《細胞基本功能》-2教學課件

第二章

細胞的根本功能

第二章1第一節(jié)細胞膜構造和物質轉運功能細胞膜構造 以液態(tài)脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著 蛋白質分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。

液態(tài)鑲嵌模型第一節(jié)細胞膜構造和物質轉運功能細胞膜構造液態(tài)鑲嵌2《細胞基本功能》-2教學課件3＊屏障作用＊保持細胞內容物的相對穩(wěn)定

＊膜通道蛋白，載體蛋白，酶＊細胞內外物質、能量、信息交換。

＊作為膜蛋白受體識別局部＊作為抗原，參與免疫反響細胞膜化學組成及意義1.脂質雙分子層：3.細胞膜糖類：糖蛋白，糖脂2.細胞膜蛋白質：細胞膜化學組成及意義1.脂質雙分子層：3.細胞膜糖類：糖蛋白4細胞膜的物質轉運

單純擴散

易化擴散

主動轉運〔原發(fā)性和繼發(fā)性〕

出胞和入胞

被動轉運細胞膜的物質轉運

單純擴散

易化5《細胞基本功能》-2教學課件6概念：脂溶性小分子物質從高濃度一側向低濃度一側移動的過程。

Na+Cl-H2OH2OABNa+Cl-一、單純擴散〔simplediffusion)概念：脂溶性小分子物質從高濃度一側向低濃度一側移動的過程。

7〔一〕轉運物質：

脂溶性小分子物質

〔O2、CO2、N2、尿素、乙醇、水〕

〔二〕特點：

⑴物理現(xiàn)象〔分子熱運動的擴散〕

⑵順濃度梯度，不耗能〔ATP〕

⑶不需膜蛋白的幫助

〔一〕轉運物質：

脂溶性小分子物質

〔O2、CO8〔三〕影響因素：

⑴濃度差—動力

⑵通透性—物質通過細胞膜的難易程度〔三〕影響因素：

⑴濃度差—動力

⑵通透性—物質通過細胞9

概念：非脂溶性或脂溶性較小的物質在

細胞膜上某些特殊蛋白質的幫助

下由高濃度一側向低濃度一側移

動的過程.

二、易化擴散(facilitateddiffusion)

概念：非脂溶性或脂溶性較小的物質在

10特點：

⑴順濃度梯度，不耗能

⑵需要膜蛋白的幫助分類：

＊通道轉運:依賴膜上的通道蛋白完成

＊載體轉運:依賴膜上的載體蛋白完成特點：

⑴順濃度梯度，不耗能

⑵需要膜蛋白的幫助11〔一〕載體轉運—船〔一〕載體轉運—船123.特點：

⑴特異性

⑵飽和現(xiàn)象〔座位有限〕

⑶競爭性抑制

1.轉運物質:

葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有機物2.介導方式：載體蛋白3.特點：

⑴特異性

⑵飽和現(xiàn)象〔座位有限〕

⑶13

＊〔二〕通道轉運—隧道

＊〔二〕通道轉運—隧道14

2.介導方式：通道蛋白

3.類型

化學門控通道：化學物質濃度改變控制

電壓門控通道：膜兩側電位差改變控制1.轉運物質：無機離子〔Na+K+Ca2+Cl-等〕2.介導方式：通道蛋白

3.類型

化學門控15

概念：在細胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆濃度梯度將物質由低濃度一側向高濃度一側轉運的過程。三、主動轉運〔activetransport〕

概念：在細胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆濃度梯度將物質由16《細胞基本功能》-2教學課件17

〔一〕介導方式：泵實質：具有ATP酶活性的蛋白質

18〔二〕特點：

⑴逆濃度梯度，耗能

⑵每分解一個ATP泵出3Na+泵入2K+〔二〕特點：

⑴逆濃度梯度，耗能

⑵每分解一個ATP19〔三〕意義：

⑴產(chǎn)生和維持細胞內高K+、細胞外高

Na+的狀態(tài)，是細胞產(chǎn)生生物電的根底

⑵建立一種勢能貯備，供細胞其他耗能

過程利用

如：小腸內葡萄糖由腸腔內進入小腸上

皮細胞轉運所需能量來自這種勢能

而非ATP的直接分解。

稱為繼發(fā)性主動轉運〔三〕意義：

⑴產(chǎn)生和維持細胞內高K+、細胞外高

20繼發(fā)性主動轉運

繼發(fā)性主動轉運

21轉運物質：大分子或團塊物質

四、入胞與出胞〔胞吞與胞吐〕入胞：體內細菌、異物的去除以及藥物大分子營養(yǎng)物質的吸收

出胞：激素、神經(jīng)遞質、酶的分泌

特點：由細胞提供能量，是耗能過程。轉運物質：大分子或團塊物質

四、入胞與出胞〔胞吞與胞吐〕22入胞包括：吞飲：進入的物質為液體。吞噬：進入的物質為固體。入胞包括：吞飲：進入的物質為液體。23轉運物質介導方式方向耗能單純擴散易化擴散主動轉運出/入胞總結轉運物質介導方式方向耗能單純擴散易化擴散主24生物活細胞在安靜或活動時伴隨的電現(xiàn)象。心電圖、腦電圖實際上是將心肌細胞、腦細胞等的生物電引導并放大，描記在記錄紙上。細胞生物電有兩種表現(xiàn)形式：安靜時的靜息電位RP

