病理生理學(xué)課件-第五章-心血管系統(tǒng)疾病

第五章心血管系統(tǒng)疾病學(xué)習(xí)目標(biāo)1．掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化；冠狀動脈粥樣硬化及冠心病的病變與后果；高血壓病的概念、病因；緩進(jìn)型高血壓的分期及病理變化；風(fēng)濕病及風(fēng)濕性心臟病的病因、病理變化；心瓣膜病的類型、二尖瓣狹窄的病變特點及血流動力學(xué)改變。2．熟悉動脈粥樣硬化所引起的其他臟器病理改變及后果；亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因、病變特點。3．了解急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的概念；心瓣膜病的臨床與病理聯(lián)系；急進(jìn)性高血壓的概念、病理變化。心肌炎，心肌病病變特點第一節(jié)動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)病變特征:動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積,內(nèi)膜灶性纖維性增厚及粥樣斑塊形成,動脈壁變硬、管腔狹窄。

動脈硬化是一組動脈硬化性疾病,包括AS,動脈中膜鈣化和細(xì)動脈硬化。以AS最常見,最重要。主要累及彈力型A(如主A)和彈力肌型A(如冠狀A(yù)、腦A)。一、病因和發(fā)病機(jī)制

（一）危險因素高脂血癥:血漿總膽固醇（TC）和/或甘油三酯（TG）的異常增高。①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、膽固醇→與AS正相關(guān)②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS發(fā)病作用2.高血壓:高血壓患者與同齡、性別組比→發(fā)病早、重3.吸煙:→CO↑、內(nèi)皮損傷→

缺氧性內(nèi)皮細(xì)胞損傷和內(nèi)膜纖維組織增生4.糖尿病和高胰島素血癥:高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血癥高胰島素→A壁SMC↑、HDL↓5.其他因素（1）遺傳因素:約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。HDL受體基因突變→家族性高膽固醇血癥(2)年齡:年齡↑→接觸致AS因素機(jī)會多

動脈壁本身增生性改變

(3)性別:雌激素影響脂質(zhì)代謝→降低膽固醇水平,絕經(jīng)后與男性相同（4）體重：超重者危險性大。

高脂血癥↓內(nèi)皮細(xì)胞(EC)損傷→通透性↑→脂質(zhì)沉積→單核細(xì)胞清除反應(yīng)

↓平滑肌細(xì)胞增生↓粥樣斑塊（二）發(fā)病機(jī)制二、基本病理變化

主要累及大、中動脈(彈力型、彈力肌型動脈)好發(fā)部位:腹主A下段、冠狀A(yù)、腎A、胸主A、頸內(nèi)及腦A

（一）脂紋早期病變(1)肉眼:淡黃色條紋,1-2mm,長

短不一,位于主A分枝開口處,或帽針頭大小,稍隆起

(2)鏡下:

①

泡沫細(xì)胞(foamcell)多為巨噬C源性,少量肌源性

②

SMC及較多細(xì)胞外基質(zhì)

③少量TC、WBC（二）纖維斑塊(1)肉眼:灰黃色,蠟滴樣,隆起斑塊(2)鏡下

①表面:纖維帽（SMC+細(xì)胞

外基質(zhì)+膠原纖維）

②深層:脂質(zhì)+增生SMC、

Mφ、泡沫C+基質(zhì)（三）粥樣斑塊

(1)肉眼:大小不等黃白色斑塊

(2)鏡下:

①表面:纖維帽（膠原纖維玻璃樣變性,

SMC埋于細(xì)胞外基質(zhì)中）

②深層:大量無定形壞死物（脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶）底部及邊源:肉芽組織外周:淋巴細(xì)胞+泡沫細(xì)胞③中膜:不同程度萎縮→變?。ㄋ模?fù)合病變

1.斑塊內(nèi)出血:大量→動脈急性完全閉塞（如冠狀A(yù)→心肌梗塞）

2.斑塊破裂:常見于腹主A下段、髂A、股A

后果：破裂→潰瘍→血栓形成↓粥樣物→栓塞→相應(yīng)器官梗死3.血栓形成：動脈腔阻塞→相應(yīng)器官梗死4.鈣化：動脈壁變硬、脆5.動脈瘤形成：破裂→大出血三、主要動脈的病變及其對機(jī)體的影響

（一）主動脈粥樣硬化(1)部位：好發(fā)于主A后壁及分支開口處，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病變：常見粥樣斑塊及其繼發(fā)改變（潰瘍、鈣化、出血等）

