血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件

主要內(nèi)容血管調(diào)控的機(jī)理血管活性藥物簡(jiǎn)介血管活性藥物的進(jìn)展微量泵與血管活性藥物的應(yīng)用主要內(nèi)容血管調(diào)控的機(jī)理1第一部分血管調(diào)控的機(jī)理血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件2THREE一、受體調(diào)控血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素受體而發(fā)揮作用。其他受體：膽堿能受體、血管緊張素受體、腺苷受體、內(nèi)皮受體腎上腺素受體-腎上腺素受體（

1，

2）-腎上腺素受體（

1，

2）多巴胺受體（DA1,DA2）THREE一、受體調(diào)控血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上3受體的作用受體2受體:抑制內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放1受體:(1)血管收縮

(2)瞳孔擴(kuò)大受體1受體:心臟正肌力、正時(shí)性作用心肌收縮力增強(qiáng)，心率和傳導(dǎo)加快

2受體:(1)支氣管擴(kuò)張；(2)骨骼肌血管擴(kuò)張

多巴胺受體DA1:腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張、心房利鈉多肽的釋放

DA2:促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素受體的作用2受體:抑制內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放1受體:(14二、NO調(diào)控一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細(xì)胞合成。許多血管擴(kuò)張劑（如硝普鈉、硝酸甘油等）通過NO發(fā)揮擴(kuò)血管作用。引起血管擴(kuò)張的機(jī)制：減少神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放。促進(jìn)環(huán)鳥苷酸(cGMP)的形成，可降低胞漿內(nèi)鈣離子濃度。二、NO調(diào)控一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細(xì)5第二部分血管活性藥物簡(jiǎn)介血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件6理想的血管活性藥物

1.改善心臟和腦血流灌注2.改善或增加腎臟和腸道等內(nèi)臟器官的血液灌注糾正組織缺氧防止多器官功能障礙綜合征理想的血管活性藥物7血管活性藥血管加壓藥正性肌力藥血管擴(kuò)張劑多巴酚丁胺、洋地黃類硝酸鹽類、鈣離子拮抗劑、ACEI多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素其他抗膽堿藥、納洛酮

按藥物主要作用分為

由于藥物作用的多樣性，某些血管活性藥可兼具升高血壓和增強(qiáng)心肌收縮力的作用。血管活性藥血管加壓藥正性肌力藥血管擴(kuò)張劑多巴酚丁胺、洋地黃類8Dopa

1-5ug/kg.min

0

0

+

0

++++5-10ug/kg.min

+

0

++++

0

+++10-20ug/kg.min

+++

0

++++

0

0Epi

0.01-0.05ug/kg.min

+

0

++

+++

0>0.05ug/kg.min

+++

+++

+++

+++

0NA

4-8ug/min

++++

+++

++

0

0Iso

2-10ug/min

0

0

++++

+++

0藥物

劑量

a1

a2

1

2

DA

一、常見的血管加壓藥注：多巴胺Dopa；腎上腺素Epi；去甲腎上腺素NA；異丙腎上腺素Iso

實(shí)用內(nèi)科學(xué)13版Dopa1-5ug/kg.min

0

9多巴胺

(Dopamine，Dopa)

藥理作用：以劑量依賴方式興奮多巴胺受體，1、1受體，促進(jìn)內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放。多巴胺

(Dopamine，Dopa)

藥理作用：10多巴胺小劑量（1-5μg/kg·min）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓、心率無明顯變化.中劑量

（5-10μg/kg·min）心率增快、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量

10μg/kg·min以上使全身動(dòng)、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min,作用類似去甲腎上腺素多巴胺小劑量（1-5μg/kg·min）使腎、冠脈、腦、腸系11

多巴胺臨床應(yīng)用

適用于休克；尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。多巴胺可增加心排血量，也用于洋地黃及利尿藥無效的心功能不全。

多巴胺臨床應(yīng)用12多巴胺應(yīng)用中注意采用有效的最低劑量，常規(guī)劑量2-20ug/kg.min。用微量泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一。停藥前逐漸減量，以防低血壓。大劑量可能引起心律失常及內(nèi)臟灌注不足。如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死。不可與堿性藥物混用。多巴胺應(yīng)用中注意13腎上腺素

（epinephrine，Epi）藥理作用：強(qiáng)烈興奮α、β腎上腺素受體。①擴(kuò)張支氣管。β2受體：松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣。

α受體：收縮支氣管動(dòng)脈，消除水腫，對(duì)抗組胺。②興奮心臟。β1受體：心率增快心肌收縮力加強(qiáng)。③增高血壓。④收縮局部血管。腎上腺素翻轉(zhuǎn)：當(dāng)用α受體阻斷藥后，再用腎上腺素則使腎上腺素升壓作用變?yōu)榻祲?。腎上腺素

（epinephrine，Epi）藥理作用：14腎上腺素臨床應(yīng)用1．心搏驟停：2010國際心肺復(fù)蘇指南不推薦常規(guī)大劑量應(yīng)用腎上腺素，如果1mg治療無效時(shí)可考慮再用，每3-5分鐘給藥1mg。2．心動(dòng)過緩：當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應(yīng)用。3．過敏性休克。4．支氣管哮喘。5．粘膜出血。腎上腺素臨床應(yīng)用15去甲腎上腺素

（Noradrenaline，NA）藥理作用主要興奮a-受體，對(duì)阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用。β1-受體興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用。無β2-受體作用。去甲腎上腺素

（Noradrenaline，NA）藥理作用16去甲腎上腺素臨床應(yīng)用各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張、對(duì)其他血管收縮劑反應(yīng)不佳。常見于感染性休克病人（低排低阻型）。低血容量休克禁用或慎用，除在緊急情況下用以在補(bǔ)足容量前維持冠脈和腦的灌注。嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降。應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。去甲腎上腺素臨床應(yīng)用17去甲腎上腺素應(yīng)用中注意選擇中心靜脈或大靜脈給藥，防止注射局部組織壞死。補(bǔ)充血容量。不宜長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙。小劑量給藥(4-8μg/min)。監(jiān)測(cè)血壓，尿量，調(diào)整用藥速度。去甲腎上腺素應(yīng)用中注意18異丙腎上腺素

(isoprenaline，Iso)藥理作用1、興奮β1-受體使心肌收縮力增強(qiáng)。由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致心率明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧。2、興奮β2-受體使支氣管平滑肌松弛。異丙腎上腺素

