房顫心房機械協(xié)調(diào)收縮能力喪失，因此左心耳血28房顫病人出現(xiàn)自發(fā)性超聲對比現(xiàn)象的獨立預測因素包括：左房大小、左心耳血流速度、左室功能、纖維蛋白原水平、血球壓積以及主動脈粥樣硬化。這一現(xiàn)象可能是局部凝血障礙的超聲表現(xiàn)。密集出現(xiàn)混濁顯影則認為血栓栓塞的風險較高，有臨床價值，但將之應(yīng)用于血栓栓塞的前瞻性危險分層還未得到認可。房顫病人出現(xiàn)自發(fā)性超聲對比現(xiàn)象的獨立預測因素包括：左房大小、29傳統(tǒng)觀點認為系統(tǒng)抗凝4周使左心耳血栓附著于心內(nèi)膜并機化。與之相反TEE（經(jīng)食道超聲心動圖）研究證實，大多數(shù)病人的血栓溶解了。相似的觀察證實房顫轉(zhuǎn)復時左房/左心耳有暫時性功能異常。這是轉(zhuǎn)復前后須抗凝數(shù)周的理由。傳統(tǒng)觀點認為系統(tǒng)抗凝4周使左心耳血栓附著于心內(nèi)膜并機化。與之30一般認為血栓的形成需要持續(xù)48h，但經(jīng)TEE研究證實己在更短的時間內(nèi)檢測到血栓的形成（如24小時）。一般認為血栓的形成需要持續(xù)48h，但經(jīng)TEE研究證實己在更短31近20年來對NVAF的血栓栓塞情況越來越重視，NVAF時發(fā)生的體栓塞絕大多數(shù)為缺血性腦栓塞，其致死和致殘率幾乎占30-40％，孤立性房顫，缺血性腦率中僅為0.55％，美國費明朝翰地區(qū)資料，隨診11年其中發(fā)生高血壓或心臟擴大，腦卒中率上升為28.2％，正常對照為6.8％。近20年來對NVAF的血栓栓塞情況越來越重視，NVAF時發(fā)生32危險因素分層：

NVAF缺血性栓塞的臨床高危因素（引自chest2001高危因素血栓塞率血栓栓塞史或一過性腦缺血史12％高血壓，收縮壓>160mmHg6-7％左室功能低下(LVFS<25%LVEF<0.40)11-12％高齡≥75歲，尤其女性瓣膜病或人工瓣膜中危因素糖尿病8％-9％65-75歲冠心病，心功能代償危險因素分層：NVAF缺血性栓塞的臨床高危因素（引33TEE發(fā)現(xiàn)的危險因素有左室功能、左房大小，左房及或左心耳有無血栓或自發(fā)混濁顯影及左心耳血流流速。左房擴大相對危險不高，左室功能相對較重要LVEF正常，血栓塞率3％中重度心衰LVEF<0.40，栓塞率高達11-12％左心耳血流流速25ms也是危險因素TEE發(fā)現(xiàn)的危險因素有左室功能、左房大小，左房及或左心耳有無3490年代初期有多個大型臨床試驗及薈萃分析，隨診2年左右，相互間比較華法令、阿斯匹林安慰劑的效果

肯定了長期口服華法令是防治NVAF血栓栓塞的主要藥物阿斯匹林有中度預防作用華法令降低卒中率相對危險68％，阿斯匹林降低21％剔除發(fā)生事件時已有自行停用華法令，華法令降低危險可達80％90年代初期有多個大型臨床試驗及薈萃分析，隨診2年左右，相互35抗血栓藥物靶劑影響出血主要兩個因素是華法令強度及患者的年齡靶劑量以達到防治栓塞效率又不增加出血事件的目的。抗血栓藥物靶劑36國外大量資料認為國際標準化比值(INR)D2-3可獲得最佳抗凝效果，而顱內(nèi)出血減少到最低。置換了人工瓣膜者INR要求略高些，如在1.6-2.5不能獲得充分效果。國外大量資料認為國際標準化比值(INR)D2-3可獲得最佳37制訂以栓塞危險因素指導的抗血栓藥物的指南：