（二）冠狀動脈粥樣硬化

（三）腦動脈粥樣硬化

(1)好發(fā)部位：大腦中動脈及腦底動脈環(huán)(2)病變:①腦萎縮：血管狹窄→缺血②腦軟化：血栓形成→閉塞，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、丘腦③腦出血：AS→小動脈瘤→血壓↑時→破裂出血↑（四）腎動脈粥樣硬化(1)部位：腎A開口處或主干近側(cè)端(2)病變：AS性固縮腎（五）四肢動脈粥樣硬化(1)部位:下肢A多見且嚴(yán)重。(2)病變:

血管狹窄→缺血→間歇性跛行(claudication)

血栓形成→閉塞→壞疽第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥

1.病變部位：左側(cè)>右側(cè)，大支>小支，近端>遠(yuǎn)端左冠狀A(yù)前降支>右冠狀A(yù)主干>左主干>左旋支

2.病變特點：切面呈新月形，斑塊

位于心肌側(cè)，偏心性狹窄四級：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上3.冠狀A(yù)疾病引起的心肌供血不足——

缺血性心臟病二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心?。喝魏喂跔顒用}疾病引起心肌供血不足或中斷，所造成的缺血性心臟病。

（ischemicheartdisease，IHD）病因及機(jī)制：

①冠狀A(yù)供血不足冠狀A(yù)AS、冠狀A(yù)痙攣

②心肌耗氧量劇增：血壓↑↑，過勞，情緒激動等→心肌負(fù)荷↑（一）心絞痛1.心絞痛（anginapectoris，AP）急性心肌短暫缺血,以胸痛為特點的臨床綜合征

心肌耗氧量↑↑急性、暫時性冠狀A(yù)供血相對不足2.臨床分型（1）穩(wěn)定型心絞痛：

平時不發(fā)作，僅在勞累過度、心肌耗氧量增加時發(fā)作

AS狹窄（>75%）（2）不穩(wěn)定型心絞痛：

休息時、體力活動時均可發(fā)作，進(jìn)行性加重（3）變異型心絞痛：

多無明顯誘因，常在休息時發(fā)作，心電圖與其他類型相反（ST段抬高）

（二）心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）心肌梗死：冠狀A(yù)供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧

→較大范圍的心肌壞死

1．原因

：冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出或持續(xù)痙攣；過度勞累、情緒激動等使心肌需氧量急劇增加；休克、心動過速致冠狀動脈血循環(huán)急劇減少等。（1）心內(nèi)膜下心肌梗死

subendocardialmyocardialinfarction

①概念：指梗死區(qū)僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3

心肌，并波及乳頭肌及肉柱②病變：多個大小不定的灶狀壞死，散在于左心室壁

③環(huán)狀梗死：（circumferentialinfarction）累及整個左心室內(nèi)膜下心肌

2．部位：心肌梗死的部位與阻塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致。

左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3（50%

左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部分（25%

左心室側(cè)壁、膈面及左房（15%～20%）

3．類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死心：梗死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及乳頭肌和肉柱。常為多發(fā)性、小灶狀壞死。（2）區(qū)域性心肌梗死典型心梗類型：①累及心壁三層，常呈片狀，較

大。未累及全層，僅深達(dá)室壁

2/3以上→厚層梗死4.病理變化：貧血性梗死，黃色or灰紅，干燥，形狀不規(guī)則，梗死后6小時肉眼才能辨認(rèn)，梗死后2小時出現(xiàn)鏡下改變5.合并癥（1）心臟破裂：

◆急性心梗嚴(yán)重合并癥，多1-3天或1周

內(nèi)（2周內(nèi)均可發(fā)生）

◆好發(fā)部位：左心室下1/3處，室間隔乳頭肌

◆后果：左室前壁→急性心包填塞間隔→左室血→右室→右心功能不全

左室乳頭肌→急性二尖瓣關(guān)閉不全→左心衰

（2）室壁瘤：常見愈合期，亦可急性期。受壓而膨脹

部位：左室前壁近心尖處后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂（3）附壁血栓形成：心內(nèi)膜受累→粗糙→血栓形成→脫落↓↓

機(jī)化栓塞

（4）心力衰竭：心肌收縮力↓→左心衰竭

（5）心源性休克：梗死面積>40%→輸出量↓↓→休克

（6）心律失常：傳導(dǎo)系統(tǒng)受累或電生理紊亂所致

（7）急性心包炎：2-4天，急性漿液纖

維素性心包炎

（三）心肌纖維化

（myocardialfibrosis）1.概念：中、重度冠狀A(yù)S性狹窄→心肌持續(xù)或反復(fù)缺血缺氧所致2.肉眼：心臟增大，心腔擴(kuò)張，多灶性白

