總論神經(jīng)病學周圍神經(jīng)病護理學專業(yè)檢驗專業(yè)參考模板

41/41一、12對顱神經(jīng)嗅神經(jīng):傳導嗅覺解剖生理：嗅雙極N元→嗅球嗅束、外側嗅紋→嗅中樞（鉤回、海馬回前部、杏仁核）內(nèi)側嗅紋、中間嗅紋→胼胝體下回及前穿質旦→嗅反射、聯(lián)絡病變：鼻腔局部病變、嗅溝病變→嗅覺失（可影響味覺）嗅中樞病變────→幻嗅發(fā)作（癲癇）視神經(jīng)：傳導視覺解剖生理：對側眼球視網(wǎng)膜顳側半纖維↓視網(wǎng)膜鼻側半纖維→視神經(jīng)→視交叉中部→對側視束→外側膝狀體→視放射↓視感受器→N節(jié)細胞光反射途徑視中樞外側膝狀體視網(wǎng)膜顳側半纖維→視神經(jīng)→視交叉外側→同側視束→外側膝狀體→視放射-同側眼球視網(wǎng)膜鼻側半纖維視力障礙及視野缺損：根據(jù)視覺通路不同部位的損害，臨床表現(xiàn)如下：視神經(jīng)－－同側眼全盲視交叉中部－－兩眼顳側偏盲交叉?zhèn)炔浚瑐妊郾莻让ひ暿瓋裳蹖纫曇捌ひ曒椛湎虏浚瓋裳蹖壬舷笙廾ひ曒椛渖喜浚瓋裳蹖认孪笙廾ひ暽窠?jīng)：眼動脈或視網(wǎng)膜中央動脈閉塞－－突然失明視神經(jīng)乳頭炎、球后視神經(jīng)炎－－數(shù)小時數(shù)天達高峰的視力障礙視神經(jīng)炎－－中央部視野缺損（中心暗點）視乳頭水腫－－周邊部視野缺損及生理盲點擴大癔癥、視覺疲勞－－重度周邊視野缺損（管狀視野）視神經(jīng)壓迫－－不規(guī)則視野缺損、視神經(jīng)萎縮、全盲視交叉：中央部受損－－垂體瘤、顱咽管瘤的壓迫外側部受損－－粥樣硬化的頸內(nèi)動脈壓迫視束：多見于顳葉病變（腫瘤）向內(nèi)壓迫，偏盲側光反射消失視輻射：下部受損－－－－－－顳葉后部腫瘤或血管病上部受損－－－－－－頂葉腫瘤或血管病完全受損－－－－－－枕葉腫瘤或血管病，偏盲側中央視力仍保留（黃斑回避）動眼神經(jīng)：上提眼瞼，是眼球向上下內(nèi)運動，收縮瞳孔括約肌E-W核眼外肌群↓↑動眼N核（上丘平面）→腳間窩→海棉竇側壁→眶上裂→膝狀N節(jié)→瞳孔括約肌、睫狀肌滑車神經(jīng)：調節(jié)眼球運動滑車N核（下丘平面）→頂蓋前髓帆交界（交叉）─→海棉竇側壁─→眶上裂→上斜肌展神經(jīng)：支配眼球外展運動展N核（腦橋背側中線旁）→橋腦腹面橋延交界→海棉竇外側壁→眶上裂→外直肌以上三支神經(jīng)均與眼內(nèi)肌的運動有關，不同眼肌的作用方向是復視檢查的基礎各眼肌收縮的眼球運動方向。(1)眼肌癱瘓：分周圍性、核性、核間性及核上性；眼外肌癱瘓、眼內(nèi)肌癱瘓及全眼肌癱瘓。①周圍性眼肌癱瘓：動眼神經(jīng)麻痹→上瞼下垂、外斜視、復視，瞳孔散大光反射及調節(jié)反射消失、眼球不能向上、向內(nèi)運動，向下運動亦大受限制。滑車神經(jīng)麻痹→向下向外眼球運動受限，并有復視，多合并動眼神經(jīng)麻痹展神經(jīng)麻痹─→內(nèi)斜視，眼球不能外展，有復視核性眼肌癱瘓：多伴有臨近神經(jīng)組織的損害，常見于腦干血管病、炎癥、腫瘤。展神經(jīng)核受損→面神經(jīng)、三叉神經(jīng)、錐體束→交叉性癱瘓。動眼神經(jīng)核群受損─→選擇性損害部分眼肌功能核間性眼肌癱瘓：為病變波及內(nèi)側縱束所引起，如多發(fā)性硬化內(nèi)側縱束受損→兩眼水平同向運動障礙，多為一側外展正常而另一側不能同時內(nèi)收，但兩眼會聚運動正常。核上性眼肌癱瘓：兩眼同向偏斜，特點：無復視；兩眼同時受累；癱瘓眼肌反射性運動保留。(2)復視(3)瞳孔大小及瞳孔反射的改變：動眼神經(jīng)副交感纖維───→瞳孔括約肌─→瞳孔縮小頸上交感神經(jīng)結交感纖維─→瞳孔開大肌─→瞳孔擴大①瞳孔散大：見于動眼神經(jīng)麻痹，視神經(jīng)完全損害而失明時。瞳孔縮?。阂粋韧卓s小─多見于霍納（Horner）綜合征，伴有同側眼球內(nèi)陷（眼眶肌癱瘓）、眼裂變?。ú€板肌癱瘓）及同側面部出汗減少，見于頸上交感神經(jīng)徑路的損害。兩側瞳孔針尖樣縮小─見于腦橋出血，兩側交感神經(jīng)中樞徑路受損時。(4)瞳孔光反射：光反射徑路任一處損害均可引起光反射消失和瞳散大，枕葉、視輻射、外側膝狀體損害引起的中樞性失明例外。(5)調解反射（調節(jié)反應）：為注視近物時，引起的兩眼會聚（內(nèi)直肌收縮）及瞳孔縮小的反應白喉（損傷睫狀神經(jīng)）、腦炎（損傷中腦）─→縮瞳反應喪失帕金森綜合征（肌強直）、中腦病變─→會聚動作不能(6)艾迪（Adie）綜合征（強直性瞳孔）：常為成年女性，多為一側，瞳孔散大。常伴全身腱反射消失。光反射：強光持續(xù)刺激→緩慢縮瞳，停止刺激→逐漸擴大調節(jié)反射：注視近物→等待片刻后緩緩縮?。ㄐ∮谡＃?，停止注視→緩慢擴大5．三叉神經(jīng)：支配顏面部感覺和咀嚼肌運動解剖生理A.感覺：觸覺─→半→三叉神經(jīng)感覺主核──┐月├→三叉丘系→丘腦腹后內(nèi)側核→中央后回下１／３部痛溫覺→節(jié)→三叉神經(jīng)脊束→脊束核─┘周圍性分布：按N分枝分布中樞性分布（洋蔥樣投射）：口鼻部－脊束核上端，耳周部－脊束核下端a.眼支：海棉竇外側壁→眶上裂→眶上孔→顱頂前部頭皮、前額鼻背、上瞼、眼球、鼻腔上部粘膜、額竇及小腦幕以上硬腦膜角膜反射?。航悄ぁ嫔窠?jīng)眼支→三叉神經(jīng)感覺主核→兩側面神經(jīng)核→面神經(jīng)→眼輪匝肌b.上頜支：圓孔→翼腭窩→眶下溝→眶下孔→上頜處皮膚、上唇、上部牙齒、和齒齦、硬鄂和軟鄂、扁桃體窩前部、鼻腔下部、上頜竇及鼻咽部粘膜c.下頜支：卵圓孔→支配下頜、舌前２／３、口腔底部、下部牙齒、和牙齦、以及外耳道鼓膜等處的皮膚粘膜的痛觸覺B.運動三叉N運動核→卵圓孔→下頜支→咀嚼?。ㄒЪ　D肌、翼內(nèi)肌、翼外?。?、鼓膜張肌病變：三叉神經(jīng)損害─→同側面部感覺障礙、咀嚼肌癱瘓、張口時下頜偏向病側┌→脊束核、主核→感覺障礙三叉神經(jīng)核損害─┼→脊束核部分損害→節(jié)段性（洋蔥樣）分離性痛、溫覺缺失└→運動核→運動障礙面神經(jīng)：支配味覺和顏面表情解剖生理A.運動：上部面肌接受雙側、下部面肌接受單側皮質延髓束支配面N核→內(nèi)膝（繞展N核）→內(nèi)耳孔→面神經(jīng)管→膝狀N節(jié)→面肌、枕肌、頸闊肌鐙骨肌腦橋上延核（副交感）→中間神經(jīng)┬→舌神經(jīng)→頜下N節(jié)→舌下腺、頜下腺淚腺←巖淺大神經(jīng)←┘B.感覺：味覺→舌神經(jīng)→鼓索N→膝狀N節(jié)→孤束核→丘腦→中央后回下部↑舌咽神經(jīng)味覺纖維C.中樞支配：面神經(jīng)核上部接受雙側皮質延髓束支配面神經(jīng)核下部接受對側皮質延髓束支配病變：(1)周圍性面癱：患側鼻唇溝變淺、口角下垂、額皺紋變淺或消失、眼裂變大、口角偏向健側，露齒、吹哨、鼓頰、皺額、皺眉、閉眼等動作不能。