有高危因素者不論年齡大小均應(yīng)首選華法令，保持INR值2-3有藥物禁忌或為病人拒絕可以改為阿斯匹林人工瓣膜置換后均應(yīng)用華法令制訂以栓塞危險因素指導的抗血栓藥物的指南：有高危因素者不論38制訂以栓塞危險因素指導的抗血栓藥物的指南：中危患者若能接受華法令為上策年齡75歲無其他危險因素者，也建議選用華法令，若不能接受華法令可考慮阿斯匹林，但需嚴密隨診是否出現(xiàn)危險因素房顫患者<65歲即使無危險因素也應(yīng)該用阿斯匹林制訂以栓塞危險因素指導的抗血栓藥物的指南：中?；颊呷裟芙邮苋A39轉(zhuǎn)復竇律時預防栓塞處理

房顫轉(zhuǎn)復為竇律引起栓塞率約1-5％房顫病程短于3天，即使TEE未見血栓仍可在轉(zhuǎn)復為竇律后因心房頓抑而產(chǎn)生血栓，誘發(fā)栓塞事件轉(zhuǎn)復時發(fā)生血栓事件多集中于頭10天。建議房顫不清楚或超過48小時者轉(zhuǎn)復前應(yīng)做好抗凝治療，轉(zhuǎn)復前服華法令3周，復律后4周急診房顫血流動力學不穩(wěn)定時需立即復律，之前也需給肝素一次，轉(zhuǎn)復后都需要繼續(xù)抗凝治療4周。轉(zhuǎn)復竇律時預防栓塞處理房顫轉(zhuǎn)復為竇律引起栓塞率約1-5％40心房顫動治療的新概念時大夫心房顫動治療的新概念時大夫41背景美國心臟病學會（ACC）、美國心臟學會(AHA)和歐洲心臟病學會（ESC）組織專家委員會，根據(jù)循征醫(yī)學的原則，全面復習了1980-2000年6月的相關(guān)英文文獻，制定了房顫病人的治療指南?！吨袊呐K起搏與心電生理雜志》編輯部和中國生物醫(yī)學工程學會心臟起搏與電生理分會組織國內(nèi)專家，參閱這一指南，寫成如下專家共識，希望能夠推動房顫治療規(guī)范化。背景美國心臟病學會（ACC）、美國心臟學會(AH42

流行病學

文獻報導房顫占心律失常住院病人的34.5％，有些報導孤立性房顫占所的有房顫的12％，另有報導超過30％。

流行病學

文獻報導房顫占心律失常住院病人的34.543

預后

非風濕性房顫病人中，缺血性卒中的發(fā)生率平均每年5％，為無房顫人群發(fā)病率2-7倍，卒中病中有1/6為房顫病人，F(xiàn)raminghamHeartStudy中，風濕性心臟病人的卒中危險性為年齡匹配對照組的17倍為風濕性房顫病人的5倍。每年房顫所致卒中的危險從50-59歲的1.5％增加到80-89歲的23.5％。房顫病人總死亡率大約是竇性心律的2倍。

預后

非風濕性房顫病人中，缺血44機制

房顫發(fā)生包括兩個基本過程：1個或數(shù)個快速除極興奮灶的自律性增高；1個或多個環(huán)路的折返。機制房顫發(fā)生包括兩個基本過程：45可能機制Moe及其同事提出了有關(guān)房顫折返機制的多子波（multiple-wavelet）假說：即在心房肌內(nèi)傳導的波陣面分裂成多個可以自我維持的“子波（davgbterwavelets）”。子波數(shù)目取決于心房和波環(huán)的大小，心房不應(yīng)期和傳導速度。可能機制Moe及其同事提出了有關(guān)房顫折返機制的多子波（mul46分類

首次出現(xiàn)