色纖維條塊3.鏡下：廣泛，多灶性心肌纖維化伴鄰近

心肌萎縮或肥大。部分心肌纖維→空泡化4.臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐乃ィㄋ模┕跔顒用}猝死

（suddencoronarydeath）

1.誘因：飲酒、過勞、吸煙、運(yùn)動。

部分病例→死于夜間2.病變：

◆冠狀A(yù)AS→1支以上冠狀A(yù)中重

度狹窄→相應(yīng)心肌病變

◆少數(shù)病變輕，可能與合并冠狀A(yù)

痙攣有關(guān)三、病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育第三節(jié)原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）又稱高血壓病，是一種原因不明的，以體循環(huán)動脈壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病。

正常成人血壓:

收縮壓＜18.4kPa（140mmHg）

舒張壓＜12kPa（90mmHg）成年人高血壓:

收縮壓≥18.4kPa（140mmHg）

舒張壓≥12kPa（90mmHg）分類(1)繼發(fā)性高血壓

(secontaryhypertension):又稱癥狀性高血壓,5%~10%

(symptomatichypertension)繼發(fā)于一些疾病如慢性腎炎、腎A狹窄、腎上腺、垂體腫瘤的癥狀(2)原發(fā)性高血壓（特發(fā)性高血壓）

(primaryoressentialhypertension）：最多見，占90%~95%

◆原因不明

◆多見30-40歲以后

◆男、女無明顯差別一、病因和發(fā)病機(jī)制機(jī)理復(fù)雜，尚未明了，多種因素綜合作用。（一）膳食因素

食鹽攝入量與血壓發(fā)生有關(guān)，攝入Na+↑、攝K+↓、Ca2+↓

（二）遺傳因素

雙親患有高血壓者，其子代患高血壓者較多，同一家族中高血壓患者常有集中出現(xiàn)的現(xiàn)象。（三）精神神經(jīng)因素（職業(yè)、社會、心理因素）

精神緊張應(yīng)激性狀態(tài)↓促進(jìn)高血壓發(fā)生（四）其他因素:肥胖、吸煙、年齡↑

二、類型和病理變化類型:

◆緩進(jìn)型高血壓（良性高血壓）95%，累及全身細(xì)小動脈

◆急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）malignanthypertension(一)緩進(jìn)型高血壓chronichypertension1.第一期（機(jī)能紊亂期）①部位:

細(xì)動脈：中膜有1~2層SMC

（如腎小球小A）

小動脈：管徑<1mm的動脈（如腎小葉間A、弓形A）②病變特點：全身細(xì)、小動脈間歇性痙攣，無器質(zhì)性改變③臨床：血壓↑波動、頭昏、頭痛、精神心理因素——服用鎮(zhèn)靜藥或心情放松，癥狀減輕或消失

2.第二期（動脈病變期）(1)細(xì)動脈：

細(xì)動脈硬化（arteriolosclerosis）——細(xì)A玻璃樣變性（透明變性）累及腎入球小A、脾中心A、眼底小A分枝

鏡下：內(nèi)皮下至管壁見紅染、無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)玻璃樣物，壁厚、腔小(2)小動脈硬化①主要累及：腎小葉間A、弓形A及腦的小A。②病變：內(nèi)膜膠原及彈力纖維↑，中膜SMC↑，內(nèi)彈力膜分裂，彈力f、膠原f增生→管腔狹窄(3)大動脈無明顯病變或可伴發(fā)AS(4)臨床：血壓持續(xù)升高失去波動性，需降壓藥才能降低血壓3.第三期（內(nèi)臟病變期）(1)心臟的病變：左心室代償肥大，體積增大，重量↑，400g以上（正常250g），高度肥大者達(dá)800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳頭肌明顯變粗，但心腔不擴(kuò)張，向心性肥大→離心性肥大(2)腎臟病變：

原發(fā)性顆粒性固縮腎

(primarygranulo-contractedkidney)

或細(xì)A性腎硬化

(arteriolarnephrosclerosis)①肉眼：雙側(cè)，對稱性小、輕、硬，表面布滿均勻顆粒，被膜不易剝離。切面、皮質(zhì)變薄，腎盂周圍脂肪↑②鏡下：