(isoprenaline，Iso)藥理作用19異丙腎上腺素臨床應(yīng)用1．心動(dòng)過緩。主要用于短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的病人。2．心搏驟停?？捎糜诿宰叻瓷浠虬?斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致者。3．劑量通常從0.5~1.0μg/min開始，逐漸增加以取得理想效果。異丙腎上腺素臨床應(yīng)用20代謝性酸中毒可使血管對(duì)藥物升壓反應(yīng)不良。電解質(zhì)紊亂也可影響血壓回升。血容量不足時(shí)應(yīng)用血管收縮藥，血壓雖暫時(shí)回升，但停藥后可再度出現(xiàn)下降。心功能不全時(shí)，可影響血管收縮藥的作用。對(duì)休克患者應(yīng)用皮質(zhì)激素有可能改善其對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)。影響血管加壓藥物效果的常見原因代謝性酸中毒可使血管對(duì)藥物升壓反應(yīng)不良。影響血管加壓藥物效果21二、正性肌力藥物興奮β1受體的擬腎上腺素類藥物和磷酸二酯酶抑制劑。洋地黃類。二、正性肌力藥物22多巴酚丁胺

（Dobutamine,Dobu）藥理作用：選擇性β1-受體激動(dòng)劑。增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)。降低肺小動(dòng)脈楔壓，同時(shí)反射性降低血管阻力。增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，改善左心功能優(yōu)于多巴胺。常用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱，不明顯增加心肌耗氧量。多巴酚丁胺

（Dobutamine,Dobu）藥理作用：選23多巴酚丁胺臨床應(yīng)用：利用其強(qiáng)心作用，常與多巴胺合用。充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克、細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，血壓不能維持時(shí)。多巴酚丁胺臨床應(yīng)用：利用其強(qiáng)心作用，常與多巴胺合用。24多巴酚丁胺劑量與用法靜脈滴注，按2.5～10ug/kg.min滴注，一般以小劑量開始，視病情調(diào)節(jié)劑量，最大劑量不超過10ug/kg.min

。用量過大時(shí)(＞10ug/kg.min)，可能會(huì)出現(xiàn)血壓下降、心律失常，但程度比異丙腎上腺素小。多巴酚丁胺劑量與用法25洋地黃類

藥理作用增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用；通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。提高心肌自律性。洋地黃類藥理作用26洋地黃類對(duì)心臟以外的作用對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用治療量：直接/反射性抑制交感神經(jīng)活性，改善預(yù)后中毒量：增強(qiáng)交感活性（通過中樞和外周作用），有助于心律失常發(fā)生。神經(jīng)內(nèi)分泌作用強(qiáng)心甙促進(jìn)心鈉素分泌，恢復(fù)心鈉素受體敏感性，產(chǎn)生利尿作用。洋地黃類對(duì)心臟以外的作用27洋地黃類對(duì)心臟以外的作用血管作用：收縮血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；充血性心力衰竭(CHF)時(shí)，強(qiáng)心苷直接/間接抑制交感＞其縮血管效應(yīng)→局部血流↑腎臟作用：增加腎血流，減少對(duì)Na+再吸收

→利尿。洋地黃類對(duì)心臟以外的作用28洋地黃類臨床應(yīng)用充血性心力衰竭：各型（1）加強(qiáng)心肌收縮性（2）降低心肌耗氧量，改善心臟泵血功能（3）強(qiáng)心苷對(duì)不同病因引起的CHF療效有差異①伴有房顫及心室率快：療效最好②繼發(fā)于高血壓,瓣膜病，先心：療效良好③繼發(fā)于甲亢，嚴(yán)重貧血，vitB1缺乏：療效較差④繼發(fā)于肺源性心臟病,心肌炎風(fēng)濕活動(dòng)期，效差⑤伴有機(jī)械性阻塞:(縮窄性心包炎,高度二尖瓣狹窄，心包積液）幾乎無效洋地黃類臨床應(yīng)用29洋地黃類臨床應(yīng)用心律失常：

1.心房纖顫：強(qiáng)心甙→迷走興奮↑→房室傳導(dǎo)↓→房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)↑→心室率↓

2.心房撲動(dòng)：強(qiáng)心甙→↓心房ERP→撲動(dòng)變顫動(dòng)→心室率↓；3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速：（現(xiàn)已少用)房顫fff房撲洋地黃類臨床應(yīng)用房顫fff房撲30洋地黃類急性左心衰和急性肺水腫 快作用強(qiáng)心甙（地高辛、去乙酰毛花甙）可作為綜合治療的組成部分。預(yù)防用藥①有心衰病史的患者，即使手術(shù)當(dāng)時(shí)處于代償狀態(tài)②有房顫，尤其是心室率未控制者③有重要的房性心律失常（房顫或房撲）史者④即使無心衰或房顫，但心臟顯著增大者。洋地黃類急性左心衰和急性肺水腫31洋地黃類禁忌癥 ①Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動(dòng)過緩；②肥厚性梗阻性心肌病，洋地黃增加收縮性，可加重梗阻；③預(yù)激綜合征，可加速Q(mào)RS波增寬的預(yù)激綜合癥的房室旁路傳導(dǎo)，誘發(fā)室顫；④直接電轉(zhuǎn)復(fù)有發(fā)展嚴(yán)重室性心律失常危險(xiǎn)；可能因鉀與兒茶酚胺耦聯(lián)，增加洋地黃毒性。轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)先停地高辛24h，洋地黃毒甙72h。洋地黃類禁忌癥32