受刺激而活動時的動作電位AP第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象生物活細胞在安靜或活動時伴隨的電現(xiàn)象。第三節(jié)細胞的生物電25一、靜息電位〔RestingPotential,RP〕〔一〕概念：細胞處于靜息狀態(tài)時細胞膜內外兩側存在的電位差①有電位差②外正內負〔極化〕③穩(wěn)定直流一、靜息電位〔RestingPotential,RP〕26提示：

〔1〕RP為電位差

〔2〕膜外比膜內電位高

〔3〕規(guī)定膜外電位為0，那么RP=膜內電位＜0

〔4〕各類細胞的RP并不一樣

神經(jīng)元細胞：-70mv

骨骼肌細胞：-90mv

人紅細胞：-10mv

〔5〕負號、外正內負的正負沒有數(shù)學意義，只代表電位的上下

提示：

〔1〕RP為電位差

〔2〕膜外比膜內電位高

〔3〕規(guī)27RP的變化

〔1〕極化

安靜時,膜兩側電位內負外正的狀態(tài)

〔2〕超極化

膜內電位向負值增大方向變化

〔3〕去極化〔除極化〕

膜內電位向負值減小方向變化

RP的變化

〔1〕極化

安靜時,膜兩側電位內負28〔4〕復極化

去極化后，膜內電位又恢復到原來

極化狀態(tài)的過程。

極化與靜息電位都是細胞處于安靜狀態(tài)的標志?！?〕復極化

去極化后，膜內電位又恢復到原來

29〔二〕形成機制：離子流學說

〔1〕條件：

A.細胞膜兩側存在離子濃度差〔離子分布不均〕

細胞外高Na+細胞內高K+

[Na+]o＞[Na+]i [K+]i＞[K+]o

B.不同狀態(tài)下細胞膜對不同的離子通透

安靜時主要是K+通道開放〔主要對K+通透〕

通道轉運〔二〕形成機制：離子流學說

〔1〕條件：

A.30細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜31細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++32細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜外流動力，由K+濃度差形成外流阻力，由電位差形成細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++33〔２〕形成機制：

靜息時[K+]i＞[K+]o，K+通道開放K+外流細胞外電位細胞內電位當動力＝阻力時K+外流停頓，此時形成的細胞膜內外的電位差稱為K+外流形成的電-化學平衡電位〔即ＲＰ〕

〔２〕形成機制：

靜息時[K+]i＞[K+]o，K+通道開放34二、動作電位〔actionpotential，AP〕〔一〕概念：在靜息電位根底上可興奮細胞承受有效刺激后產(chǎn)生的可擴布性的〔快速、可逆轉、可傳播的〕電位變化。ＡＰ是細胞興奮的標志從分子角度定義興奮性？二、動作電位〔actionpotential，AP〕〔一35stimulatr0mV神經(jīng)纖維AP興奮的共有標志:動作電位stimulatr0mV神經(jīng)纖維AP興奮的共有標志:動361.波形1.波形372.特點：

〔1〕“全或無〞現(xiàn)象

〔2〕不衰減傳導：幅度不隨傳布距離的

增加而減小

〔3〕雙向傳導：中間受刺激，向兩端傳

〔4〕脈沖式：由于不應期的存在，AP不

可能重合，有一定間隔2.特點：

〔1〕“全或無〞現(xiàn)象

〔2〕不衰減傳導：幅度不38３.ＡＰ與ＲＰ的區(qū)別

ＲＰＡＰ穩(wěn)定的電位差不能傳播標志細胞處于靜息狀態(tài)連續(xù)的電位變化產(chǎn)生后迅速向細胞膜四周傳播標志細胞處于興奮狀態(tài)靜態(tài)動態(tài)３.ＡＰ與ＲＰ的區(qū)別

ＲＰＡＰ穩(wěn)定的電位差不能傳播標志細胞39〔二〕形成機制

〔1〕條件：

A.細胞膜兩側存在離子濃度差〔離子分布不均〕

細胞外高Na+細胞內高K+

[Na+]o＞[Na+]i [K+]i＞[K+]o

B.不同狀態(tài)下細胞膜對不同的離子通透

去極化到閾電位時主要是Na+通道開放

〔主要對Na+通透〕

〔二〕形成機制

〔1〕條件：

A.細胞膜兩側存在離子40細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜41細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++42細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜內流動力，由Na+濃度差形成內流阻力，由電位差形成細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++43〔2〕形成機制：

A.峰電位：可興奮細胞受到閾刺激→膜上Na+通道少量開放→少量Na+內流→膜電位去極化到達閾電位→大量Na+通道迅速開放〔正反響〕→Na+大量、快速內流→細胞內正電荷增多，膜電位由負到正〔去極化時相〕→動力=阻力時Na+內流停頓，到達Na+平衡電位→Na+通道關閉→K+快速外流→膜電位迅速下降由正到負〔復極化時相〕〔2〕形成機制：

A.峰電位：可興奮細胞受到閾刺激→膜上44

B.后電位的可能原因：Na+—K+泵，將內流的Na+泵出，外流的K+泵入,以維持離子的不均勻分布，為下一次興奮作準備

B.后電位的可能原因：Na+—K+泵，將內流的Na+45〔三〕AP的產(chǎn)生條件

1.閾電位〔TP〕：

〔三〕AP的產(chǎn)生條件

1.閾電位〔TP〕：

46

并非所有刺激都可觸發(fā)ＡＰ引起組織興奮，只有刺激使膜電位減小到一定臨界值才產(chǎn)生ＡＰ

〔1〕概念：能觸發(fā)AP的臨界膜電位.

