休克的新進(jìn)展課件

典型病例患者黃××，男性，19歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細(xì)弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg；HR：125次/分；T：36．8℃。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。典型病例患者黃××，男性，19歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，

雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴(yán)重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應(yīng)等是MODS的重要始動因素。前言雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績大綱休克的本質(zhì)認(rèn)識1休克分期的新進(jìn)展2休克分類的新進(jìn)展3休克治療目標(biāo)的進(jìn)展4休克治療指南的新進(jìn)展5大綱休克的本質(zhì)認(rèn)識1休克分期的新進(jìn)展2休克分類的新進(jìn)展3休一、休克的本質(zhì)認(rèn)識一、休克的本質(zhì)認(rèn)識一、休克的本質(zhì)認(rèn)識休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克的本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細(xì)胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對機體造成的嚴(yán)重危害都是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的。一、休克的本質(zhì)認(rèn)識休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參二、休克分期的新進(jìn)展二、休克分期的新進(jìn)展失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙休克血管床容量增加心泵功能障礙休克病理生理過程失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)循環(huán)應(yīng)急期循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損傷死亡轉(zhuǎn)化第一期第二期第三期目前多數(shù)學(xué)者按微循環(huán)功能將休克分三期：二、休克分期的新進(jìn)展

循環(huán)應(yīng)急期循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)三、休克分類的新進(jìn)展三、休克分類的新進(jìn)展既往休克按臨床病因分類失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克三、休克分類的新進(jìn)展既往休克按臨床病因分類失血性休克三、休克分類的新進(jìn)展低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細(xì)血管內(nèi)和/或靜脈內(nèi)潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心臟以外原因的血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。各種原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類休克的主要病理生理改變其共同特點是外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內(nèi)壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減三、休克分類的新進(jìn)展低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細(xì)血四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取休克監(jiān)測四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展MAP≥65mmHgpHi≥7.32休克的監(jiān)測臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經(jīng)肺稀釋技術(shù)肺動脈導(dǎo)管臨床判斷中心靜脈壓肺動脈崁壓超聲心動圖體格檢查和臨床判斷乳酸動脈血氣和酸堿氧傳輸和氧耗pHi舌下二氧化碳分析心輸出量和心肌功能血管內(nèi)容積器官灌注指標(biāo)休克的監(jiān)測臨床判定臨床判斷體格檢查和臨床判斷心輸出量和心肌功有效循環(huán)血量血壓是血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力血壓的正常并不等于CO正?；虺渥愕慕M織灌注氧利用充足的氧輸送(DO2)也不能保證細(xì)胞水平O2或底物的利用膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細(xì)胞毒性缺氧細(xì)胞毒性或細(xì)胞病理性休克四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展有效循環(huán)血量血壓是血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力氧利整體氧耗與氧輸送的關(guān)系生理性氧供依賴(physiologicaloxygensupplydependency)生理狀態(tài)下,DO2在一定范圍內(nèi)發(fā)生變化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至臨界水平以下時,VO2發(fā)生明顯改變,產(chǎn)生無氧代謝病理性氧供依賴(pathologicaloxygensupplydependency)當(dāng)重危病人的DO2處于正?；蚋哂谡r,VO2表現(xiàn)為氧供依賴,DO2上升或下降時,OER均保持不變,VO2與DO2呈線性關(guān)系整體氧耗與氧輸送的關(guān)系生理性氧供依賴(physiologic五、休克治療進(jìn)展五、休克治療進(jìn)展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結(jié)局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負(fù)荷，應(yīng)用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負(fù)荷相應(yīng)于心肌收縮力處于最佳。對休克的治療切忌千篇一律，應(yīng)針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。五、休克治療進(jìn)展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均五、休克治療進(jìn)展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴(yán)重心律紊亂，因心臟機械結(jié)構(gòu)異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應(yīng)盡快行介入或手術(shù)治療1藥物及農(nóng)藥中毒所導(dǎo)致的休克，應(yīng)盡可能徹底清除毒物，并盡早應(yīng)用特效解毒劑3過敏性及神經(jīng)原性休克，一開始全身毛細(xì)血管就處于擴張狀態(tài)，通透性增加，應(yīng)盡早應(yīng)用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素4對于感染性休克應(yīng)盡早采取措施防止毛細(xì)血管滲漏，早期應(yīng)用膠體液。5在整個休克復(fù)蘇過程中，要根據(jù)患者年齡、心肺腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養(yǎng)狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。6對于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力性氣胸等也應(yīng)有針對性的進(jìn)行處理。2五、休克治療進(jìn)展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴(yán)重心六、休克治療的爭論六、休克治療的爭論

嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓。

傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；而采用限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇可提高復(fù)蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的危險?！皾瘛薄案伞眝s六、休克治療的爭論嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復(fù)蘇可影響血管的收縮反應(yīng)，造成血栓移位。低溫復(fù)蘇可降低細(xì)胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細(xì)血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。六、休克治療的爭論理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血液稀釋，引學(xué)術(shù)觀點臨床醫(yī)療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid六、休克治療的爭論學(xué)術(shù)觀點晶體膠體六、休克治療的爭論MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2019當(dāng)給予足夠的晶體溶液可以產(chǎn)生與膠體在血管內(nèi)相同容量效果補充與膠體在血管內(nèi)相同容量效果，需要3-4倍的晶體溶液絕大數(shù)外科病人的細(xì)胞外液體喪失大于血管內(nèi)液體的丟失大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導(dǎo)致明顯的組織水腫研究認(rèn)為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與AT-III稀釋有關(guān)RuttmannTG.

AnesthIntenCare2019;29:489-493六、休克治療的爭論晶體液的不足：MorganGE.ClinicalAnesthes在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生存率與對照組一致，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于輸注乳酸林格液組。AnesthAnalg.2019Dec;101(6):1785-91.在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生不同人工膠體的性質(zhì)對比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.Copyright?IndianJournalofAnaesthesia不同人工膠體的性質(zhì)對比IndianJAnaesth.2白蛋白、賀斯、萬汶的對比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.

白蛋白、賀斯、萬汶的對比IndianJAnaesth.使用聚乙二醇標(biāo)記的人白蛋白（PEG-Alb）和羥乙基淀粉（HES）制作倉鼠血液稀釋模型時，前者在休克60分鐘后生存率仍為100%，后者在血液稀釋進(jìn)程一半（丟失容積的60%）時生存率為零。CritCare.2019;12(2):R54.Publishedonline2019April18.doi:10.1186/cc6874.聚乙二醇標(biāo)記的人白蛋白（PEG-Alb）性質(zhì)與羥乙基淀粉比較使用聚乙二醇標(biāo)記的人白蛋白（PEG-Alb）和羥乙基淀粉（H聯(lián)合使用晶、膠體液復(fù)蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水；膠體液首推HES；晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)六、休克治療的爭論聯(lián)合使用晶、膠體液復(fù)蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.六、休七、休克治療指南的新進(jìn)展七、休克治療指南的新進(jìn)展1234感染性休克治療指南(2019)——SSC委員會圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（2019）——

ASA低血容量休克復(fù)蘇指南(2019)——中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會圍術(shù)期液體治療指南（2019）——中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會七、休克治療指南的新進(jìn)展1234感染性休克治療指南(2019)圍術(shù)期輸血和輔助治療指研究課題分級標(biāo)準(zhǔn)推薦級別標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ大樣本、隨機研究、結(jié)果清晰,假陽性或假陰性的錯誤很低A至少有2項Ⅰ級研究結(jié)果支持Ⅱ小樣本、隨機研究,結(jié)果不確定,假陽性和(或)假陰性的錯誤較高B僅有1項Ⅰ級研究結(jié)果支持Ⅲ非隨機、同期控制研究C僅有Ⅱ級研究結(jié)果支持Ⅳ非隨機、歷史控制和專家意見D至少有1項Ⅲ級研究結(jié)果支持Ⅴ病例報道,非控制研究和專家意見E僅有Ⅳ級或Ⅴ研究結(jié)果支持Delphi分級系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)研究課題分級標(biāo)準(zhǔn)推薦級別標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ大樣本、隨機研究、結(jié)果

——SSC委員會“拯救膿毒癥戰(zhàn)役”（survivingsepsiscampaign，SSC）：由歐洲危重病學(xué)會（ESICM）、美國危重病學(xué)會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發(fā)起，多國專家組織參與的行動。SSC于2019.10首次推出指南，對感染性休克治療具有指導(dǎo)意義，后幾經(jīng)補充完善，2019.12公布最新指南，其內(nèi)容集中在對ICU膿毒癥的具體指導(dǎo)。本講座僅介紹2019版指南中對臨床麻醉有指導(dǎo)意義的部分。1.感染性休克治療指南(2019)