◆腎細(xì)小動脈硬化：入球小動脈玻璃樣變，小葉間A，弓形A管壁↑部分腎小球纖維化，玻璃樣變，相應(yīng)腎小管消失,間質(zhì)纖維組織增生

◆殘存腎小球：代償肥大，小管擴(kuò)張(3)腦的病變①腦水腫高血壓腦病:（hypertensivencephalopathy）顱內(nèi)壓↑,頭痛嘔吐高血壓危象:（hypertensivecrisis）抽搐、意識障礙②高血壓腦病：由于腦內(nèi)細(xì)、小動脈的病變和痙攣，致血壓驟升，毛細(xì)血管通透性升高，引起急性腦水腫和顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群。

臨床表現(xiàn)：血壓顯著升高、劇烈頭痛、嘔吐、視力障礙、抽搐、甚至昏迷等。

③腦軟化(softeningofbrain):多發(fā)，小的梗死灶→微梗死灶（microinfarct）③腦出血：最嚴(yán)重并發(fā)癥

1)好發(fā)部位：基底節(jié)、內(nèi)囊；其次為大腦白質(zhì)、腦干2)原因：常見于豆紋動脈（自大腦中A，呈直角分出，口徑小，壁薄）微小動脈瘤破裂

3)癥狀：顱內(nèi)壓↑→腦疝內(nèi)囊→對側(cè)肢體癱橋腦→同側(cè)面N麻痹對側(cè)上、下肢癱

(4)視網(wǎng)膜的病變1)中央動脈硬化2)眼底鏡：動靜脈交叉，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲血、出血(二)急進(jìn)型高血壓（acceleratedhypertension）1.發(fā)病率：1%~5%為原發(fā)性，少數(shù)由良性而來。2.病變特點：常累及腎的細(xì)小A①壞死性細(xì)動脈炎：細(xì)A壁纖維素樣壞死；主要累及腎入球小A。②增生性小動脈內(nèi)膜炎：主要累及小葉間A、弓形A，內(nèi)膜增厚，SMC↑，管壁呈同心圓層狀增厚→蔥皮樣病變。3臨床①多見青壯年BP↑>30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）②高血壓腦病→腦出血③尿毒癥④視網(wǎng)膜出血，視乳頭水腫⑤心力衰竭三、病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育第四節(jié)風(fēng)濕病

風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、其次為皮膚、皮下組織、腦及血管，以心臟病變最嚴(yán)重

臨床：好發(fā)年齡5~15歲，發(fā)病有地區(qū)差

異。發(fā)熱、心臟關(guān)節(jié)損害，環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié),抗O↑

一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）致病因素：與A組乙型溶血性鏈球菌

感染有關(guān)①發(fā)病前：咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸

鏈球菌感染②多發(fā)于鏈球菌感染盛行的冬春季③抗菌素防治咽炎等同時，減少風(fēng)濕病

發(fā)生與復(fù)發(fā)④內(nèi)因：機(jī)體、抵抗力與反應(yīng)性的變化⑤非化膿性炎癥（二）發(fā)病機(jī)制1.抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌胞壁

C抗原（糖蛋白）：與結(jié)締組織糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)

M抗原（蛋白質(zhì)）：與心肌、血管、SMC發(fā)生交叉反應(yīng)2.對自身Ag的自身免疫反應(yīng)，或與免疫復(fù)合物形成有關(guān)3.遺傳易感性：對此有調(diào)節(jié)作用二、基本病變?nèi)斫Y(jié)締組織的炎性病變分期：1.變性滲出期（1個月）：①結(jié)締組織粘液樣變性、纖維素樣壞死②LC為主的炎性細(xì)胞浸潤2.增生期（肉芽腫期）（2-3月）：特征性肉芽腫→風(fēng)濕小體（Aschoff小體，診斷意義）

①部位：◆多發(fā)生于心肌間質(zhì)小血管旁、

心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織

◆心外膜、關(guān)節(jié)、血管等處少見

②鏡下特點：

◆中心：纖維素樣壞死

◆周圍：Aschoffcell

梟眼細(xì)胞awl-eyecell毛蟲細(xì)胞caterpillarcell

◆外周：少量LC及漿細(xì)胞③風(fēng)濕細(xì)胞來源：

單核-吞噬C來源，不是心肌源細(xì)胞，（表達(dá)Vimentinmac387、lysozyme；

actin、desmin陰性）

3.纖維化期（愈合期）（2~3月）：風(fēng)濕C→纖維母C→纖維化→梭形小瘢痕

整個過程4-6個月，病變新舊并存，反復(fù)進(jìn)展→嚴(yán)重的纖維化、瘢痕形成風(fēng)濕性心肌炎（低倍鏡）風(fēng)濕性心肌炎（高倍鏡）風(fēng)濕性心肌炎（高倍鏡）三、各器官病變（一）風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕性全心炎或某一層病變?yōu)橹鞫嘁娪谇鄩涯?/p>