(2)中樞性面癱：對側眶部以下諸肌麻痹(3)病灶定位：①腦橋損害→同側周圍性面癱伴Ⅴ、Ⅵ、Ⅷ等顱神經(jīng)麻痹和對側偏癱。米勒德－克貝萊（Millard-Gubler）綜合征：同側面神經(jīng)、展神經(jīng)麻痹以及對側偏癱福維爾（Foville）綜合征：同側面神經(jīng)麻痹、對側偏癱，兩眼不能向病側同向運動。②內(nèi)耳孔病灶→同側周圍性面癱伴聽神經(jīng)等障礙③面神經(jīng)管損害→同側周圍性面癱伴味覺缺失（鼓索支損害）、聽覺過敏（鐙骨肌支損害）亨特（Hunt）綜合征：提示膝狀神經(jīng)節(jié)帶狀皰疹病毒感染，一側面神經(jīng)麻痹伴有外耳道疼痛，外耳道皰疹聽神經(jīng)：傳到聽覺和保持平衡解剖生理A.柯蒂氏器→螺旋N節(jié)→蝸神經(jīng)→蝸N前核、蝸N后核（部分↓交叉）顳橫回←聽輻射←四疊體下丘、內(nèi)側膝狀體←外側膝狀體B.壺腹、橢圓囊和球囊→內(nèi)耳前庭N節(jié)→前庭神經(jīng)→前庭神經(jīng)核→小腦絨球小節(jié)葉↓前庭脊髓束內(nèi)側縱束病變：(1)耳聾：聽力減退傳導性耳聾（外耳道、中耳病變）：Rinne實驗-骨導>氣導、Weber實驗-偏患側神經(jīng)性耳聾（耳蝸、蝸神經(jīng)病變）：Rinne實驗-骨導<氣導、Weber實驗-偏健側，耳蝸病變重振實驗陽性、蝸神經(jīng)病變陰性。(2)耳鳴：感音器或其傳導徑路病理性刺激→患者主觀聽到持續(xù)性聲響，低音性耳鳴（傳導徑路病變）、高音性耳鳴（感音器病變）。(3)眩暈：感覺周圍物體或自身在搖晃、不穩(wěn)定或旋轉的感覺。周圍性（內(nèi)耳、前庭神經(jīng)病變）：常突起、較重（旋轉性）、持續(xù)不長，眼震方向固定，可伴聽力障礙，頭位改變可引起癥狀波動。中樞性（前庭核及其中樞連絡徑路病變）：較輕（搖晃感、不穩(wěn)感）、較持續(xù)，眼震方向不定。(4)平衡障礙：步態(tài)不穩(wěn)，向患側偏斜，昂白（Romberg）征陽性，誤指實驗向患側偏斜（前庭與小腦有聯(lián)系）(5)眼球震顫：眼球不自主、有節(jié)律的短促來回振蕩來回速度：不等－沖動性，相等－擺動性；可快可慢方向：水平、垂直、旋轉或混合性幅度：粗細急性迷路病變（內(nèi)耳炎癥，出血）：沖動性（有旋轉性），慢相向病側，不超過數(shù)周。腦干小腦病變：方向不一，兩眼可不一致，快相向注視側。腦干被蓋部（橋腦）：垂直性眼震舌咽神經(jīng)：主管味覺、唾液的分泌、吞咽以及嘔吐反射解剖生理：A.運動：疑核─→莖突咽肌B.副交感：下延核─→鼓室神經(jīng)─→巖淺小神經(jīng)─→耳N節(jié)─→腮腺C.感覺：舌后１／３的味蕾（味覺）、咽、軟腭、舌后１／３扁桃體、兩側腭弓、耳咽管及鼓室（粘膜感覺）、頸動脈球、靜脈竇（竇神經(jīng)）→上N節(jié)、巖(上)N節(jié)→延髓孤束核10.迷走神經(jīng)：主管咽部的感覺和運動，調節(jié)內(nèi)臟活動以及與嘔吐有關的反射活動解剖生理：A.感覺：體感：外耳道及耳廓部分皮膚→頸靜脈神經(jīng)節(jié)→三叉神經(jīng)脊束核內(nèi)臟感覺：胸腹腔諸內(nèi)臟───→結狀神經(jīng)節(jié)─→孤束核B.運動：疑核──→軟腭、咽及喉部諸肌迷走神經(jīng)背運動核───→胸腹腔內(nèi)諸臟器（支配副交感功能）病變：以上兩神經(jīng)彼此臨近，有共同的起始核，往往同時受損。可同時檢查。舌咽迷走神經(jīng)受損──→發(fā)音嘶啞、吞咽困難、咽部感覺喪失、咽反射消失單側受損────→癱瘓側軟腭腭弓較低、懸雍垂向健側偏腦干外神經(jīng)根病變──→無長束受損體征雙側皮質腦干束受損─→假性球麻痹真性球麻痹假性球麻痹病變部位疑核，舌咽、迷走神經(jīng)雙側皮質腦干束下頜反射消失亢進咽反射消失存在強哭強笑無有舌肌萎縮常有無雙側錐體束征無常有11.副神經(jīng)：支配頭部反射和舉肩運動解剖生理:疑核───→延髓支─┐－－－－┌→迷走神經(jīng)→喉返神經(jīng)頸髓1～5前柱外側細胞群→脊髓支─┴────┴→胸鎖乳突肌、斜方肌病變：周圍性麻痹：患側肩下垂、胸所乳突肌和斜方肌萎縮、轉頸（向對側）和聳肩（同側）無力頸靜脈孔綜合征：副神經(jīng)合并迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)損害12.舌下神經(jīng)：支配舌肌運動解剖生理:對側皮質延髓束→舌下N核─→舌肌病變：周圍性單側麻痹：伸舌時舌尖偏向患側，舌肌萎縮中樞性單側麻痹：伸舌時舌尖偏向健側雙側麻痹：伸舌受限或不能二、脊神經(jīng)節(jié)段皮節(jié)部位───────────────────────────Ｃ5～7上肢橈側Ｃ8～Ｔ1手及前臂尺側Ｔ2上臂內(nèi)側、胸骨角Ｔ4乳頭平面Ｔ6劍突平面Ｔ8肋下緣平面Ｔ10臍平面Ｔ12～Ｌ1腹股溝平面Ｌ1～3股前面Ｌ4～5小腿前面Ｓ1～2足底、小腿及股后Ｓ3～5肛周鞍區(qū)───────────────────────────三、感覺障礙分離性感覺障礙：在同一部位只有某種感覺障礙（如皮膚痛覺缺失）而其他感覺保存感覺障礙的定位診斷(1)末梢型：肢體末端對稱性完全性感覺缺失，呈手套襪子形分布，可伴運動及自主神經(jīng)功能障礙。(2)節(jié)段性感覺障礙：不同的脊髓節(jié)段或脊神經(jīng)根病變，產(chǎn)生不同體表分布的感覺障礙單側節(jié)段性完全性感覺障礙（后根型），見于一側脊神經(jīng)病變，常伴后根放射性痛。單側節(jié)段性分離性感覺障礙（后角型）見于一側后角病變，如脊髓空洞癥。雙側節(jié)段性分離性感覺障礙（前聯(lián)合型），見于脊髓中央部病變，如脊髓空洞癥。(3)傳導束型：脊髓半切綜合征(Brown-Sequardsyndrome)：見于髓外腫瘤早期，脊髓外傷等。表現(xiàn)為受損平面以下，對側痛、溫覺喪失，同側深感覺喪失及上運動神經(jīng)元癱瘓。脊髓橫貫性損害：病變平面以下傳導束性全部感覺障礙，伴有截癱，尿便障礙。(3)交叉型：表現(xiàn)為同側面部，對側偏身痛溫覺減退或喪失，見于延髓病變。(4)偏身型：腦橋、中腦、丘腦及內(nèi)囊等處病變可引起對側偏身（含面部）的感覺減退或缺失，可伴有肢體癱瘓或面舌癱。腦干、中腦病變可出現(xiàn)交叉性癱瘓。內(nèi)囊病變可出現(xiàn)“三偏征”。(5)皮質型：大腦皮層受損常表現(xiàn)為對側上肢或下肢的感覺缺失，特點是有復合感覺障礙，刺激性病變可出現(xiàn)感覺性癇性發(fā)作。四、運動障礙1.上、下運動神經(jīng)元癱瘓的鑒別診斷━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━體征上運動N元癱瘓下運動N元癱瘓──────────────────────────癱瘓分布以整個肢體為主以肌群為主（單癱、偏癱、截癱）肌張力增高減低腱反射增強減低或消失病理反射有無肌萎縮無明顯肌束性顫動無可有肌電圖N傳導正常，無失N電位傳導異常，有失N電位━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━2.