血管活性藥物臨床應(yīng)用課件

血管活性藥物臨床應(yīng)用

血管活性藥物臨床應(yīng)用

1何為血管活性藥物?通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改變血管功能和改善微循環(huán)血流灌注而達到治療目的的藥物。擴血管：降壓，降低血管阻力，降低心臟負荷?？s血管：升壓，增加血管阻力，增加心臟負荷。正性肌力：增加心肌收縮力。負性肌力：降低心肌收縮力。正性變時性：增加心率。負性變時性：降低心率。何為血管活性藥物?通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改變血管功能和改善微2腎上腺能受體亞型α1受體：血管平滑?。ㄆつw、粘膜、部分內(nèi)臟）、瞳孔開大肌、心肌、肝刺激受體：血管平滑肌收縮，散瞳，較弱的正性變力作用。α2受體：血管平滑肌、突觸前膜、脂肪細胞等。刺激受體：抑制NA釋放。腎上腺能受體亞型α1受體：血管平滑?。ㄆつw、粘膜、部分內(nèi)臟）3腎上腺能受體亞型β1受體：位于心肌、竇房結(jié)、心室傳導系統(tǒng)、脂肪組織、腎臟。刺激受體引起正性變力和變時效應(yīng)，增加傳導速度、減慢房室結(jié)不應(yīng)期。β2受體：位于血管、支氣管、泌尿生殖器和子宮平滑肌。刺激受體引起血管和支氣管擴張，膀胱和子宮松弛，胰島素釋放，糖原異生和細胞內(nèi)鉀的攝取。腎上腺能受體亞型β1受體：位于心肌、竇房結(jié)、心室傳導系統(tǒng)、脂4多巴胺受體亞型多巴胺1（D1）受體：調(diào)節(jié)腸系膜、腎臟、冠狀動脈和腦血管擴張。多巴胺1（D2）受體：位于突觸前膜，抑制去甲腎上腺素釋放。多巴胺受體亞型多巴胺1（D1）受體：調(diào)節(jié)腸系膜、腎臟、冠狀動5*腎上腺素（AD）作用于α1、α2、β1、β2受體A、對心肌的直接作用：表現(xiàn)為α和β受體興奮，增加心肌的興奮性、收縮性，增加心肌的張力和收縮力，提高心排量，加速傳導，加快心率，對心室纖顫可使細顫變?yōu)榇诸?，因而增加電除顫的成功率。另外一方面，AD可提高胸外按壓效率，由于興奮α受體使外周血管收縮，增加MAP，提高冠脈和其他臟器的灌注壓；由于興奮β1受體，使冠脈擴張，心肌供血、供氧改善，故能提高心肺復蘇的成功率。其不利的一面是提高心肌代謝，增加心肌耗氧量，加上心肌的興奮性增強，大劑量時可引起心律失常，甚至室顫。B、血管效應(yīng)：由于腎上腺素能興奮α和β受體，故對血管的雙重作用，使皮膚黏膜和內(nèi)臟的血管收縮，同時使冠脈血管和骨骼肌血管擴張，使體內(nèi)的血流重新分配。C、支氣管效應(yīng)：能激動支氣管平滑肌的β2受體，發(fā)揮強大的舒張作用，并能抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì)，能導致支氣管黏膜的血管收縮，降低毛細血管的通透性，消除支氣管黏膜水腫。*腎上腺素（AD）作用于α1、α2、β1、β2受體6*腎上腺素應(yīng)用指征：心搏驟停、過敏性休克、嚴重哮喘、嚴重低血壓。用法：靜脈，皮下，氣管內(nèi)嚴重哮喘：0.02-0.04ug/kg/min，很少引起中度以上心動過速。過敏性休克：初始劑量為0.5mg皮下或肌肉注射，也可用0.1~0.5mg緩慢靜注。嚴重低血壓：0.04ug/kg/min據(jù)血壓調(diào)節(jié)。微泵泵入（體重×0.3）mg加入生理鹽水至50毫升，1ml/h相當于0.1μg/（kg·min）如：體重60kg的成人，用量為0.5μg/(kg·min)： 18mg+NS32ml靜脈泵入，5ml/h心搏驟停：1mg靜推，3-5分鐘一次。