即膜對Na+通透性突然大量增加的

臨界膜電位數(shù)值，距離ＲＰ10~20ｍｖ

并非所有刺激都可觸發(fā)ＡＰ引起組織興奮，只有刺激使膜電位減小47閾刺激和閾上刺激可使細胞內電位變化達閾值，從而觸發(fā)ＡＰ閾下刺激強度小，只能引起刺激局部出現(xiàn)一個較小的去極化，達不到閾電位水平，不產(chǎn)生ＡＰ閾刺激和閾上刺激可使細胞內電位變化達閾值，從而觸發(fā)ＡＰ482.局部反響

〔1〕概念：細胞承受閾下刺激產(chǎn)生微小的局部去極化〔少量Ｎa+內流〕2.局部反響

〔1〕概念：細胞承受閾下刺激產(chǎn)生微小的局部去極49〔2〕特征：

A.等級性：隨刺激強度增大而增大

B.衰減性：、近距離傳播

C.總和效應

時間總和：同一部位先后承受刺激 空間總和：相鄰部位同時承受刺激〔2〕特征：

A.等級性：隨刺激強度增大而增大

50課后請比較AP與局部興奮

課后請比較AP與局部興奮

51〔四〕AP的傳導

ＡＰ一旦在細胞膜某點產(chǎn)生就會傳至整個細胞膜，這種ＡＰ在同一細胞上的傳播稱傳導。〔四〕AP的傳導

ＡＰ一旦在細胞膜某點產(chǎn)生就會傳至整個細胞膜52傳導機制——局部電流+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-+-+神經(jīng)沖動：神經(jīng)纖維上傳導神經(jīng)纖維傳導機制——局部電流+++++++++++++---神經(jīng)沖動53〔1〕傳導原理：局部電流

ＡＰ由已興奮部位傳至鄰近未興奮部位

〔2〕傳導特點：

A.雙向傳導

B.不衰減

C.“全或無〞現(xiàn)象

〔1〕傳導原理：局部電流

ＡＰ由已興奮部位傳至鄰近未興奮54〔3〕有髓鞘的神經(jīng)纖維興奮傳導的原理： 跳躍式傳導

快！〔3〕有髓鞘的神經(jīng)纖維興奮傳導的原理： 跳躍式傳導55第四節(jié)肌細胞的收縮功能骨骼肌興奮如何引起骨骼肌收縮神經(jīng)興奮如何引起骨骼肌的興奮？第四節(jié)肌細胞的收縮功能骨骼肌興奮如何引起骨骼肌收縮神經(jīng)興奮56三個環(huán)節(jié)：肌細胞的興奮收縮耦聯(lián)神經(jīng)細胞產(chǎn)生AP并傳遞至末梢神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞三個環(huán)節(jié)：肌細胞的興奮收縮耦聯(lián)神經(jīng)細胞產(chǎn)生AP并傳遞至末梢神57一、神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞終板膜〔接頭后膜〕：N2受體膽堿酯酶形態(tài)構造神經(jīng)末梢(接頭前膜〕： 囊泡〔內含Ach〕接頭間隙：

細胞外液一、神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞終板膜〔接頭后膜〕：形態(tài)58

神經(jīng)沖動抵達神經(jīng)末梢前膜去極化Ca2+通透性增大囊泡前移與前膜融合、破裂，大量Ach呈量子釋放Ach間隙彌散與終板膜上Ach受體通道蛋白結合終板膜對Na+、K+通透性增大Na+內流為主終板膜去極化形成終板電位〔EPP〕觸發(fā)鄰近肌膜產(chǎn)生AP傳遞過程Ca2+內流EPP電緊張擴布

神經(jīng)沖動抵達神經(jīng)末梢前膜去極化囊泡前移與前膜融合、破裂，大59

〔2〕終板電位：局部興奮，不是AP

提示〔1〕量子釋放：囊泡中儲存的Ach通過出胞作用 傾囊釋放

〔3〕Ach

作用：信使

去向：很快被后膜上的膽堿酯酶水解〔4〕膽堿酯酶

及時水解Ach，保證了一次神經(jīng)沖動引起肌 細胞一次興奮及收縮微終板電位

〔2〕終板電位：局部興奮，不是AP

60〔2〕影響?—有機磷中毒

影響因素〔1〕影響?—箭毒〔2〕影響?—有機磷中毒

影響因素〔1〕影響?—箭毒61〔2〕影響Ach水解〔抑制膽堿酯酶〕—有機磷中毒

影響因素〔1〕影響Ach與受體結合—筒箭毒〔肌肉松弛劑〕

〔2〕影響Ach水解〔抑制膽堿酯酶〕—有機磷中毒

影響因素62傳遞特征單向傳遞時間延擱易受環(huán)境變化的影響傳遞特征單向傳遞時間延擱易受環(huán)境變化的影響63二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián) 將肌細胞興奮與肌肉收縮聯(lián)系起來的中介過程 肌管系統(tǒng)1.概念2.形態(tài)構造二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)1.概念2.形態(tài)構造64