癱瘓的類型(1)局限性癱瘓：某一神經(jīng)支配區(qū)或某些肌群無力，周圍神經(jīng)分枝或神經(jīng)叢受損(2)偏癱：一側面部或肢體癱瘓，常為痙攣性癱瘓，一側大腦半球病變(3)交叉性癱瘓：同側顱神經(jīng)麻痹，對側肢體癱瘓，見與腦干病變，(4)截癱：受損平面以下全部癱瘓，見與脊髓橫貫性損害(5)四肢癱：四肢肌力減退或不能運動，見與高頸段脊髓病變肌力下降的程度分級：0級完全癱瘓，肌肉無收縮1級肌肉可收縮，但不產(chǎn)生動作2級肢體能在床面上移動，但不能抬起3級肢體能抵抗地心引力而抬離床面，但不能抗阻力4級能做抗阻力運動，但未達到正常5級正常肌力3.不隨意運動，見與錐體外系病變(1)震顫：靜止性、動作性(2)舞蹈樣運動(chorea)：為肢體不規(guī)則的、無節(jié)律的、好象是隨意實屬無目的不能控制的動作，如聳肩、轉頸、伸臂、擺手、伸屈手指等動作。自主動作或激動時加重，安靜時減輕，入睡消失。多見于風濕性或遺傳性舞蹈病等。(3)手足徐動(athetosis)：為多見于上肢遠端的游走性肌張力增高或降低的動作，表現(xiàn)為腕及手指緩慢交替性伸屈動作或足跖屈、拇趾背屈。多見于Huntington舞蹈病、Wilson病等。(4)扭轉痙攣：（變形性肌張力障礙）特點同手足徐動癥，系圍繞軀干或肢體長軸的緩慢旋轉性不自主運動。痙攣性斜頸是一種局限類型。癥狀者多見于肝豆狀核變性、苯噻嗪類藥物反應。(5)偏身投擲運動(hemiballismus)：為一側肢體猛烈的投擲樣不自主運動，肢體近端重，故運動幅度大，力量強。見于丘腦底核或紋狀體至丘腦底核傳導徑路的損害。4.共濟失調（小腦性共濟失調、感覺性共濟失調、前庭性共濟失調、額葉性共濟失調）(1)小腦性共濟失調：小腦病變引起，中線病變多為軀干性共濟失調，半球病變多為肢體性共濟失調，常伴有眼震、肌張里改變，語言不清等小腦癥狀。(2)大腦性共濟失調：由大腦（額葉）病變引起，與小腦性共濟失調類似，但癥狀較輕。常伴有額、顳、頂葉損害癥狀。(3)脊髓性共濟失調：脊髓后索病變引起深感覺障礙所致，跨域步態(tài)，閉目難立5.上運動神經(jīng)元癱瘓的定位診斷(1)皮質型：多出現(xiàn)一個肢體或面部的癱瘓（單癱）。刺激性病灶可出現(xiàn)局限性陣發(fā)性抽搐（常為陣攣性）。多見于動脈皮層支血栓形成、腫瘤壓迫。(2)內(nèi)囊型：易使一側錐體束完全受損而引起對側比較完全的偏癱。常伴有對側偏身感覺障礙及對側同向偏盲。多見于腦血管意外?？捎衅べ|型與內(nèi)囊型的中間類型（一個肢體為主）。(3)腦干型：引起受損側受損平面的下運動神經(jīng)癱瘓及對側身體的上運動神經(jīng)癱瘓交叉性癱瘓）。多見于血管病變及腫瘤。如Weber綜合征（同側動眼N，對側面N、舌下N及上下癱瘓）、Millard-Gubler綜合征（同側展、面N，對側舌下N及上下肢癱瘓）。(4)脊髓型：常因雙側錐體束受損而出現(xiàn)截癱或四肢癱，多伴有大小便障礙及感覺障礙。脊髓病變多見于脊髓炎、外傷及腫瘤等原因引起的脊髓壓迫癥。6.下運動神經(jīng)元癱瘓定位診斷(1)脊髓前角細胞損害：節(jié)段性分布的下運動神經(jīng)元癱瘓。急性起病多見于脊髓灰質炎；慢性起病者可出現(xiàn)肌束顫動，常見于肌萎縮性側束硬化。(2)前根損害：節(jié)段性分布的下運動神經(jīng)元癱瘓，常因后根同時受到損害而伴有根性疼痛和節(jié)段性分布的感覺障礙（圖2-7）。(3)神經(jīng)叢損害：常引起一個肢體的多數(shù)周圍神經(jīng)的癱瘓、感覺障礙及植物神經(jīng)功能障礙（頸叢C1-4、臂叢C5-T1、腰叢L1-4、骶叢L5-S4、尾叢S5-Co）。(4)周圍神經(jīng)損害：癱瘓、感覺障礙及植物神經(jīng)功能障礙的分布同每個周圍神經(jīng)的支配關系一致。7.病理反射Babinski’s征、Oppenheim‘s征、Gordon’s征、Chaddock‘s征、陣攣、踝陣攣五、意識障礙分類：(1)以覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙，包括嗜睡、昏睡、淺昏迷、深昏迷(2)以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙，包括意識模糊和譫妄狀態(tài)(3)特殊類型的意識障礙：去皮層綜合征(decorticatedorapallicsyndrome)：患者能無意識睜閉眼，光反射、角膜反射存在，對刺激無反應，無自發(fā)語言及有目的動作，上肢屈曲、下肢伸直（去皮層強直），可有病理征。見于大腦皮層廣泛損傷性疾病無動性緘默(akineticmutism)：患者對外界刺激無意識反應，肢體不能活動，可呈不典型去腦強直，可有無目的睜眼或眼球活動，睡眠-覺醒周期可保留或改變，伴有自主神經(jīng)功能紊亂，無錐體束征，為腦干上部或丘腦網(wǎng)壯激活系統(tǒng)及前額葉-邊緣系統(tǒng)損害所致閉鎖綜合征(loked-insymdrome)：眼球活動支配神經(jīng)通路以下傳出通路受損，其他運動功能幾乎全部喪失，多見于腦橋基底部腦血管病變腦死亡(braindeath)：全腦功能喪失，除外藥物中毒、低溫及內(nèi)分泌代謝原因。六、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(一)大腦1.額葉：病變時主要引起隨意運動、語言及精神活動方面的障礙(1)額葉前部表現(xiàn)為記憶力、注意力減退，表情淡漠，反應遲鈍，缺乏始動性和內(nèi)省力，思維和綜合能力下降，故呈現(xiàn)癡呆及人格改變?？捎行揽旄谢蛞准づ?。額橋束受損：對側肢體共濟失調，步態(tài)不穩(wěn)。額中回后部側視中樞病變：受損兩眼向病灶側凝視，刺激向對側凝視。(2)額葉后部受損時引起對側上肢的強握與摸索反射。中央前回刺激性病灶，對側上下肢或面部抽搐；破壞形病灶，單癱。旁中央小葉損害時出現(xiàn)痙攣性截癱、尿潴留和感覺障礙。(3)額葉底部占位性疾?。[瘤）時引起同側嗅覺缺失和視神經(jīng)萎縮，對側視乳頭水腫（Foster-Kenndey綜合征）(4)優(yōu)勢半球受損時產(chǎn)生運動性失語（額下回后部）或書寫不能（額中回后部）。2.頂葉：頂葉病變以感覺障礙為主。任何一側頂葉病變可出現(xiàn)觸覺忽略（同時刺激病灶對側無感覺）(1)中央后回：刺激性病變,對側身體局限性感覺癲癇發(fā)作。破壞性病變,對側身體精細感覺（皮層覺）障礙。(2)左側角回：受損時引起失讀，亦可引起古茨曼（Gerstmann）綜合征（計算不能、手指識別不能、左右認識不能及書寫不能）。臨近皮質受損可引起自體認識不能（不認識對側身體的存在）。(3)右側角回：臨近皮質受損可引起自體認識不能（不認識對側身體的存在）。(4)左側緣上回：受損時引起兩側運用不能。