鎖骨下動脈盜血綜合征課件_第1頁
鎖骨下動脈盜血綜合征課件_第2頁
鎖骨下動脈盜血綜合征課件_第3頁
鎖骨下動脈盜血綜合征課件_第4頁
鎖骨下動脈盜血綜合征課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩53頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

鎖骨下動脈盜血綜合征PPT鎖骨下動脈盜血綜合征PPT1概念盜血與盜血綜合征在人體內(nèi),如果某一動脈部分或全部閉塞后,其遠端的壓力明顯下降,即可產(chǎn)生一種“虹吸”作用,通過動脈血管的側(cè)枝從鄰近血管“竊取”血液,即“盜血”。鄰近血管雖然未閉塞,因部分血液被“竊取”

,會出現(xiàn)該血管供血區(qū)域供血不足的一系列癥狀,在醫(yī)學(xué)上把這種癥狀稱之為“盜血綜合征”。概念盜血與盜血綜合征在人體內(nèi),如果某一動脈部分或全部閉塞后臨床上常見的盜血綜合征鎖骨下動脈盜血綜合征頸內(nèi)動脈盜血綜合征椎基底動脈盜血綜合征臨床上常見的盜血綜合征鎖骨下動脈盜血綜合征概念鎖骨下動脈盜血綜合征當(dāng)一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈在椎動脈起始處的近心端閉塞或明顯狹窄時由于虹吸作用引起同側(cè)椎動脈的血液逆流入鎖骨下動脈,同時對側(cè)椎動脈的血液亦部分被盜取經(jīng)患側(cè)椎動脈進入鎖骨下動脈遠端供應(yīng)患側(cè)上肢,稱之為鎖骨下動脈盜血。此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。概念鎖骨下動脈盜血綜合征當(dāng)一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈在椎動脈起當(dāng)鎖骨下動脈壓力低于對側(cè)壓力10%時即可出現(xiàn)椎動脈逆流,此即鎖骨下動脈—椎動脈盜血嚴重時頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血液也可被“盜取”過來,出現(xiàn)大腦半球缺血癥狀概念鎖骨下動脈盜血綜合征當(dāng)鎖骨下動脈壓力低于對側(cè)壓力10%時即可出現(xiàn)椎動脈逆流解剖基礎(chǔ)右側(cè)無名動脈=頭臂干,起自主動脈無名動脈分出右頸總+右鎖骨下動脈左側(cè)從主動脈弓分出左鎖骨下+左頸總解剖基礎(chǔ)右側(cè)鎖骨下動脈盜血綜合征課件病因動脈硬化(最常見)大動脈炎(結(jié)核、梅毒性主動脈炎,多發(fā)性大動脈炎)先天性畸形(主動脈狹窄,鎖骨下動脈遠端閉鎖)腫瘤壓迫放射治療病因動脈硬化(最常見)病因其它情況針對法魯式四聯(lián)征的BlalockTaussig手術(shù)(鎖骨下動脈遠端與肺動脈的吻合)可以使血液逆流鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)。病因其它情況針對法魯式四聯(lián)征的BlalockTaussig手鎖骨下動脈盜血綜合征的病理生理復(fù)習(xí)鎖骨下動脈盜血綜合征的病理生理復(fù)習(xí)患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變化的,這就使逆流的血流量不斷波動。主動脈弓DSA造影以明確CTA顯示血管內(nèi)徑及走行鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)。鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。–II期頻譜正向血流速度降低反向血流速度增高患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。病理生理在生理情況下顱內(nèi)動脈比主動脈弓或其分支動脈的壓力低,只要這種正常的壓力梯度存在,血流就可以通過頸內(nèi)動脈和椎動脈供應(yīng)顱內(nèi)的動脈。但是,重要解剖部位的梗阻可以使血流發(fā)生逆流盜血患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)病理生理在生理情況下顱內(nèi)動病理生理不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所有“盜血”的過程中,異常血流的流量和方向取決于主動脈顱內(nèi)段的解剖正?;虍惓?/p>

梗阻的部位肢體血液的需求與腦血管床對血液的需求之間的平衡病理生理不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所病理生理SSS源于Subcl近端和(或)無名動脈狹窄或閉塞VA反向血流的形成取決于Subcl和(或)無名動脈的狹窄程度病理生理SSS源于Subcl近端和(或)無名動脈狹窄或病理生理病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變化的,這就使逆流的血流量不斷波動。病理生理病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變臨床表現(xiàn)上肢癥狀

有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。椎基底動脈供血不足的癥狀暈厥,頭暈,眩暈,站立不穩(wěn)和枕部疼痛是最常見的主訴,其他椎基底動脈供血不足的癥狀也可以見到。頸內(nèi)動脈供血不足的癥狀這些癥狀少見但是在頭臂干動脈(無名動脈)狹窄的病人可以發(fā)生,也可見于雙側(cè)鎖骨下動脈遠端狹窄的病人。

