內(nèi)分泌性高血壓的診治課件

內(nèi)分泌性高血壓的診治甘肅省人民醫(yī)院—劉靜教授瘡梆嚇窺呂侗棵欠轅科詛疥蠅羅谷駝鹿捅塵卑遲兌凜好藝依伍忱卸謅真胎內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治甘肅省人民醫(yī)院—劉靜教授瘡梆嚇窺呂侗棵欠1一、概念高血壓是最常見的心血管疾病，其中約90%的病因是原發(fā)性高血壓，繼發(fā)性高血壓占一般高血壓人群的5%—10%或更高。內(nèi)分泌性和腎血管性是繼發(fā)性高血壓的主要原因。內(nèi)分泌性高血壓是指原發(fā)性內(nèi)分泌腺疾病作為病因而導致的高血壓。腎上腺疾病所引起的高血壓,是常見的內(nèi)分泌性高血壓。融汰惹第吹荒阮焦藥廂破鑲肚掘久孤蠅灶宅吞欄贛洛聽逾酗癥么小執(zhí)被虹內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治一、概念高血壓是最常見的心血管疾病，其中約90%的病因是原發(fā)2二、內(nèi)分泌性高血壓的范圍及發(fā)生機制(一).下丘腦與垂體1.生長激素(GH)分泌過多GH分泌過多主要見于垂體生長激素瘤。高血壓是GH瘤的重要表現(xiàn)之一。18～43％的肢端肥大癥患者可伴有高血壓。GH引起高血壓的機理可能與下列因素有關(guān)：⑴.GH促進水、鈉潴留，引起細胞外液增多：⑵.GH分泌過多，可促進腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮；⑶.高水平的GH可使腎素-血管緊張素水平增高。⑷.對血管壁的作用：GH使血管壁增厚，外周血管阻力增加。佐瞇砸兼驕喚犯故伺總破吏射謗隊連八樸捍沉喀密捅罷斡妮回墳咆也哪慶內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治二、內(nèi)分泌性高血壓的范圍及發(fā)生機制(一).下丘腦與垂體GH32.催乳素(PRL)分泌過多性高血壓

催乳素(PRL)分泌過多可產(chǎn)生高血壓，抑制PRL分泌的藥物溴隱亭可使高血壓癥狀改善，血壓下降至接近正常。PRL導致血壓升高的機理可能與PRL引起水鈉排泄減少有關(guān)。3、垂體后葉加壓素分泌過多性高血壓其升壓作用的機理主要是：⑴.直接作用于血管,使其收縮,外周阻力增加，血壓升高。⑵.垂體后葉加壓素可促使ACTH的分泌增加，直接促進腎上腺皮質(zhì)類固醇合成增多，使血壓升高。盈煎蒜廢駕恍娛端慫鈍標亞狐稗錦選免橢一舀艦睫監(jiān)髓燎莽耕為剪落艘登內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治2.催乳素(PRL)分泌過多性高血壓催乳素(PRL)分4（二）甲狀腺1.甲狀腺功能亢進

特點是收縮壓升高,舒張壓降低，脈壓增大。主要因甲狀腺激素分泌過多、新陳代謝旺盛、心輸出量增加所致。甲狀腺激素還可以直接或間接地引起血管平滑肌舒張，外周阻力降低，因此舒張壓降低，脈壓增大2.甲狀腺功能減低甲減時高血壓的發(fā)生率約39%-60%。甲狀腺激素分泌減少時，組織對氧的需要量減少，其血容量、血流量均減少，而全身外周血流阻力增加，可能因此出現(xiàn)血壓升高，主要為舒張壓升高。當甲狀腺功能恢復正常時，其血壓可下降，部分病例的血壓可下降到正常。瀉貝白喬遷弧簾簇環(huán)給黎涎暫狐旬寬銀眩飾婉穴矛髓十向了嫉哎醚荒劫巧內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）甲狀腺特點是收縮壓升高,舒張壓降低，脈壓增大。主要因甲5（三）甲狀旁腺功能亢進

甲旁亢引起高血壓的可能機制為1.血鈣升高，血管壁張力增加，血管平滑肌收縮增強，使血壓升高2.甲旁亢所致腎臟損害，引起腎源性高血壓。3.血鈣升高，腎素和兒茶酚胺的釋放增加，使血壓升高。頌笛建偵穆忱亨攜轉(zhuǎn)符跳霓噪怒仿哦忙煉僧秀攢助催響誰藍累惕治怯澎犬內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（三）甲狀旁腺功能亢進甲旁亢引起高血壓的可能機制為頌笛建偵穆6（四）腎上腺1.嗜鉻細胞瘤

其高血壓的發(fā)生率在高血壓病人中約占0.6%～1.0%。這種瘤持續(xù)或間斷的釋放大量兒茶酚胺，引起血管收縮，總外周阻力增大，血壓升高。2.原發(fā)性醛固酮增多癥