臨近皮質受損可引起病覺缺失（不認為自己有缺陷，否認偏癱的存在）(5)視輻射上部受損：對側同向下象限盲。3.顳葉一側病變癥狀較輕，尤其是右側，可出現(xiàn)精神、語言障礙。(1)顳葉前部（鉤回）：病變出現(xiàn)鉤回發(fā)作（幻嗅或幻味，舐舌、咀嚼等）。癇性放電向后擴散時可出現(xiàn)錯覺、幻覺、自動癥、似曾相識癥、似不相識感、情感異常、內(nèi)臟癥狀或抽搐。(2)左側頂枕區(qū)：病變引起視覺失認（看而不識，觸摸即識。對圖形、面容、顏色失去辨認能力、對側視野物體的視覺忽略。）(3)邊緣系統(tǒng)包括邊緣葉（扣帶回、海馬回、鉤回）、杏仁核、丘腦前核乳頭體核及丘腦下部等其他結構。參與精神及內(nèi)臟活動。病變時出現(xiàn)情緒癥狀、記憶喪失、意識障礙、幻覺（嗅、味、視、聽）、行為異常、智能減退。4.枕葉主要引起視覺障礙。(1)一側視中樞：病變時引起兩眼對側視野同向偏盲，伴黃斑回避，對光反射存在。視中樞刺激性病變：不成形幻視，可繼以癲癇全身性發(fā)作。(2)視聯(lián)絡區(qū)刺激性病變：成形幻視發(fā)作。5.島葉：主要與內(nèi)臟感覺、運動有關6.內(nèi)囊:錐體束纖維高度集中于內(nèi)囊處，病變時易產(chǎn)生對側完全性偏癱。內(nèi)囊出血：產(chǎn)生對側“三偏”綜合征（偏癱、偏身感覺障礙和偏盲）。(二)間腦:含丘腦、下丘腦、上丘腦。占位性病變時主要表現(xiàn)為顱高壓。1.丘腦：根據(jù)損害的部位及性質不同可出現(xiàn)以下不同的癥狀體征。(1)對側偏身感覺減退：軀干肢體明顯，深感覺明顯?？捎懈杏X過度，一般視聽覺刺激（如音樂）亦感不適。常伴自發(fā)性疼痛及感覺異常，隨情緒而加重，一般止痛劑無效，抗癲癇藥（苯妥英鈉等）可有幫助。(2)對側動作性（意向性）震顫或偏身共濟失調伴舞蹈徐動癥：可出現(xiàn)特殊形式的手攣縮（丘腦手），可能與小腦丘腦束、紅核丘腦束及蒼白球丘腦束受損有關。情緒不穩(wěn)，強迫苦笑傾向：與丘腦前核及其與下丘腦和邊緣系統(tǒng)的聯(lián)系受損有關。短暫性對側輕偏癱：與病灶水腫影響內(nèi)囊有關。2.下丘腦：病變時主要出現(xiàn)調節(jié)體溫、體重、代謝、內(nèi)分泌、飲食、生殖、睡眠、覺醒等重要生理功能及生命活動的異常?？捎星榫w行為方面的改變。慢性病變易引起攝食異常，急性病變更可能出現(xiàn)昏迷和植物神經(jīng)功能紊亂。(三)腦干:包括中腦、腦橋和延髓，常見病因為血管病變、腫瘤、炎癥。癥狀特點：同側周圍性顱神經(jīng)麻痹和對側中樞偏癱及偏身感覺障礙。（交叉性麻痹）。1.生命中樞：延髓內(nèi)側—呼吸中樞延隋外側—心血管中樞延髓背外側—嘔吐中樞腦橋—呃逆中樞2.傳導功能：中腦大腦角：動眼神經(jīng)的交叉性麻痹(Weber綜合征)腦橋：三叉神經(jīng)、展神經(jīng)、面神經(jīng)的交叉性麻痹（Millard-Gubler綜合征）。延髓：舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)的交叉性麻痹（Wallenberg綜合征）。小腦釬維受損：顱神經(jīng)麻痹和小腦癥狀均在病側。腦干彌漫性或多病灶病變（腫瘤、感染）：雙側多數(shù)顱神經(jīng)和雙側長束癥狀。3.睡眠與覺醒：腦干網(wǎng)狀結構。節(jié)律控制功能(四)小腦蚓部損害：軀干性共濟失調半球損害：同側肢體的共濟失調(五)脊髓：傳導功能、節(jié)段性低級中樞功能受損平面以下的感覺、運動及自主神經(jīng)功能障礙為脊髓病變的三大主征。橫貫性損害：受損平面以下的感覺、運動（中樞性癱瘓）及括約肌功能障礙。脊髓半切綜合征：同側中樞性癱及深感覺障礙，對側痛溫覺障礙。周圍神經(jīng)疾病周圍神經(jīng)系統(tǒng)的四種病理改變:①華勒變性：外傷導致軸索斷裂后，斷端遠側軸索和髓鞘變性和解體；②軸索變性：是中毒代謝性和營養(yǎng)障礙性神經(jīng)病最常見的病理改變，自軸索遠端向近端出現(xiàn)變性和脫髓鞘；③神經(jīng)元變性：是神經(jīng)元胞體變性壞死繼發(fā)軸索全長變性和髓鞘破壞，病變與軸索變性類似；④節(jié)段性脫髓鞘：某些炎癥性、中毒性等原因發(fā)生髓鞘破壞而軸索保持相對完整。三叉神經(jīng)痛1.定義:三叉神經(jīng)痛是三叉神經(jīng)分布區(qū)短暫的反復發(fā)作性劇痛?；顧z可見神經(jīng)節(jié)細胞消失，神經(jīng)纖維脫髓鞘或髓鞘增厚，軸索變細或消失。部分患者顱后窩見異常小血管團壓迫。2.臨床表現(xiàn)(1).多見于中老年人。女性稍多,第二,三支多見.(2).表現(xiàn)歷時短暫的電擊樣、刀割樣或撕裂樣劇痛，輕觸,叩擊即可誘發(fā),故有觸法點或扳機點之稱。

(3).每次數(shù)秒至1~2分鐘，突發(fā)突止，間歇期完全正常。(4).疼痛局限于三叉神經(jīng)一或兩個分支分布區(qū)。(5).病程可呈周期性.間歇期逐漸縮短.(6).神經(jīng)系統(tǒng)檢查通常無陽性體征。3.診斷(1).診斷部位、性質、“扳機點”、無陽性體征。(2)鑒別診斷牙痛、繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛等。4.治療要點(1).藥物治療:抗癇藥物治療有效:卡馬西平首選，始量0.1g，2~3次/d；每日增0.1，直至疼痛消失,然后逐漸減量,最小有效維持劑量為0.6~0.8g/d,有效率為70%.苯妥英鈉；氯硝安定;氯丙嗪；氟派啶醇也可(2).藥物無效者：神經(jīng)阻滯療法經(jīng)皮半月神經(jīng)節(jié)射頻電凝療法三叉神經(jīng)顯微血管減壓術面神經(jīng)炎1.定義面神經(jīng)炎系指莖乳孔內(nèi)非特異性炎癥所致的周圍性面癱,又稱Bell麻痹或特發(fā)性面神經(jīng)麻痹,是一種最常見的面神經(jīng)癱瘓.2.中樞性面癱與周圍性面癱的區(qū)別中樞性面癱：顏面上部肌肉并不癱瘓，閉眼揚眉皺眉均正常，面下部肌肉出現(xiàn)癱瘓，病側鼻唇溝變淺、口角下垂、示齒動作時口角歪向健側。

周圍性面癱：病灶同側全部顏面肌肉癱瘓、眼瞼不能充分閉合、口角下垂、抬眉受限、額紋變淺或消失、眉毛較健側低、瞼裂變大、眼淚時有外溢、示齒或笑時口角向健側牽引、口呈斜卵圓形、說話發(fā)音不清楚，吃飯挾食。雙側周圍性面神經(jīng)麻痹時面部無表情，雙側額紋消失，雙眼不能閉嚴、雙側鼻唇溝變淺、口唇不能閉嚴、口角漏水、進食腮內(nèi)存留食物、言語略含混不清。(六大表情皺眉,舉額,閉眼,露齒,鼓腮,吹口哨均不能做)3.臨床表現(xiàn)

1．通常急性起病，可伴麻痹側乳突區(qū)、耳內(nèi)或下頜角疼痛。

2．患側表情肌癱瘓，額紋消失，不能皺額蹙眉，眼裂變大，閉合不全；病側鼻唇溝變淺;示齒時口角偏向健側；鼓腮和吹口哨漏氣。