不良反應(yīng)：心動過速心律失常，房性或室性。血管過度收縮，心、腎、皮膚血流減少。*腎上腺素應(yīng)用指征：心搏驟停、過敏性休克、嚴重哮喘、嚴重低血7去甲腎上腺素（NA）生理效應(yīng)：主要激動α受體，對β受體（對β1有作用，對β2無作用）也有較弱的作用。用量0.4μg/(kg*min)是以激動β受體為主，使心肌收縮力增強，心排量增加，心率加快。大于該劑量時以激動α受體為主。α受體激動時外周血管收縮，用藥后除冠狀動脈外幾乎所有的小動脈和小靜脈都收縮，以皮膚、粘膜血管、腎小球最明顯。阻力血管收縮，導致外周血管阻力升高，血壓上升。容量血管收縮，促進回心血量增加。去甲腎上腺素（NA）生理效應(yīng)：主要激動α受體，對β受體（對β8去甲腎上腺素應(yīng)用指征：嚴重低血壓。用法：①抗休克：成人常開始以8~12μg/min，加GS或GNS稀釋后靜脈滴注，使血壓升至適當水平后，維持2~4μg/min，同時進行容量復蘇，保證血容量②上消化道出血：可用4~8mg加100ml冰鹽水。口服或者胃管灌入。微泵泵入：常用劑量為0.03-2.0ug/kg/min，最好使用中心靜脈。（體重×0.3）mg加入生理鹽水至50毫升，1ml/h相當于0.1μg/（kg·min）如：體重60kg的成人，用量為0.5μg/(kg·min)： 18mg+NS32ml靜脈泵入，5ml/h不良反應(yīng)：強烈血管收縮致組織缺血。去甲腎上腺素應(yīng)用指征：嚴重低血壓。9*多巴胺作用于多巴胺受體、β1、α1，其效應(yīng)具有劑量依賴性。生理效應(yīng)：小劑量(1-5ug/kg/min)主要作用于多巴胺受體，腎和腸系膜血管擴張，增加腎血流量和鈉的排出，血壓降低；中劑量(5-10ug/kg/min)興奮β1受體，增加心肌收縮力和心率。大劑量（大于10ug/kg/min），主要激動α1受體，周圍血管收縮，血壓升高。應(yīng)用指征：低血壓。用法：靜脈連續(xù)不良反應(yīng)：較大劑量引起心動過速，心律失常。*多巴胺作用于多巴胺受體、β1、α1，其效應(yīng)具有劑量依賴性。10多巴酚丁胺主要作用于β1受體，對β2和α受體作用較弱。生理效應(yīng)：心率加快、心肌收縮力增強、外周血管擴張，心排血量增加。應(yīng)用指征：各種不同原因引起心肌收縮力減弱的心力衰竭。用法：連續(xù)靜脈，2-8ug/kg/min不良反應(yīng)：心動過速，心律失常。多巴酚丁胺主要作用于β1受體，對β2和α受體作用較弱。11異丙腎上腺素對β受體有很強的激動作用，對β1和β2受體選擇性很低；對α受體無作用。生理效應(yīng)：增加心率、心排血量和傳導速度，擴張血管和支氣管。解除支氣管痙攣作用比腎上腺素強。應(yīng)用指征：1血流動力學不穩(wěn)定的心動過緩或心臟阻滯。2伴心動過緩的低心排。3嚴重支氣管痙攣。用法：連續(xù)靜脈，0.02-0.4ug/kg/min不良反應(yīng)：心動過速，心律失常。異丙腎上腺素對β受體有很強的激動作用，對β1和β2受體選擇性12阿托品M受體阻滯劑生理效應(yīng)：抑制腺體分泌，擴瞳，松弛內(nèi)臟平滑肌，心率加快。適應(yīng)癥：緩慢性心律失常，解痙，有機磷中毒用法：0.5-1mg，靜推。0.02-0.4ug/kg/min持續(xù)靜脈輸入。不良反應(yīng)：口干，視力模糊。青光眼和前列腺肥大禁用。阿托品M受體阻滯劑13米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑，激活腺苷環(huán)化酶，增加細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷cAMP濃度。生理效應(yīng)：正性肌力、擴張血管，及多巴酚丁胺具有相加作用。應(yīng)用指征：1充血性心衰。2低心排用法：靜脈輸入。3-5mg10分鐘注射，然后0.5-1ug/kg/min連續(xù)輸入。不良反應(yīng)：心動過速；血容量不足時可發(fā)生低血壓。米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑，激活腺苷環(huán)化酶，增加細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷c14*地高辛抑制鈉鉀ATP酶活性，增加細胞內(nèi)鈣濃度。生理效應(yīng)：增強心肌收縮力，對竇房結(jié)和房室節(jié)有負性變時作用。適應(yīng)癥:1充血性心衰。2興衰伴房顫時減慢心室率用法：靜脈，口服。0.125-0.25mg/天。不良反應(yīng)：多種心律失常。黃視、綠視，胃腸道反應(yīng)。低鉀、低鎂、酸中毒可增加毒性。心律轉(zhuǎn)復可引起室性心律失常。*地高辛抑制鈉鉀ATP酶活性，增加細胞內(nèi)鈣濃度。15*硝酸甘油釋放NO，引起血管內(nèi)皮細胞中環(huán)鳥苷酸（cGMP）蓄積，直接產(chǎn)生擴血管作用。生理效應(yīng)：擴張靜脈和動脈，降低血壓，減輕心臟負荷。擴張大的冠狀動脈，緩解冠脈痙攣。抑制血小板聚集。適應(yīng)癥：1心肌缺血。2高血壓。3充血性心衰用法：靜脈連續(xù)，0.2-20ug/kg/min不良反應(yīng)：低血壓，反射性心動過速，頭痛。*硝酸甘油釋放NO，引起血管內(nèi)皮細胞中環(huán)鳥苷酸（cGMP）蓄16硝普鈉直接作用于血管，對動脈擴張作用大于靜脈。生理效應(yīng)：擴張小動脈，降低動脈壓。適應(yīng)癥：嚴重高血壓。用法：連續(xù)靜脈，0.2-2ug/kg/min不良反應(yīng)：氰離子中毒：耐藥、代酸。硝普鈉直接作用于血管，對動脈擴張作用大于靜脈。17β受體阻滯劑作用于β1β2受體，負性變時變力作用，減少心肌耗氧量，導致支氣管痙攣。適應(yīng)癥：心衰，心肌缺血，高血壓，快速心律失常。代表藥物：美托洛爾，普萘洛爾，拉貝洛爾不良反應(yīng)：心動過緩、傳導阻滯；支氣管痙攣；加重心衰；抑郁，失眠，幻覺；突然停藥產(chǎn)生高血壓、心動過速。β受體阻滯劑作用于β1β2受體，負性變時變力作用，減少心肌18鈣通道阻滯劑抑制鈣慢內(nèi)流通道，減少心臟和血管平滑肌興奮收縮耦聯(lián)所需的鈣內(nèi)流，減弱心肌收縮力、減慢心率和房室結(jié)傳導速度，降低血壓。適應(yīng)癥：高血壓，心絞痛，室上性心動過速，腦血管痙攣。代表藥物：二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼卡地平，尼莫地平。非二氫吡啶類：維拉帕米，地爾硫卓不良反應(yīng)：心動過緩、傳導阻滯；心衰；外周水腫；頭痛，便秘，眩暈。鈣通道阻滯劑抑制鈣慢內(nèi)流通道，減少心臟和血管平滑肌興奮收縮耦19腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制劑防止血管緊張素II的形成和作用。適應(yīng)癥：高血壓，心梗，心衰。代表藥物：ACE抑制劑：卡托普利，福辛普利AT2抑制劑：氯沙坦，厄貝沙坦。不良反應(yīng)：ACE抑制劑咳漱；雙側(cè)腎動脈狹窄可致腎衰；ACE抑制劑血管性水腫，嚴重者需氣管切開；高鉀血癥。腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制劑防止血管緊張素II的形成和作用。20*血管活性藥物配制微量泵50ml公斤體重*3mg稀釋至50ml，1ml/小時=1ug/kg/min。三個等級：多巴胺，多巴酚丁胺，3ug/kg/min硝酸甘油，硝普納，0.3ug/kg/min腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素,0.03ug/kg/min