擴(kuò)張小動(dòng)脈為主

擴(kuò)張靜脈為主

均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈1．平滑肌松弛劑

硝酸鹽類

1．a(chǎn)-受體阻滯劑

肼苯噠嗪、長(zhǎng)壓定

硝酸甘油、單硝酸

酚妥拉明、烏拉地爾2．β受體阻滯劑

異山梨酯

2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑

沙丁胺醇、叔丁喘寧

卡托普利、依那普利

3.硝酸鹽類

硝普鈉

4.鈣通道拮抗劑

硝苯地平、尼卡地平、地爾硫卓三、血管擴(kuò)張劑擴(kuò)張小動(dòng)脈為主

擴(kuò)張靜脈為主

33硝普鈉藥理作用：速效和短時(shí)作用的血管擴(kuò)張藥。直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈平滑肌。減低心臟前、后負(fù)荷，改善心排血量。在以心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉可能有效。硝普鈉藥理作用：34硝普鈉臨床應(yīng)用：高血壓危象或急癥。但在高血壓腦病或其他顱內(nèi)壓增高時(shí)，硝普鈉可擴(kuò)張腦血管，進(jìn)一步增高顱內(nèi)壓，不推薦使用。2.控制性降壓。3.急性左心衰。硝普鈉臨床應(yīng)用：35硝普鈉劑量與用法為避免開始血壓下降過快，硝普鈉宜先從8-16μg/min開始，每3～5min監(jiān)測(cè)血壓，調(diào)整滴速。避光使用。藥液的保存與應(yīng)用不應(yīng)超過24小時(shí)。藥液有局部刺激性，推薦自中心靜脈作滴注。在肝或腎功能不全患者，長(zhǎng)期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。硝普鈉劑量與用法36硝酸甘油藥理作用：降低心肌耗氧量，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加缺血區(qū)血液灌注，緩解心絞痛。擴(kuò)張靜脈(主要的)和動(dòng)脈，可減輕心臟前(主要的)和后負(fù)荷。周圍血管擴(kuò)張，降低血壓。硝酸甘油藥理作用：37硝酸甘油臨床應(yīng)用：治療或預(yù)防心絞痛?？捎糜诔溲孕牧λソ摺？捎糜谥委煾哐獕?。硝酸甘油臨床應(yīng)用：38硝酸甘油劑量與用法含于舌下，一次0.25～0.5mg，按需5分鐘后可再用，一日不超過2mg。靜滴開始劑量5μg/min，視病情可每5～15分鐘遞增5～10ug／min，有效量為20～200ug／min。硝酸甘油劑量與用法39尼卡地平（佩爾）藥理作用：二氫吡啶類鈣離子拮抗劑高度選擇性作用于血管平滑肌。迅速降壓，血壓控制過程平穩(wěn)，不易引起血壓的過度降低，停藥后不易出現(xiàn)反跳。在降壓的同時(shí)，保護(hù)心腦腎等重要器官。對(duì)肺部氣體交換無影響。尼卡地平（佩爾）藥理作用：二氫吡啶類鈣離子拮抗劑40尼卡地平（佩爾）臨床應(yīng)用：手術(shù)時(shí)異常高血壓的緊急處理。高血壓急癥。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，改善腦血管痙攣。腦缺血性卒中后，減輕腦水腫，保護(hù)腦組織。尼卡地平（佩爾）臨床應(yīng)用：41尼卡地平（佩爾）劑量與用法起始劑量：2-5mg/h按需調(diào)節(jié)劑量：每5-15分鐘，增加2mg/h。維持量：2-4mg/h。注：最大劑量小于15mg/h。尼卡地平（佩爾）劑量與用法421.抑制平滑肌細(xì)胞Ca內(nèi)流冠脈血管末梢血管2.抑制心肌細(xì)胞Ca內(nèi)流冠脈血管擴(kuò)張末梢血管擴(kuò)張降低心率抑制心肌耗氧量抑制Ca內(nèi)流高血壓心絞痛延長(zhǎng)房室結(jié)傳導(dǎo)3.抑制竇房結(jié)、房室結(jié)心律失常藥理作用：非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑地爾硫卓（合貝爽）1.抑制平滑肌細(xì)胞Ca內(nèi)流2.抑制心肌細(xì)胞Ca內(nèi)流冠脈血管擴(kuò)43地爾硫卓（合貝爽）臨床應(yīng)用：不穩(wěn)定心絞痛治療。高血壓急癥治療。心律失常治療。術(shù)中異常高血壓控制。