陣發(fā)性1.4持續(xù)性2.4（自行終止）（不能自行終止）永久性3分類47說明

房顫的種類發(fā)作通?！?天（大多<24h）；通常>7天；較多失敗或不宜轉(zhuǎn)復；陣發(fā)性或持續(xù)性房顫都可能反復發(fā)作。說明房顫的種類48定義房顫以心房活動不協(xié)調(diào)繼而損及機械功能為特點的室上性心律失常。心電圖上，固有P波消失，而代之大小，形態(tài)及速率均多變的快速振動波或顫動波。

定義房顫以心房活動不協(xié)調(diào)繼而損及機械功能為特點的室上性49說明心室率取決于房室結(jié)的電生理特性、迷走和交感神經(jīng)張力以及藥物的作用。不規(guī)則、持續(xù)性，QRS波心動過速強烈提示房顫伴旁道前傳或有基礎(chǔ)的束支阻滯快速的心室率>200次/分，提示存在旁道說明心室率取決于房室結(jié)的電生理特性、迷走和交感神經(jīng)張力50房顫病因及相關(guān)疾病情況

房顫的急性病因。房顫可以由急性或暫時性的原因引起。如飲酒、手術(shù)、觸電、心肌炎、肺栓塞、其它肺部疾病以及甲亢?；A(chǔ)疾病成功治療可能消除房顫。房庫，是心胸手術(shù)后早期出現(xiàn)的常見的并發(fā)癥。與血管疾病無關(guān)的房顫，對于年輕病人，大約30％-50％陣發(fā)性房顫和20-25％的持續(xù)性房顫為孤立性房顫。與心臟病有關(guān)的房顫，心臟瓣膜病人（二狹最常見）、冠心病、高血壓（特別左室肥厚）；神經(jīng)性房顫，對于易感人群，自主神經(jīng)系統(tǒng)通過迷走或交感張力可以加觸發(fā)房顫房顫病因及相關(guān)疾病情況房顫的急性病因。房顫可以由急性或暫時51生活質(zhì)量評估在房顫卒中預防試驗（SPAF）的研究人群中，心力衰竭的NPHA分級不是房顫病人生活質(zhì)量的敏感指標。其它研究中，69例陣發(fā)性房顫病人中47例（68％）因心律紊亂而影響其生活質(zhì)量。另外長期服用抗凝藥物治療，需要頻繁驗血，還要顧及多重照藥物相互作用，是影響生活質(zhì)量的另一個重要因素生活質(zhì)量評估在房顫卒中預防試驗（SPAF）的研究人群中，心力52治療目標

將房顫轉(zhuǎn)復并維持竇性節(jié)律不能恢復并維持竇性心律時控制心室率預防血栓栓塞治療目標將房顫轉(zhuǎn)復并維持竇性節(jié)律53復律的幾個注意事項

當房顫導致急性心力衰竭、低血壓、心絞痛惡化、心室率難以控制（尤其伴旁道前傳）時。應(yīng)立即實施復律（電復律），如無緊急復律指征，可先控制心室率，去除病因后再考慮復律。初發(fā)房顫大部分在24-48h內(nèi)可自動轉(zhuǎn)復為竇律，因此對無器質(zhì)性心臟病且癥狀輕的患者，僅予休息和鎮(zhèn)靜，不必急于復律。房顫持續(xù)7天以內(nèi)，尤其<48h，藥物復律非常有效。>7天，電復律優(yōu)于藥物復律>48h應(yīng)先行抗凝治療3周以預防血栓栓塞，對不能確定房顫發(fā)病時間的患者，應(yīng)立即抗凝治療復律的幾個注意事項

當房顫導致急性心力衰竭、低血壓、心絞痛惡54維持竇律的藥物選擇：

基礎(chǔ)心臟病

無有

普羅帕酮心衰冠心病高血壓索他洛爾

胺碘酮胺碘酮索他洛爾左室壁厚左室壁正常>1.4cm胺碘酮胺碘酮普羅帕酮普魯卡因胺非藥物胺碘酮奎尼丁治療奎尼丁索他洛爾雙異丙吡胺普魯卡因胺雙異丙吡胺雙異丙吡胺奎尼丁普魯卡因胺