A.肌細胞膜上的電興奮〔AP〕通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處

B.三聯(lián)管處的興奮傳遞：

橫管膜興奮→終池膜Ca2+通道開放→終池中的Ca2+流至肌漿中→肌漿中Ca2+↑→骨骼肌的收縮過程

C.終池對Ca2+的再攝取和儲存〔鈣泵〕→肌漿中Ca2+↓→肌肉舒張3.耦聯(lián)過程

A.肌細胞膜上的電興奮〔AP〕通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處

65

耦聯(lián)因子：三聯(lián)管Ca2+4.構造根底

耦聯(lián)因子：三聯(lián)管Ca2+4.構造根底66三骨骼肌的收縮原理三骨骼肌的收縮原理671.肌原纖維和肌小節(jié)1.肌原纖維和肌小節(jié)68《細胞基本功能》-2教學課件692.收縮機制：肌絲滑行學說

〔1〕肌絲

2.收縮機制：肌絲滑行學說

〔1〕肌絲

70A.粗肌絲—肌球蛋白

橫橋的作用：

★在一定條件下與細肌絲上的肌動蛋白可逆性結合

★具有ATP酶的活性，結合后激活,分解ATP為橫橋提供能量A.粗肌絲—肌球蛋白

橫橋的作用：

★在一定條件下與細肌絲71

B.細肌絲

肌動蛋白：可結合肌球蛋白

原肌球蛋白：可掩蓋肌動蛋白上與橫橋的

結合位點

肌鈣蛋白：可結合鈣B.細肌絲

肌動蛋白：可結合肌球蛋白

72《細胞基本功能》-2教學課件73《細胞基本功能》-2教學課件74《細胞基本功能》-2教學課件75《細胞基本功能》-2教學課件76〔2〕肌絲滑行過程：

肌漿內[Ca2+]↑→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌球蛋白構象改變→肌動蛋白位點暴露→橫橋與位點結合→→→橫橋擺動→牽動細肌絲向暗帶中央滑行→相鄰Z線靠近，肌小節(jié)縮短→肌纖維縮短，肌肉收縮

ATP分解〔2〕肌絲滑行過程：

肌漿內[Ca2+]↑→Ca2+與肌鈣77《細胞基本功能》-2教學課件78

神經(jīng)興奮→AP在神經(jīng)纖維上傳導至神經(jīng)末梢 →N-M接頭處興奮傳遞→肌細胞的興奮-收縮 耦聯(lián)→肌絲滑行，肌節(jié)縮短→肌細胞收縮總結：從神經(jīng)興奮到肌肉收縮共經(jīng)歷：

神經(jīng)興奮→AP在神經(jīng)纖維上傳導至神經(jīng)末梢 →N-M接79《細胞基本功能》-2教學課件80四、骨骼肌的收縮形式 等長收縮與等張收縮 單收縮與強直收縮四、骨骼肌的收縮形式 等長收縮與等張收縮81〔一〕等長收縮與等張收縮1.等長收縮：張力增加而長度不變〔不作功〕〔粗肌絲拉細肌絲，但沒有拉動〕條件：肌肉所承受的負荷〔后負荷〕≥肌肉收縮力作用：保持一定的肌張力，維持人體的位置和姿勢〔一〕等長收縮與等張收縮1.等長收縮：張力增加而長度不變〔不822.等張收縮：長度縮短而張力不變〔作功〕〔粗肌絲拉細肌絲，拉動細肌絲滑動〕條件：肌肉所承受的負荷〔后負荷〕≤肌肉收縮力作用：產(chǎn)生位移2.等張收縮：長度縮短而張力不變〔作功〕83《細胞基本功能》-2教學課件84一般情況下骨骼肌的收縮都是混合式的，先有張力增加，至張力≥負荷時長度縮短，即先有等長后有等張一般情況下骨骼肌的收縮都是混合式的，先有張力增加，至張力≥負85〔二〕單收縮和強直收縮1.單收縮定義：肌肉受到一次短促的有效刺激后爆發(fā)一次AP，產(chǎn)生一次機械收縮分期：潛伏期、收縮期、舒張期〔二〕單收縮和強直收縮1.單收縮862.強直收縮〔復合收縮〕

