呼吸病理生理分析模板課件講義

呼吸病理生理RespiratorypathophysiologyDepartmentofPathologyShanghaiUniversityofTCM1感謝你的觀賞2019-8-15呼吸病理生理RespiratorypathophExternalRespirationGasTransportInternalRespiration2感謝你的觀賞2019-8-15ExternalRespirationGasTransp第一節(jié)、肺外呼吸功能的評價肺通氣（Pulmonaryventilation）：肺總容量(totallungcapacity，TLC)用力肺活量(forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC)肺泡通氣量(alveolarventilation,VA)殘氣量(residualvolume，RV)：死腔量(deadspacevolume,VD)順應性(compliance)

肺換氣（Gasexchange）：肺彌散量(diffusingcapacity)肺泡氣－動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]，3感謝你的觀賞2019-8-15第一節(jié)、肺外呼吸功能的評價肺通氣（Pulmonaryve肺通氣功能的評價指標肺總容量(totallungcapacity，TLC):

指肺所能容納的最大氣量。成年男性平均約5000ml，女性約3500ml。用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：指最大吸氣后用力呼出的氣量。正常成年男性平均約為3500ml，女性約2500ml。肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，一般來說肺活量越大，肺的通氣功能越好。4感謝你的觀賞2019-8-15肺通氣功能的評價指標肺總容量(totallungcapa肺通氣功能的評價指標殘氣量(residualvolume，RV)：指最大呼氣末氣道內殘留的氣量。正常成人約為1000～1500ml。功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平靜呼氣末存留于肺內的氣量，正常成年人約為2500ml。功能殘氣量能緩沖呼吸過程中肺泡內氧和二氧化碳分壓的急劇變化。5感謝你的觀賞2019-8-15肺通氣功能的評價指標殘氣量(residualvolume，肺通氣功能的評價指標肺泡通氣量(alveolarventilation,VA)：指的是參與氣體交換的通氣量，是真正有效的通氣量，因此，也稱為有效通氣量。肺泡通氣量與肺通氣量不同，肺通氣量中有一部分氣體是不能進行氣體交換的。死腔量(deadspacevolume,VD)：進入氣道但不參與氣體交換的氣量。順應性(compliance)：在外力作用下，彈性組織擴張的難易程度。容易擴張即順應性大，不易擴張則順應性小，它與彈性阻力呈反比關系。

6感謝你的觀賞2019-8-15肺通氣功能的評價指標肺泡通氣量(alveolarventi肺換氣功能的評價指標肺彌散量(diffusingcapacity)：指氣體在1mmHg分壓差下，每分鐘經(jīng)肺泡膜彌散的容量。反映了肺換氣的效率。肺泡氣－動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]：指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之差?？煞从撤闻菽ぱ踅粨Q狀態(tài)。

7感謝你的觀賞2019-8-15肺換氣功能的評價指標肺彌散量(diffusingcapac第二節(jié)、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

8感謝你的觀賞2019-8-15第二節(jié)、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailu呼吸衰竭的分類按動脈血氣改變：低氧血癥型（I型）

高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型按病變部位：中樞性和外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間的長短：急性和慢性9感謝你的觀賞2019-8-15呼吸衰竭的分類按動脈血氣改變：低氧血癥型（I型）9感謝你的觀呼吸衰竭的病因與發(fā)病機制10感謝你的觀賞2019-8-15呼吸衰竭的病因與發(fā)病機制10感謝你的觀賞2019-8-15一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation) 因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)