感染性休克治療指南(2019)對膿毒癥休克的復(fù)蘇要在確診后6h內(nèi)進(jìn)行，復(fù)蘇目標(biāo)不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70,必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。在已經(jīng)滿足前負(fù)荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；小劑量多巴胺對嚴(yán)重感染患者無腎臟保護作用（B級）。不推薦提高心排指數(shù)達(dá)到目標(biāo)性的高氧輸送（A級）。不推薦抗凝血酶用于嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克的治療（B級）。嚴(yán)格控制危重患者血糖在生理范圍內(nèi)（D級）。對于因低灌注導(dǎo)致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學(xué)和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15（C級）。感染性休克治療指南(2019)對膿毒癥休克的復(fù)蘇要在確診后6美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）2019年更新了圍術(shù)期輸血和輔助治療的工作指南。新指南是10年來第一次修訂，它不僅再次確認(rèn)2019年版指南的輸血指征，而且取得了更多的證據(jù)支持和廣泛的共識。新指南在循證輸血（evidence-basedtransfusionmedicine）和輸血指征研究的指導(dǎo)下，對資料和推薦意見在方法學(xué)上更具有科學(xué)性和程序性。2.圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）2019年更新了圍術(shù)期輸血和輔助治圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）FFP不用于單純增加血漿容量或白蛋白濃度。4－5個濃縮血小板相當(dāng)于1單位份人血漿分離的血小板，或1單位新鮮全血的血小板，即可提供與1個單位FFP相同數(shù)量的凝血因子。每單位FFP包含相當(dāng)于2個單位冷沉淀的纖維蛋白原量FFP輸注指征當(dāng)PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍時，糾正大量微血管出血（即凝血障礙）；輸血超過70ml/kg時，糾正病人繼發(fā)凝血因子缺乏，且不能及時得到INR和aPTT數(shù)值時的大量微血管出血；緊急拮抗華法林治療；糾正已知的凝血因子缺乏又沒有特異的濃縮物時；需要肝素化的病人發(fā)生肝素抵抗（抗凝血酶Ⅲ缺乏）。纖維蛋白原缺乏的病人。圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）FFP不用于單純增圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）血小板輸注血小板功能異常，使用強的抗血小板藥物如氯吡格雷、體外循環(huán)和微血管出血者大量失血時低于50×109/l。冷沉淀輸注出血病人輸注冷沉淀之前應(yīng)該盡可能知道纖維蛋白酶原濃度。如纖維蛋白原濃度高于150mg/dl不必輸注冷沉淀。輸注冷沉淀指征：用于糾正大量輸血發(fā)生大量微血管出血的病人，又不能及時檢測纖維蛋白原濃度者；有大量微血管出血纖維蛋白原濃度低于80－100mg/dl者；先天性纖維蛋白原缺乏的病人。圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）血小板輸注冷沉淀輸3.低血容量休克復(fù)蘇指南(2019)

——中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注。

低血容量休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要。重視氧代謝與組織灌注指標(biāo)：混合靜脈血氧飽和度(svO2)、血乳酸、堿缺失等對低血容量休克的早期診斷和預(yù)后具有重要意義。

3.低血容量休克復(fù)蘇指南(2019)

傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)(D級)。應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧(E級)。

低血容量休克復(fù)蘇指南(2019)傳統(tǒng)指標(biāo)血乳酸和堿缺失對低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間(C級)。動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo)(C級)堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測(B級)糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級)

傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，

——中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會

為我國第一部《液體治療指南〉。由吳新民、于布為、薛張綱、劉進(jìn)、徐建國、岳云、葉鐵虎、熊利澤、黃文起等國內(nèi)著名專家學(xué)者于2019年12月制定，2019年1月正式頒布。