PTCA/CABG圍手術(shù)期心臟保護(hù)。地爾硫卓（合貝爽）臨床應(yīng)用：44地爾硫卓（合貝爽）禁忌癥：重度低血壓或心源性休克。嚴(yán)重心動(dòng)過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（II、III度）。嚴(yán)重充血性心功能不全。嚴(yán)重心肌疾患。妊娠或可能妊娠的患者。地爾硫卓（合貝爽）禁忌癥：45地爾硫卓（合貝爽）用法用量：適應(yīng)癥劑量不穩(wěn)定心絞痛1-5μg/kg/min高血壓急癥心律失常（房顫/室上速）3分鐘內(nèi)10mg1-5μg/kg/min使用方法靜脈點(diǎn)滴靜脈推注靜脈點(diǎn)滴靜脈推注靜脈點(diǎn)滴PTCA/CABG術(shù)中/術(shù)前/術(shù)后0.1-3mg1-5μg/kg/min冠脈推注靜脈點(diǎn)滴1-3分鐘內(nèi)10mg5-15μg/kg/min地爾硫卓（合貝爽）用法用量：適應(yīng)癥劑量不穩(wěn)定心絞痛1-5μg4647尼卡地平（二氫吡啶類）地爾硫卓（非二氫吡啶類）擴(kuò)張周圍血管++++++++擴(kuò)張冠脈血管++++++++竇房結(jié)抑制++++++房室結(jié)抑制0++++抑制心肌收縮力0++尼卡地平與地爾硫卓47尼卡地平地爾硫卓擴(kuò)張周圍血管++++++++擴(kuò)張冠脈血管47酚妥拉明藥理作用：α腎上腺素受體阻滯藥，擴(kuò)張血管，降低周圍血管阻力。拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，用于診治嗜鉻細(xì)胞瘤。降低外周血管阻力，使心臟后負(fù)荷降低，心搏出量增加。酚妥拉明藥理作用：48酚妥拉明臨床應(yīng)用：用于預(yù)防和治療嗜鉻細(xì)胞瘤所致的高血壓發(fā)作，可用于協(xié)助診斷嗜鉻細(xì)胞瘤。治療心力衰竭、抗休克、改善微循環(huán)。酚妥拉明臨床應(yīng)用：49烏拉地爾（壓寧定,25mg/5ml）藥理作用：具有外周和中樞雙重降壓作用。外周作用：阻斷α1受體，使血管擴(kuò)張，顯著降低外周阻力。阻斷α2受體，拮抗兒茶酚胺。中樞作用：激動(dòng)5羥色胺受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)，使血壓下降。在降血壓同時(shí)，一般不會(huì)引起反射性心動(dòng)過速。烏拉地爾（壓寧定,25mg/5ml）藥理作用：具有外周和50烏拉地爾臨床應(yīng)用：1.高血壓危象（如血壓急劇升高）。2.重度和極重度高血壓。3.難治性高血壓。4.圍手術(shù)期控制性降壓。注：在心功能不全的病人中應(yīng)用烏拉地爾可降低心肌氧耗量、降低肺楔嵌壓及外周阻力，改善左心室功能，增加心排血量。烏拉地爾不影響糖及脂肪代謝，亦不損害腎功能。烏拉地爾臨床應(yīng)用：51烏拉地爾用法:12.5mg～25mg，用生理鹽水或葡萄糖液10ml稀釋后靜脈注射(3～5min以內(nèi))，必要時(shí)15min～20min后重復(fù)1次。隨后用壓寧定25mg～100mg加入250ml液體中以9mg/h維持。烏拉地爾用法:52特殊類型高血壓的用藥選擇高血壓腦病藥物選擇有尼卡地平、拉貝洛爾、烏拉地爾、依那普利、利血平等。降壓同時(shí)降低顱內(nèi)壓、控制血管痙攣，避免使用使顱內(nèi)壓過度升高藥物。降壓目標(biāo)：在1h內(nèi)將SBP降低20%-25%，不可超過50%，或?qū)BP不低于110mmHg。特殊類型高血壓的用藥選擇高血壓腦病53特殊類型高血壓的用藥選擇高血壓腦出血選擇ACEI、利尿劑、拉貝洛爾等。避免使用使顱內(nèi)壓過度升高藥物。在腦出血急性期，若SBP≥200mmHg，DBP≥110mmhg時(shí)方考慮應(yīng)用降壓藥物。降壓目標(biāo)：預(yù)防腦灌注壓降低，降壓幅度不應(yīng)過大，使平均動(dòng)脈壓130mmHg左右。特殊類型高血壓的用藥選擇高血壓腦出血54特殊類型高血壓的用藥選擇缺血性腦卒中SBP≥220mmHg或DBP≥120mmhg時(shí)考慮降壓藥物。應(yīng)以利尿劑為基礎(chǔ)，靜脈用拉貝洛爾和尼卡地平，烏拉地爾等治療當(dāng)有降壓治療指征時(shí)，也需要謹(jǐn)慎地降低血壓。過度降低血壓是有害的，因其可繼發(fā)缺血區(qū)域灌注減少而擴(kuò)大梗死的范圍。脫水治療降低顱內(nèi)壓。特殊類型高血壓的用藥選擇缺血性腦卒中55特殊類型高血壓的用藥選擇急性冠脈綜合征治療時(shí)首選硝酸酯類藥物。鈣離子通道阻滯劑中使用尼卡地平能增加冠脈血流、保護(hù)缺血心肌。降壓目標(biāo)：收縮壓下降10％～15％，ST段抬高的患者溶栓前應(yīng)將血壓控制在160/110mmHg以下。治療目的在于降低血壓、減少心肌耗氧量，但不可影響到冠狀動(dòng)脈灌注壓及冠脈血流量。特殊類型高血壓的用藥選擇急性冠脈綜合征56特殊類型高血壓的用藥選擇急性左心衰和肺水腫首選減輕心臟前后負(fù)荷的藥物如：硝普鈉，加用強(qiáng)效髓袢利尿劑。其次，可考慮應(yīng)用負(fù)性肌力作用最小的鈣離子通道阻滯劑，如尼卡地平。降壓目標(biāo)：在1h內(nèi)將血壓降至正常范圍。特殊類型高血壓的用藥選擇急性左心衰和肺水腫57特殊類型高血壓的用藥選擇主動(dòng)脈夾層合并高血壓首選降壓效率高的硝普鈉或鈣離子阻滯劑尼卡地平、地爾硫卓+β-受體阻滯劑降低心率、抑制心肌收縮力。降壓的原則是在保證臟器血流灌注的前提下，迅速將血壓降低并維持在盡可能低的水平。一旦疑診主動(dòng)脈夾層，必須立即使血壓平穩(wěn)地降至正常水平，一般要求在30min內(nèi)使收縮壓降至100mmHg左右。特殊類型高血壓的用藥選擇主動(dòng)脈夾層合并高血壓58特殊類型高血壓的用藥選擇妊娠高血壓常用藥物為硫酸鎂、尼卡地平。積極降壓：當(dāng)SBP>160mmHg或DBP>105mmHg時(shí)，宜靜脈給予降壓藥物，控制血壓。SBP應(yīng)控制在140～160mmHg，DBP90～105mmHg。在治療時(shí)應(yīng)注意避免血壓過快下降，影響胎兒血供，須保證分娩前舒張壓在90mmHg以上，否則會(huì)增加胎兒死亡風(fēng)險(xiǎn)特殊類型高血壓的用藥選擇妊娠高血壓59第三部分血管活性藥物的進(jìn)展血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件60多巴胺,去甲腎上腺素,孰優(yōu)孰劣？多巴胺和去甲腎上腺素都被推薦作為休克治療的一線升壓藥物。有關(guān)其中一種藥物是否優(yōu)于另一種藥物的問題一直存在爭(zhēng)議。多巴胺,去甲腎上腺素,孰優(yōu)孰劣？多巴胺和去甲腎上腺素都被推薦61一項(xiàng)國際多中心研究對(duì)多巴胺與去甲腎治療休克的療效進(jìn)行了比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在28天病死率方面兩者并無顯著差異，但多巴胺的心律失常發(fā)生率顯著增加。ComparisonofDopamineandNorepinephrineintheTreatmentofShock

NEnglJMed2010Mar4;362:779.

一項(xiàng)國際多中心研究對(duì)多巴胺與去甲腎治療休克的療效進(jìn)行了比較，62盡管多巴胺具有明顯的升壓和正性肌力效應(yīng),顯著增加胃腸道血流量,但由于血液在腸壁內(nèi)分流及腸道氧需增加,加重了腸道缺氧。感染性休克患者應(yīng)用去甲腎上腺素,可明顯改善全身血流動(dòng)力學(xué),改善內(nèi)臟缺血缺氧,明顯優(yōu)于多巴胺、腎上腺素。

MarikPE.Chest2004;126:335-336盡管多巴胺具有明顯的升壓和正性肌力效應(yīng),顯著增加胃腸道血流量63血管活性藥物與腎功能傳統(tǒng)觀點(diǎn)小劑量多巴胺（<5ug/kg.min）改善腎血流，保護(hù)腎功能。研究發(fā)現(xiàn)小劑量多巴胺對(duì)腎臟并無直接保護(hù)作用。

多巴胺增加尿量，并不增加肌酐清除率。血管活性藥物與腎功能傳統(tǒng)觀點(diǎn)64多巴酚丁胺對(duì)感染性休克患者的腎臟功能具有保護(hù)作用明顯增加肌酐清除率。去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，顯著增加尿量和肌酐清除率,改善腎臟功能。血管活性藥物與腎功能血管活性藥物與腎功能65第四部分微量泵與血管活性藥物血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件66血管活性藥物的應(yīng)用要求