*血管活性藥物配制微量泵50ml21適應(yīng)癥高血壓低血壓低心排心衰適應(yīng)癥高血壓22*低血壓治療Bp=CO*R=HR*SV*R,血容量病因分析：低血容量，感染，過敏，神經(jīng)源性，心肌收縮力下降，心律失常，心包填塞，肺栓塞，張力性氣胸。治療：1病因治療2容量3血管活性藥物*低血壓治療Bp=CO*R=HR*SV*R,血容量23*高血壓急癥治療無靶器官損害：口服藥物有靶器官損害：靜脈藥物快速降壓影響組織灌注，先降20-30%。參考平時血壓水平，結(jié)合臨床合并情況。*高血壓急癥治療無靶器官損害：口服藥物24低心排表現(xiàn)：尿少，乳酸增高，末梢涼。原因：前負荷-心肌收縮力-后負荷。治療：1容量2正性肌力藥3擴血管藥低心排表現(xiàn)：尿少，乳酸增高，末梢涼。25心衰表現(xiàn)：肺水多，呼吸困難，肝大，水腫。原因：心肌，瓣膜，血管，心包治療：利尿，擴血管，正性肌力藥心衰表現(xiàn)：肺水多，呼吸困難，肝大，水腫。26注意事項1.使用微量輸液泵控制速度使用微量輸液泵可使藥液按所需用量勻速持續(xù)輸入，避免滴速不穩(wěn)定造成不良后果注意事項1.使用微量輸液泵控制速度27注意事項2.嚴密監(jiān)測生命體征，密切觀察藥物療效⑴用藥時應(yīng)從小劑量、低濃度、慢低速開始，應(yīng)持續(xù)監(jiān)測有創(chuàng)血壓，或每5分鐘測量一次袖帶血壓，及時調(diào)整藥液的滴速。⑵調(diào)節(jié)用藥時要逐漸增加或減少，勿大幅度調(diào)整，更不宜突然停藥，以免造成血壓大幅波動。注意事項2.嚴密監(jiān)測生命體征，密切觀察藥物療效28注意事項3.盡量從中心靜脈輸注使用血管活性藥時，一定要從大靜脈輸入，避免從小靜脈輸入而引起強烈血管收縮，造成肢體循環(huán)障礙。4.采用專用通路輸入滴注血管活性藥的靜脈通道中不允許加用其他藥物注意事項3.盡量從中心靜脈輸注29注意事項5.加強對輸注部位的觀察，避免藥物滲漏妥善固定靜脈穿刺導管，嚴密觀察靜脈穿刺部位有無血腫及滲漏，轉(zhuǎn)運病人時注意保護好穿刺導管，嚴防藥液外滲或滴注中斷。如有局部血管發(fā)紅、疼痛或局部腫脹，應(yīng)及時更換注射部位，并給予局部熱敷、封閉、50%硫酸鎂濕熱敷等處理，以防局部組織壞死。注意事項5.加強對輸注部位的觀察，避免藥物滲漏30結(jié)束

謝謝結(jié)束31血管活性藥物臨床應(yīng)用

血管活性藥物臨床應(yīng)用

32何為血管活性藥物?通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改變血管功能和改善微循環(huán)血流灌注而達到治療目的的藥物。擴血管：降壓，降低血管阻力，降低心臟負荷。縮血管：升壓，增加血管阻力，增加心臟負荷。正性肌力：增加心肌收縮力。負性肌力：降低心肌收縮力。正性變時性：增加心率。負性變時性：降低心率。何為血管活性藥物?通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改變血管功能和改善微33腎上腺能受體亞型α1受體：血管平滑肌（皮膚、粘膜、部分內(nèi)臟）、瞳孔開大肌、心肌、肝刺激受體：血管平滑肌收縮，散瞳，較弱的正性變力作用。