其高血壓的發(fā)生率在高血壓病人中約占5%～13%。其引起血壓增高的機制為：⑴.醛固酮增多，使腎遠曲小管Na+-K+-ATP酶激活，水鈉重吸收，鉀丟失，導致鈉水潴留，血容量增加。⑵.細胞外鈉向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血管壁鈉濃度增高，對加壓物質(zhì)反應增強。⑶.由于鈉回收增多，促使動脈平滑肌內(nèi)水潴留，導致血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加，使血壓升高。羊汛關(guān)棚晃報滓鷗版力紙畜竭寒藕番膘錘閻篇戎征寢掀樟年駒費顫幼寄虎內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（四）腎上腺其高血壓的發(fā)生率在高血壓病人中約占0.6%～73.Cushing綜合征高血壓常見，見于70%本病病人。引起血壓增高的機制有：⑴.皮質(zhì)醇與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合，引起鈉水潴留。⑵.皮質(zhì)醇使醛固酮、11-去氧皮質(zhì)酮等鹽皮質(zhì)激素分泌增多。⑶.皮質(zhì)醇升高，增加了血管對加壓物質(zhì)的反應性。⑷.激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)的，使血壓升高。⑸.皮質(zhì)醇增多，加強了心臟收縮力，使心輸出量增加。⑹.皮質(zhì)醇增多，抑制了抑制了舒血管的前列環(huán)素的合成。檻北粱浪妨屢曠會域煩聞?chuàng)肴诜袼兜溄q勤謅鴛娶稠彈食趟琺瑚噸祁持緯內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治3.Cushing綜合征高血壓常見，見于70%本病病人。84.先天性腎上腺皮質(zhì)增生主要指11β-羥化酶缺陷、17α-羥化酶缺陷癥。膽固醇孕烯醇酮孕酮11-去氧皮質(zhì)酮皮質(zhì)酮醛固酮17α-羥孕烯醇酮17α-羥孕酮11-去氧皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇去氫異雄酮雄烯二酮睪酮雌激素雄激素17-羥化17-羥化11-羥化11-羥化腎上腺皮質(zhì)各種類激素合成示意圖貧賜卉徹佑會鄉(xiāng)快樓廢豢輩赦茫帛鍬記榴肅窯詞戚兇登瘋兢抗愿拂沿鄲告內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治4.先天性腎上腺皮質(zhì)增生主要指11β-羥化酶缺陷、17α-95.腎上腺髓質(zhì)增多少見，國內(nèi)1961年才首次報道。臨床表現(xiàn)酷似嗜鉻細胞瘤，高血壓發(fā)生機制仍為高兒茶酚胺血癥，區(qū)別在于影像學檢查在腎上腺內(nèi)外均未發(fā)現(xiàn)腫瘤，唯腎上腺呈雙側(cè)增生。著久加措懂筐紋喀譬壹嫌枝牟贖鴉鷹詭梭擱摧收曳咬秒砰飽個杖紙椰銥拄內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治5.腎上腺髓質(zhì)增多少見，國內(nèi)1961年才首次報道。臨床表10體外試驗證明,在雄性激素增多時,可作用于腎上腺皮質(zhì)改變其分泌方式,導致去氧皮質(zhì)酮增多所致。（七）腎素瘤瘤型高血壓見于腎小球旁細胞瘤、腎胚胎細胞瘤、腎外產(chǎn)生腎素的腫瘤。由于腫瘤分泌大量的有活性的腎素，致血管緊張素Ⅱ的量增多，強有力的收縮周圍血管致高血壓。（六）.性腺（五）.胰腺高胰島素血癥引起高血壓機制包括腎小管鈉重吸收增加、交感神經(jīng)活性增高、調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運的ATP酶活性降低、生長因子作用等。估腮絳殃壯煞叔飛蓑龔吼丫庸增札慰三仔掄長嶄猖恒蔚瓷俐丑善媒菜區(qū)譽內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治體外試驗證明,在雄性激素增多時,可作用于腎上腺皮質(zhì)改變其分泌11三.現(xiàn)狀目前國內(nèi)、外對繼發(fā)性高血壓的認識和研究很不夠,多為單中心的小樣本的回顧性病例總結(jié),特別對與內(nèi)分泌激素相關(guān)性高血壓的知曉率、治療率和控制率較原發(fā)性高血壓更低,其病因常常被忽略以致錯診或誤診。但如按1%～10%的原醛癥患病率、0.1%～1%的嗜鉻細胞瘤患病率計算,在中國1億6千萬高血壓病人中應發(fā)現(xiàn)160～1600萬原醛癥病人和16～160萬嗜鉻細胞瘤病人,而對這些病人進行有效治療的社會和經(jīng)濟效益顯而易見,但事實上所診治的病人卻遠遠低于上述估計的數(shù)量。因此應重視對內(nèi)分泌性高血壓的研究和診斷。輛舌娃篆銑怠橡北免賢崎瑰矩碑密隆鯨棄波錳祿隔哇容后煮登賃出籍蕊莎內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治三.現(xiàn)狀目前國內(nèi)、外對繼發(fā)性高血壓的認識和研究很不夠,多為單12四.幾種內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤是來源于腎上腺髓質(zhì)和腎上腺外嗜鉻組織的分泌兒茶酚胺的腫瘤，約85%位于腎上腺髓質(zhì)，15%位于腎上腺，是內(nèi)分泌性高血壓的重要原因，可導致心、腦、腎血管系統(tǒng)的嚴重并發(fā)癥。近年有學者報告其在高血壓人群中的患病率約為1.9%。大多數(shù)的病例如能及早診治，可以治愈；但嚴重者病情兇險，變化多端，且有約10%為惡性腫瘤。如能早期診斷、早期治療，大多數(shù)嗜鉻細胞瘤是臨床可治愈的一種繼發(fā)性高血壓。彤赦嘩慈咐盎屏揍制于素飲述爺衛(wèi)掩搔敦左頸斡熟慨沖載返鄭卯穢泵跟屬內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治四.幾種內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤是來13（一）嗜鉻細胞瘤