由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙11感謝你的觀賞2019-8-15一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictiveh1.限制性通氣不足常見原因呼吸肌活動障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)器質性病變麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥過量所致的呼吸中樞抑制和神經(jīng)阻滯；呼吸肌收縮功能障礙：呼吸肌疲勞；呼吸肌營養(yǎng)不良性萎縮；低鉀血癥、酸中毒引起的呼吸肌無力等。12感謝你的觀賞2019-8-151.限制性通氣不足常見原因呼吸肌活動障礙12感謝你的觀賞21.限制性通氣不足常見原因胸廓或肺的順應性降低嚴重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化嚴重的肺纖維化（石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質纖維化）表面活性物質（alveolarsurfactant）生成不足和（或）消耗、破壞增多胸腔積液和氣胸肺擴張受限13感謝你的觀賞2019-8-151.限制性通氣不足常見原因胸廓或肺的順應性降低13感謝你的肺泡表面活性物質Laplace定律P=2T/r14感謝你的觀賞2019-8-15肺泡表面活性物質Laplace定律P=2T/r14感謝你的觀Neonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS):

lackofsurfactantretractionofsofttissueoninspiration15感謝你的觀賞2019-8-15Neonatalrespiratorydistress2.阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙。氣道阻力（airwayresistance）：氣體流動時，氣體分子之間和氣體與呼吸道內壁之間產(chǎn)生摩擦而形成的阻力。影響氣道阻力的因素是多方面的，其中以氣道內徑最為重要。R1/r416感謝你的觀賞2019-8-152.阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足（obstructive2.阻塞性通氣不足氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管狹窄或阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾?。–OPD）17感謝你的觀賞2019-8-152.阻塞性通氣不足氣道阻塞:17感謝你的觀賞2019-8-中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外（extrathoracicobstruction）：吸氣性呼吸困難（Inspiratorydyspnea）阻塞位于胸內（intrathoracicobstrucdtion）：呼氣性呼吸困難（Expiratorydyspnia）

18感謝你的觀賞2019-8-15中央性氣道阻塞阻塞位于胸外（extrathoracic中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory19感謝你的觀賞2019-8-15中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難Expiratory中央性氣道阻塞－位于胸內－呼氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory20感謝你的觀賞2019-8-15中央性氣道阻塞－位于胸內－呼氣性呼吸困難Expiratory外周性氣道阻塞

主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難

發(fā)生機制：小氣道的解剖結構等壓點（isobaricpoint,IP）

上移等壓點：在氣道上，氣道內壓與胸內壓相等的部位。21感謝你的觀賞2019-8-15外周性氣道阻塞主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難21感謝你的觀賞2正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點上移時用力呼氣引起氣道壓縮而閉合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等壓點上移22感謝你的觀賞2019-8-15正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點上移時用力呼氣引起氣道壓通氣障礙的血氣變化*

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。

PAO2↓、PACO2↑PaO2↓、PaCO2↑PaCO2取決于：每分CO2產(chǎn)量/每分肺泡通氣量。PaCO2是反映肺泡通氣量變化的最佳指標。

PaCO2

＝

PACO2＝0.86×Vco2/VA23感謝你的觀賞2019-8-15通氣障礙的血氣變化*Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙：彌散障礙 diffusionimpairment肺泡通氣與血流比例失調

ventilation-perfusionimbalance解剖分流增加 increaseofanatomicalshunt24感謝你的觀賞2019-8-15二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙：24感謝你的觀賞2019-（一）彌散障礙彌散障礙（diffusionimpairment）是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度：肺泡膜兩側的氣體分壓差；氣體的分子量和溶解度；肺泡膜面積與厚度氣體彌散量：血液與氣體接觸的時間25感謝你的觀賞2019-8-15（一）彌散障礙彌散障礙（diffusionimpairme彌散障礙的原因肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡紅細胞毛細血管血漿26感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙的原因肺泡紅細胞毛細血管血漿26感謝你的觀賞2019彌散障礙的原因肺泡膜面積減少正常成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸時，35～40m2面積肺實變、肺不張、肺葉切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1um，肺泡腔到紅細胞膜<5um肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成時使彌散距離增寬，減慢彌散速度彌散時間縮短27感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙的原因肺泡膜面積減少27感謝你的觀賞2019-8-PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.50

0.75正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間（2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）28感謝你的觀賞2019-8-15PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管肺靜脈13.30彌散障礙時的血氣變化*