概念：連續(xù)刺激下，肌肉處于持續(xù)收縮狀態(tài)， 產(chǎn)生單收縮的復合

分類：不完全強直收縮

完全強直收縮2.強直收縮〔復合收縮〕

概念：連續(xù)刺激下，肌肉處于持續(xù)87《細胞基本功能》-2教學課件88不完全：后一次刺激落在前一次收縮的舒張期內

完全：后一次刺激落在前一次收縮的收縮期內

不完全：后一次刺激落在前一次收縮的舒張期內

完全：后一次刺激89

1.刺激的頻率不同，

肌肉的收縮形式？收縮幅度？

2.刺激的強度不同，

肌肉的收縮幅度？提示：

1.刺激的頻率不同，

肌肉的收縮形式？收縮幅度？

90五、影響骨骼肌收縮的主要因素

肌肉的收縮能力后負荷前負荷五、影響骨骼肌收縮的主要因素 肌肉的收縮能力后負荷91〔一〕前負荷〔preload〕1.前負荷：肌肉收縮之前就已經(jīng)存在的負荷〔動力〕2.初長度：肌肉在前負荷作用下的長度3.最適前負荷：能夠產(chǎn)生最大肌張力的前負荷4.最適初長度：能夠產(chǎn)生最大肌張力的初長度 〔2.0--2.2nm〕〔一〕前負荷〔preload〕1.前負荷：肌肉收縮之前就已經(jīng)92

1.在最適前負荷之前，隨著前負荷/初長度↑，肌張力↑

2.在最適前負荷，肌張力最大，不再增加

3.在最適前負荷之后，隨著前負荷/初長度↑，肌張力↓

肌肉初長度與肌張力的關系：

1.在最適前負荷之前，隨著前負荷/初長度↑，肌張力↑

2.93原理：

1.隨著前負荷↑，初長度↑→肌小節(jié)適當拉長→肌動蛋白位點暴露↑→橫橋與位點結合的數(shù)目↑→肌肉收縮的張力、速度、縮短長度↑

原理：

1.隨著前負荷↑，初長度↑→肌小節(jié)適當拉長→肌動942.在最適前負荷，粗肌絲的橫橋與細肌絲的肌纖蛋白位點重疊最有效，結合的數(shù)目最大，因此產(chǎn)生的肌張力最大

2.在最適前負荷，粗肌絲的橫橋與細肌絲的肌纖蛋白位點重疊最有953.隨著前負荷↑，初長度↑→肌小節(jié)過分拉長→橫橋與位點結合的數(shù)目↓→肌肉收縮的張力、速度、縮短長度↓3.隨著前負荷↑，初長度↑→肌小節(jié)過分拉長→橫橋與位點結96〔二〕后負荷〔afterload〕1.概念：肌肉收縮過程中承受的負荷〔阻力〕2.表現(xiàn)： 當肌張力<后負荷時，先有張力↑—等長收縮 當肌張力=后負荷時，再有長度↓—等張收縮〔二〕后負荷〔afterload〕1.概念：肌肉收縮過程中承97《細胞基本功能》-2教學課件98〔三〕肌收縮性能對肌肉收縮的影響正性肌力Adr、Ca+等負性肌力缺氧、酸中毒等收縮性：影響肌收縮效果的內部機能狀態(tài)〔三〕肌收縮性能對肌肉收縮的影響正性肌力收縮性：影響肌收縮效99第二章

細胞的根本功能

第二章100第一節(jié)細胞膜構造和物質轉運功能細胞膜構造 以液態(tài)脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著 蛋白質分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。

液態(tài)鑲嵌模型第一節(jié)細胞膜構造和物質轉運功能細胞膜構造液態(tài)鑲嵌101《細胞基本功能》-2教學課件102＊屏障作用＊保持細胞內容物的相對穩(wěn)定

＊膜通道蛋白，載體蛋白，酶＊細胞內外物質、能量、信息交換。

＊作為膜蛋白受體識別局部＊作為抗原，參與免疫反響細胞膜化學組成及意義1.脂質雙分子層：3.細胞膜糖類：糖蛋白，糖脂2.細胞膜蛋白質：細胞膜化學組成及意義1.脂質雙分子層：3.細胞膜糖類：糖蛋白103細胞膜的物質轉運

單純擴散

易化擴散

主動轉運〔原發(fā)性和繼發(fā)性〕

出胞和入胞

被動轉運細胞膜的物質轉運

單純擴散

易化104《細胞基本功能》-2教學課件105概念：脂溶性小分子物質從高濃度一側向低濃度一側移動的過程。

Na+Cl-H2OH2OABNa+Cl-一、單純擴散〔simplediffusion)概念：脂溶性小分子物質從高濃度一側向低濃度一側移動的過程。

106〔一〕轉運物質：

脂溶性小分子物質

〔O2、CO2、N2、尿素、乙醇、水〕

〔二〕特點：

⑴物理現(xiàn)象〔分子熱運動的擴散〕

⑵順濃度梯度，不耗能〔ATP〕

⑶不需膜蛋白的幫助

〔一〕轉運物質：

脂溶性小分子物質

〔O2、CO107〔三〕影響因素：

⑴濃度差—動力

⑵通透性—物質通過細胞膜的難易程度〔三〕影響因素：

⑴濃度差—動力

⑵通透性—物質通過細胞108

概念：非脂溶性或脂溶性較小的物質在

細胞膜上某些特殊蛋白質的幫助

下由高濃度一側向低濃度一側移

動的過程.