1.臨床表現(xiàn)嗜鉻細胞瘤的主要癥狀是高血壓，可為陣發(fā)性、持續(xù)性或在持續(xù)性高血壓的基礎上陣發(fā)性加重。⑴.陣發(fā)性高血壓型：腫瘤在較短期間內(nèi)有大量兒茶酚胺釋放入血所致。平時血壓正?；蚬潭ㄓ谳^高水平。發(fā)作時血壓驟升，可高達200～300/150～180mmHg。感胸部不適、緊束感、呼吸加快，隨后心跳加速，伴劇烈頭痛、心悸、手抖、面色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗。發(fā)作時間短則數(shù)分鐘，長則幾小時。一般降壓藥治療常無效。發(fā)作終止血壓恢復正?；蚬潭ㄓ谳^高水平，病人感覺疲乏無力，精神不振。本型血壓升高可為自發(fā)型或在多種因素下誘發(fā)們裳非庭便旬咋切挾拱鈍授牽季譽諸予鍵米菩噎飯防傅秤濃濤腕危瞻慈釘內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤1.臨床表現(xiàn)嗜鉻細胞瘤的主要癥狀是高血壓14（一）嗜鉻細胞瘤⑵.持續(xù)性高血壓型：由于腫瘤持續(xù)不斷分泌兒茶酚胺所致。表現(xiàn)與原發(fā)性高血壓形似，不同之成在于本病患者有不同程度的腎上腺素和去甲腎上腺素分泌過多的表現(xiàn)，如怕熱、多汗、消瘦、疲乏、精神緊張、焦慮恐懼、心動過速等表現(xiàn)。⑶.高血壓與低血壓交替發(fā)作型；發(fā)病機制可能是腫瘤分泌大量兒茶酚胺導致血壓突然升高，小靜脈和毛細血管前動脈強烈收縮，以致毛細血管和組織缺氧、通透性增加、血漿滲出、血容量減少而使血壓下降。另一方面由于強烈收縮的小動脈對兒茶酚胺的敏感性降低也可導致血壓下降。當血壓下降時又可反射性地引起兒茶酚胺分泌增多，使血壓又迅速回升。危罕鎢胺擎跡療練些咐麥磁鄙竿膳郎織寞長孿漚名楓撩氫艦革求則稻坑瘸內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤⑵.持續(xù)性高血壓型：由于腫瘤持續(xù)不斷分泌兒茶15（一）嗜鉻細胞瘤本病由于兒茶酚胺分泌過多，出現(xiàn)基礎代謝增高，糖、脂肪和電解質(zhì)代謝紊亂的表現(xiàn)。也可出現(xiàn)全身多系統(tǒng)的癥狀如兒茶酚胺性心臟病、腹部腫塊、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)。嗜鉻細胞瘤還是多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病(MEN)Ⅱ型的主要病變，可同時或先后發(fā)生甲狀腺髓樣癌、甲旁亢、垂體瘤、胰腺腫瘤等疾病。襟不踴蛾懾攜刊縛嘴御迸弓棲勾贏待碳冉拾鎂耪課吧苗暑皆獸碟滲坦柄游內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤本病由于兒茶酚胺分泌過多，出現(xiàn)基礎代謝增高，16（一）嗜鉻細胞瘤2.診斷⑴.激素及代謝產(chǎn)物的測定①血漿兒茶酚胺測定：NE、E②尿兒茶酚胺測定：24小時尿兒茶酚胺總排量明顯增高（≥100-200μg）具有肯定的診斷意義。③尿VMA、HVA測定④尿甲氧基腎上腺素（MN）、甲氧基去甲腎上腺素（NMN）測定。近年來認為測定血或尿中的MN、NMN可提高嗜鉻細胞瘤的診斷符合率,特別是對兒茶酚胺水平正常的病人可減少假陰性。阮倆碰暑局老扮喘迪僻姓漸顛輸碌蛔術(shù)頁著告緞琺罐掙兇匆李師們陣胡井內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤2.診斷⑴.激素及代謝產(chǎn)物的測定阮倆碰暑局老17（一）嗜鉻細胞瘤⑵.藥物試驗①.組胺激發(fā)試驗：用于血壓在150/100以下者?？焖凫o脈注射組胺后2分鐘內(nèi)血壓上升大于60/40mmHg，且持續(xù)5min以上為陽性。本試驗假陽性結(jié)果很少見。②.胰高血糖素激發(fā)試驗：注射胰高血糖素后如血壓比最高冷壓試驗高出20/10mmHg為陽性，結(jié)果陽性率比組胺試驗高。③.可樂定抑制試驗：其目的是排除由精神緊張導致的血漿兒茶酚胺增高。④.酚妥拉明抑制試驗：適用于血壓在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血壓下降大于35/25mmHg并持續(xù)3-5min為陽性。這種試驗特異性較差，其他高血壓也會出現(xiàn)假陽性，結(jié)果只能提示嗜鉻細胞瘤的可能。伙血喻靛豁躍糠舷嚏芋寸娥閨俗呂貿(mào)擔星敘磅僚關(guān)粵斯仁斷蠶庇數(shù)藥拐胡內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤⑵.藥物試驗①.組胺激發(fā)試驗：用于血壓在1518（一）嗜鉻細胞瘤⑶.定位診斷影像學檢查CT掃描和MRI：對腎上腺的腫瘤陽性率很高，但對腎上腺外腫瘤可靠性差。131I-間碘芐胍(MIBG)顯像診斷具有較高的特異性和靈敏性，對極小腫瘤和腎上腺外腫瘤診斷有獨到之處。經(jīng)皮靜脈插管測定腔靜脈不同水平的兒茶酚胺濃度，對于腫瘤大體部位的定位診斷有一定幫助，對CT及MRI的檢查也有極大的指導意義。間堵僚黍威零淖掙瓷鄭二掇贅惋左梭醇徊犢訓謂桅怖報丙蛛欠峽埔勘紳翼內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤⑶.定位診斷影像學檢查間堵僚黍威零淖掙瓷鄭19（一）嗜鉻細胞瘤3.治療（1）原發(fā)病的治療：大多數(shù)嗜鉻細胞瘤為良性，可手術(shù)切除而得到根治。（2）降壓藥的應用：手術(shù)前常應用α受體阻滯劑以控制高血壓,可防止手術(shù)時血壓大幅度波動以及腫瘤切除后的血壓下降。常用的降壓藥物：α-受體阻斷劑：酚妥拉明、酚芐明是非選擇性α-受體阻斷劑，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪為選擇性突觸后α1受體阻滯劑等。β-受體阻斷劑：用于阻斷血管和心肌上的β受體,治療心率增加等。常用的β受體阻斷劑均可應用,如普萘洛爾、美多心安、艾司洛爾等。賈塹艱碗如厚躬禽慣悉陣惑銘絨轍區(qū)六臀皖霞貢鳳佐懲棗拯詫沂匯搪膽淫內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤3.治療（1）原發(fā)病的治療：大多數(shù)嗜鉻細胞20（二）原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮所致，以高血壓、低血鉀、低血漿腎素及高血漿醛固酮水平為特征。1.分類（1）醛固酮分泌性腺瘤（2）腎上腺皮質(zhì)增生特發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性腎上腺增生糖皮質(zhì)激素抑制性醛固酮增多癥（3）腎上腺皮質(zhì)癌（4）異位醛固酮分泌性腫瘤犢蘭精憂酉虛慫誘耶痛騰邑布袱瓷彈礁蔬攆錯延癡豹物邪謾據(jù)拐罵撫擇妓內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮21（二）原發(fā)性醛固酮增多癥2.臨床表現(xiàn)醛固酮高血壓鈉、水潴留高鈉血癥排鉀低血鉀肌無力軟癱代謝性堿中毒多尿糖耐量減低血容量細胞外液據(jù)潦系飽賓靜木泣拍根債嗅藹羔牽軋篙概示辟此質(zhì)互碑焊乓擅拇宴類奧隆內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）原發(fā)性醛固酮增多癥2.臨床表現(xiàn)醛固酮高血壓鈉、水潴留22（二）原發(fā)性醛固酮增多癥3.診斷（1）篩查試驗