3．病變在中耳鼓室者可出現(xiàn)說話時過度回響,伴有舌前2/3味覺減退和聽覺過敏，影響膝狀神經(jīng)節(jié)者,除上述表現(xiàn)外,還可出現(xiàn)病側乳突部疼痛,耳廓或外耳道感覺減退,外耳道或鼓膜出現(xiàn)皰疹，稱Hunt綜合征。4.治療要點1.改善局部血液循環(huán)，減輕面神經(jīng)水腫，促使功能恢復是本病治療的主要措施2.急性期應及早使用糖皮質激素治療;促進神經(jīng)髓鞘恢復：維生素B1、B1;.3.減低肌張力：氯苯氨丁酸4.理療、康復治療:主動的或被動的面肌訓練,也可采取碘離子透入治療,針灸或電針,高壓氧療法.可局部按摩.或進行面部功能訓練.5.手術療法及預防眼合并癥急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病1.定義:又稱急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病(acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathies,AIDP)，是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞及巨噬細胞浸潤的自身免疫病2.臨床表現(xiàn)(1).各年齡組均可發(fā)病,一年四季均可發(fā)病.(2).多數(shù)有感染史，少數(shù)有疫苗接種史(3).多為急性或亞急性起病,3~15日達高峰,首發(fā)癥狀為四肢對稱性遲緩性癱,嚴重病例可引起呼吸肌癱瘓,早期肌肉萎縮不明顯,腱反射減弱或消失.(4).發(fā)病時多有四肢遠端麻木、疼痛,感覺缺失或減退呈手套襪子分布.(5).顱神經(jīng)損害以雙側面神經(jīng)麻痹最多見,其次為舌咽、迷走神經(jīng)麻痹(6)自主神經(jīng)癥狀心動過速，心率失常，體位性低血壓，高血壓，皮膚潮紅，尿潴留等3.輔助檢查腦脊液：蛋白-細胞分離，病后第三周最明顯神經(jīng)傳導速度(NCV)減慢，遠端潛伏期延長，F(xiàn)波或H反射延遲或消失心電圖可異常腓腸神經(jīng)活檢：脫髓鞘及炎性細胞浸潤4.治療要點(1).輔助呼吸:呼吸肌麻痹是GBS的主要危險,呼吸機的正確使用是成功搶救呼吸肌麻痹的保證(2).病因治療:首選:免疫球蛋白;血漿交換療法;免疫抑制劑;糖皮質激素;B組維生素 5.護理診斷低效性呼吸型態(tài)與呼吸肌無力,神經(jīng)受損,呼吸不完全有關軀體活動障礙與四肢肌肉進行性癱瘓有關恐懼與病情較重,進展迅速,語言交流困難有關吞咽困難與神經(jīng)肌肉損傷有關清理呼吸道無效與肌肉麻痹,肺部感染致分泌物增多有關潛在并發(fā)癥呼吸衰竭6.護理措施呼吸道管理:保持呼吸道通暢,持續(xù)給氧,床邊備好吸引器氣管切開包,患者出現(xiàn)呼吸困難煩躁出汗發(fā)紺肺活量降至20~25ml/kg宜及早使用呼吸機.病情監(jiān)測:生命體征,有無呼吸機麻痹;咽狀況,運動障礙和感覺障礙的程度及分布范圍心理支持飲食護理:吞咽困難者插入胃管,進食前后30分鐘應搖高床頭,防止窒息.并發(fā)癥的預防:肺部感染,壓瘡.營養(yǎng)低下.深靜脈血栓,肢體攣縮,肌肉萎縮,便秘,尿潴留等用藥護理向患者解釋藥物的副作用及使用的時間和方法;合理使用抗生素;使用激素時防止消化道出血;不輕易使用安眠藥,鎮(zhèn)靜藥運動障礙護理:保證肢體輕度伸展,幫助患者被動運動,防止肌肉萎縮;保持適當體位,防止足下垂,爪型手等后遺癥脊髓疾病脊髓與脊椎的關系C1-C4與相應椎骨相平行C5-T4比相應椎骨高1節(jié)段T5-T8比相應椎骨高2節(jié)段T9-T12比相應椎骨高3節(jié)段腰髓平對11-12胸椎骶髓、尾髓平對第一腰椎脊髓損害的臨床表現(xiàn)三大主征:運動障礙,感覺障礙,自主神經(jīng)功能障礙運動障礙1.前角或前根損害：下運動神經(jīng)元性癱瘓，無感覺障礙，如運動神經(jīng)元病、脊髓灰質炎2.錐體束損害：病變平面以下上運動神經(jīng)元性癱瘓，如原發(fā)性側索硬化3.前角和錐體束兼有的損害：上下運動神經(jīng)元性癱瘓混合存在，如肌萎縮側索硬化感覺障礙1.后角損害：節(jié)段性、分離性感覺障礙,如：脊髓空洞癥2.后根損害：節(jié)段性感覺障礙，常有根痛,如：脊髓壓迫癥3.后索損害：病變平面以下同側深感覺障礙，感覺性共濟失調如：脊髓癆、亞急性聯(lián)合變性等4.前連合損害：對稱性節(jié)段性分離性感覺障礙.如：脊髓空洞癥、髓內(nèi)腫瘤、脊髓出血等5.脊髓丘腦束損害：病變平面以下對側淺感覺障礙，深感覺和觸覺保留自主神經(jīng)功能障礙脊髓側角損害或側角與大腦聯(lián)系的徑路引起表現(xiàn)節(jié)段性自主神經(jīng)功能障礙包括括約肌、血管運動功能、泌汗反應、皮膚和指甲營養(yǎng)障礙等脊髓半切綜合征(Brown-Sequardsyndrome)病變節(jié)段以下的同側上運動神經(jīng)元性癱瘓（錐體束損傷）；深感覺障礙（后索損傷）；血管舒縮運動障礙（側索損傷）；病變節(jié)段以下對側的痛、溫覺的減退或消失，觸覺保留（脊髓丘腦束受損）橫貫性損害四肢癱或截癱；各種感覺喪失；大小便障礙；脊髓反射的改變；急性期可出現(xiàn)脊髓休克急性脊髓炎1.臨床表現(xiàn)青壯年多見，無性別差異；病前數(shù)天1-2周常有上呼吸道感染或疫苗接種史。常有受涼、過勞、外傷等誘因；起病較急，多2-3天內(nèi)達高峰.首發(fā)癥狀多為雙下肢麻木、無力，病變節(jié)段的根痛及束帶感；病變最常累及胸段，尤其是胸3-5節(jié)段；典型表現(xiàn)病變水平以下肢體癱瘓，感覺缺失和括約肌障礙。典型癥狀：（三大主征）(1)運動障礙：如起病較急且重，可出現(xiàn)脊髓休克，尿潴留(無張力性神經(jīng)元性膀胱)。休克期一般為2-4周，如發(fā)生肺炎等并發(fā)癥則可延長致數(shù)月，影響預后。肌力恢復從遠端開始，肌張力與腱反射逐步增高(2)感覺障礙：損害平面以下所有感覺消失(3)自主神經(jīng)障礙：損害平面以下無汗，皮膚營養(yǎng)障礙等，平面以上可出現(xiàn)自主神經(jīng)反射異常2.診斷急性起??；病前感染史或疫苗接種史；迅速出現(xiàn)的脊髓橫貫損害表現(xiàn)；腦脊液檢查；脊髓MRI3.治療藥物治療：①皮質類固醇激素：甲基強的松龍（500-1000mg）沖擊3－5天或地塞米松10mg靜脈滴注，每天1次′7~14天，激素量依病情改善情況漸減或改為強的松口服。②免疫球蛋白15-20g靜脈滴注3-5天。③抗生素：預防和治療泌尿道或呼吸道感染。④神經(jīng)營養(yǎng)藥：如B族維生素、胞二磷膽堿等。3.護理診斷軀體活動障礙與脊髓病變有關尿潴留或尿失禁與感覺缺失有關低效性呼吸型態(tài)與高位截癱有關生活自理缺陷與神經(jīng)肌肉損傷有關感知紊亂與感覺缺失有關潛在并發(fā)癥:壓瘡,肺炎,尿路感染4.護理措施飲食指導:給予高營養(yǎng)易消化的飲食,多食水果蔬菜,多飲水,刺激腸蠕動,減輕便秘及腸脹氣.生活護理;創(chuàng)造安靜和諧的治療環(huán)境.