該《指南》的出臺標(biāo)志著我國麻醉領(lǐng)域液體治療從此邁上了一個新臺階！

4.圍術(shù)期液體治療指南（2019）—圍術(shù)期液體治療指南（2019）晶體液

圍術(shù)期生理需要量和累計缺失量可以相對準(zhǔn)確補充，采用晶體溶液（C級）圍術(shù)期第三間隙轉(zhuǎn)移量需要有效補充，采用晶體溶液（E級）膠體液圍術(shù)期麻醉導(dǎo)致血管擴張需要液體有效補充，采用膠體溶液（C級）術(shù)中失血體液繼續(xù)損失量采用膠體溶液補充（D級）重視人工膠體代用品藥理特性和臨床使用（C級）其他肺部手術(shù)病人的輸液應(yīng)采用“干”策略，限制入量（D級）重視麻醉期間血管活性藥使用，強調(diào)補充液體時持續(xù)使用血管活性藥（E級）圍術(shù)期液體治療指南（2019）晶體液膠體液其他休克治療歌訣休克病理分三期，心源性者最緊急。患者平臥頭略低，擴容吸氧是第一。除聚防栓低分子，膠晶液體宜交替。血管舒縮活性劑，用之得當(dāng)顯神奇。糾酸化淤藥效顯，且能解除心臟抑。激素保護細(xì)胞膜，抗毒升壓可應(yīng)激。各型休克辯仔細(xì)，重在病因要除去。休克治療歌訣休克病理分三期，心源性者最緊急。典型病例1——過敏性休克一男性患者，56歲，因陣發(fā)性頭昏、眼花1年多入院。診斷為原發(fā)性高血壓、腦動脈硬化癥。入院后低分子右旋糖酐0.1ml皮試陰性。次日靜滴低分子右旋糖酐250ml，輸入約20ml，患者突然面色蒼白、視力模糊、呼吸急促、大汗淋漓，血壓75/30mmHg，心率50次/分。立即以5％葡萄糖20ml加地塞米松5mg靜注，吸氧，肌注非那根25mg，阿托品0.5mg，后改用5％葡萄糖200ml加地塞米松5mg靜滴，2小時后癥狀緩解。后用復(fù)方丹參靜滴未見過敏反應(yīng)。

典型病例1——過敏性休克一男性患者，56歲，因陣發(fā)性頭昏、眼病例分析右旋糖酐40可引起過敏性休克，且多發(fā)生在首次輸入數(shù)滴至數(shù)毫升時。提醒廣大醫(yī)務(wù)人員嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，初次滴注時，應(yīng)嚴(yán)密觀察，加強監(jiān)護，防止嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生。避免同復(fù)方丹參等中藥注射劑聯(lián)合使用。病例分析右旋糖酐40可引起過敏性休克，且多發(fā)生在首次輸入數(shù)滴典型病例2——過敏性休克女，45歲。既往體健，否認(rèn)過敏史；術(shù)前心電圖正常；入室后血壓110/70mmHg；竇性心律，律齊，84次/min；呼吸20次/min；擬在氣管內(nèi)插管靜吸全麻下施乳腺癌改良根治術(shù)。

全麻誘導(dǎo)給藥，靜注東莨菪堿0.3mg、咪唑安定5mg、芬太尼0.2mg;患者剛?cè)胨?，尚未插管，突然心電圖顯示室上速，150次/min，繼之出現(xiàn)室顫，血壓驟降至80～60/40～20mmHg；查體：雙瞳孔等大等圓，對光反射不靈敏，直徑約1mm。初步診斷