α2受體：血管平滑肌、突觸前膜、脂肪細胞等。刺激受體：抑制NA釋放。腎上腺能受體亞型α1受體：血管平滑?。ㄆつw、粘膜、部分內(nèi)臟）34腎上腺能受體亞型β1受體：位于心肌、竇房結(jié)、心室傳導系統(tǒng)、脂肪組織、腎臟。刺激受體引起正性變力和變時效應(yīng)，增加傳導速度、減慢房室結(jié)不應(yīng)期。β2受體：位于血管、支氣管、泌尿生殖器和子宮平滑肌。刺激受體引起血管和支氣管擴張，膀胱和子宮松弛，胰島素釋放，糖原異生和細胞內(nèi)鉀的攝取。腎上腺能受體亞型β1受體：位于心肌、竇房結(jié)、心室傳導系統(tǒng)、脂35多巴胺受體亞型多巴胺1（D1）受體：調(diào)節(jié)腸系膜、腎臟、冠狀動脈和腦血管擴張。多巴胺1（D2）受體：位于突觸前膜，抑制去甲腎上腺素釋放。多巴胺受體亞型多巴胺1（D1）受體：調(diào)節(jié)腸系膜、腎臟、冠狀動36*腎上腺素（AD）作用于α1、α2、β1、β2受體A、對心肌的直接作用：表現(xiàn)為α和β受體興奮，增加心肌的興奮性、收縮性，增加心肌的張力和收縮力，提高心排量，加速傳導，加快心率，對心室纖顫可使細顫變?yōu)榇诸潱蚨黾与姵澋某晒β?。另外一方面，AD可提高胸外按壓效率，由于興奮α受體使外周血管收縮，增加MAP，提高冠脈和其他臟器的灌注壓；由于興奮β1受體，使冠脈擴張，心肌供血、供氧改善，故能提高心肺復蘇的成功率。其不利的一面是提高心肌代謝，增加心肌耗氧量，加上心肌的興奮性增強，大劑量時可引起心律失常，甚至室顫。B、血管效應(yīng)：由于腎上腺素能興奮α和β受體，故對血管的雙重作用，使皮膚黏膜和內(nèi)臟的血管收縮，同時使冠脈血管和骨骼肌血管擴張，使體內(nèi)的血流重新分配。C、支氣管效應(yīng)：能激動支氣管平滑肌的β2受體，發(fā)揮強大的舒張作用，并能抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì)，能導致支氣管黏膜的血管收縮，降低毛細血管的通透性，消除支氣管黏膜水腫。*腎上腺素（AD）作用于α1、α2、β1、β2受體37*腎上腺素應(yīng)用指征：心搏驟停、過敏性休克、嚴重哮喘、嚴重低血壓。用法：靜脈，皮下，氣管內(nèi)嚴重哮喘：0.02-0.04ug/kg/min，很少引起中度以上心動過速。過敏性休克：初始劑量為0.5mg皮下或肌肉注射，也可用0.1~0.5mg緩慢靜注。嚴重低血壓：0.04ug/kg/min據(jù)血壓調(diào)節(jié)。微泵泵入（體重×0.3）mg加入生理鹽水至50毫升，1ml/h相當于0.1μg/（kg·min）如：體重60kg的成人，用量為0.5μg/(kg·min)： 18mg+NS32ml靜脈泵入，5ml/h心搏驟停：1mg靜推，3-5分鐘一次。不良反應(yīng)：心動過速心律失常，房性或室性。血管過度收縮，心、腎、皮膚血流減少。*腎上腺素應(yīng)用指征：心搏驟停、過敏性休克、嚴重哮喘、嚴重低血38去甲腎上腺素（NA）生理效應(yīng)：主要激動α受體，對β受體（對β1有作用，對β2無作用）也有較弱的作用。用量0.4μg/(kg*min)是以激動β受體為主，使心肌收縮力增強，心排量增加，心率加快。大于該劑量時以激動α受體為主。α受體激動時外周血管收縮，用藥后除冠狀動脈外幾乎所有的小動脈和小靜脈都收縮，以皮膚、粘膜血管、腎小球最明顯。阻力血管收縮，導致外周血管阻力升高，血壓上升。容量血管收縮，促進回心血量增加。