指導和協(xié)助患者及家屬加強功能訓練;持關節(jié)活動位置,注意翻身;注意保暖;做好口腔護理用藥護理:急性期大劑量使用激素注意有無消化道出血的傾象對癥治療:出現(xiàn)尿潴留時鼓勵多喝水,使患者自行排尿;排尿困難,則可插入導尿管,注意無菌操作,每四小時放尿一次.心理護理5.健康教育疾病知識指導飲食指導生活與康復指導預防尿路感染、壓瘡等第五節(jié)、腦血管疾病腦血管疾病cerebralvasculardiseases,CVD，是由各種原因導致的急慢性腦血管病變。腦卒中stroke，是急性腦循環(huán)障礙導致局限性或彌漫性腦功能缺損綜合癥或稱急性腦血管病事件。不足24h稱短暫性腦缺血發(fā)作，超過24h稱腦卒中。頸內(nèi)動脈（前循環(huán)）：眼A，后交通A，脈絡膜前A，大腦前A，大腦中A。供血：前3/5椎-基底動脈（后循環(huán)）：小腦下后A，小腦下前A，腦橋A，內(nèi)聽A，小腦上A。后2/5Willis環(huán)：又稱腦底動脈環(huán)，由前/后交通動脈和大腦后動脈組成，使兩側大腦半球、一側大腦半球的前后部形成豐富的側枝循環(huán)。但此環(huán)內(nèi)某一處血管狹窄或閉塞時，可通過此環(huán)調節(jié)血液供應。Bayliss效應：血壓高時，小動脈管腔內(nèi)壓力增高，小動脈收縮，血流量減少；血壓低時，小動脈擴張，血流量增加。病因：血管壁病變：動脈粥樣硬化和高血壓性動脈硬化血液流變學異常及血液成分改變：粘滯度增高，凝血機制異常心臟病和血流動力學改變腦血管病的三級預防：一級預防(最關鍵)：防止和減少人群中腦血管病的危險因素的發(fā)生，找出高危人群進行干預治療和護理干預。二級預防：及時發(fā)現(xiàn)存在的危險因素，采取措施加以控制。三級預防：對已發(fā)生的腦血管病進行早診斷、治療及早期康復。一、短暫性腦缺血發(fā)作transientischemicattack，TIA短暫性腦缺血發(fā)作是指腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，癥狀一般持續(xù)10~20分鐘，多在1h內(nèi)緩解，最長不超過24h，可反復發(fā)作，不遺留神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，無責任病灶。好發(fā)：中老年，男性特點：突然發(fā)病，歷時短暫，局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙癥狀，完全恢復，反復發(fā)作，合并“三高”+心臟病頸內(nèi)動脈TIA(主)：1、大腦中動脈區(qū)：對側肢體單癱、輕偏癱、面癱和舌癱。2、大腦前動脈區(qū)：人格情緒障礙、對側下肢無力。3、頸內(nèi)動脈干：眼動脈交叉癱和Horner交叉癱椎-基底動脈TIA：眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復視治療：1、病因治療：三高+心臟病。2、藥物：抗血小板聚集藥(阿司匹林)，抗凝藥(肝素)二、腦梗死cerebralinfarction，CI是指各種原因致腦部血液供應障礙，導致缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損。腦血栓形成cerebralthrombosis，CT，占60%表現(xiàn)：好發(fā)于中老年動脈硬化者，伴三高+冠心病。通常安靜休息時發(fā)病(血流緩慢)。意識清楚。頸內(nèi)動脈閉塞：30~40%無癥狀，可有對側偏癱，偏身感覺障礙大腦動脈閉塞：1.主干閉塞：對側偏癱，偏身感覺障礙，偏盲(三偏)，優(yōu)勢半球-完全性失語癥，非優(yōu)勢半球-意識障礙2.皮質支閉塞：上部：對側面部、上下肢癱瘓和感覺喪失。下部：同側同向性上1/4視野缺損，伴wernicke失語(優(yōu)勢)和急性意識障礙(非優(yōu)勢)，無偏癱。大腦前動脈閉塞：1.分出前交通動脈前：可無癥狀，雙側動脈起源于同一個大腦前動脈主干時，造成大腦半球前內(nèi)側梗死，致截癱，大小便失禁，運動性失語2.分出前交通動脈后：對側足和下肢的感覺運動障礙3.皮質支閉塞：對側中樞性下肢癱瘓，伴感覺障礙，對側肢體短暫性共濟失調和精神癥狀大腦后動脈閉塞：1、單側皮質支閉塞：對側同向性偏盲，上部視野較下部受累常見，黃斑區(qū)視力不受影響。2、雙側皮質支閉塞：完全性皮質盲，可有不成形的視幻覺，記憶受損，不能識別熟悉面孔。3、大腦后動脈起始段的腳間支閉塞：引起中腦中央和下丘腦綜合癥(垂直性凝視麻痹，昏睡昏迷)，旁正中動脈綜合癥，claude綜合癥，benedike綜合癥4、大腦后動脈深穿支閉塞：紅核丘腦綜合癥(病灶側舞蹈樣不自主運動，意向性震顫，共濟失調)，丘腦綜合征(對側深感覺障礙，自發(fā)性疼痛，感覺過度)5、椎基底動脈閉塞：一起腦干死亡，出現(xiàn)眩暈，嘔吐，四肢癱瘓，共濟失調，肺水腫等。特殊類型腦梗死：1、大面積腦梗死：對側完全性癱瘓，偏身感覺障礙及向病灶對側凝視障礙。進行性加重，易出現(xiàn)明顯腦水腫和顱高壓表現(xiàn)，甚至腦疝死亡。2、分水嶺腦梗死：cerebralwatershedinfarction，CWSI，由相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導致，也稱邊緣帶腦梗死，多因血流動力學原因引起。(1).皮質前型：大腦前、中動脈分水嶺腦梗死，表現(xiàn)為上肢為主的偏癱及偏身感覺障礙，伴情感障礙、握力反射和局灶性癲癇。(2).皮質后型：偏盲，可有皮質性感覺障礙，無偏癱或較輕。(3).皮質下型：純運動性輕偏癱或感覺障礙、不自主運動。3、出血性腦梗死：腦梗死灶內(nèi)的動脈自身滋養(yǎng)血管同時梗死，導致動脈血管壁損傷壞死，若血管腔內(nèi)血栓溶解或側枝循環(huán)開放，使已損傷的血管血流得到恢復，則血液會從破損的血管壁流出，引發(fā)出血性腦梗死，見于大面積腦梗死后治療原則：超早期治療：盡早選用最佳治療方案。個體化治療：根據(jù)病因、發(fā)病機制和臨床特點制定針對性較強的方案。整體化治療：支持療法，對癥治療和早期康復治療一般治療：1、調整血壓2、吸氧和通氣支持3、控制血糖4、防治腦水腫5、預防感染6、防治上消化道出血7、防止深靜脈血栓8、監(jiān)測并糾正水電紊亂9、及時發(fā)現(xiàn)和治療心臟病10、觀察及處理癲癇特殊治療：早期溶栓：1、發(fā)病3~4.5h內(nèi)2、年齡<753、BP<180/1104、無意識障礙。及時恢復缺血半暗帶細胞的血流，恢復其功能。藥物：尿激酶、rt-PA?？寡“寰奂喊⑺蛊チ帧？鼓焊嗡亍⑷A法林。腦保護治療。三、腦出血intracerebralhemorrhage，ICH指原發(fā)性非外傷性腦實質內(nèi)出血。以基底核區(qū)最多見，因豆紋動脈從大腦中動脈呈直角發(fā)出。表現(xiàn)：1、50~70歲，男性，冬春季易發(fā)。