(1)靜脈麻醉藥致嚴(yán)重過敏性休克；(2)心源性休克。

典型病例2——過敏性休克女，45歲。既往體健，否認(rèn)過敏史；術(shù)典型病例2——過敏性休克立即氣管內(nèi)插管，機控呼吸；1%異氟醚吸入，以使患者耐受氣管導(dǎo)管對喉、氣管的刺激。突然心臟停搏！立即靜注付腎1mg，心跳恢復(fù)，心電圖示：室速波型，率速約150次/min，律齊。給予2%利多卡因100mg，麻黃素30mg；多巴胺8mg、間羥胺4mg、5%GS100ml快速滴入，繼之以多巴胺4μg/(kg·h)泵入使血壓維持至110/70mmHg。給予：地塞米松、速尿、甘露醇、維生素C、白蛋白、血定安平衡液補充血容量，心率降至110～120次/min；聽診心音尚有力，雜音減輕，聞及1級收縮期雜音；兩肺呼吸音漸清晰，僅于兩肺底聞及細(xì)小羅音。停吸異氟醚，間斷靜滴異丙酚鎮(zhèn)靜。頭枕冰帽以保護腦典型病例2——過敏性休克立即氣管內(nèi)插管，機控呼吸；1%異氟醚典型病例2——過敏性休克約20min后，兩肺布滿了濕羅音、喘鳴音，從氣管導(dǎo)管溢出白色泡沫狀分泌液，吸引出略帶淺粉紅色液約10ml。此時診斷：(1)嚴(yán)重過敏性休克、心源性休克；（2）再灌注后肺損傷、肺水腫；（3）成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)；（4）腦水腫：立即給予嗎啡5mg，加大速尿劑量，監(jiān)測血氣。繼之又給予氨茶堿、地塞米松、西地蘭。待患者完全清醒后帶氣管導(dǎo)管送入ICU，又經(jīng)19h治療后順利拔除氣管導(dǎo)管。典型病例2——過敏性休克約20min后，兩肺布滿了濕羅音、喘典型病例3——失血性休克周某，男，49歲。間斷嘔血3天，急診入消化內(nèi)科。入院診斷：上消化道大出血，失血性休克，肝硬化。入院體檢：T:38.9℃,P:116次/分,竇性、律齊;R:22次/分;Bp:40/20mmHg?；杳裕砥つw粘膜蒼白、黃染，皮膚濕冷。腹平軟，上腹腹壁靜脈曲張。實驗室檢查：Hb42g/L;BUN8.16mmol/L;Cr182.6umol/L;鈣1.88mmol/L;陰離子間隙27.36mmol/L;CO2結(jié)合力6.88mmol/L;PT42.4秒;INR4.9;APTT56.2秒。消化內(nèi)科給予生長抑素、垂體后葉素、巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫蘭等治療。23:30患者再次嘔血總量約1000ml,急轉(zhuǎn)普外科，欲在全麻下行胃大部切除術(shù)。帶心電監(jiān)護、氧氣急送手術(shù)室。入室后患者煩躁、嘆氣樣呼吸，隨后自主呼吸停止，緊急氣管插管控制呼吸，血壓測不到，瞳孔散大，心率室性50-60次/分。立即給予心肺復(fù)蘇，1小時后搶救無效死亡。典型病例3——失血性休克周某，男，49歲。間斷嘔血3天，急診謝謝，再見！謝謝，再見！

Thankyou拯畏怖汾關(guān)爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神經(jīng)痛-治療三叉神經(jīng)痛-治療拯畏怖汾關(guān)爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹50

拯畏怖汾關(guān)爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神經(jīng)痛-治療三叉神經(jīng)痛-治療拯畏怖汾關(guān)爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹51典型病例患者黃××，男性，19歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細(xì)弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg；HR：125次/分；T：36．8℃。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。典型病例患者黃××，男性，19歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，

雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴(yán)重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應(yīng)等是MODS的重要始動因素。前言雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績大綱休克的本質(zhì)認(rèn)識1休克分期的新進(jìn)展2休克分類的新進(jìn)展3休克治療目標(biāo)的進(jìn)展4休克治療指南的新進(jìn)展5大綱休克的本質(zhì)認(rèn)識1休克分期的新進(jìn)展2休克分類的新進(jìn)展3休一、休克的本質(zhì)認(rèn)識一、休克的本質(zhì)認(rèn)識一、休克的本質(zhì)認(rèn)識休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克的本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細(xì)胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對機體造成的嚴(yán)重危害都是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的。一、休克的本質(zhì)認(rèn)識休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參二、休克分期的新進(jìn)展二、休克分期的新進(jìn)展失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙休克血管床容量增加心泵功能障礙休克病理生理過程失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)循環(huán)應(yīng)急期循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損傷死亡轉(zhuǎn)化第一期第二期第三期目前多數(shù)學(xué)者按微循環(huán)功能將休克分三期：二、休克分期的新進(jìn)展