I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

29感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙時的血氣變化*I型呼衰：PaO2↓，PaCO2血液O2與CO2解離曲線30感謝你的觀賞2019-8-15血液O2與CO2解離曲線30感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙時的血氣變化*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時PaCO2

多是正常的。31感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙時的血氣變化*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快（二）肺泡通氣與血流比例失調通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q) =4.2/5=0.84通氣血流比值范圍：

0.6~3.0

32感謝你的觀賞2019-8-15（二）肺泡通氣與血流比例失調通氣血流比值(Ventilat（二）肺泡通氣與血流比例失調肺泡通氣血流比例失調（ventilation-perfusionimbalance）引起的氣體交換障礙，是呼吸衰竭發(fā)生的最常見機制。VA/Q:VenousAdmixture（靜脈血摻雜）VA/Q

:AlveolarDeadSpace（死腔樣通氣）

33感謝你的觀賞2019-8-15（二）肺泡通氣與血流比例失調肺泡通氣血流比例失調（venti1.部分肺泡通氣不足（VA/Q）因阻塞性或限制性通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應減少，VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜(venousadmixtrue)，因如同動－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。

34感謝你的觀賞2019-8-151.部分肺泡通氣不足（VA/Q）因阻塞性或限制性通氣障1.部分肺泡通氣不足（VA/Q）功能性分流見于：慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫

等正常成人：功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾?。赫?0%-50%，→肺換氣(-)35感謝你的觀賞2019-8-151.部分肺泡通氣不足（VA/Q）功能性分流見于：慢性阻2.部分肺泡血流不足（VA/Q）肺動脈栓塞、肺動脈炎癥，肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理：占潮氣量30%病理：高達60%-70%

36感謝你的觀賞2019-8-152.部分肺泡血流不足（VA/Q）肺動脈栓塞、肺動脈炎癥37感謝你的觀賞2019-8-1537感謝你的觀賞2019-8-15VA/Q失調的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

38感謝你的觀賞2019-8-15VA/Q失調的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正部分肺泡通氣不足時血氣的變化病肺健肺全肺肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN39感謝你的觀賞2019-8-15部分肺泡通氣不足時血氣的變化部分肺泡血流不足時血氣的變化病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN40感謝你的觀賞2019-8-15部分肺泡血流不足時血氣的變化3.解剖分流增加生理情況下，肺內存在解剖分流(anatomicshunt)，即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心輸出量的2~3%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入動脈血中，稱之為真性分流（turevenousadmixture）。支氣管擴張、肺實變、肺不張時增加41感謝你的觀賞2019-8-153.解剖分流增加生理情況下，肺內存在解剖分流(anatom呼衰時主要代謝與功能變化酸堿平衡及電解質紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化42感謝你的觀賞2019-8-15呼衰時主要代謝與功能變化酸堿平衡及電解質紊亂42感謝你的觀賞1.酸堿平衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低43感謝你的觀賞2019-8-151.酸堿平衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒43感謝你的觀賞201CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋44感謝你的觀賞2019-8-15CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-H1.酸堿平衡及電解質紊亂代謝性酸中毒

缺氧時，無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多。呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰的病人伴肺過度通氣。血鉀降低，血氯增高。代謝性堿中毒 人工呼吸機過快排出大量二氧化碳45感謝你的觀賞2019-8-151.酸堿平衡及電解質紊亂代謝性酸中毒

缺氧時，無氧代謝加2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學感受器的刺激得以維持）。

46感謝你的觀賞2019-8-152.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

Pa2.呼吸系統(tǒng)變化II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。47感謝你的觀賞2019-8-152.呼吸系統(tǒng)變化II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。48感謝你的觀賞2019-8-153.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機制：肺動脈壓升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負荷3.循環(huán)系統(tǒng)變化49感謝你的觀賞2019-8-15肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內壓升高使心臟舒張受限；胸內壓降低使心臟收縮負荷增加3.循環(huán)系統(tǒng)變化50感謝你的觀賞2019-8-15持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓3.循環(huán)系統(tǒng)變化50感謝你的觀4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40~50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）