維持竇律的藥物選擇：55藥物選擇左室肥厚發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速人危險性較高，原則上選擇不延長QT間期藥物作為一線藥。胺碘酮雖延長QT間期，但導致室性心律失常人危險性很低，應(yīng)作為此類患者一線藥物。胺碘酮與索他洛爾無效或不能使用時，應(yīng)選用Ia類藥。藥物選擇左室肥厚發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速人危險性較高，原則上選擇不56預激綜合征伴房顫藥物選擇普羅帕酮和胺碘酮

理由地高辛加速房顫心室率危險腺苷和鈣拮抗劑阻礙房室結(jié)前傳β-阻滯劑不能減慢房顫經(jīng)旁道前轉(zhuǎn)

預激綜合征伴房顫藥物選擇普羅帕酮和胺碘酮

理由57非藥物治療（1）外科手術(shù)：如80年代以來，外科采用了幾種手術(shù)方式治療房顫，其中改良迷宮術(shù)和左房隔術(shù)效果較好，可達80-90％。缺點：外科手術(shù)復雜，創(chuàng)傷較大，還可能引起左房與右房傳導功能性降低，以及術(shù)后房性心動過速，如果影響了竇房結(jié)血液供應(yīng)，還可能導致竇房結(jié)功能障礙而需埋置永久性起搏器。非藥物治療（1）外科手術(shù)：如80年代以來，外科采用了幾種手術(shù)58

導管消融：目前對左房線性消融比較成功。房顫異位起搏灶通常位于肺靜脈內(nèi)，因此消融策略應(yīng)針對該區(qū)域進行消融或在肺靜脈與左房內(nèi)實行電融離，心律失常起搏灶還可位于上腔靜脈、右房與左房以及冠狀動脈竇內(nèi)，消融這些病灶可使60％房顫得以消除或復發(fā)減少。缺點：X線照射時間長。非藥物治療（2）導管消融：目前對左房線性消融比較成功。房顫異位起搏灶通常位59非藥物治療（3）起搏預防房顫。至今還未將起搏作為預防房顫復發(fā)的首選方法。但因心動過緩安置起搏起器患者，心房起搏（AAI、DDD）時房顫和腦卒中的發(fā)生率低于心室（VVI）起搏。非藥物治療（3）起搏預防房顫。至今還未將起搏作為預防房顫復發(fā)60非藥物治療（4）房內(nèi)復律除顫器。主要適用于房顫發(fā)作頻繁但發(fā)作時癥狀較重或影響血流動力學者。這些患者往往也適合導管消融治療。非藥物治療（4）房內(nèi)復律除顫器。主要適用于房顫發(fā)作頻繁但發(fā)作61超聲消融