臨床表現(xiàn)可分為三種類型:臨床表現(xiàn)上肢癥狀臨床表現(xiàn)可分為三種類型:臨床表現(xiàn)最常見的癥狀包括平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足無力發(fā)作(35%),或所謂的“跌倒發(fā)作”,包括四肢無力伴有或不伴有意識喪失(18%),可能是由于脊髓上段缺血和腦干下部缺血小腦性共濟失調(diào)(25%)眼動異常伴有眼震(19%)臨床表現(xiàn)最常見的癥狀包括概念鎖骨下動脈盜血綜合征患側(cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))暈厥,頭暈,眩暈,站立不穩(wěn)和枕部疼痛是最常見的主訴,其他椎基底動脈供血不足的癥狀也可以見到。鎖骨下動脈盜血綜合征PPT主動脈弓DSA造影以明確患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。這些癥狀少見但是在頭臂干動脈(無名動脈)狹窄的病人可以發(fā)生,也可見于雙側(cè)鎖骨下動脈遠端狹窄的病人。有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。鄰近血管雖然未閉塞,因部分血液被“竊取”,會出現(xiàn)該血管供血區(qū)域供血不足的一系列癥狀,在醫(yī)學(xué)上把這種癥狀稱之為“盜血綜合征”。鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。這些癥狀少見但是在頭臂干動脈(無名動脈)狹窄的病人可以發(fā)生,也可見于雙側(cè)鎖骨下動脈遠端狹窄的病人。持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。對盜血綜合征的治療,應(yīng)視每個人的病情定。偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)無名動脈=頭臂干,起自主動脈臨床表現(xiàn)偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)由于顳部的缺血所致的短暫性全面遺忘(15%)肢體跛行或指端的壞疽(14%)由于鍛煉引起的枕部疼痛(3%)概念鎖骨下動脈盜血綜合征臨床表現(xiàn)偏盲、視物不清、短暫失明等大陽性體征患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.03~0.06s)雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)Javidtest陽性(在壓迫頸總動脈后橈動脈減弱)相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征(因為神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙是發(fā)作性的,發(fā)作間期有時不能發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常)陽性體征患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.03鎖骨下動脈狹窄和閉鎖,臨床以左側(cè)為多見,這是由于左鎖骨下動脈起始處所成角度,容易引起湍流,而引起粥樣硬化之故。且左鎖骨下動脈直接由主動脈弓發(fā)出,較右側(cè)長,口徑較右側(cè)小,而部分椎動脈口徑左側(cè)比右側(cè)大。因此,SSS的發(fā)生與解剖學(xué)和血液動力學(xué)特征有密切關(guān)系。臨床特點鎖骨下動脈狹窄和閉鎖,臨床以左側(cè)為多見,這是由于左鎖骨下輔助檢查DSASSS診斷的金標準CTA顯示血管內(nèi)徑及走行觀察管腔狹窄或閉塞程度TCD估計狹窄程度–狹窄后是否有盜血–盜血類型輔助檢查DSASSS診斷的金標準鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷正常鎖骨下動脈狹窄側(cè)鎖骨下動脈血流速度增快,頻譜紊亂,頻窗充填,低頻增強,舒張早期反向血流消失收縮期反向血流信號狹窄側(cè)鎖骨下動脈血流速度增快,頻譜紊亂,頻窗充填,低頻增強,–I期頻譜正向血流速度降低–II期頻譜正向血流速度降低反向血流速度增高–III期頻譜反向血流速度增高TCD評價盜血程度分期TCD評價盜血程度分期鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向從正常至完全逆轉(zhuǎn)的過程IIIIII鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向IIIIII診斷要點患側(cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛VBI證據(jù)(頭暈、暈厥、枕部頭痛)患側(cè)橈動脈脈搏無力、遲緩、皮溫低、血壓低患側(cè)鎖骨下血管雜音雙上肢血壓差20以上超聲證據(jù)反向血流取決于狹窄的程度主動脈弓DSA造影以明確診斷要點患側(cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛–III期頻譜反向血流速度增高有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。