51感謝你的觀賞2019-8-154.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張腦細胞水腫：ATP生成↓

→Na+-K+泵功能障礙腦間質水腫：血管內皮損傷→通透性增高酸中毒和缺氧對腦細胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細胞損傷52感謝你的觀賞2019-8-15肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)5.腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。53感謝你的觀賞2019-8-155.腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣以降低PaCO2解除氣道阻塞增強通氣動力人工輔助通氣補充營養(yǎng)改善內環(huán)境及重要臟器的功能54感謝你的觀賞2019-8-15呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病54感謝你的觀賞2019-8-1第三節(jié)、急性呼吸窘迫綜合征與呼衰急性呼吸窘迫綜合征： (acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS) 是指在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)引起的急性呼吸衰竭。以彌漫性肺泡－毛細血管膜損傷為主要病理特征。臨床主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。55感謝你的觀賞2019-8-15第三節(jié)、急性呼吸窘迫綜合征與呼衰急性呼吸窘迫綜合征：55感謝急性肺損傷的發(fā)病原因

直接損傷肺泡－毛細血管膜

化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內容物等物理性因素：微生物感染(肺部)

全身性病理過程

敗血癥、休克、大面積創(chuàng)傷和燒傷

(面積大于40%)

醫(yī)源性原因

血液透析和體外循環(huán)等

56感謝你的觀賞2019-8-15急性肺損傷的發(fā)病原因直接損傷肺泡－毛細血管膜56感謝你的ALI的發(fā)生機制單核-巨噬細胞系統(tǒng)激活，生成大量促炎因子（TNFα、IL-1等）中性粒細胞激活，產(chǎn)生與釋放大量的氧自由基、多種蛋白酶和血管活性物質造成肺泡上皮、肺微血管內皮與基質的損傷，血管通透性增加。血小板黏附、聚集，形成微血栓[5-羥色胺（5-HT）、血栓素A2（TXA2）、白三烯（LTS）和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）等使肺小動脈痙攣]

血管內皮細胞產(chǎn)生多種血管活性物質與炎癥介質肺泡上皮細胞受損57感謝你的觀賞2019-8-15ALI的發(fā)生機制單核-巨噬細胞系統(tǒng)激活，生成大量促炎因子（TALI引起呼吸衰竭的機制①通氣障礙：肺順應性降低引起限制性通氣障礙；支氣管痙攣、氣道內液體增加導致阻塞性通氣障礙②彌散障礙：因肺泡膜增厚而引起。③肺泡通氣血流比例失調：肺小動脈內微血栓使部分肺泡血流不足，形成死腔樣通氣；肺順應性降低或氣道受阻等使部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，可造成功能性分流增加。58感謝你的觀賞2019-8-15ALI引起呼吸衰竭的機制①通氣障礙：肺順應性降低引起限制性通慢性阻塞性肺病與呼衰慢性阻塞性肺?。海–hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）

慢性阻塞性肺病是多種肺部疾患的總稱，其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。常見的有慢性支氣管炎和肺氣腫。有時還伴有慢性哮喘。59感謝你的觀賞2019-8-15慢性阻塞性肺病與呼衰慢性阻塞性肺病：59感謝你的觀賞201960感謝你的觀賞2019-8-1560感謝你的觀賞2019-8-15COPD引起呼吸衰竭的機制阻塞性通氣障礙：

支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移限制性通氣障礙：

肺泡活性物質減少、呼吸肌衰竭彌散功能障礙：

肺泡彌散面積減少通氣血流比例失調:

部分肺泡低通氣、部分肺泡低血流61感謝你的觀賞2019-8-15COPD引起呼吸衰竭的機制阻塞性通氣障礙：61感謝你的觀賞262感謝你的觀賞2019-8-1562感謝你的觀賞2019-8-1563感謝你的觀賞2019-8-1563感謝你的觀賞2019-8-15呼吸病理生理RespiratorypathophysiologyDepartmentofPathologyShanghaiUniversityofTCM64感謝你的觀賞2019-8-15呼吸病理生理RespiratorypathophExternalRespirationGasTransportInternalRespiration65感謝你的觀賞2019-8-15ExternalRespirationGasTransp第一節(jié)、肺外呼吸功能的評價肺通氣（Pulmonaryventilation）：肺總容量(totallungcapacity，TLC)用力肺活量(forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC)肺泡通氣量(alveolarventilation,VA)殘氣量(residualvolume，RV)：死腔量(deadspacevolume,VD)順應性(compliance)

肺換氣（Gasexchange）：肺彌散量(diffusingcapacity)肺泡氣－動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]，66感謝你的觀賞2019-8-15第一節(jié)、肺外呼吸功能的評價肺通氣（Pulmonaryve肺通氣功能的評價指標肺總容量(totallungcapacity，TLC):

指肺所能容納的最大氣量。成年男性平均約5000ml，女性約3500ml。用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：指最大吸氣后用力呼出的氣量。正常成年男性平均約為3500ml，女性約2500ml。肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，一般來說肺活量越大，肺的通氣功能越好。67感謝你的觀賞2019-8-15肺通氣功能的評價指標肺總容量(totallungcapa肺通氣功能的評價指標殘氣量(residualvolume，RV)：指最大呼氣末氣道內殘留的氣量。正常成人約為1000～1500ml。功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平靜呼氣末存留于肺內的氣量，正常成年人約為2500ml。功能殘氣量能緩沖呼吸過程中肺泡內氧和二氧化碳分壓的急劇變化。68感謝你的觀賞2019-8-15肺通氣功能的評價指標殘氣量(residualvolume，肺通氣功能的評價指標肺泡通氣量(alveolarventilation,VA)：指的是參與氣體交換的通氣量，是真正有效的通氣量，因此，也稱為有效通氣量。肺泡通氣量與肺通氣量不同，肺通氣量中有一部分氣體是不能進行氣體交換的。死腔量(deadspacevolume,VD)：進入氣道但不參與氣體交換的氣量。順應性(compliance)：在外力作用下，彈性組織擴張的難易程度。容易擴張即順應性大，不易擴張則順應性小，它與彈性阻力呈反比關系。

69感謝你的觀賞2019-8-15肺通氣功能的評價指標肺泡通氣量(alveolarventi肺換氣功能的評價指標肺彌散量(diffusingcapacity)：指氣體在1mmHg分壓差下，每分鐘經(jīng)肺泡膜彌散的容量。反映了肺換氣的效率。肺泡氣－動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]：指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之差。可反映肺泡膜氧交換狀態(tài)。

70感謝你的觀賞2019-8-15肺換氣功能的評價指標肺彌散量(diffusingcapac第二節(jié)、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

71感謝你的觀賞2019-8-15第二節(jié)、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailu呼吸衰竭的分類按動脈血氣改變：低氧血癥型（I型）

高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型按病變部位：中樞性和外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間的長短：急性和慢性72感謝你的觀賞2019-8-15呼吸衰竭的分類按動脈血氣改變：低氧血癥型（I型）9感謝你的觀呼吸衰竭的病因與發(fā)病機制73感謝你的觀賞2019-8-15呼吸衰竭的病因與發(fā)病機制10感謝你的觀賞2019-8-15一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation) 因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)