循環(huán)應(yīng)急期循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)三、休克分類的新進(jìn)展三、休克分類的新進(jìn)展既往休克按臨床病因分類失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克三、休克分類的新進(jìn)展既往休克按臨床病因分類失血性休克三、休克分類的新進(jìn)展低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細(xì)血管內(nèi)和/或靜脈內(nèi)潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心臟以外原因的血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。各種原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類休克的主要病理生理改變其共同特點是外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內(nèi)壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減三、休克分類的新進(jìn)展低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細(xì)血四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取休克監(jiān)測四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展MAP≥65mmHgpHi≥7.32休克的監(jiān)測臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經(jīng)肺稀釋技術(shù)肺動脈導(dǎo)管臨床判斷中心靜脈壓肺動脈崁壓超聲心動圖體格檢查和臨床判斷乳酸動脈血氣和酸堿氧傳輸和氧耗pHi舌下二氧化碳分析心輸出量和心肌功能血管內(nèi)容積器官灌注指標(biāo)休克的監(jiān)測臨床判定臨床判斷體格檢查和臨床判斷心輸出量和心肌功有效循環(huán)血量血壓是血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力血壓的正常并不等于CO正常或充足的組織灌注氧利用充足的氧輸送(DO2)也不能保證細(xì)胞水平O2或底物的利用膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細(xì)胞毒性缺氧細(xì)胞毒性或細(xì)胞病理性休克四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展有效循環(huán)血量血壓是血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力氧利整體氧耗與氧輸送的關(guān)系生理性氧供依賴(physiologicaloxygensupplydependency)生理狀態(tài)下,DO2在一定范圍內(nèi)發(fā)生變化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至臨界水平以下時,VO2發(fā)生明顯改變,產(chǎn)生無氧代謝病理性氧供依賴(pathologicaloxygensupplydependency)當(dāng)重危病人的DO2處于正常或高于正常時,VO2表現(xiàn)為氧供依賴,DO2上升或下降時,OER均保持不變,VO2與DO2呈線性關(guān)系整體氧耗與氧輸送的關(guān)系生理性氧供依賴(physiologic五、休克治療進(jìn)展五、休克治療進(jìn)展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結(jié)局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負(fù)荷，應(yīng)用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負(fù)荷相應(yīng)于心肌收縮力處于最佳。對休克的治療切忌千篇一律，應(yīng)針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。五、休克治療進(jìn)展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均五、休克治療進(jìn)展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴(yán)重心律紊亂，因心臟機械結(jié)構(gòu)異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應(yīng)盡快行介入或手術(shù)治療1藥物及農(nóng)藥中毒所導(dǎo)致的休克，應(yīng)盡可能徹底清除毒物，并盡早應(yīng)用特效解毒劑3過敏性及神經(jīng)原性休克，一開始全身毛細(xì)血管就處于擴張狀態(tài)，通透性增加，應(yīng)盡早應(yīng)用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素4對于感染性休克應(yīng)盡早采取措施防止毛細(xì)血管滲漏，早期應(yīng)用膠體液。5在整個休克復(fù)蘇過程中，要根據(jù)患者年齡、心肺腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養(yǎng)狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。6對于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力性氣胸等也應(yīng)有針對性的進(jìn)行處理。2五、休克治療進(jìn)展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴(yán)重心六、休克治療的爭論六、休克治療的爭論

嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓。

傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；而采用限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇可提高復(fù)蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的危險?！皾瘛薄案伞眝s六、休克治療的爭論嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復(fù)蘇可影響血管的收縮反應(yīng)，造成血栓移位。低溫復(fù)蘇可降低細(xì)胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細(xì)血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。六、休克治療的爭論理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血液稀釋，引學(xué)術(shù)觀點臨床醫(yī)療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid六、休克治療的爭論學(xué)術(shù)觀點晶體膠體六、休克治療的爭論MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2019當(dāng)給予足夠的晶體溶液可以產(chǎn)生與膠體在血管內(nèi)相同容量效果補充與膠體在血管內(nèi)相同容量效果，需要3-4倍的晶體溶液絕大數(shù)外科病人的細(xì)胞外液體喪失大于血管內(nèi)液體的丟失大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導(dǎo)致明顯的組織水腫研究認(rèn)為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與AT-III稀釋有關(guān)RuttmannTG.

AnesthIntenCare2019;29:489-493六、休克治療的爭論晶體液的不足：MorganGE.ClinicalAnesthes在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生存率與對照組一致，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于輸注乳酸林格液組。AnesthAnalg.2019Dec;101(6):1785-91.在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生不同人工膠體的性質(zhì)對比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.Copyright?IndianJournalofAnaesthesia不同人工膠體的性質(zhì)對比IndianJAnaesth.2白蛋白、賀斯、萬汶的對比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.