精確、安全、有效微量泵能將藥物精確、定量、均勻、持續(xù)地泵入體內(nèi)，具有直觀、簡(jiǎn)便、易推廣的優(yōu)點(diǎn)。微量泵的使用血管活性藥物的應(yīng)用要求微量泵的使用67血管活性藥物的稀釋雖然血管活性藥物種類多樣，用藥劑量也千差萬別，但通常微量泵用藥的劑量多在0.01～10g/(kg·min)之間，一般用50ml注射器稀釋至50ml。血管活性藥物的稀釋雖然血管活性藥物種類多樣，用藥劑量也千差萬68基本公式注射器內(nèi)加入藥物劑量(mg)=

3(mg)×患者體重(kg)計(jì)算出的血管活性藥物一般均稀釋至50ml，微泵速度1ml/h即為1g/(kg·min)。3為系數(shù)，可根據(jù)不同的配藥濃度，對(duì)系數(shù)進(jìn)行簡(jiǎn)單衍化，以滿足臨床用藥的需要?；竟阶⑸淦鲀?nèi)加入藥物劑量(mg)=69舉例患者體重50kg，應(yīng)用多巴胺4g/(kg·min)速度維持微泵4ml/h維持微泵速度15ml(藥物液量)+35ml(稀釋液)=50ml配藥容量多巴胺(每支20mg/2ml)劑量=50kg×3(mg)=150mg(即15ml)藥物劑量舉例患者體重50kg，應(yīng)用多巴胺4g/(kg70由于異丙腎上腺素、腎上腺素等藥物通常使用的劑量較小，因而常將系數(shù)3

縮小10

倍或100

倍即藥物劑量(mg)=患者體重(kg)×0.3(mg·)[或0.03(mg)]微泵速度1ml/h即為0.1g/(kg·min)[或0.01g/(kg·min)]。由于異丙腎上腺素、腎上腺素等藥物通常使用的劑量較小，因而常將71不使用微量泵時(shí)Amg藥物+250ml葡萄糖溶液中，如果輸液速度為10滴/分，則相當(dāng)于2Aμg/min的藥物。舉例：10mg硝酸甘油加入250ml葡萄糖溶液中，40μg/1ml，默認(rèn)1ml=20滴

2μg/滴輸液速度設(shè)為10滴/分，即20μg/min

不使用微量泵時(shí)Amg藥物+250ml葡萄糖溶液中，如果輸液72不使用微量泵時(shí)Amg藥物+500ml葡萄糖溶液中，如果輸液速度為10滴/分，則相當(dāng)于Aμg/min的藥物。舉例：10mg硝酸甘油加入500ml葡萄糖溶液中，20μg/1ml，默認(rèn)1ml=20滴

1μg/滴輸液速度設(shè)為10滴/分，即10μg/min不使用微量泵時(shí)Amg藥物+500ml葡萄糖溶液中，如果輸液73搶救室重癥監(jiān)護(hù)區(qū)急診科外景急診病房EICU病房Thanks!搶救室重癥監(jiān)護(hù)區(qū)急診科外景急診病房EICU病房Thanks!74主要內(nèi)容血管調(diào)控的機(jī)理血管活性藥物簡(jiǎn)介血管活性藥物的進(jìn)展微量泵與血管活性藥物的應(yīng)用主要內(nèi)容血管調(diào)控的機(jī)理75第一部分血管調(diào)控的機(jī)理血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件76THREE一、受體調(diào)控血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素受體而發(fā)揮作用。其他受體：膽堿能受體、血管緊張素受體、腺苷受體、內(nèi)皮受體腎上腺素受體-腎上腺素受體（

1，

2）-腎上腺素受體（

1，

2）多巴胺受體（DA1,DA2）THREE一、受體調(diào)控血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上77受體的作用受體2受體:抑制內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放1受體:(1)血管收縮

(2)瞳孔擴(kuò)大受體1受體:心臟正肌力、正時(shí)性作用心肌收縮力增強(qiáng)，心率和傳導(dǎo)加快

2受體:(1)支氣管擴(kuò)張；(2)骨骼肌血管擴(kuò)張

多巴胺受體DA1:腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張、心房利鈉多肽的釋放

DA2:促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素受體的作用2受體:抑制內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放1受體:(178二、NO調(diào)控一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細(xì)胞合成。許多血管擴(kuò)張劑（如硝普鈉、硝酸甘油等）通過NO發(fā)揮擴(kuò)血管作用。引起血管擴(kuò)張的機(jī)制：減少神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放。促進(jìn)環(huán)鳥苷酸(cGMP)的形成，可降低胞漿內(nèi)鈣離子濃度。二、NO調(diào)控一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細(xì)79第二部分血管活性藥物簡(jiǎn)介血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件80理想的血管活性藥物

1.改善心臟和腦血流灌注2.改善或增加腎臟和腸道等內(nèi)臟器官的血液灌注糾正組織缺氧防止多器官功能障礙綜合征理想的血管活性藥物81血管活性藥血管加壓藥正性肌力藥血管擴(kuò)張劑多巴酚丁胺、洋地黃類硝酸鹽類、鈣離子拮抗劑、ACEI多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素其他抗膽堿藥、納洛酮

按藥物主要作用分為

由于藥物作用的多樣性，某些血管活性藥可兼具升高血壓和增強(qiáng)心肌收縮力的作用。血管活性藥血管加壓藥正性肌力藥血管擴(kuò)張劑多巴酚丁胺、洋地黃類82Dopa

1-5ug/kg.min

0

0

+

0

++++5-10ug/kg.min

+

0

++++

0

+++10-20ug/kg.min

+++

0

++++

0

0Epi

0.01-0.05ug/kg.min

+

0

++

+++

0>0.05ug/kg.min

+++

+++

+++

+++

0NA

4-8ug/min

++++

+++

++

0

0Iso

2-10ug/min

0

0

++++

+++

0藥物

劑量

a1

a2

1

2

DA

一、常見的血管加壓藥注：多巴胺Dopa；腎上腺素Epi；去甲腎上腺素NA；異丙腎上腺素Iso

實(shí)用內(nèi)科學(xué)13版Dopa1-5ug/kg.min

0

83多巴胺

(Dopamine，Dopa)

藥理作用：以劑量依賴方式興奮多巴胺受體，1、1受體，促進(jìn)內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放。多巴胺

(Dopamine，Dopa)

藥理作用：84多巴胺小劑量（1-5μg/kg·min）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓、心率無明顯變化.中劑量

（5-10μg/kg·min）心率增快、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量

10μg/kg·min以上使全身動(dòng)、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min,作用類似去甲腎上腺素多巴胺小劑量（1-5μg/kg·min）使腎、冠脈、腦、腸系85