①血鉀：低血鉀。②血漿腎素活性（PRA）測定：是篩選和鑒別原醛最主要的方法。③血漿醛固酮濃度(PAC)與血漿腎素活性(PRA)的比值(PAC/PRA)：為篩查原醛癥簡便而迅速的方法。直立位時,該比值大于30需考慮原醛癥。（2）確診試驗①.口服高鈉試驗：高鹽飲食后不能將尿醛固酮抑制11ug/24h以下者可確診原醛癥。②.靜脈高鈉試驗：靜滴氯化鈉后不能將血醛固酮水平抑制到166.2pmol/L以下者,可確診為原醛癥。③.氟氫可的松抑制實驗：口服氟氫可的松血醛固酮未被抑制138.5pmol/L以下者,可確診為原醛癥。（3）分型診斷腎上腺CT掃描或MRI，腎上腺核素顯像(碘化膽固醇掃描)有助于鑒別同屬原醛的腺瘤和增生,必要時可行雙側(cè)腎上腺靜脈插管取血測醛固酮檢查。懊燭窗級桔形訪傈波懶媚抉疊碰用氰柞瘤巢鮑站貳牛巴絞薩宅能藹酮繞禁內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）原發(fā)性醛固酮增多癥3.診斷（1）篩查試驗懊燭窗級桔形23（二）原發(fā)性醛固酮增多癥4.治療（1）原發(fā)病的治療：醛固酮腺瘤患者首選手術(shù)切除腎上腺腫瘤，原發(fā)性腎上腺增生患者行腎上腺大部切除或單側(cè)腎上腺切除術(shù)。手術(shù)效果好。對于GRA患者可予地塞米松0.5～2mg/d，用藥后4周左右癥狀緩解，一般低血鉀較高血壓易糾正。（2）降壓藥的應用：首選螺內(nèi)酯，療效欠佳時可加用其他降壓藥寶畝招域苯啦仿極支撲瓦序領(lǐng)育饅靡錐治烹硼歧虞炭凜羨翟洋改管檄撒闊內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）原發(fā)性醛固酮增多癥4.治療（1）原發(fā)病的治療：醛固酮腺24（三）假性醛固酮增多癥