白蛋白、賀斯、萬汶的對比IndianJAnaesth.使用聚乙二醇標(biāo)記的人白蛋白（PEG-Alb）和羥乙基淀粉（HES）制作倉鼠血液稀釋模型時，前者在休克60分鐘后生存率仍為100%，后者在血液稀釋進(jìn)程一半（丟失容積的60%）時生存率為零。CritCare.2019;12(2):R54.Publishedonline2019April18.doi:10.1186/cc6874.聚乙二醇標(biāo)記的人白蛋白（PEG-Alb）性質(zhì)與羥乙基淀粉比較使用聚乙二醇標(biāo)記的人白蛋白（PEG-Alb）和羥乙基淀粉（H聯(lián)合使用晶、膠體液復(fù)蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水；膠體液首推HES；晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)六、休克治療的爭論聯(lián)合使用晶、膠體液復(fù)蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.六、休七、休克治療指南的新進(jìn)展七、休克治療指南的新進(jìn)展1234感染性休克治療指南(2019)——SSC委員會圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（2019）——

ASA低血容量休克復(fù)蘇指南(2019)——中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會圍術(shù)期液體治療指南（2019）——中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會七、休克治療指南的新進(jìn)展1234感染性休克治療指南(2019)圍術(shù)期輸血和輔助治療指研究課題分級標(biāo)準(zhǔn)推薦級別標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ大樣本、隨機研究、結(jié)果清晰,假陽性或假陰性的錯誤很低A至少有2項Ⅰ級研究結(jié)果支持Ⅱ小樣本、隨機研究,結(jié)果不確定,假陽性和(或)假陰性的錯誤較高B僅有1項Ⅰ級研究結(jié)果支持Ⅲ非隨機、同期控制研究C僅有Ⅱ級研究結(jié)果支持Ⅳ非隨機、歷史控制和專家意見D至少有1項Ⅲ級研究結(jié)果支持Ⅴ病例報道,非控制研究和專家意見E僅有Ⅳ級或Ⅴ研究結(jié)果支持Delphi分級系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)研究課題分級標(biāo)準(zhǔn)推薦級別標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ大樣本、隨機研究、結(jié)果

——SSC委員會“拯救膿毒癥戰(zhàn)役”（survivingsepsiscampaign，SSC）：由歐洲危重病學(xué)會（ESICM）、美國危重病學(xué)會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發(fā)起，多國專家組織參與的行動。SSC于2019.10首次推出指南，對感染性休克治療具有指導(dǎo)意義，后幾經(jīng)補充完善，2019.12公布最新指南，其內(nèi)容集中在對ICU膿毒癥的具體指導(dǎo)。本講座僅介紹2019版指南中對臨床麻醉有指導(dǎo)意義的部分。1.感染性休克治療指南(2019)