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

(rheumaticendocarditis)：

（1）部位：

心瓣膜，以二尖瓣最常見，其次

二尖瓣和主動脈瓣、主動脈瓣

及三尖瓣，肺動脈瓣極少累及（2）病變：

①肉眼：瓣膜閉鎖緣，單行排列，1-

2mm，灰白色，疣狀贅生物，連接緊

密，不易脫落

②鏡下：白色血栓③McCallum斑（McCallumplatch）：

左心房后壁，內(nèi)膜由于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作，機(jī)化增厚，形成粗糙皺縮的內(nèi)膜區(qū)（3）結(jié)局：贅生物反復(fù)機(jī)化→瓣膜增厚，

變硬，粘連→狹窄或關(guān)閉不全（4）臨床：發(fā)熱、貧血、心區(qū)雜音

風(fēng)濕活動停止→雜音減弱或消失風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2.風(fēng)濕性心肌炎rheumaticmyocarditis

（1）部位：主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織

（2）病變：①成人：心肌間質(zhì)小血管旁

→Aschoff小體②兒童彌漫性間質(zhì)性心肌炎

→急性心衰（3）結(jié)局：心肌間質(zhì)→小瘢痕灶→對心臟

舒縮功能影響不大（4）臨床：急性期，心跳加快，第一音低

鈍，ECG的P-R間期延長，發(fā)

燒，WBC↑、抗O↑3.風(fēng)濕性心外膜炎（風(fēng)濕性心包炎）：（rheumaticpericarditis）

（1）部位：主要累及心包臟層（2）病變：漿液性或漿液纖維蛋白性炎癥

①以纖維素滲出為主：干性心包炎→絨毛心②以漿液滲出為主：濕性心包炎→心包炎性積液（3）結(jié)局◆恢復(fù)，吸收◆機(jī)化→臟壁層粘連→縮窄性心包炎constrictivepericarditis

（4）臨床◆叩診：心界向左右擴(kuò)大

◆聽診：心音遙遠(yuǎn)、心包磨擦音

◆X線：立位→燒瓶心（三）風(fēng)濕性動脈炎（rheumaticarteritis）1.部位：大小A均可受累，以小A常見

如冠狀A(yù),腎A,腸系膜A,腦A等2.病變：纖維素樣壞死，LC、單核C

浸潤，Aschoff小體3.結(jié)局：血管壁↑→狹窄→血栓形成（四）皮膚病變環(huán)形紅斑：最多見，且具診斷意義，多見于軀干、四肢，皮膚。1cm左右，杯狀紅暈，中央色澤正常鏡下：非特異性滲出性炎（五）風(fēng)濕性腦病1.多發(fā)于5-12歲，女孩較多2.主要病變：

①風(fēng)濕性動脈炎；神經(jīng)細(xì)胞變性，

膠質(zhì)細(xì)胞增生。以錐體外系受累

最重，出現(xiàn)不自主運(yùn)動→小舞蹈

癥（choreaminor）②皮質(zhì)下腦炎：NC變性，膠質(zhì)C增生

四、病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎1.感染性心內(nèi)膜炎：病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜尤其心

瓣膜→心內(nèi)膜炎2.病原微生物：細(xì)菌、立克次體、衣原體及真菌等，以細(xì)菌最多見3.分類

◆急性心內(nèi)膜炎

◆亞急性心內(nèi)膜炎（常見）

（一）急性感染性心內(nèi)膜炎（acuteinfectiveendocarditis）

1.病因：致病力強(qiáng)的化膿菌，金黃色葡萄球菌（最常見）、溶血性鏈球菌等。2.部位：某一部位化膿性炎→敗血癥→入血→心內(nèi)膜，多發(fā)于正常的心內(nèi)膜,主要累及主A瓣或二尖瓣,亦可累及心壁內(nèi)膜