2、無預感，可有頭暈頭痛，肢體麻木口齒不清等。3、起病急，出現(xiàn)劇烈頭痛，嘔吐，偏癱，失語，意識障礙，大小便失禁。基底核區(qū)出血：1、殼核出血：最常見，對側偏癱，偏身感覺障礙及同向性偏盲2、丘腦出血：對側偏癱，偏身感覺障礙，感覺障礙重于運動障礙，深淺感覺均受累。特征性眼征。腦干出血：1、腦橋出血：基底動脈腦橋支破裂。大量出血(>15ml)：昏迷，兩側瞳孔針尖大小，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，四肢癱瘓去大腦強直等；小量出血：交叉性癱瘓，共濟失調性偏癱2、中腦出血：頭痛，嘔吐和意識障礙，重者深昏迷，四肢軟癱，可迅速死亡3、延髓出血：突然意識障礙，影響生命體征，繼而死亡。輕者可有wallenberg征腦葉出血：額葉：對側偏癱，尿便障礙，broca失語，摸索和強握反射顳葉：wernicke失語，精神障礙，對側上象限盲，顳葉震顫枕葉：視野缺損頂葉：偏癱輕，偏側感覺障礙重，對側下象限盲，構象障礙(非優(yōu)勢)小腦出血：一側枕部疼痛，眩暈，嘔吐，共濟失調明顯腦室出血：頭痛，嘔吐，深昏迷，瞳孔針尖大小，四肢軟癱去大腦強直CT檢查：腦缺血：低密度影//腦出血：高密度影(白色)腰椎穿刺檢查排除顱內(nèi)感染和蛛網(wǎng)膜下腔出血治療原則：安靜臥床，脫水降顱壓，防治繼續(xù)出血，加強護理，治療并發(fā)癥一般處理：1、急性期避免搬運，臥床2~4W，避免激動和血壓升高2、嚴密觀察3、保持呼吸道通暢4、營養(yǎng)及水電平衡5、調整血糖6、明顯頭痛可給予鎮(zhèn)靜止痛劑血壓處理：當收縮壓>200mmhg，舒張壓>110mmhg時，可適當溫和降壓降低顱內(nèi)壓：20%甘露醇快速靜滴，病情平穩(wěn)時可用甘油果糖靜滴，也可用呋塞米、白蛋白止血抗凝藥：僅用于并發(fā)消化道出血或凝血障礙時外科治療：6~24h內(nèi)手術病情觀察：瞳孔(重要指標)，單側散大說明顱內(nèi)壓增高，兩側針尖樣縮小為腦橋出血，兩側不等大為腦疝并發(fā)癥：腦疝(最危急)，觀察有無劇烈頭痛，噴射性嘔吐，躁動不安，BP↑，脈搏↓，呼吸不規(guī)則，一側瞳孔散大，意識障礙加重等先兆。四、蛛網(wǎng)膜下腔出血subarachnoidhemorrhage，SAH病因：顱內(nèi)動脈瘤(最常見),血管畸形表現(xiàn)：頭痛（突發(fā)異常劇烈全頭痛，伴一過性意識障礙、惡心、嘔吐），腦膜刺激征（頸項強直，kernig征，brudzinski征），眼部癥狀（玻璃體下片狀出血），精神癥狀（欣快，譫妄幻覺）定位癥狀：1、頸內(nèi)動脈海綿竇段內(nèi)動脈瘤：前額和眼部疼痛，血管雜音，突眼及眼動障礙2、頸內(nèi)動脈-后交通動脈瘤：動眼神經(jīng)受壓表現(xiàn)3、大腦中動脈瘤：偏癱、失語、抽搐4、大腦前動脈-前交通動脈瘤：精神癥狀、單側或雙側下肢癱瘓和意識障礙5、大腦后動脈瘤：同向偏盲、weber綜合癥和第三腦神經(jīng)麻痹表現(xiàn)6、椎基底動脈瘤：枕部和面部疼痛、面肌痙攣及腦干受壓癥狀并發(fā)癥：1、再出血(主)：病情穩(wěn)定后再次發(fā)生劇烈頭痛、嘔吐、癲癇發(fā)作、昏迷甚至去腦強直發(fā)作，頸強直，kernig征加重，復查腦脊液為鮮紅色。2、腦血管痙攣3、腦積水實驗室檢查：1、頭顱CT：首選，可早期診斷，散在高密度影。2、頭顱MRI。3、腦脊液檢查(腰穿為金標準)。4、腦血管造影治療：臥床4~6W，降顱壓：20%甘露醇，呋塞米，防再出血：抗纖溶藥物，放腦脊液：10~20ml，2次/W手術治療：根除病因，防止復發(fā)第六節(jié)、運動障礙性疾病（錐體外系疾?。┮?、帕金森病Parkinson’sDisease,PD又名震顫麻痹(paralysisagitans)，是一種常見的中老年人神經(jīng)變性疾病，以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)異常為主要特征。病因：1.黑質DA能神經(jīng)元缺失2.黑質-紋狀體多巴胺能通路變性表現(xiàn)：1。60歲以后發(fā).2。緩慢發(fā)展3。癥狀常及一側上肢，逐漸波及到同側下肢，再波及對策上肢。主要癥狀有靜止性震顫、肌張力增高、運動遲緩等。1。靜止性震顫：常為首發(fā)癥狀，由一側上肢遠端開始，擴展到同側下肢及對側肢體，下頜、口唇、舌及頭部最后受累。典型表現(xiàn)為靜止性震顫，拇指與屈曲的示指間呈“搓丸樣”動作，安靜或休息時出現(xiàn)或明顯，運動時減輕或停止，緊張時加劇，入睡后消失。2。運動遲緩：隨意動動作減少，動作緩慢、笨拙。早期為手指精細動作緩慢，逐漸發(fā)展成隨意動動作減少。面具臉，寫字過小征。.3。肌強直：指被動運動關節(jié)時阻力增加。特點為運動時阻力大小始終一致，不受速度和力量的影響，稱“鉛管樣強直”，伴震顫時可感到在均勻的阻力中出現(xiàn)斷續(xù)停頓，稱“齒輪樣強直”4。姿勢步態(tài)異常：指平衡功能減退、姿勢反射消失引起的姿勢步態(tài)不穩(wěn)、易跌跤。由于協(xié)調運動障礙，步行時上肢的前后擺動減少或完全消失，步伐變小。變快并向前沖，形成特殊的慌張步態(tài)。治療：1、綜合治療：藥物、手術、康復、心理治療的綜合治療，藥物是首選且主要方法2、用藥原則：小劑量開始，緩慢遞增，以較小劑量達到較滿意療效?？鼓憠A能藥物：苯海索，用于震顫明顯的年輕患者，閉角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。金剛烷胺(DA釋放促進劑)：腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病慎用，哺乳期禁用左旋多巴(DA能替代劑)：最基本最有效的藥物，對震顫、強直、運動遲緩等有效。副作用：開-關現(xiàn)象DA受體激動劑：溴隱亭兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑二、肝豆狀核變性HLD又稱威爾遜病，一種遺傳性銅代謝障礙導致大腦基底核為主的腦部變性和肝硬化的疾病。表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：錐體外系病癥，肢體舞蹈樣及手足徐動樣動作、肌張力障礙、怪異表情、靜止性、意向性或姿勢性震顫、肌強直、運動遲緩、構音障礙、吞咽困難、屈曲姿勢及慌張步態(tài)等。肝臟癥狀：非特異性慢性肝病癥狀，乏力、疲勞、厭食、黃疸、蜘蛛痣、脾大和脾亢，最終導致門靜脈高壓、腹水、曲張靜脈以及肝功能障礙。肝病面容，黑皮膚。眼部癥狀：角膜色素環(huán)(K-F環(huán))，肉眼或裂隙燈在角膜后彈力層周邊部可見棕色、褐色環(huán)，寬約1.3mm.檢查：血清銅爛蛋白：降低為重要診斷依據(jù)人體微量銅：血清銅正常14.7~20.5umol/L肝腎功能：血清總蛋白降低，γ-球蛋白增高。腎損害時出現(xiàn)血尿素氮、肌酐增高及蛋白尿影像學：低密度灶治療：1、減少銅的攝入與吸收：低銅飲食，如豆類、堅果、貝類、螺類等。