多巴胺臨床應(yīng)用

適用于休克；尤其有少尿及周圍血管阻力正?；蜉^低的休克。多巴胺可增加心排血量，也用于洋地黃及利尿藥無效的心功能不全。

多巴胺臨床應(yīng)用86多巴胺應(yīng)用中注意采用有效的最低劑量，常規(guī)劑量2-20ug/kg.min。用微量泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一。停藥前逐漸減量，以防低血壓。大劑量可能引起心律失常及內(nèi)臟灌注不足。如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死。不可與堿性藥物混用。多巴胺應(yīng)用中注意87腎上腺素

（epinephrine，Epi）藥理作用：強(qiáng)烈興奮α、β腎上腺素受體。①擴(kuò)張支氣管。β2受體：松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣。

α受體：收縮支氣管動(dòng)脈，消除水腫，對(duì)抗組胺。②興奮心臟。β1受體：心率增快心肌收縮力加強(qiáng)。③增高血壓。④收縮局部血管。腎上腺素翻轉(zhuǎn)：當(dāng)用α受體阻斷藥后，再用腎上腺素則使腎上腺素升壓作用變?yōu)榻祲?。腎上腺素

（epinephrine，Epi）藥理作用：88腎上腺素臨床應(yīng)用1．心搏驟停：2010國際心肺復(fù)蘇指南不推薦常規(guī)大劑量應(yīng)用腎上腺素，如果1mg治療無效時(shí)可考慮再用，每3-5分鐘給藥1mg。2．心動(dòng)過緩：當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應(yīng)用。3．過敏性休克。4．支氣管哮喘。5．粘膜出血。腎上腺素臨床應(yīng)用89去甲腎上腺素

（Noradrenaline，NA）藥理作用主要興奮a-受體，對(duì)阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用。β1-受體興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用。無β2-受體作用。去甲腎上腺素

（Noradrenaline，NA）藥理作用90去甲腎上腺素臨床應(yīng)用各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張、對(duì)其他血管收縮劑反應(yīng)不佳。常見于感染性休克病人（低排低阻型）。低血容量休克禁用或慎用，除在緊急情況下用以在補(bǔ)足容量前維持冠脈和腦的灌注。嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降。應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。去甲腎上腺素臨床應(yīng)用91去甲腎上腺素應(yīng)用中注意選擇中心靜脈或大靜脈給藥，防止注射局部組織壞死。補(bǔ)充血容量。不宜長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙。小劑量給藥(4-8μg/min)。監(jiān)測(cè)血壓，尿量，調(diào)整用藥速度。去甲腎上腺素應(yīng)用中注意92異丙腎上腺素

(isoprenaline，Iso)藥理作用1、興奮β1-受體使心肌收縮力增強(qiáng)。由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致心率明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧。2、興奮β2-受體使支氣管平滑肌松弛。異丙腎上腺素

(isoprenaline，Iso)藥理作用93異丙腎上腺素臨床應(yīng)用1．心動(dòng)過緩。主要用于短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的病人。2．心搏驟停?？捎糜诿宰叻瓷浠虬?斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致者。3．劑量通常從0.5~1.0μg/min開始，逐漸增加以取得理想效果。異丙腎上腺素臨床應(yīng)用94代謝性酸中毒可使血管對(duì)藥物升壓反應(yīng)不良。電解質(zhì)紊亂也可影響血壓回升。血容量不足時(shí)應(yīng)用血管收縮藥，血壓雖暫時(shí)回升，但停藥后可再度出現(xiàn)下降。心功能不全時(shí)，可影響血管收縮藥的作用。對(duì)休克患者應(yīng)用皮質(zhì)激素有可能改善其對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)。影響血管加壓藥物效果的常見原因代謝性酸中毒可使血管對(duì)藥物升壓反應(yīng)不良。影響血管加壓藥物效果95二、正性肌力藥物興奮β1受體的擬腎上腺素類藥物和磷酸二酯酶抑制劑。洋地黃類。二、正性肌力藥物96多巴酚丁胺

（Dobutamine,Dobu）藥理作用：選擇性β1-受體激動(dòng)劑。增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)。降低肺小動(dòng)脈楔壓，同時(shí)反射性降低血管阻力。增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，改善左心功能優(yōu)于多巴胺。常用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱，不明顯增加心肌耗氧量。多巴酚丁胺

（Dobutamine,Dobu）藥理作用：選97多巴酚丁胺臨床應(yīng)用：利用其強(qiáng)心作用，常與多巴胺合用。充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克、細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，血壓不能維持時(shí)。多巴酚丁胺臨床應(yīng)用：利用其強(qiáng)心作用，常與多巴胺合用。98多巴酚丁胺劑量與用法靜脈滴注，按2.5～10ug/kg.min滴注，一般以小劑量開始，視病情調(diào)節(jié)劑量，最大劑量不超過10ug/kg.min

。用量過大時(shí)(＞10ug/kg.min)，可能會(huì)出現(xiàn)血壓下降、心律失常，但程度比異丙腎上腺素小。多巴酚丁胺劑量與用法99洋地黃類

藥理作用增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用；通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。提高心肌自律性。洋地黃類藥理作用100洋地黃類對(duì)心臟以外的作用對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用治療量：直接/反射性抑制交感神經(jīng)活性，改善預(yù)后中毒量：增強(qiáng)交感活性（通過中樞和外周作用），有助于心律失常發(fā)生。神經(jīng)內(nèi)分泌作用強(qiáng)心甙促進(jìn)心鈉素分泌，恢復(fù)心鈉素受體敏感性，產(chǎn)生利尿作用。洋地黃類對(duì)心臟以外的作用101洋地黃類對(duì)心臟以外的作用血管作用：收縮血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；充血性心力衰竭(CHF)時(shí)，強(qiáng)心苷直接/間接抑制交感＞其縮血管效應(yīng)→局部血流↑腎臟作用：增加腎血流，減少對(duì)Na+再吸收

→利尿。洋地黃類對(duì)心臟以外的作用102洋地黃類臨床應(yīng)用充血性心力衰竭：各型（1）加強(qiáng)心肌收縮性（2）降低心肌耗氧量，改善心臟泵血功能（3）強(qiáng)心苷對(duì)不同病因引起的CHF療效有差異①伴有房顫及心室率快：療效最好②繼發(fā)于高血壓,瓣膜病，先心：療效良好③繼發(fā)于甲亢，嚴(yán)重貧血，vitB1缺乏：療效較差④繼發(fā)于肺源性心臟病,心肌炎風(fēng)濕活動(dòng)期，效差⑤伴有機(jī)械性阻塞:(縮窄性心包炎,高度二尖瓣狹窄，心包積液）幾乎無效洋地黃類臨床應(yīng)用103洋地黃類臨床應(yīng)用心律失常：