感染性休克治療指南(2019)對膿毒癥休克的復(fù)蘇要在確診后6h內(nèi)進(jìn)行，復(fù)蘇目標(biāo)不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70,必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。在已經(jīng)滿足前負(fù)荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；小劑量多巴胺對嚴(yán)重感染患者無腎臟保護作用（B級）。不推薦提高心排指數(shù)達(dá)到目標(biāo)性的高氧輸送（A級）。不推薦抗凝血酶用于嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克的治療（B級）。嚴(yán)格控制危重患者血糖在生理范圍內(nèi)（D級）。對于因低灌注導(dǎo)致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學(xué)和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15（C級）。感染性休克治療指南(2019)對膿毒癥休克的復(fù)蘇要在確診后6美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）2019年更新了圍術(shù)期輸血和輔助治療的工作指南。新指南是10年來第一次修訂，它不僅再次確認(rèn)2019年版指南的輸血指征，而且取得了更多的證據(jù)支持和廣泛的共識。新指南在循證輸血（evidence-basedtransfusionmedicine）和輸血指征研究的指導(dǎo)下，對資料和推薦意見在方法學(xué)上更具有科學(xué)性和程序性。2.圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）2019年更新了圍術(shù)期輸血和輔助治圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）FFP不用于單純增加血漿容量或白蛋白濃度。4－5個濃縮血小板相當(dāng)于1單位份人血漿分離的血小板，或1單位新鮮全血的血小板，即可提供與1個單位FFP相同數(shù)量的凝血因子。每單位FFP包含相當(dāng)于2個單位冷沉淀的纖維蛋白原量FFP輸注指征當(dāng)PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍時，糾正大量微血管出血（即凝血障礙）；輸血超過70ml/kg時，糾正病人繼發(fā)凝血因子缺乏，且不能及時得到INR和aPTT數(shù)值時的大量微血管出血；緊急拮抗華法林治療；糾正已知的凝血因子缺乏又沒有特異的濃縮物時；需要肝素化的病人發(fā)生肝素抵抗（抗凝血酶Ⅲ缺乏）。纖維蛋白原缺乏的病人。圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）FFP不用于單純增圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）血小板輸注血小板功能異常，使用強的抗血小板藥物如氯吡格雷、體外循環(huán)和微血管出血者大量失血時低于50×109/l。冷沉淀輸注出血病人輸注冷沉淀之前應(yīng)該盡可能知道纖維蛋白酶原濃度。如纖維蛋白原濃度高于150mg/dl不必輸注冷沉淀。輸注冷沉淀指征：用于糾正大量輸血發(fā)生大量微血管出血的病人，又不能及時檢測纖維蛋白原濃度者；有大量微血管出血纖維蛋白原濃度低于80－100mg/dl者；先天性纖維蛋白原缺乏的病人。圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2019）血小板輸注冷沉淀輸3.低血容量休克復(fù)蘇指南(2019)

——中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注。

低血容量休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要。重視氧代謝與組織灌注指標(biāo)：混合靜脈血氧飽和度(svO2)、血乳酸、堿缺失等對低血容量休克的早期診斷和預(yù)后具有重要意義。

3.低血容量休克復(fù)蘇指南(2019)

傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)(D級)。應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧(E級)。

低血容量休克復(fù)蘇指南(2019)傳統(tǒng)指標(biāo)血乳酸和堿缺失對低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間(C級)。動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo)(C級)堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測(B級)糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級)

傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，

——中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會

為我國第一部《液體治療指南〉。由吳新民、于布為、薛張綱、劉進(jìn)、徐建國、岳云、葉鐵虎、熊利澤、黃文起等國內(nèi)著名專家學(xué)者于2019年12月制定，2019年1月正式頒布。

該《指南》的出臺標(biāo)志著我國麻醉領(lǐng)域液體治療從此邁上了一個新臺階！

4.圍術(shù)期液體治療指南（2019）—圍術(shù)期液體治療指南（2019）晶體液

圍術(shù)期生理需要量和累計缺失量可以相對準(zhǔn)確補充，采用晶體溶液（C級）圍術(shù)期第三間隙轉(zhuǎn)移量需要有效補充，采用晶體溶液（E級）膠體液圍術(shù)期麻醉導(dǎo)致血管擴張需要液體有效補充，采用膠體溶液（C級）術(shù)中失血體液繼續(xù)損失量采用膠體溶液補充（D級）重視人工膠體代用品藥理特性和臨床使用（C級）其他肺部手術(shù)病人的輸液應(yīng)采用“干”策略，限制入量（D級）重視麻醉期間血管活性藥使用，強調(diào)補充液體時持續(xù)使用血管活性藥（E級）圍術(shù)期液體治療指南（2019）晶體液膠體液其他休克治療歌訣休克病理分三期，心源性者最緊急?；颊咂脚P頭略低，擴容吸氧是第一。除聚防栓低分子，膠晶液體宜交替。血管舒縮活性劑，用之得當(dāng)顯神奇。糾酸化淤藥效顯，且能解除心臟抑。激素保護細(xì)胞膜，抗毒升壓可應(yīng)激。各型休克辯仔細(xì)，重在病因要除去。休克治療歌訣休克病理分三期，心源性者最緊急。典型病例1——過敏性休克一男性患者，56歲，因陣發(fā)性頭昏、眼花1年多入院。診斷為原發(fā)性高血壓、腦動脈硬化癥。入院后低分子右旋糖酐0.1ml皮試陰性。次日靜滴低分子右旋糖酐250ml，輸入約20ml，患者突然面色蒼白、視力模糊、呼吸急促、大汗淋漓，血壓75/30mmHg，心率50