概念鎖骨下動脈盜血綜合征狹窄側(cè)鎖骨下動脈血流速度增快,頻譜紊亂,頻窗充填,低頻增強,舒張早期反向血流消失收縮期反向血流信號對盜血綜合征的治療,應(yīng)視每個人的病情定。鎖骨下動脈盜血綜合征,癥狀輕的只需注意上肢運動的強度和幅度,運動時間不宜過長,睡眠時枕頭宜低。從主動脈弓分出左鎖骨下+左頸總椎基底動脈盜血綜合征TCD評價盜血程度分期因此,SSS的發(fā)生與解剖學(xué)和血液動力學(xué)特征有密切關(guān)系。鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))小腦性共濟失調(diào)(25%)患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)觀察管腔狹窄或閉塞程度主動脈弓DSA造影以明確在生理情況下顱內(nèi)動脈比主動脈弓或其分支動脈的壓力低,只要這種正常的壓力梯度存在,血流就可以通過頸內(nèi)動脈和椎動脈供應(yīng)顱內(nèi)的動脈。鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)?;紓?cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)。治療方案保守治療抗血小板聚集藥,皮質(zhì)激素,抗生素等。手術(shù)治療對于反復(fù)發(fā)作者,則應(yīng)采取動脈膜切除術(shù)或動脈搭橋手術(shù)。–III期頻譜反向血流速度增高治療方案保守治療預(yù)后文獻證實,多數(shù)顱內(nèi)外動脈盜血現(xiàn)象是一種良性過程。鎖骨下動脈盜血綜合征并同時伴有無癥狀的頸部血管狹窄,常常是血管動脈硬化的一種標志。將會增加腦卒中發(fā)生的危險性。預(yù)后文獻證實,多數(shù)顱內(nèi)外動脈盜血現(xiàn)象是一種良性過程。病人健康教育對盜血綜合征的治療,應(yīng)視每個人的病情定。鎖骨下動脈盜血綜合征,癥狀輕的只需注意上肢運動的強度和幅度,運動時間不宜過長,睡眠時枕頭宜低。病人健康教育對盜血綜合征的治療,應(yīng)視每個人的病情定。謝謝謝謝平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足文獻證實,多數(shù)顱內(nèi)外動脈盜血現(xiàn)象是一種良性過程。小腦性共濟失調(diào)(25%)患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向VA反向血流的形成取決于Subcl和(或)無名動脈的狹窄程度當(dāng)鎖骨下動脈壓力低于對側(cè)壓力10%時即可出現(xiàn)椎動脈逆流,此即鎖骨下動脈—椎動脈盜血主動脈顱內(nèi)段的解剖正常或異常鎖骨下動脈盜血綜合征的病理生理復(fù)習(xí)雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所有“盜血”的過程中,異常血流的流量和方向取決于鎖骨下動脈盜血綜合征,癥狀輕的只需注意上肢運動的強度和幅度,運動時間不宜過長,睡眠時枕頭宜低。此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。無力發(fā)作(35%),或所謂的“跌倒發(fā)作”,包括四肢無力伴有或不伴有意識喪失(18%),可能是由于脊髓上段缺血和腦干下部缺血小腦性共濟失調(diào)(25%)有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。–II期頻譜正向血流速度降低反向血流速度增高從主動脈弓分出左鎖骨下+左頸總概念鎖骨下動脈盜血綜合征偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)VBI證據(jù)(頭暈、暈厥、枕部頭痛)鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)。觀察管腔狹窄或閉塞程度嚴重時頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血液也可被“盜取”過來,出現(xiàn)大腦半球缺血癥狀鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。–盜血類型偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。從主動脈弓分出左鎖骨下+左頸總患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)鄰近血管雖然未閉塞,因部分血液被“竊取”,會出現(xiàn)該血管供血區(qū)域供血不足的一系列癥狀,在醫(yī)學(xué)上把這種癥狀稱之為“盜血綜合征”。針對法魯式四聯(lián)征的BlalockTaussig手術(shù)(鎖骨下動脈遠端與肺動脈的吻合)可以使血液逆流病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變化的,這就使逆流的血流量不斷波動。