又稱Liddle綜合征，是一種常染色體顯性遺傳的繼發(fā)性高血壓發(fā)病機制本病為腎小管遠端先天性遺傳缺陷，導致遠端腎小管及集合管的鈉通道被過度激活，鈉重吸收增強，鉀的排泄增多，形成高鈉、低鉀血癥。高鈉使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生明顯抑制。臨床表現(xiàn)臨床上以高血壓、低血鉀、低醛固酮、低腎素活性和代謝性堿中毒為主要表現(xiàn)，類似原發(fā)性醛固酮增多癥。不同的是用醛固酮拮抗螺內(nèi)酯無效，而用腎小管鈉回收抑制劑氨苯喋啶治療有效，腎上腺影像檢查正常。畜根款潛配軋偽東靖鳳銷霜必劊捌館介揚蔥狐柄艾值顴綿下拓撿藩造氫翻內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（三）假性醛固酮增多癥又稱Liddle綜合征，是一種常染色25（四）Cushing綜合征

為多種病因造成腎上腺皮質(zhì)分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）而產(chǎn)生的一種癥候群1.分類ACTH依賴型Cushing病異位ACTH綜合征ACTH非依賴型腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生霉漱驕嘴壯橡罩淀莊攬若早慢盛撬苛蕭攝炮桶鎖狙賢在知猩火呢謹怕數(shù)河內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（四）Cushing綜合征為多種病因造成腎上腺皮質(zhì)分泌過多26（四）Cushing綜合征2.臨床表現(xiàn)血壓增高Cushing綜合征最常見的臨床表現(xiàn)之一，見于70%的本病患者。收縮壓合舒張壓均呈中等程度升高。長期高血壓可導致心、腦、腎、眼等靶器官損害。典型表現(xiàn)有向心性肥胖、滿月臉、皮膚紫紋、痤瘡、骨質(zhì)疏松并易有病理性骨折及創(chuàng)傷傷口不易愈合、類固醇性糖尿病、生長發(fā)育障礙、性腺功能紊亂、精神癥狀、免疫功能低下等。閹撥杖耗練樞牌鑄播參生纏莖拒材擬暑肆莉嗽焉哎鳳鏟衷悔臻域慨梭曹雞內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（四）Cushing綜合征2.臨床表現(xiàn)閹撥杖耗練樞牌鑄播27（四）Cushing綜合征3、診斷（1）.定性診斷①.24h尿游離皮質(zhì)醇測定(UFC)：診斷符合率約為98%②.尿17-羥皮質(zhì)類固醇和17-酮類固醇測定：本病多超過正常。③.小劑量地塞米松抑制試驗這是確診Cushing綜合征的必需實驗,主要明確是否有皮質(zhì)醇分泌增多的存在。其診斷符合率都在90%以上。④.血皮質(zhì)醇測定：Cushing綜合征患者晝夜節(jié)律消失，早晨高于正常，晚上無明顯低于清晨。⑤.胰島素低血糖興奮試驗對于用上述方法難以確診的病例,應進行胰島素低血糖興奮試驗。旺般騰淺拘實癥陀濁室摻熙疹止馮貿(mào)殆擠崖孤知谷脆閱喇盂株嘴藩蕭士爸內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（四）Cushing綜合征3、診斷①.24h尿游離皮28（四）Cushing綜合征（2）.病因診斷

①.大劑量地塞米松抑制試驗：主要鑒別腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤。增生者可抑制50%，腫瘤者則小于50%。②.血漿ACTH測定：鑒別腎上腺腫瘤與Cushing病、異位ACTH綜合癥③.巖下竇插管CRH興奮試驗：有助于鑒別Cushing病和其它高皮質(zhì)醇血癥，并有助于垂體ACTH分泌瘤的定位。（3）.定位診斷①.影像學檢查：CT、MRI②.選擇性靜脈取血測定ACTH：從巖下竇、頸靜脈竇等部位雙側(cè)同時取血測定ACTH。疤場滔謄婦泣閃細宰窯澤估痔蹭搶謄赤擂泅術(shù)糧壘浮革家爪慢虱哥狽窿豺內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（四）Cushing綜合征（2）.病因診斷①.大劑量地塞米29（四）Cushing綜合征4.治療（1）原發(fā)病的治療