1.心房纖顫：強(qiáng)心甙→迷走興奮↑→房室傳導(dǎo)↓→房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)↑→心室率↓

2.心房撲動(dòng)：強(qiáng)心甙→↓心房ERP→撲動(dòng)變顫動(dòng)→心室率↓；3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速：（現(xiàn)已少用)房顫fff房撲洋地黃類臨床應(yīng)用房顫fff房撲104洋地黃類急性左心衰和急性肺水腫 快作用強(qiáng)心甙（地高辛、去乙酰毛花甙）可作為綜合治療的組成部分。預(yù)防用藥①有心衰病史的患者，即使手術(shù)當(dāng)時(shí)處于代償狀態(tài)②有房顫，尤其是心室率未控制者③有重要的房性心律失常（房顫或房撲）史者④即使無心衰或房顫，但心臟顯著增大者。洋地黃類急性左心衰和急性肺水腫105洋地黃類禁忌癥 ①Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動(dòng)過緩；②肥厚性梗阻性心肌病，洋地黃增加收縮性，可加重梗阻；③預(yù)激綜合征，可加速Q(mào)RS波增寬的預(yù)激綜合癥的房室旁路傳導(dǎo)，誘發(fā)室顫；④直接電轉(zhuǎn)復(fù)有發(fā)展嚴(yán)重室性心律失常危險(xiǎn)；可能因鉀與兒茶酚胺耦聯(lián)，增加洋地黃毒性。轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)先停地高辛24h，洋地黃毒甙72h。洋地黃類禁忌癥106

擴(kuò)張小動(dòng)脈為主

擴(kuò)張靜脈為主

均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈1．平滑肌松弛劑

硝酸鹽類

1．a(chǎn)-受體阻滯劑

肼苯噠嗪、長(zhǎng)壓定

硝酸甘油、單硝酸

酚妥拉明、烏拉地爾2．β受體阻滯劑

異山梨酯

2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑

沙丁胺醇、叔丁喘寧

卡托普利、依那普利

3.硝酸鹽類

硝普鈉

4.鈣通道拮抗劑

硝苯地平、尼卡地平、地爾硫卓三、血管擴(kuò)張劑擴(kuò)張小動(dòng)脈為主

擴(kuò)張靜脈為主

107硝普鈉藥理作用：速效和短時(shí)作用的血管擴(kuò)張藥。直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈平滑肌。減低心臟前、后負(fù)荷，改善心排血量。在以心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉可能有效。硝普鈉藥理作用：108硝普鈉臨床應(yīng)用：高血壓危象或急癥。但在高血壓腦病或其他顱內(nèi)壓增高時(shí)，硝普鈉可擴(kuò)張腦血管，進(jìn)一步增高顱內(nèi)壓，不推薦使用。2.控制性降壓。3.急性左心衰。硝普鈉臨床應(yīng)用：109硝普鈉劑量與用法為避免開始血壓下降過快，硝普鈉宜先從8-16μg/min開始，每3～5min監(jiān)測(cè)血壓，調(diào)整滴速。避光使用。藥液的保存與應(yīng)用不應(yīng)超過24小時(shí)。藥液有局部刺激性，推薦自中心靜脈作滴注。在肝或腎功能不全患者，長(zhǎng)期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。硝普鈉劑量與用法110硝酸甘油藥理作用：降低心肌耗氧量，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加缺血區(qū)血液灌注，緩解心絞痛。擴(kuò)張靜脈(主要的)和動(dòng)脈，可減輕心臟前(主要的)和后負(fù)荷。周圍血管擴(kuò)張，降低血壓。硝酸甘油藥理作用：111硝酸甘油臨床應(yīng)用：治療或預(yù)防心絞痛?？捎糜诔溲孕牧λソ??？捎糜谥委煾哐獕?。硝酸甘油臨床應(yīng)用：112硝酸甘油劑量與用法含于舌下，一次0.25～0.5mg，按需5分鐘后可再用，一日不超過2mg。靜滴開始劑量5μg/min，視病情可每5～15分鐘遞增5～10ug／min，有效量為20～200ug／min。硝酸甘油劑量與用法113尼卡地平（佩爾）藥理作用：二氫吡啶類鈣離子拮抗劑高度選擇性作用于血管平滑肌。迅速降壓，血壓控制過程平穩(wěn)，不易引起血壓的過度降低，停藥后不易出現(xiàn)反跳。在降壓的同時(shí)，保護(hù)心腦腎等重要器官。對(duì)肺部氣體交換無影響。尼卡地平（佩爾）藥理作用：二氫吡啶類鈣離子拮抗劑114尼卡地平（佩爾）臨床應(yīng)用：手術(shù)時(shí)異常高血壓的緊急處理。高血壓急癥。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，改善腦血管痙攣。腦缺血性卒中后，減輕腦水腫，保護(hù)腦組織。尼卡地平（佩爾）臨床應(yīng)用：115尼卡地平（佩爾）劑量與用法起始劑量：2-5mg/h按需調(diào)節(jié)劑量：每5-15分鐘，增加2mg/h。維持量：2-4mg/h。注：最大劑量小于15mg/h。尼卡地平（佩爾）劑量與用法1161.抑制平滑肌細(xì)胞Ca內(nèi)流冠脈血管末梢血管2.抑制心肌細(xì)胞Ca內(nèi)流冠脈血管擴(kuò)張末梢血管擴(kuò)張降低心率抑制心肌耗氧量抑制Ca內(nèi)流高血壓心絞痛延長(zhǎng)房室結(jié)傳導(dǎo)3.抑制竇房結(jié)、房室結(jié)心律失常藥理作用：非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑地爾硫卓（合貝爽）1.抑制平滑肌細(xì)胞Ca內(nèi)流2.抑制心肌細(xì)胞Ca內(nèi)流冠脈血管擴(kuò)117地爾硫卓（合貝爽）臨床應(yīng)用：不穩(wěn)定心絞痛治療。高血壓急癥治療。心律失常治療。術(shù)中異常高血壓控制。