狹窄側(cè)鎖骨下動脈血流速度增快,頻譜紊亂,頻窗充填,低頻增強,舒張早期反向血流消失收縮期反向血流信號當(dāng)鎖骨下動脈壓力低于對側(cè)壓力10%時即可出現(xiàn)椎動脈逆流,此即鎖骨下動脈—椎動脈盜血鎖骨下動脈盜血綜合征的病理生理復(fù)習(xí)無名動脈=頭臂干,起自主動脈不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所有“盜血”的過程中,異常血流的流量和方向取決于椎基底動脈盜血綜合征無名動脈=頭臂干,起自主動脈嚴重時頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血液也可被“盜取”過來,出現(xiàn)大腦半球缺血癥狀有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。眼動異常伴有眼震(19%)偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)小腦性共濟失調(diào)(25%)此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變化的,這就使逆流的血流量不斷波動。相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征(因為神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙是發(fā)作性的,發(fā)作間期有時不能發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常)從正常至完全逆轉(zhuǎn)的過程雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))–I期頻譜正向血流速度降低鄰近血管雖然未閉塞,因部分血液被“竊取”,會出現(xiàn)該血管供血區(qū)域供血不足的一系列癥狀,在醫(yī)學(xué)上把這種癥狀稱之為“盜血綜合征”。–盜血類型DSASSS診斷的金標準謝謝觀看!平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的鎖骨下動脈盜血綜合征PPT鎖骨下動脈盜血綜合征PPT30概念盜血與盜血綜合征在人體內(nèi),如果某一動脈部分或全部閉塞后,其遠端的壓力明顯下降,即可產(chǎn)生一種“虹吸”作用,通過動脈血管的側(cè)枝從鄰近血管“竊取”血液,即“盜血”。鄰近血管雖然未閉塞,因部分血液被“竊取”

,會出現(xiàn)該血管供血區(qū)域供血不足的一系列癥狀,在醫(yī)學(xué)上把這種癥狀稱之為“盜血綜合征”。概念盜血與盜血綜合征在人體內(nèi),如果某一動脈部分或全部閉塞后臨床上常見的盜血綜合征鎖骨下動脈盜血綜合征頸內(nèi)動脈盜血綜合征椎基底動脈盜血綜合征臨床上常見的盜血綜合征鎖骨下動脈盜血綜合征概念鎖骨下動脈盜血綜合征當(dāng)一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈在椎動脈起始處的近心端閉塞或明顯狹窄時由于虹吸作用引起同側(cè)椎動脈的血液逆流入鎖骨下動脈,同時對側(cè)椎動脈的血液亦部分被盜取經(jīng)患側(cè)椎動脈進入鎖骨下動脈遠端供應(yīng)患側(cè)上肢,稱之為鎖骨下動脈盜血。此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。概念鎖骨下動脈盜血綜合征當(dāng)一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈在椎動脈起當(dāng)鎖骨下動脈壓力低于對側(cè)壓力10%時即可出現(xiàn)椎動脈逆流,此即鎖骨下動脈—椎動脈盜血嚴重時頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血液也可被“盜取”過來,出現(xiàn)大腦半球缺血癥狀概念鎖骨下動脈盜血綜合征當(dāng)鎖骨下動脈壓力低于對側(cè)壓力10%時即可出現(xiàn)椎動脈逆流解剖基礎(chǔ)右側(cè)無名動脈=頭臂干,起自主動脈無名動脈分出右頸總+右鎖骨下動脈左側(cè)從主動脈弓分出左鎖骨下+左頸總解剖基礎(chǔ)右側(cè)鎖骨下動脈盜血綜合征課件病因動脈硬化(最常見)大動脈炎(結(jié)核、梅毒性主動脈炎,多發(fā)性大動脈炎)先天性畸形(主動脈狹窄,鎖骨下動脈遠端閉鎖)腫瘤壓迫放射治療病因動脈硬化(最常見)病因其它情況針對法魯式四聯(lián)征的BlalockTaussig手術(shù)(鎖骨下動脈遠端與肺動脈的吻合)可以使血液逆流鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)。病因其它情況針對法魯式四聯(lián)征的BlalockTaussig手鎖骨下動脈盜血綜合征的病理生理復(fù)習(xí)鎖骨下動脈盜血綜合征的病理生理復(fù)習(xí)患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變化的,這就使逆流的血流量不斷波動。主動脈弓DSA造影以明確CTA顯示血管內(nèi)徑及走行鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)。鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。–II期頻譜正向血流速度降低反向血流速度增高患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。病理生理在生理情況下顱內(nèi)動脈比主動脈弓或其分支動脈的壓力低,只要這種正常的壓力梯度存在,血流就可以通過頸內(nèi)動脈和椎動脈供應(yīng)顱內(nèi)的動脈。但是,重要解剖部位的梗阻可以使血流發(fā)生逆流盜血患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)病理生理在生理情況下顱內(nèi)動病理生理不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所有“盜血”的過程中,異常血流的流量和方向取決于主動脈顱內(nèi)段的解剖正?;虍惓?/p>