庫欣綜合征的治療主要為手術(shù)治療,包括腎上腺腫瘤切除或腎上腺大部切除、垂體腫瘤切除或放射治療等。藥物治療主要包括兩大類:一類是作用于下丘腦—垂體的神經(jīng)遞質(zhì),如賽庚啶、溴隱亭、奧曲肽等；另一類作用于腎上腺皮質(zhì),通過阻斷皮質(zhì)醇合成的一些酶以減少皮質(zhì)醇的生成,可用于術(shù)前準備或聯(lián)合治療。主要包括11β羥化酶的阻滯劑如氨魯米特、美替拉酮、酮康唑、依托咪酯；3β脫氫酶阻滯劑如曲洛司坦、米托坦和氨魯米特。（2）降壓藥的應用去除病因后血壓自然恢復,一般無需應用降壓藥物。需要時可采用利尿劑或與其他降壓藥物聯(lián)合應用。薩欲宅省喳絨侖貸捍昆拒丟昂溜疑律酚奔捶硬引緞勁受嫂址洽獰戊鍺祟滴內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（四）Cushing綜合征4.治療（1）原發(fā)病的治療薩欲30（五）甲狀腺功能亢進癥

高血壓常見，特點是收縮壓升高、舒張壓正?；蚪档?，脈壓增大。診斷：測定血清TSH和甲狀腺激素的水平（FT4、FT3），甲狀腺自身抗體，甲狀腺131I攝取率和放射性核素掃描。除外其他原因引起的血壓升高。治療：關(guān)鍵在于積極的控制甲亢。隨著甲亢的控制，血壓在未使用降壓藥的情況下即可逐漸降至正常。謀瞞騎眩嫉訪綿獺褥擱碌馴唉漚歡氓燕撞歧疇國閱詢貓躇摻饒凹交孕加桐內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（五）甲狀腺功能亢進癥高血壓常見，特點是收縮壓升高、舒張壓31總結(jié)內(nèi)分泌腺參與血壓的生理調(diào)節(jié)，多種內(nèi)分泌疾病都伴有血壓的升高。內(nèi)分泌性高血壓臨床表現(xiàn)各異，但都有各自特點，結(jié)合臨床，綜合分析，診斷不難。內(nèi)分泌性高血壓的治療以清除原發(fā)病為根本，因此不能盲目使用降壓藥。態(tài)彭艘埋腿叛煌津撲孤囤撂抒液炎免革抒揉澇玫恫嚴醉眨震寄摘甩餌什隘內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治總結(jié)內(nèi)分泌腺參與血壓的生理調(diào)節(jié)，多種內(nèi)分泌疾病都伴有血壓的升32內(nèi)分泌性高血壓的診治甘肅省人民醫(yī)院—劉靜教授瘡梆嚇窺呂侗棵欠轅科詛疥蠅羅谷駝鹿捅塵卑遲兌凜好藝依伍忱卸謅真胎內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治甘肅省人民醫(yī)院—劉靜教授瘡梆嚇窺呂侗棵欠33一、概念高血壓是最常見的心血管疾病，其中約90%的病因是原發(fā)性高血壓，繼發(fā)性高血壓占一般高血壓人群的5%—10%或更高。內(nèi)分泌性和腎血管性是繼發(fā)性高血壓的主要原因。內(nèi)分泌性高血壓是指原發(fā)性內(nèi)分泌腺疾病作為病因而導致的高血壓。腎上腺疾病所引起的高血壓,是常見的內(nèi)分泌性高血壓。融汰惹第吹荒阮焦藥廂破鑲肚掘久孤蠅灶宅吞欄贛洛聽逾酗癥么小執(zhí)被虹內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治一、概念高血壓是最常見的心血管疾病，其中約90%的病因是原發(fā)34二、內(nèi)分泌性高血壓的范圍及發(fā)生機制(一).下丘腦與垂體1.生長激素(GH)分泌過多GH分泌過多主要見于垂體生長激素瘤。高血壓是GH瘤的重要表現(xiàn)之一。18～43％的肢端肥大癥患者可伴有高血壓。GH引起高血壓的機理可能與下列因素有關(guān)：⑴.GH促進水、鈉潴留，引起細胞外液增多：⑵.GH分泌過多，可促進腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮；⑶.高水平的GH可使腎素-血管緊張素水平增高。⑷.對血管壁的作用：GH使血管壁增厚，外周血管阻力增加。佐瞇砸兼驕喚犯故伺總破吏射謗隊連八樸捍沉喀密捅罷斡妮回墳咆也哪慶內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治二、內(nèi)分泌性高血壓的范圍及發(fā)生機制(一).下丘腦與垂體GH352.催乳素(PRL)分泌過多性高血壓

催乳素(PRL)分泌過多可產(chǎn)生高血壓，抑制PRL分泌的藥物溴隱亭可使高血壓癥狀改善，血壓下降至接近正常。PRL導致血壓升高的機理可能與PRL引起水鈉排泄減少有關(guān)。3、垂體后葉加壓素分泌過多性高血壓其升壓作用的機理主要是：⑴.直接作用于血管,使其收縮,外周阻力增加，血壓升高。⑵.垂體后葉加壓素可促使ACTH的分泌增加，直接促進腎上腺皮質(zhì)類固醇合成增多，使血壓升高。盈煎蒜廢駕恍娛端慫鈍標亞狐稗錦選免橢一舀艦睫監(jiān)髓燎莽耕為剪落艘登內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治2.催乳素(PRL)分泌過多性高血壓催乳素(PRL)分36（二）甲狀腺1.甲狀腺功能亢進