PTCA/CABG圍手術(shù)期心臟保護(hù)。地爾硫卓（合貝爽）臨床應(yīng)用：118地爾硫卓（合貝爽）禁忌癥：重度低血壓或心源性休克。嚴(yán)重心動(dòng)過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（II、III度）。嚴(yán)重充血性心功能不全。嚴(yán)重心肌疾患。妊娠或可能妊娠的患者。地爾硫卓（合貝爽）禁忌癥：119地爾硫卓（合貝爽）用法用量：適應(yīng)癥劑量不穩(wěn)定心絞痛1-5μg/kg/min高血壓急癥心律失常（房顫/室上速）3分鐘內(nèi)10mg1-5μg/kg/min使用方法靜脈點(diǎn)滴靜脈推注靜脈點(diǎn)滴靜脈推注靜脈點(diǎn)滴PTCA/CABG術(shù)中/術(shù)前/術(shù)后0.1-3mg1-5μg/kg/min冠脈推注靜脈點(diǎn)滴1-3分鐘內(nèi)10mg5-15μg/kg/min地爾硫卓（合貝爽）用法用量：適應(yīng)癥劑量不穩(wěn)定心絞痛1-5μg120121尼卡地平（二氫吡啶類）地爾硫卓（非二氫吡啶類）擴(kuò)張周圍血管++++++++擴(kuò)張冠脈血管++++++++竇房結(jié)抑制++++++房室結(jié)抑制0++++抑制心肌收縮力0++尼卡地平與地爾硫卓47尼卡地平地爾硫卓擴(kuò)張周圍血管++++++++擴(kuò)張冠脈血管121酚妥拉明藥理作用：α腎上腺素受體阻滯藥，擴(kuò)張血管，降低周圍血管阻力。拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，用于診治嗜鉻細(xì)胞瘤。降低外周血管阻力，使心臟后負(fù)荷降低，心搏出量增加。酚妥拉明藥理作用：122酚妥拉明臨床應(yīng)用：用于預(yù)防和治療嗜鉻細(xì)胞瘤所致的高血壓發(fā)作，可用于協(xié)助診斷嗜鉻細(xì)胞瘤。治療心力衰竭、抗休克、改善微循環(huán)。酚妥拉明臨床應(yīng)用：123烏拉地爾（壓寧定,25mg/5ml）藥理作用：具有外周和中樞雙重降壓作用。外周作用：阻斷α1受體，使血管擴(kuò)張，顯著降低外周阻力。阻斷α2受體，拮抗兒茶酚胺。中樞作用：激動(dòng)5羥色胺受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)，使血壓下降。在降血壓同時(shí)，一般不會(huì)引起反射性心動(dòng)過速。烏拉地爾（壓寧定,25mg/5ml）藥理作用：具有外周和124烏拉地爾臨床應(yīng)用：1.高血壓危象（如血壓急劇升高）。2.重度和極重度高血壓。3.難治性高血壓。4.圍手術(shù)期控制性降壓。注：在心功能不全的病人中應(yīng)用烏拉地爾可降低心肌氧耗量、降低肺楔嵌壓及外周阻力，改善左心室功能，增加心排血量。烏拉地爾不影響糖及脂肪代謝，亦不損害腎功能。烏拉地爾臨床應(yīng)用：125烏拉地爾用法:12.5mg～25mg，用生理鹽水或葡萄糖液10ml稀釋后靜脈注射(3～5min以內(nèi))，必要時(shí)15min～20min后重復(fù)1次。隨后用壓寧定25mg～100mg加入250ml液體中以9mg/h維持。烏拉地爾用法:126特殊類型高血壓的用藥選擇高血壓腦病藥物選擇有尼卡地平、拉貝洛爾、烏拉地爾、依那普利、利血平等。降壓同時(shí)降低顱內(nèi)壓、控制血管痙攣，避免使用使顱內(nèi)壓過度升高藥物。降壓目標(biāo)：在1h內(nèi)將SBP降低20%-25%，不可超過50%，或?qū)BP不低于110mmHg。特殊類型高血壓的用藥選擇高血壓腦病127特殊類型高血壓的用藥選擇高血壓腦出血選擇ACEI、利尿劑、拉貝洛爾等。避免使用使顱內(nèi)壓過度升高藥物。在腦出血急性期，若SBP≥200mmHg，DBP≥110mmhg時(shí)方考慮應(yīng)用降壓藥物。降壓目標(biāo)：預(yù)防腦灌注壓降低，降壓幅度不應(yīng)過大，使平均動(dòng)脈壓130mmHg左右。特殊類型高血壓的用藥選擇高血壓腦出血128特殊類型高血壓的用藥選擇缺血性腦卒中SBP≥220mmHg或DBP≥120mmhg時(shí)考慮降壓藥物。應(yīng)以利尿劑為基礎(chǔ)，靜脈用拉貝洛爾和尼卡地平，烏拉地爾等治療當(dāng)有降壓治療指征時(shí)，也需要謹(jǐn)慎地降低血壓。過度降低血壓是有害的，因其可繼發(fā)缺血區(qū)域灌注減少而擴(kuò)大梗死的范圍。脫水治療降低顱內(nèi)壓。特殊類型高血壓的用藥選擇缺血性腦卒中129特殊類型高血壓的用藥選擇急性冠脈綜合征治療時(shí)首選硝酸酯類藥物。鈣離子通道阻滯劑中使用尼卡地平能增加冠脈血流、保護(hù)缺血心肌。降壓目標(biāo)：收縮壓下降10％～15％，ST段抬高的患者溶栓前應(yīng)將血壓控制在160/110mmHg以下。治療目的在于降低血壓、減少心肌耗氧量，但不可影響到冠狀動(dòng)脈灌注壓及冠脈血流量。特殊類型高血壓的用藥選擇急性冠脈綜合征130特殊類型高血壓的用藥選擇急性左心衰和肺水腫首選減輕心臟前后負(fù)荷的藥物如：硝普鈉，加用強(qiáng)效髓袢利尿劑。其次，可考慮應(yīng)用負(fù)性肌力作用最小的鈣離子通道阻滯劑，如尼卡地平。降壓目標(biāo)：在1h內(nèi)將血壓降至正常范圍。特殊類型高血壓的用藥選擇急性左心衰和肺水腫131特殊類型高血壓的用藥選擇主動(dòng)脈夾層合并高血壓首選降壓效率高的硝普鈉或鈣離子阻滯劑尼卡地平、地爾硫卓+β-受體阻滯劑降低心率、抑制心肌收縮力。降壓的原則是在保證臟器血流灌注的前提下，迅速將血壓降低并維持在盡可能低的水平。一旦疑診主動(dòng)脈夾層，必須立即使血壓平穩(wěn)地降至正常水平，一般要求在30min內(nèi)使收縮壓降至100mmHg左右。特殊類型高血壓的用藥選擇主動(dòng)脈夾層合并高血壓132特殊類型高血壓的用藥選擇妊娠高血壓