二、易化擴散(facilitateddiffusion)

概念：非脂溶性或脂溶性較小的物質在

109特點：

⑴順濃度梯度，不耗能

⑵需要膜蛋白的幫助分類：

＊通道轉運:依賴膜上的通道蛋白完成

＊載體轉運:依賴膜上的載體蛋白完成特點：

⑴順濃度梯度，不耗能

⑵需要膜蛋白的幫助110〔一〕載體轉運—船〔一〕載體轉運—船1113.特點：

⑴特異性

⑵飽和現(xiàn)象〔座位有限〕

⑶競爭性抑制

1.轉運物質:

葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有機物2.介導方式：載體蛋白3.特點：

⑴特異性

⑵飽和現(xiàn)象〔座位有限〕

⑶112

＊〔二〕通道轉運—隧道

＊〔二〕通道轉運—隧道113

2.介導方式：通道蛋白

3.類型

化學門控通道：化學物質濃度改變控制

電壓門控通道：膜兩側電位差改變控制1.轉運物質：無機離子〔Na+K+Ca2+Cl-等〕2.介導方式：通道蛋白

3.類型

化學門控114

概念：在細胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆濃度梯度將物質由低濃度一側向高濃度一側轉運的過程。三、主動轉運〔activetransport〕

概念：在細胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆濃度梯度將物質由115《細胞基本功能》-2教學課件116

〔一〕介導方式：泵實質：具有ATP酶活性的蛋白質

117〔二〕特點：

⑴逆濃度梯度，耗能

⑵每分解一個ATP泵出3Na+泵入2K+〔二〕特點：

⑴逆濃度梯度，耗能

⑵每分解一個ATP118〔三〕意義：

⑴產(chǎn)生和維持細胞內高K+、細胞外高

Na+的狀態(tài)，是細胞產(chǎn)生生物電的根底

⑵建立一種勢能貯備，供細胞其他耗能

過程利用

如：小腸內葡萄糖由腸腔內進入小腸上

皮細胞轉運所需能量來自這種勢能

而非ATP的直接分解。

稱為繼發(fā)性主動轉運〔三〕意義：

⑴產(chǎn)生和維持細胞內高K+、細胞外高

119繼發(fā)性主動轉運

繼發(fā)性主動轉運

120轉運物質：大分子或團塊物質

四、入胞與出胞〔胞吞與胞吐〕入胞：體內細菌、異物的去除以及藥物大分子營養(yǎng)物質的吸收

出胞：激素、神經(jīng)遞質、酶的分泌

特點：由細胞提供能量，是耗能過程。轉運物質：大分子或團塊物質

四、入胞與出胞〔胞吞與胞吐〕121入胞包括：吞飲：進入的物質為液體。吞噬：進入的物質為固體。入胞包括：吞飲：進入的物質為液體。122轉運物質介導方式方向耗能單純擴散易化擴散主動轉運出/入胞總結轉運物質介導方式方向耗能單純擴散易化擴散主123生物活細胞在安靜或活動時伴隨的電現(xiàn)象。心電圖、腦電圖實際上是將心肌細胞、腦細胞等的生物電引導并放大，描記在記錄紙上。細胞生物電有兩種表現(xiàn)形式：安靜時的靜息電位RP

受刺激而活動時的動作電位AP第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象生物活細胞在安靜或活動時伴隨的電現(xiàn)象。第三節(jié)細胞的生物電124一、靜息電位〔RestingPotential,RP〕〔一〕概念：細胞處于靜息狀態(tài)時細胞膜內外兩側存在的電位差①有電位差②外正內負〔極化〕③穩(wěn)定直流一、靜息電位〔RestingPotential,RP〕125提示：

〔1〕RP為電位差

〔2〕膜外比膜內電位高

〔3〕規(guī)定膜外電位為0，那么RP=膜內電位＜0

〔4〕各類細胞的RP并不一樣

神經(jīng)元細胞：-70mv

骨骼肌細胞：-90mv

人紅細胞：-10mv

〔5〕負號、外正內負的正負沒有數(shù)學意義，只代表電位的上下

提示：

〔1〕RP為電位差

〔2〕膜外比膜內電位高

〔3〕規(guī)126RP的變化

〔1〕極化

安靜時,膜兩側電位內負外正的狀態(tài)

〔2〕超極化

膜內電位向負值增大方向變化

〔3〕去極化〔除極化〕

膜內電位向負值減小方向變化

RP的變化

〔1〕極化

安靜時,膜兩側電位內負127〔4〕復極化

去極化后，膜內電位又恢復到原來

極化狀態(tài)的過程。

極化與靜息電位都是細胞處于安靜狀態(tài)的標志?！?〕復極化

去極化后，膜內電位又恢復到原來

128〔二〕形成機制：離子流學說

〔1〕條件：

A.細胞膜兩側存在離子濃度差〔離子分布不均〕

細胞外高Na+細胞內高K+

[Na+]o＞[Na+]i [K+]i＞[K+]o

B.不同狀態(tài)下細胞膜對不同的離子通透

安靜時主要是K+通道開放〔主要對K+通透〕

通道轉運〔二〕形成機制：離子流學說

〔1〕條件：

A.129細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜130細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++131細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜外流動力，由K+濃度差形成外流阻力，由電位差形成細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++132〔２〕形成機制：

靜息時[K+]i＞[K+]o，K+通道開放K+外流細胞外電位細胞內電位當動力＝阻力時K+外流停頓，此時形成的細胞膜內外的電位差稱為K+外流形成的電-化學平衡電位〔即ＲＰ〕