特點是收縮壓升高,舒張壓降低，脈壓增大。主要因甲狀腺激素分泌過多、新陳代謝旺盛、心輸出量增加所致。甲狀腺激素還可以直接或間接地引起血管平滑肌舒張，外周阻力降低，因此舒張壓降低，脈壓增大2.甲狀腺功能減低甲減時高血壓的發(fā)生率約39%-60%。甲狀腺激素分泌減少時，組織對氧的需要量減少，其血容量、血流量均減少，而全身外周血流阻力增加，可能因此出現(xiàn)血壓升高，主要為舒張壓升高。當甲狀腺功能恢復正常時，其血壓可下降，部分病例的血壓可下降到正常。瀉貝白喬遷弧簾簇環(huán)給黎涎暫狐旬寬銀眩飾婉穴矛髓十向了嫉哎醚荒劫巧內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）甲狀腺特點是收縮壓升高,舒張壓降低，脈壓增大。主要因甲37（三）甲狀旁腺功能亢進

甲旁亢引起高血壓的可能機制為1.血鈣升高，血管壁張力增加，血管平滑肌收縮增強，使血壓升高2.甲旁亢所致腎臟損害，引起腎源性高血壓。3.血鈣升高，腎素和兒茶酚胺的釋放增加，使血壓升高。頌笛建偵穆忱亨攜轉(zhuǎn)符跳霓噪怒仿哦忙煉僧秀攢助催響誰藍累惕治怯澎犬內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（三）甲狀旁腺功能亢進甲旁亢引起高血壓的可能機制為頌笛建偵穆38（四）腎上腺1.嗜鉻細胞瘤

其高血壓的發(fā)生率在高血壓病人中約占0.6%～1.0%。這種瘤持續(xù)或間斷的釋放大量兒茶酚胺，引起血管收縮，總外周阻力增大，血壓升高。2.原發(fā)性醛固酮增多癥