3.病變：①急性化膿性的心內(nèi)膜炎：瓣膜潰瘍、穿孔②疣狀贅生物→易脫落→遠(yuǎn)處器官

→敗血性梗死

4.結(jié)局：

瓣膜破壞→急性瓣膜關(guān)閉不全50%↑→數(shù)日、數(shù)周內(nèi)死亡（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎subacutebacterialendocarditis,（SBE）1.病原菌常見：毒力較弱的草綠

色鏈球菌其次：腸球菌、真菌、

立克次體等2.特點：病原菌從機(jī)體內(nèi)某一感染灶侵襲

入血，如扁桃體炎①牙周炎、咽喉炎等，特別是在手術(shù)

時，拔牙、心導(dǎo)管、心臟手術(shù)②多發(fā)生在已有瓣膜病變基礎(chǔ)上，風(fēng)心病、先心病等③好發(fā)部位：二尖瓣和主A瓣3.病變特點（1）心臟①肉眼：瓣膜表面贅生物形成，大小不等,單個或多個,菜花狀,灰黃,污穢、質(zhì)脆易脫落

底部：肉芽組織

②鏡下：贅生物→血小板、纖維素、

菌落、嗜中性粒細(xì)胞及少

量壞死組織底部有肉芽和炎C浸潤

③臨床：瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全

→聽診雜音↘心力衰竭（2）血管：

①細(xì)菌毒素及贅生物脫落→栓子→

動脈栓塞和血管炎②栓塞部位：最多見于腦，其次為

腎、脾、心臟→梗死③臨床：皮膚、粘膜出血點、眼底

出血點→Roth點皮下小動脈炎→osler結(jié)節(jié)

（指趾末節(jié)腹面，紅紫色，

隆起，有壓痛）（3）腎臟：可因微栓塞引起局灶性腎小球腎炎，也可因免疫復(fù)合物的作用出現(xiàn)彌漫性腎小球腎炎。

（4）敗血癥：贅生物內(nèi)的細(xì)菌入血，并在血液中繁殖產(chǎn)毒，引起敗血癥。臨床上主要表現(xiàn)有長期發(fā)熱、脾腫大、白細(xì)胞增多、貧血以及皮膚、黏膜和眼底出血點。第六節(jié)心瓣膜病

（chronicvalvularvitiumoftheheart）引起的心瓣膜器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全先天性發(fā)育異常1.概念：后天疾病

2.病變部位多發(fā)生于有病變的瓣膜（常見于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎）

◆最常累及二尖瓣

◆其次：主A瓣

◆少見：三尖瓣、肺A瓣

瓣膜口狹窄：瓣膜增厚、變硬、粘連→瓣膜不能充分敞開→血流通過障礙

瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜增厚、卷曲、縮短或穿孔、破

裂→瓣膜口不能完全閉合→部分血液返流3.4.病因

①多數(shù)為風(fēng)濕性及感染性心內(nèi)膜炎所致②AS、梅毒性主A炎→主A瓣病變③少數(shù)：瓣膜退變、鈣化及先天異常所致

一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）

1.病因多數(shù)→風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)→感染性心內(nèi)膜炎

2.病變隔膜型：瓣葉間粘連，瓣膜輕，中度增厚漏斗型：瓣葉間嚴(yán)重粘連→瓣膜口呈魚口狀

（一）左心的變化

主要變化是左心房代償性擴(kuò)張及肥大、左心房淤血，引起肺淤血。（二）右心的變化

主要變化是肺動脈高壓引起右心室代償性肥大和擴(kuò)張。（三）臨床病理聯(lián)系

◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小

（左室↓）

◆聽診：心尖部舒張期隆隆性雜音

◆左房→附壁血栓

◆肺淤血、肺水腫：呼吸困難、紫紺、咳血性泡沫樣痰二、二尖瓣關(guān)閉不全

（mitralinsufficiency）病因

◆常見→風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

◆少數(shù)→SBE2.病變

二尖瓣瓣膜增厚、變硬、彈性減弱或消失，瓣膜卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，有時瓣膜破裂、穿孔或鈣化

（一）血流動力學(xué)變化1.心收縮期：左心室射出的部分血液從關(guān)閉不全的二尖瓣反流到左心房內(nèi)，左心房血容量增多，壓力升高，久之出現(xiàn)左心房代償性肥大。2.心舒張期，左心房內(nèi)大量血液涌入左心室，使左心室也發(fā)生代償性肥大。（二）臨床病理聯(lián)系1.聽診時心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音2.X線檢查顯示左心室肥大，出現(xiàn)全心功能不全時，為球形心。3.二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全常合并存在。三、主動脈瓣狹窄

（