〔２〕形成機制：

靜息時[K+]i＞[K+]o，K+通道開放133二、動作電位〔actionpotential，AP〕〔一〕概念：在靜息電位根底上可興奮細胞承受有效刺激后產(chǎn)生的可擴布性的〔快速、可逆轉、可傳播的〕電位變化。ＡＰ是細胞興奮的標志從分子角度定義興奮性？二、動作電位〔actionpotential，AP〕〔一134stimulatr0mV神經(jīng)纖維AP興奮的共有標志:動作電位stimulatr0mV神經(jīng)纖維AP興奮的共有標志:動1351.波形1.波形1362.特點：

〔1〕“全或無〞現(xiàn)象

〔2〕不衰減傳導：幅度不隨傳布距離的

增加而減小

〔3〕雙向傳導：中間受刺激，向兩端傳

〔4〕脈沖式：由于不應期的存在，AP不

可能重合，有一定間隔2.特點：

〔1〕“全或無〞現(xiàn)象

〔2〕不衰減傳導：幅度不137３.ＡＰ與ＲＰ的區(qū)別

ＲＰＡＰ穩(wěn)定的電位差不能傳播標志細胞處于靜息狀態(tài)連續(xù)的電位變化產(chǎn)生后迅速向細胞膜四周傳播標志細胞處于興奮狀態(tài)靜態(tài)動態(tài)３.ＡＰ與ＲＰ的區(qū)別

ＲＰＡＰ穩(wěn)定的電位差不能傳播標志細胞138〔二〕形成機制

〔1〕條件：

A.細胞膜兩側存在離子濃度差〔離子分布不均〕

細胞外高Na+細胞內高K+

[Na+]o＞[Na+]i [K+]i＞[K+]o

B.不同狀態(tài)下細胞膜對不同的離子通透

去極化到閾電位時主要是Na+通道開放

〔主要對Na+通透〕

〔二〕形成機制

〔1〕條件：

A.細胞膜兩側存在離子139細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜140細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++141細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜內流動力，由Na+濃度差形成內流阻力，由電位差形成細胞內細胞外Na+Na+Na+K+K+K+細胞膜++++++142〔2〕形成機制：

A.峰電位：可興奮細胞受到閾刺激→膜上Na+通道少量開放→少量Na+內流→膜電位去極化到達閾電位→大量Na+通道迅速開放〔正反響〕→Na+大量、快速內流→細胞內正電荷增多，膜電位由負到正〔去極化時相〕→動力=阻力時Na+內流停頓，到達Na+平衡電位→Na+通道關閉→K+快速外流→膜電位迅速下降由正到負〔復極化時相〕〔2〕形成機制：

A.峰電位：可興奮細胞受到閾刺激→膜上143

B.后電位的可能原因：Na+—K+泵，將內流的Na+泵出，外流的K+泵入,以維持離子的不均勻分布，為下一次興奮作準備

B.后電位的可能原因：Na+—K+泵，將內流的Na+144〔三〕AP的產(chǎn)生條件

1.閾電位〔TP〕：

〔三〕AP的產(chǎn)生條件

1.閾電位〔TP〕：

145

并非所有刺激都可觸發(fā)ＡＰ引起組織興奮，只有刺激使膜電位減小到一定臨界值才產(chǎn)生ＡＰ

〔1〕概念：能觸發(fā)AP的臨界膜電位.

即膜對Na+通透性突然大量增加的

臨界膜電位數(shù)值，距離ＲＰ10~20ｍｖ

并非所有刺激都可觸發(fā)ＡＰ引起組織興奮，只有刺激使膜電位減小146閾刺激和閾上刺激可使細胞內電位變化達閾值，從而觸發(fā)ＡＰ閾下刺激強度小，只能引起刺激局部出現(xiàn)一個較小的去極化，達不到閾電位水平，不產(chǎn)生ＡＰ閾刺激和閾上刺激可使細胞內電位變化達閾值，從而觸發(fā)ＡＰ1472.局部反響

〔1〕概念：細胞承受閾下刺激產(chǎn)生微小的局部去極化〔少量Ｎa+內流〕2.局部反響

〔1〕概念：細胞承受閾下刺激產(chǎn)生微小的局部去極148〔2〕特征：

A.等級性：隨刺激強度增大而增大

B.衰減性：、近距離傳播

C.總和效應

時間總和：同一部位先后承受刺激 空間總和：相鄰部位同時承受刺激〔2〕特征：

A.等級性：隨刺激強度增大而增大

149課后請比較AP與局部興奮

課后請比較AP與局部興奮

150〔四〕AP的傳導

ＡＰ一旦在細胞膜某點產(chǎn)生就會傳至整個細胞膜，這種ＡＰ在同一細胞上的傳播稱傳導?！菜摹矨P的傳導

ＡＰ一旦在細胞膜某點產(chǎn)生就會傳至整個細胞膜151傳導機制——局部電流+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-+-+神經(jīng)沖動：神經(jīng)纖維上傳導神經(jīng)纖維傳導機制——局部電流+++++++++++++---神經(jīng)沖動152〔1〕傳導原理：局部電流