去甲腎上腺素（NA）生理效應(yīng)：主要激動α受體，對β受體（對β39去甲腎上腺素應(yīng)用指征：嚴重低血壓。用法：①抗休克：成人常開始以8~12μg/min，加GS或GNS稀釋后靜脈滴注，使血壓升至適當水平后，維持2~4μg/min，同時進行容量復蘇，保證血容量②上消化道出血：可用4~8mg加100ml冰鹽水。口服或者胃管灌入。微泵泵入：常用劑量為0.03-2.0ug/kg/min，最好使用中心靜脈。（體重×0.3）mg加入生理鹽水至50毫升，1ml/h相當于0.1μg/（kg·min）如：體重60kg的成人，用量為0.5μg/(kg·min)： 18mg+NS32ml靜脈泵入，5ml/h不良反應(yīng)：強烈血管收縮致組織缺血。去甲腎上腺素應(yīng)用指征：嚴重低血壓。40*多巴胺作用于多巴胺受體、β1、α1，其效應(yīng)具有劑量依賴性。生理效應(yīng)：小劑量(1-5ug/kg/min)主要作用于多巴胺受體，腎和腸系膜血管擴張，增加腎血流量和鈉的排出，血壓降低；中劑量(5-10ug/kg/min)興奮β1受體，增加心肌收縮力和心率。大劑量（大于10ug/kg/min），主要激動α1受體，周圍血管收縮，血壓升高。應(yīng)用指征：低血壓。用法：靜脈連續(xù)不良反應(yīng)：較大劑量引起心動過速，心律失常。*多巴胺作用于多巴胺受體、β1、α1，其效應(yīng)具有劑量依賴性。41多巴酚丁胺主要作用于β1受體，對β2和α受體作用較弱。生理效應(yīng)：心率加快、心肌收縮力增強、外周血管擴張，心排血量增加。應(yīng)用指征：各種不同原因引起心肌收縮力減弱的心力衰竭。用法：連續(xù)靜脈，2-8ug/kg/min不良反應(yīng)：心動過速，心律失常。多巴酚丁胺主要作用于β1受體，對β2和α受體作用較弱。42異丙腎上腺素對β受體有很強的激動作用，對β1和β2受體選擇性很低；對α受體無作用。生理效應(yīng)：增加心率、心排血量和傳導速度，擴張血管和支氣管。解除支氣管痙攣作用比腎上腺素強。應(yīng)用指征：1血流動力學不穩(wěn)定的心動過緩或心臟阻滯。2伴心動過緩的低心排。3嚴重支氣管痙攣。用法：連續(xù)靜脈，0.02-0.4ug/kg/min不良反應(yīng)：心動過速，心律失常。異丙腎上腺素對β受體有很強的激動作用，對β1和β2受體選擇性43阿托品M受體阻滯劑生理效應(yīng)：抑制腺體分泌，擴瞳，松弛內(nèi)臟平滑肌，心率加快。適應(yīng)癥：緩慢性心律失常，解痙，有機磷中毒用法：0.5-1mg，靜推。0.02-0.4ug/kg/min持續(xù)靜脈輸入。不良反應(yīng)：口干，視力模糊。青光眼和前列腺肥大禁用。阿托品M受體阻滯劑44米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑，激活腺苷環(huán)化酶，增加細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷cAMP濃度。生理效應(yīng)：正性肌力、擴張血管，及多巴酚丁胺具有相加作用。應(yīng)用指征：1充血性心衰。2低心排用法：靜脈輸入。3-5mg10分鐘注射，然后0.5-1ug/kg/min連續(xù)輸入。不良反應(yīng)：心動過速；血容量不足時可發(fā)生低血壓。米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑，激活腺苷環(huán)化酶，增加細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷c45*地高辛抑制鈉鉀ATP酶活性，增加細胞內(nèi)鈣濃度。