鋅制劑。四硫鉬酸銨2、增加銅的排出：D-青霉胺(治療wilson病的首先藥物)、三乙基四胺、二巰丁二鈉，手術治療：肝移植七、多發(fā)性硬化多發(fā)性硬化（MS），一種病因未明的以中樞系統(tǒng)白質炎性脫髓鞘為主要特征的自身免疫性疾病。臨床特征：中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質散在分布的多發(fā)病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解復發(fā)。癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。空間多發(fā)性：大腦、小腦、脊髓、視神經(jīng)、腦干。病因：1。自身免疫反應：EAE動物模型可證明MS是T細胞介導的2。病毒感染：發(fā)現(xiàn)MS患者血清和腦脊液中麻疹病毒、單皰病毒等3?？贵w滴度升高，提示MS可能與病毒感染有關；但尚未從患者腦組織中分離出相應的病毒4．遺傳因素：有家族傾5。環(huán)境因素：MS的發(fā)病率隨緯度增高而呈上升趨勢臨床表現(xiàn)：（核間性眼肌麻痹、旋轉性眼球震顫、Lhermitt征是MS較特異的表現(xiàn)。）1。青、中年多見。2。亞急性起病.3。癥狀的復發(fā)與緩解：發(fā)作時間持續(xù)24小時以上，緩解期至少一個月，緩解期有長達20年者。4。癥狀和體征：（1）肢體無力（最多見）下肢受累比上肢早，可為偏癱、截癱或四肢癱，以不對稱癱瘓最常見。腱反射早期正常，后可亢進，腹壁反射消失，病理反射陽性。（2）感覺異常：淺感覺障礙表現(xiàn)為肢體、軀干或面部針刺感、麻木感，異常的肢體發(fā)冷、蟻走感及尖銳、燒灼樣疼痛及定位不明確的感覺異常。（3）眼部癥狀：急性視力減退的視神經(jīng)炎和球后視神經(jīng)炎的表現(xiàn)，多為急性起病的單眼視力下降。核間性眼肌麻痹（病變侵犯內(nèi)側縱束）、旋轉性眼球震顫。（4）共濟失調：但Charcot三主征（眼震、意向性震顫和吟詩樣語言）僅見于部分晚期患者。（5）發(fā)作性癥狀：過度換氣、焦慮或維持肢體某種姿勢可誘發(fā)，每次持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分不等，是該病特征性癥狀之一。常見癥狀：強直痙攣、感覺異常、構音障礙、共濟失調、癲癇和疼痛不適。萊米特征（Lhermittesign）:被動屈頸時會誘導出刺痛感或閃電楊感覺，由頸部沿脊髓放散至大腿或足部。是因屈頸時脊髓局部的牽拉力和壓力增高、髓鞘拖尸的脊髓段后索受激惹引起的。（6）精神癥狀：多表現(xiàn)抑郁、易怒、脾氣暴躁，部分由欣快、興奮，也可淡漠、嗜睡、強哭強笑、反應遲鈍、智能低下、重復語言、猜疑和被害妄想。記憶力減退、認知障礙。（7）其他：膀胱功能障礙是患者的主要痛苦之一。尿急、尿頻、尿失禁、尿潴留。實驗室檢查：1。腦脊液（CSF）檢查：多數(shù)患者腦脊液IgG指數(shù)大于0.7和腦脊液寡克隆帶是診斷MS的依據(jù)。IgG鞘內(nèi)合成檢測：MS的CSF—IgG增高主要為CNS內(nèi)合成，是CSF重要的免疫學檢查。CSF—IgG:是IgG鞘內(nèi)合成的定量指標。CSF-IgG寡克隆區(qū)帶(OB)：IgG鞘內(nèi)合成的定性指標。應同時檢測CSF和血清，只有CSF存在OB而血清缺如才支持MS診斷。2。誘發(fā)電位3。影像學檢查：MRI檢查（多個病灶）多于側腦室體部、腦干、脊髓等處發(fā)現(xiàn)長T1、長T2信號。診斷要點：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征提示有2個及2個以上的病灶。2、年齡在10－50歲之間。3、臨床發(fā)作、緩解2次以上，每次發(fā)作應持續(xù)24小時及緩解1個月以上。4、不能用其他疾病解釋。鑒別診斷：1、急性播散性腦脊髓膜炎感染或疫苗接種后、急性起病、病情兇、發(fā)熱、頭痛、腦膜刺激癥狀、意識障礙2、腦白質營養(yǎng)不良起病隱匿、進行性加重、無緩解復發(fā)3、脊髓腫瘤慢性起病、癥狀進行性加重、椎管不通暢、csf蛋白升高治療：原則：早期是抑制炎性脫髓鞘病變的進展，防止急性期病變惡化及緩解期復發(fā)。晚期主要是對癥及支持治療，減少神經(jīng)功能障礙帶來的痛苦。發(fā)作期的治療：①皮質類固醇（急性發(fā)作和復發(fā)的主要治療藥物，抗感染和免疫調節(jié)作用）：常用1000mg甲潑尼龍（目前急性發(fā)作的首選藥物）加入500ml糖水靜滴，3－5天候改為潑尼松60mg口服，1周后改為遞減量。②β－干擾素：每周或隔日肌肉或皮下注射1次，持續(xù)2年③免疫抑制劑：硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、環(huán)胞素－A④免疫球蛋白：0.4g/kg.天，3－5天為一療程，每月加強一次。⑤血漿置換治療：清除自身抗體⑥對癥治療：痛性痙攣：巴氯芬、卡馬西平膀胱直腸功能障礙：尿潴留者用擬膽堿藥，尿失禁者用抗膽堿藥如普魯本辛疲乏無力：金剛烷胺，100mg，Bid；苯妥英鈉，200mg，頓服震顫：靜止性震顫用安坦，2mg,Tid；意向性震顫用心得安，10mg,Tid緩解期的治療：其目的是預防復發(fā)、治療殘留的癥狀。治療藥物包括免疫抑制劑、轉移因子及丙種球蛋白。護診：1、生活自理缺陷2、知識缺乏3、有感染的危險4、焦慮5。排尿異常6，感知改變護措：1。運動護理：急性期臥床休息，保持舒適體位，定時翻身，防止局部受壓；脊髓平面受損、肢體運動障礙者，保持其肢體功能位指導主動被動運動；肌張力增高或共濟失調者，輔助支持，指導步行訓練2。生活護理：避免感冒、發(fā)燒、感染、外傷、外科手術、拔牙、人身、預防接種、寒冷刺激、熱療等誘因3。安全護理：去除危險因素，保持室內(nèi)地面平整、干燥、防滑；視力障礙者，行動時有人陪伴4。飲食護理：高蛋白，低脂，低糖，高鈣，富含維生素、膳食纖維，清淡易吸收5。心里護理6。用藥護理7，健康教育八、癲癇癲癇（Epilepsy）多種原因導致的腦神經(jīng)元高度同步化放電的臨床綜合征，臨床表現(xiàn)具有具有突然發(fā)生，反復發(fā)作的特點。癇性發(fā)作（seizure）：每次發(fā)作或每種發(fā)作的過程。病因：1．原發(fā)性癲癇：又稱特發(fā)性癲癇，在這類患者的腦部并無可以解釋癥狀的結構變化或代謝異常，而和遺傳因素有較密切的關系。2．繼發(fā)性癲癇：又稱癥狀性癲癇，由于各種明確的中樞神經(jīng)系統(tǒng)結構損傷或功能異常所致。3。隱源性癲癇臨床表現(xiàn)：共同特征：1。發(fā)作性（癥狀突然發(fā)生，持續(xù)一段時間后迅速恢復，間歇期正常）2。短暫性（發(fā)作時間非常短，通常為數(shù)秒或數(shù)分）3。重復性（第一次發(fā)作后，經(jīng)過