梗阻的部位肢體血液的需求與腦血管床對血液的需求之間的平衡病理生理不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所病理生理SSS源于Subcl近端和(或)無名動脈狹窄或閉塞VA反向血流的形成取決于Subcl和(或)無名動脈的狹窄程度病理生理SSS源于Subcl近端和(或)無名動脈狹窄或病理生理病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變化的,這就使逆流的血流量不斷波動。病理生理病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變臨床表現(xiàn)上肢癥狀

有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。椎基底動脈供血不足的癥狀暈厥,頭暈,眩暈,站立不穩(wěn)和枕部疼痛是最常見的主訴,其他椎基底動脈供血不足的癥狀也可以見到。頸內(nèi)動脈供血不足的癥狀這些癥狀少見但是在頭臂干動脈(無名動脈)狹窄的病人可以發(fā)生,也可見于雙側(cè)鎖骨下動脈遠端狹窄的病人。

臨床表現(xiàn)可分為三種類型:臨床表現(xiàn)上肢癥狀臨床表現(xiàn)可分為三種類型:臨床表現(xiàn)最常見的癥狀包括平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足無力發(fā)作(35%),或所謂的“跌倒發(fā)作”,包括四肢無力伴有或不伴有意識喪失(18%),可能是由于脊髓上段缺血和腦干下部缺血小腦性共濟失調(diào)(25%)眼動異常伴有眼震(19%)臨床表現(xiàn)最常見的癥狀包括概念鎖骨下動脈盜血綜合征患側(cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))暈厥,頭暈,眩暈,站立不穩(wěn)和枕部疼痛是最常見的主訴,其他椎基底動脈供血不足的癥狀也可以見到。鎖骨下動脈盜血綜合征PPT主動脈弓DSA造影以明確患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。這些癥狀少見但是在頭臂干動脈(無名動脈)狹窄的病人可以發(fā)生,也可見于雙側(cè)鎖骨下動脈遠端狹窄的病人。有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。鄰近血管雖然未閉塞,因部分血液被“竊取”,會出現(xiàn)該血管供血區(qū)域供血不足的一系列癥狀,在醫(yī)學(xué)上把這種癥狀稱之為“盜血綜合征”。鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。這些癥狀少見但是在頭臂干動脈(無名動脈)狹窄的病人可以發(fā)生,也可見于雙側(cè)鎖骨下動脈遠端狹窄的病人。持續(xù)的無力、肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。對盜血綜合征的治療,應(yīng)視每個人的病情定。偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)無名動脈=頭臂干,起自主動脈臨床表現(xiàn)偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%)由于顳部的缺血所致的短暫性全面遺忘(15%)肢體跛行或指端的壞疽(14%)由于鍛煉引起的枕部疼痛(3%)概念鎖骨下動脈盜血綜合征臨床表現(xiàn)偏盲、視物不清、短暫失明等大陽性體征患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.03~0.06s)雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)Javidtest陽性(在壓迫頸總動脈后橈動脈減弱)相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征(因為神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙是發(fā)作性的,發(fā)作間期有時不能發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常)陽性體征患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.03鎖骨下動脈狹窄和閉鎖,臨床以左側(cè)為多見,這是由于左鎖骨下動脈起始處所成角度,容易引起湍流,而引起粥樣硬化之故。且左鎖骨下動脈直接由主動脈弓發(fā)出,較右側(cè)長,口徑較右側(cè)小,而部分椎動脈口徑左側(cè)比右側(cè)大。因此,SSS的發(fā)生與解剖學(xué)和血液動力學(xué)特征有密切關(guān)系。