生理效應(yīng)：增強心肌收縮力，對竇房結(jié)和房室節(jié)有負性變時作用。適應(yīng)癥:1充血性心衰。2興衰伴房顫時減慢心室率用法：靜脈，口服。0.125-0.25mg/天。不良反應(yīng)：多種心律失常。黃視、綠視，胃腸道反應(yīng)。低鉀、低鎂、酸中毒可增加毒性。心律轉(zhuǎn)復可引起室性心律失常。*地高辛抑制鈉鉀ATP酶活性，增加細胞內(nèi)鈣濃度。46*硝酸甘油釋放NO，引起血管內(nèi)皮細胞中環(huán)鳥苷酸（cGMP）蓄積，直接產(chǎn)生擴血管作用。生理效應(yīng)：擴張靜脈和動脈，降低血壓，減輕心臟負荷。擴張大的冠狀動脈，緩解冠脈痙攣。抑制血小板聚集。適應(yīng)癥：1心肌缺血。2高血壓。3充血性心衰用法：靜脈連續(xù)，0.2-20ug/kg/min不良反應(yīng)：低血壓，反射性心動過速，頭痛。*硝酸甘油釋放NO，引起血管內(nèi)皮細胞中環(huán)鳥苷酸（cGMP）蓄47硝普鈉直接作用于血管，對動脈擴張作用大于靜脈。生理效應(yīng)：擴張小動脈，降低動脈壓。適應(yīng)癥：嚴重高血壓。用法：連續(xù)靜脈，0.2-2ug/kg/min不良反應(yīng)：氰離子中毒：耐藥、代酸。硝普鈉直接作用于血管，對動脈擴張作用大于靜脈。48β受體阻滯劑作用于β1β2受體，負性變時變力作用，減少心肌耗氧量，導致支氣管痙攣。適應(yīng)癥：心衰，心肌缺血，高血壓，快速心律失常。代表藥物：美托洛爾，普萘洛爾，拉貝洛爾不良反應(yīng)：心動過緩、傳導阻滯；支氣管痙攣；加重心衰；抑郁，失眠，幻覺；突然停藥產(chǎn)生高血壓、心動過速。β受體阻滯劑作用于β1β2受體，負性變時變力作用，減少心肌49鈣通道阻滯劑抑制鈣慢內(nèi)流通道，減少心臟和血管平滑肌興奮收縮耦聯(lián)所需的鈣內(nèi)流，減弱心肌收縮力、減慢心率和房室結(jié)傳導速度，降低血壓。適應(yīng)癥：高血壓，心絞痛，室上性心動過速，腦血管痙攣。代表藥物：二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼卡地平，尼莫地平。非二氫吡啶類：維拉帕米，地爾硫卓不良反應(yīng)：心動過緩、傳導阻滯；心衰；外周水腫；頭痛，便秘，眩暈。鈣通道阻滯劑抑制鈣慢內(nèi)流通道，減少心臟和血管平滑肌興奮收縮耦50腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制劑防止血管緊張素II的形成和作用。適應(yīng)癥：高血壓，心梗，心衰。代表藥物：ACE抑制劑：卡托普利，福辛普利AT2抑制劑：氯沙坦，厄貝沙坦。不良反應(yīng)：ACE抑制劑咳漱；雙側(cè)腎動脈狹窄可致腎衰；ACE抑制劑血管性水腫，嚴重者需氣管切開；高鉀血癥。腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制劑防止血管緊張素II的形成和作用。51*血管活性藥物配制微量泵50ml公斤體重*3mg稀釋至50ml，1ml/小時=1ug/kg/min。三個等級：多巴胺，多巴酚丁胺，3ug/kg/min硝酸甘油，硝普納，0.3ug/kg/min腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素,0.03ug/kg/min

*血管活性藥物配制微量泵50ml52適應(yīng)癥高血壓低血壓低心排心衰適應(yīng)癥高血壓53*低血壓治療Bp=CO*R=HR*SV*R,血容量病因分析：低血容量，