由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙74感謝你的觀賞2019-8-15一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictiveh1.限制性通氣不足常見原因呼吸肌活動障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)器質性病變麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥過量所致的呼吸中樞抑制和神經(jīng)阻滯；呼吸肌收縮功能障礙：呼吸肌疲勞；呼吸肌營養(yǎng)不良性萎縮；低鉀血癥、酸中毒引起的呼吸肌無力等。75感謝你的觀賞2019-8-151.限制性通氣不足常見原因呼吸肌活動障礙12感謝你的觀賞21.限制性通氣不足常見原因胸廓或肺的順應性降低嚴重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化嚴重的肺纖維化（石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質纖維化）表面活性物質（alveolarsurfactant）生成不足和（或）消耗、破壞增多胸腔積液和氣胸肺擴張受限76感謝你的觀賞2019-8-151.限制性通氣不足常見原因胸廓或肺的順應性降低13感謝你的肺泡表面活性物質Laplace定律P=2T/r77感謝你的觀賞2019-8-15肺泡表面活性物質Laplace定律P=2T/r14感謝你的觀Neonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS):

lackofsurfactantretractionofsofttissueoninspiration78感謝你的觀賞2019-8-15Neonatalrespiratorydistress2.阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙。氣道阻力（airwayresistance）：氣體流動時，氣體分子之間和氣體與呼吸道內壁之間產(chǎn)生摩擦而形成的阻力。影響氣道阻力的因素是多方面的，其中以氣道內徑最為重要。R1/r479感謝你的觀賞2019-8-152.阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足（obstructive2.阻塞性通氣不足氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管狹窄或阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病（COPD）80感謝你的觀賞2019-8-152.阻塞性通氣不足氣道阻塞:17感謝你的觀賞2019-8-中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外（extrathoracicobstruction）：吸氣性呼吸困難（Inspiratorydyspnea）阻塞位于胸內（intrathoracicobstrucdtion）：呼氣性呼吸困難（Expiratorydyspnia）

81感謝你的觀賞2019-8-15中央性氣道阻塞阻塞位于胸外（extrathoracic中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory82感謝你的觀賞2019-8-15中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難Expiratory中央性氣道阻塞－位于胸內－呼氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory83感謝你的觀賞2019-8-15中央性氣道阻塞－位于胸內－呼氣性呼吸困難Expiratory外周性氣道阻塞

主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難

發(fā)生機制：小氣道的解剖結構等壓點（isobaricpoint,IP）

上移等壓點：在氣道上，氣道內壓與胸內壓相等的部位。84感謝你的觀賞2019-8-15外周性氣道阻塞主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難21感謝你的觀賞2正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點上移時用力呼氣引起氣道壓縮而閉合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等壓點上移85感謝你的觀賞2019-8-15正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點上移時用力呼氣引起氣道壓通氣障礙的血氣變化*

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。

PAO2↓、PACO2↑PaO2↓、PaCO2↑PaCO2取決于：每分CO2產(chǎn)量/每分肺泡通氣量。PaCO2是反映肺泡通氣量變化的最佳指標。

PaCO2

＝

PACO2＝0.86×Vco2/VA86感謝你的觀賞2019-8-15通氣障礙的血氣變化*Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙：彌散障礙 diffusionimpairment肺泡通氣與血流比例失調

ventilation-perfusionimbalance解剖分流增加 increaseofanatomicalshunt87感謝你的觀賞2019-8-15二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙：24感謝你的觀賞2019-（一）彌散障礙彌散障礙（diffusionimpairment）是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度：肺泡膜兩側的氣體分壓差；氣體的分子量和溶解度；肺泡膜面積與厚度氣體彌散量：血液與氣體接觸的時間88感謝你的觀賞2019-8-15（一）彌散障礙彌散障礙（diffusionimpairme彌散障礙的原因肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡紅細胞毛細血管血漿89感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙的原因肺泡紅細胞毛細血管血漿26感謝你的觀賞2019彌散障礙的原因肺泡膜面積減少正常成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸時，35～40m2面積肺實變、肺不張、肺葉切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1um，肺泡腔到紅細胞膜<5um肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成時使彌散距離增寬，減慢彌散速度彌散時間縮短90感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙的原因肺泡膜面積減少27感謝你的觀賞2019-8-PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.50

0.75正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間（2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）91感謝你的觀賞2019-8-15PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管肺靜脈13.30彌散障礙時的血氣變化*