超聲消融憑著其獨特的生物物理學特性，在消融心律失常方面與射頻電流相比，優(yōu)點：操作面積大，邊界清楚，對電生理標測精度要求相對較低，不要求導管與心肌界面接觸緊密，可消融導管難以到達的部位。超聲對心肌的操作為線性而非點狀，故比射頻電流更適合于進行房性心律失常的線性消融。在肺靜脈口造成永久的電隔離，有利于房顫的消融。超聲消融超聲消融憑著其獨特的生物物理學特性，在消融心律失常62機制超聲是頻率在20khz以上的機械動波，在生物體內(nèi)傳播時可產(chǎn)生溫熱效應(yīng)、空化效應(yīng)和機械效應(yīng)。機制超聲是頻率在20khz以上的機械動波，在生物體內(nèi)傳63溫熱效應(yīng)指超聲在組織中傳播時會衰減，部分聲能被組織吸收，轉(zhuǎn)化為熱能，使組織升溫，當溫度達到一定程度并維持一定時間，便造成對組織的操作；空化效應(yīng)是指超聲在液體介質(zhì)傳播時，因多變聲壓的作用在液體中產(chǎn)生氣泡空穴，在聲強的作用下，空穴的體積壓縮到極小時，氣泡內(nèi)爆產(chǎn)生強大的切應(yīng)力和沖擊波，導致極短的時間內(nèi)產(chǎn)生高溫，高壓以及巨大的能量釋放，使細胞變性破裂、溶解；機械效應(yīng)是指超聲在生物介質(zhì)中傳播時，引起介質(zhì)質(zhì)點作高頻振動組織操作。超聲對組織的影響常有這三種機制同時存在。溫熱效應(yīng)指超聲在組織中傳播時會衰減，部分聲能被組織吸收，64房顫心室率控制急性發(fā)病心室率過快藥物維持竇律失敗或未能轉(zhuǎn)為竇性心律老年無癥狀的患者房顫心室率控制急性發(fā)病心室率過快65藥物控制類受體阻斷劑和類鈣拮抗劑控制心室率效果肯定，一般應(yīng)是首選。洋地黃制劑起效慢且減緩心室率作用不肯定，但在合并心功能障礙時可以首選。長期服用胺碘酮控制房顫心室率可能出現(xiàn)一定的副作用，故不推薦應(yīng)用。藥物控制類受體阻斷劑和類鈣拮抗劑控制心室率效果肯定，一般66非藥物控制心室率房室結(jié)射頻消融術(shù)是較早應(yīng)用并證之有效的措施，適于對藥物反應(yīng)不好，有癥狀者，尤其是心室率過快出現(xiàn)左室收縮功能降低的患者，國內(nèi)已有成功的經(jīng)驗，但絕大多患者術(shù)后發(fā)生完全性房室阻滯，需要永久性起搏器。非藥物控制心室率房室結(jié)射頻消融術(shù)是較早應(yīng)用并證之有效的措施67關(guān)于血栓問題由于房顫心房機械協(xié)調(diào)收縮能力喪失，因此左心耳血流速度降低。左房/左心耳內(nèi)的血流減慢與自發(fā)超聲對比現(xiàn)象（血流混濁顯影），血栓形成和栓塞事件有關(guān)。關(guān)于血栓問題由于房顫心房機械協(xié)調(diào)收縮能力喪失，因此左心耳血68房顫病人出現(xiàn)自發(fā)性超聲對比現(xiàn)象的獨立預測因素包括：左房大小、左心耳血流速度、左室功能、纖維蛋白原水平、血球壓積以及主動脈粥樣硬化。這一現(xiàn)象可能是局部凝血障礙的超聲表現(xiàn)。密集出現(xiàn)混濁顯影則認為血栓栓塞的風險較高，有臨床價值，但將之應(yīng)用于血栓栓塞的前瞻性危險分層還未得到認可。房顫病人出現(xiàn)自發(fā)性超聲對比現(xiàn)象的獨立預測因素包括：左房大小、69傳統(tǒng)觀點認為系統(tǒng)抗凝4周使左心耳血栓附著于心內(nèi)膜并機化。與之相反TEE（經(jīng)食道超聲心動圖）研究證實，大多數(shù)病人的血栓溶解了。相似的觀察證實房顫轉(zhuǎn)復時左房/左心耳有暫時性功能異常。這是轉(zhuǎn)復前后須抗凝數(shù)周的理由。傳統(tǒng)觀點認為系統(tǒng)抗凝4周使左心耳血栓附著于心內(nèi)膜并機化。與之70一般認為血栓的形成需要持續(xù)48h，但經(jīng)TEE研究證實己在更短的時間內(nèi)檢測到血栓的形成（如24小時）。一般認為血栓的形成需要持續(xù)48h，但經(jīng)TEE研究證實己在更短71近20年來對NVAF的血栓栓塞情況越來越重視，NVAF時發(fā)生的體栓塞絕大多數(shù)為缺血性腦栓塞，其致死和致殘率幾乎占30-4