臨床特點鎖骨下動脈狹窄和閉鎖,臨床以左側(cè)為多見,這是由于左鎖骨下輔助檢查DSASSS診斷的金標準CTA顯示血管內(nèi)徑及走行觀察管腔狹窄或閉塞程度TCD估計狹窄程度–狹窄后是否有盜血–盜血類型輔助檢查DSASSS診斷的金標準鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷正常鎖骨下動脈狹窄側(cè)鎖骨下動脈血流速度增快,頻譜紊亂,頻窗充填,低頻增強,舒張早期反向血流消失收縮期反向血流信號狹窄側(cè)鎖骨下動脈血流速度增快,頻譜紊亂,頻窗充填,低頻增強,–I期頻譜正向血流速度降低–II期頻譜正向血流速度降低反向血流速度增高–III期頻譜反向血流速度增高TCD評價盜血程度分期TCD評價盜血程度分期鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向從正常至完全逆轉(zhuǎn)的過程IIIIII鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向IIIIII診斷要點患側(cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛VBI證據(jù)(頭暈、暈厥、枕部頭痛)患側(cè)橈動脈脈搏無力、遲緩、皮溫低、血壓低患側(cè)鎖骨下血管雜音雙上肢血壓差20以上超聲證據(jù)反向血流取決于狹窄的程度主動脈弓DSA造影以明確診斷要點患側(cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛–III期頻譜反向血流速度增高有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。概念鎖骨下動脈盜血綜合征狹窄側(cè)鎖骨下動脈血流速度增快,頻譜紊亂,頻窗充填,低頻增強,舒張早期反向血流消失收縮期反向血流信號對盜血綜合征的治療,應(yīng)視每個人的病情定。鎖骨下動脈盜血綜合征,癥狀輕的只需注意上肢運動的強度和幅度,運動時間不宜過長,睡眠時枕頭宜低。從主動脈弓分出左鎖骨下+左頸總椎基底動脈盜血綜合征TCD評價盜血程度分期因此,SSS的發(fā)生與解剖學(xué)和血液動力學(xué)特征有密切關(guān)系。鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))小腦性共濟失調(diào)(25%)患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)觀察管腔狹窄或閉塞程度主動脈弓DSA造影以明確在生理情況下顱內(nèi)動脈比主動脈弓或其分支動脈的壓力低,只要這種正常的壓力梯度存在,血流就可以通過頸內(nèi)動脈和椎動脈供應(yīng)顱內(nèi)的動脈。鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)?;紓?cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足鎖骨下動脈遠端血管內(nèi)撕脫(自發(fā)的或由于高血壓或左上肢撕脫外傷所致)。治療方案保守治療抗血小板聚集藥,皮質(zhì)激素,抗生素等。手術(shù)治療對于反復(fù)發(fā)作者,則應(yīng)采取動脈膜切除術(shù)或動脈搭橋手術(shù)。–III期頻譜反向血流速度增高治療方案保守治療預(yù)后文獻證實,多數(shù)顱內(nèi)外動脈盜血現(xiàn)象是一種良性過程。鎖骨下動脈盜血綜合征并同時伴有無癥狀的頸部血管狹窄,常常是血管動脈硬化的一種標志。將會增加腦卒中發(fā)生的危險性。預(yù)后文獻證實,多數(shù)顱內(nèi)外動脈盜血現(xiàn)象是一種良性過程。病人健康教育對盜血綜合征的治療,應(yīng)視每個人的病情定。鎖骨下動脈盜血綜合征,癥狀輕的只需注意上肢運動的強度和幅度,運動時間不宜過長,睡眠時枕頭宜低。病人健康教育對盜血綜合征的治療,應(yīng)視每個人的病情定。謝謝謝謝平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),有可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足文獻證實,多數(shù)顱內(nèi)外動脈盜血現(xiàn)象是一種良性過程。小腦性共濟失調(diào)(25%)患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向VA反向血流的形成取決于Subcl和(或)無名動脈的狹窄程度當(dāng)鎖骨下動脈壓力低于對側(cè)壓力10%時即可出現(xiàn)椎動脈逆流,此即鎖骨下動脈—椎動脈盜血主動脈顱內(nèi)段的解剖正?;虍惓fi骨下動脈盜血綜合征的病理生理復(fù)習(xí)雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所有“盜血”的過程中,異常血流的流量和方向取決于鎖骨下動脈盜血綜合征,癥狀輕的只需注意上肢運動的強度和幅度,運動時間不宜過長,睡眠時枕頭宜低。此盜血現(xiàn)象產(chǎn)生的相應(yīng)癥狀及體征稱為鎖骨下動脈盜血綜合征。無力發(fā)作(35%),或所謂的“跌倒發(fā)作”,包括四肢無力伴有或不伴有意識喪失(18%),可能是由于脊髓上段缺血和腦干下部缺血小腦性共濟失調(diào)(25%)有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。–II期頻譜正向血流速度降低反

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論