ＡＰ由已興奮部位傳至鄰近未興奮部位

〔2〕傳導特點：

A.雙向傳導

B.不衰減

C.“全或無〞現(xiàn)象

〔1〕傳導原理：局部電流

ＡＰ由已興奮部位傳至鄰近未興奮153〔3〕有髓鞘的神經(jīng)纖維興奮傳導的原理： 跳躍式傳導

快！〔3〕有髓鞘的神經(jīng)纖維興奮傳導的原理： 跳躍式傳導154第四節(jié)肌細胞的收縮功能骨骼肌興奮如何引起骨骼肌收縮神經(jīng)興奮如何引起骨骼肌的興奮？第四節(jié)肌細胞的收縮功能骨骼肌興奮如何引起骨骼肌收縮神經(jīng)興奮155三個環(huán)節(jié)：肌細胞的興奮收縮耦聯(lián)神經(jīng)細胞產(chǎn)生AP并傳遞至末梢神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞三個環(huán)節(jié)：肌細胞的興奮收縮耦聯(lián)神經(jīng)細胞產(chǎn)生AP并傳遞至末梢神156一、神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞終板膜〔接頭后膜〕：N2受體膽堿酯酶形態(tài)構造神經(jīng)末梢(接頭前膜〕： 囊泡〔內含Ach〕接頭間隙：

細胞外液一、神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞終板膜〔接頭后膜〕：形態(tài)157

神經(jīng)沖動抵達神經(jīng)末梢前膜去極化Ca2+通透性增大囊泡前移與前膜融合、破裂，大量Ach呈量子釋放Ach間隙彌散與終板膜上Ach受體通道蛋白結合終板膜對Na+、K+通透性增大Na+內流為主終板膜去極化形成終板電位〔EPP〕觸發(fā)鄰近肌膜產(chǎn)生AP傳遞過程Ca2+內流EPP電緊張擴布

神經(jīng)沖動抵達神經(jīng)末梢前膜去極化囊泡前移與前膜融合、破裂，大158

〔2〕終板電位：局部興奮，不是AP

提示〔1〕量子釋放：囊泡中儲存的Ach通過出胞作用 傾囊釋放

〔3〕Ach

作用：信使

去向：很快被后膜上的膽堿酯酶水解〔4〕膽堿酯酶

及時水解Ach，保證了一次神經(jīng)沖動引起肌 細胞一次興奮及收縮微終板電位

〔2〕終板電位：局部興奮，不是AP

159〔2〕影響?—有機磷中毒

影響因素〔1〕影響?—箭毒〔2〕影響?—有機磷中毒

影響因素〔1〕影響?—箭毒160〔2〕影響Ach水解〔抑制膽堿酯酶〕—有機磷中毒

影響因素〔1〕影響Ach與受體結合—筒箭毒〔肌肉松弛劑〕

〔2〕影響Ach水解〔抑制膽堿酯酶〕—有機磷中毒

影響因素161傳遞特征單向傳遞時間延擱易受環(huán)境變化的影響傳遞特征單向傳遞時間延擱易受環(huán)境變化的影響162二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián) 將肌細胞興奮與肌肉收縮聯(lián)系起來的中介過程 肌管系統(tǒng)1.概念2.形態(tài)構造二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)1.概念2.形態(tài)構造163

A.肌細胞膜上的電興奮〔AP〕通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處

B.三聯(lián)管處的興奮傳遞：

橫管膜興奮→終池膜Ca2+通道開放→終池中的Ca2+流至肌漿中→肌漿中Ca2+↑→骨骼肌的收縮過程

C.終池對Ca2+的再攝取和儲存〔鈣泵〕→肌漿中Ca2+↓→肌肉舒張3.耦聯(lián)過程

A.肌細胞膜上的電興奮〔AP〕通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處

164

耦聯(lián)因子：三聯(lián)管Ca2+4.構造根底

耦聯(lián)因子：三聯(lián)管Ca2+4.構造根底165三骨骼肌的收縮原理三骨骼肌的收縮原理1661.肌原纖維和肌小節(jié)1.肌原纖維和肌小節(jié)167《細胞基本功能》-2教學課件1682.收縮機制：肌絲滑行學說

〔1〕肌絲

2.收縮機制：肌絲滑行學說

〔1〕肌絲

169A.粗肌絲—肌球蛋白

橫橋的作用：

★在一定條件下與細肌絲上的肌動蛋白可逆性結合

★具有ATP酶的活性，結合后激活,分解ATP為橫橋提供能量A.粗肌絲—肌球蛋白

橫橋的作用：

★在一定條件下與細肌絲170

B.細肌絲

肌動蛋白：可結合肌球蛋白

原肌球蛋白：可掩蓋肌動蛋白上與橫橋的

結合位點

肌鈣蛋白：可結合鈣B.細肌絲

肌動蛋白：可結合肌球蛋白

171《細胞基本功能》-2教學課件172《細胞基本功能》-2教學課件173《細胞基本功能》-2教學課件174《細胞基本功能》-2教學課件175〔2〕肌絲滑行過程：

肌漿內[Ca2+]↑→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌球蛋白構象改變→肌動蛋白位點暴露→橫橋與位點結合→→→橫橋擺動→