I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

92感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙時的血氣變化*I型呼衰：PaO2↓，PaCO2血液O2與CO2解離曲線93感謝你的觀賞2019-8-15血液O2與CO2解離曲線30感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙時的血氣變化*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時PaCO2

多是正常的。94感謝你的觀賞2019-8-15彌散障礙時的血氣變化*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快（二）肺泡通氣與血流比例失調通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q) =4.2/5=0.84通氣血流比值范圍：

0.6~3.0

95感謝你的觀賞2019-8-15（二）肺泡通氣與血流比例失調通氣血流比值(Ventilat（二）肺泡通氣與血流比例失調肺泡通氣血流比例失調（ventilation-perfusionimbalance）引起的氣體交換障礙，是呼吸衰竭發(fā)生的最常見機制。VA/Q:VenousAdmixture（靜脈血摻雜）VA/Q

:AlveolarDeadSpace（死腔樣通氣）

96感謝你的觀賞2019-8-15（二）肺泡通氣與血流比例失調肺泡通氣血流比例失調（venti1.部分肺泡通氣不足（VA/Q）因阻塞性或限制性通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應減少，VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜(venousadmixtrue)，因如同動－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。

97感謝你的觀賞2019-8-151.部分肺泡通氣不足（VA/Q）因阻塞性或限制性通氣障1.部分肺泡通氣不足（VA/Q）功能性分流見于：慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫

等正常成人：功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾?。赫?0%-50%，→肺換氣(-)98感謝你的觀賞2019-8-151.部分肺泡通氣不足（VA/Q）功能性分流見于：慢性阻2.部分肺泡血流不足（VA/Q）肺動脈栓塞、肺動脈炎癥，肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理：占潮氣量30%病理：高達60%-70%

99感謝你的觀賞2019-8-152.部分肺泡血流不足（VA/Q）肺動脈栓塞、肺動脈炎癥100感謝你的觀賞2019-8-1537感謝你的觀賞2019-8-15VA/Q失調的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

101感謝你的觀賞2019-8-15VA/Q失調的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正部分肺泡通氣不足時血氣的變化病肺健肺全肺肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN102感謝你的觀賞2019-8-15部分肺泡通氣不足時血氣的變化部分肺泡血流不足時血氣的變化病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN103感謝你的觀賞2019-8-15部分肺泡血流不足時血氣的變化3.解剖分流增加生理情況下，肺內存在解剖分流(anatomicshunt)，即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心輸出量的2~3%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入動脈血中，稱之為真性分流（turevenousadmixture）。支氣管擴張、肺實變、肺不張時增加104感謝你的觀賞2019-8-153.解剖分流增加生理情況下，肺內存在解剖分流(anatom呼衰時主要代謝與功能變化酸堿平衡及電解質紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化105感謝你的觀賞2019-8-15呼衰時主要代謝與功能變化酸堿平衡及電解質紊亂42感謝你的觀賞1.酸堿平衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低106感謝你的觀賞2019-8-151.酸堿平衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒43感謝你的觀賞201CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋107感謝你的觀賞2019-8-15CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-H1.酸堿平衡及電解質紊亂代謝性酸中毒

缺氧時，無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多。呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰的病人伴肺過度通氣。血鉀降低，血氯增高。代謝性堿中毒 人工呼吸機過快排出大量二氧化碳108感謝你的觀賞2019-8-151.酸堿平衡及電解質紊亂代謝性酸中毒

缺氧時，無氧代謝加2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學感受器的刺激得以維持）。

109感謝你的觀賞2019-8-152.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

Pa2.呼吸系統(tǒng)變化II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。110感謝你的觀賞2019-8-152.呼吸系統(tǒng)變化II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。111感謝你的觀賞2019-8-153.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機制：肺動脈壓升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負荷3.循環(huán)系統(tǒng)變化112感謝你的觀賞2019-8-15肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內壓升高使心臟舒張受限；胸內壓降低使心臟收縮負荷增加3.循環(huán)系統(tǒng)變化113感謝你的觀賞2019-8-15持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓3.循環(huán)系