其高血壓的發(fā)生率在高血壓病人中約占5%～13%。其引起血壓增高的機制為：⑴.醛固酮增多，使腎遠曲小管Na+-K+-ATP酶激活，水鈉重吸收，鉀丟失，導致鈉水潴留，血容量增加。⑵.細胞外鈉向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血管壁鈉濃度增高，對加壓物質(zhì)反應增強。⑶.由于鈉回收增多，促使動脈平滑肌內(nèi)水潴留，導致血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加，使血壓升高。羊汛關(guān)棚晃報滓鷗版力紙畜竭寒藕番膘錘閻篇戎征寢掀樟年駒費顫幼寄虎內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（四）腎上腺其高血壓的發(fā)生率在高血壓病人中約占0.6%～393.Cushing綜合征高血壓常見，見于70%本病病人。引起血壓增高的機制有：⑴.皮質(zhì)醇與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合，引起鈉水潴留。⑵.皮質(zhì)醇使醛固酮、11-去氧皮質(zhì)酮等鹽皮質(zhì)激素分泌增多。⑶.皮質(zhì)醇升高，增加了血管對加壓物質(zhì)的反應性。⑷.激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)的，使血壓升高。⑸.皮質(zhì)醇增多，加強了心臟收縮力，使心輸出量增加。⑹.皮質(zhì)醇增多，抑制了抑制了舒血管的前列環(huán)素的合成。檻北粱浪妨屢曠會域煩聞?chuàng)肴诜袼兜溄q勤謅鴛娶稠彈食趟琺瑚噸祁持緯內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治3.Cushing綜合征高血壓常見，見于70%本病病人。404.先天性腎上腺皮質(zhì)增生主要指11β-羥化酶缺陷、17α-羥化酶缺陷癥。膽固醇孕烯醇酮孕酮11-去氧皮質(zhì)酮皮質(zhì)酮醛固酮17α-羥孕烯醇酮17α-羥孕酮11-去氧皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇去氫異雄酮雄烯二酮睪酮雌激素雄激素17-羥化17-羥化11-羥化11-羥化腎上腺皮質(zhì)各種類激素合成示意圖貧賜卉徹佑會鄉(xiāng)快樓廢豢輩赦茫帛鍬記榴肅窯詞戚兇登瘋兢抗愿拂沿鄲告內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治4.先天性腎上腺皮質(zhì)增生主要指11β-羥化酶缺陷、17α-415.腎上腺髓質(zhì)增多少見，國內(nèi)1961年才首次報道。臨床表現(xiàn)酷似嗜鉻細胞瘤，高血壓發(fā)生機制仍為高兒茶酚胺血癥，區(qū)別在于影像學檢查在腎上腺內(nèi)外均未發(fā)現(xiàn)腫瘤，唯腎上腺呈雙側(cè)增生。著久加措懂筐紋喀譬壹嫌枝牟贖鴉鷹詭梭擱摧收曳咬秒砰飽個杖紙椰銥拄內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治5.腎上腺髓質(zhì)增多少見，國內(nèi)1961年才首次報道。臨床表42體外試驗證明,在雄性激素增多時,可作用于腎上腺皮質(zhì)改變其分泌方式,導致去氧皮質(zhì)酮增多所致。（七）腎素瘤瘤型高血壓見于腎小球旁細胞瘤、腎胚胎細胞瘤、腎外產(chǎn)生腎素的腫瘤。由于腫瘤分泌大量的有活性的腎素，致血管緊張素Ⅱ的量增多，強有力的收縮周圍血管致高血壓。（六）.性腺（五）.胰腺高胰島素血癥引起高血壓機制包括腎小管鈉重吸收增加、交感神經(jīng)活性增高、調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運的ATP酶活性降低、生長因子作用等。估腮絳殃壯煞叔飛蓑龔吼丫庸增札慰三仔掄長嶄猖恒蔚瓷俐丑善媒菜區(qū)譽內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治體外試驗證明,在雄性激素增多時,可作用于腎上腺皮質(zhì)改變其分泌43三.現(xiàn)狀目前國內(nèi)、外對繼發(fā)性高血壓的認識和研究很不夠,多為單中心的小樣本的回顧性病例總結(jié),特別對與內(nèi)分泌激素相關(guān)性高血壓的知曉率、治療率和控制率較原發(fā)性高血壓更低,其病因常常被忽略以致錯診或誤診。但如按1%～10%的原醛癥患病率、0.1%～1%的嗜鉻細胞瘤患病率計算,在中國1億6千萬高血壓病人中應發(fā)現(xiàn)160～1600萬原醛癥病人和16～160萬嗜鉻細胞瘤病人,而對這些病人進行有效治療的社會和經(jīng)濟效益顯而易見,但事實上所診治的病人卻遠遠低于上述估計的數(shù)量。因此應重視對內(nèi)分泌性高血壓的研究和診斷。輛舌娃篆銑怠橡北免賢崎瑰矩碑密隆鯨棄波錳祿隔哇容后煮登賃出籍蕊莎內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治三.現(xiàn)狀目前國內(nèi)、外對繼發(fā)性高血壓的認識和研究很不夠,多為單44四.幾種內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤是來源于腎上腺髓質(zhì)和腎上腺外嗜鉻組織的分泌兒茶酚胺的腫瘤，約85%位于腎上腺髓質(zhì)，15%位于腎上腺，是內(nèi)分泌性高血壓的重要原因，可導致心、腦、腎血管系統(tǒng)的嚴重并發(fā)癥。近年有學者報告其在高血壓人群中的患病率約為1.9%。大多數(shù)的病例如能及早診治，可以治愈；但嚴重者病情兇險，變化多端，且有約10%為惡性腫瘤。如能早期診斷、早期治療，大多數(shù)嗜鉻細胞瘤是臨床可治愈的一種繼發(fā)性高血壓。彤赦嘩慈咐盎屏揍制于素飲述爺衛(wèi)掩搔敦左頸斡熟慨沖載返鄭卯穢泵跟屬內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治四.幾種內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤是來45（一）嗜鉻細胞瘤

1.臨床表現(xiàn)嗜鉻細胞瘤的主要癥狀是高血壓，可為陣發(fā)性、持續(xù)性或在持續(xù)性高血壓的基礎上陣發(fā)性加重。⑴.陣發(fā)性高血壓型：腫瘤在較短期間內(nèi)有大量兒茶酚胺釋放入血所致。平時血壓正常或固定于較高水平。發(fā)作時血壓驟升，可高達200～300/150～180mmHg。感胸部不適、緊束感、呼吸加快，隨后心跳加速，伴劇烈頭痛、心悸、手抖、面色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗。發(fā)作時間短則數(shù)分鐘，長則幾小時。一般降壓藥治療常無效。發(fā)作終止血壓恢復正?；蚬潭ㄓ谳^高水平，病人感覺疲乏無力，精神不振。本型血壓升高可為自發(fā)型或在多種因素下誘發(fā)們裳非庭便旬咋切挾拱鈍授牽季譽諸予鍵米菩噎飯防傅秤濃濤腕危瞻慈釘內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤1.臨床表現(xiàn)嗜鉻細胞瘤的主要癥狀是高血壓46（一）嗜鉻細胞瘤⑵.持續(xù)性高血壓型：由于腫瘤持續(xù)不斷分泌兒茶酚胺所致。表現(xiàn)與原發(fā)性高血壓形似，不同之成在于本病患者有不同程度的腎上腺素和去甲腎上腺素分泌過多的表現(xiàn)，如怕熱、多汗、消瘦、疲乏、精神緊張、焦慮恐懼、心動過速等表現(xiàn)。⑶.高血壓與低血壓交替發(fā)作型；發(fā)病機制可能是腫瘤分泌大量兒茶酚胺導致血壓突然升高，小靜脈和毛細血管前動脈強烈收縮，以致毛細血管和組織缺氧、通透性增加、血漿滲出、血容量減少而使血壓下降。另一方面由于強烈收縮的小動脈對兒茶酚胺的敏感性降低也可導致血壓下降。當血壓下降時又可反射性地引起兒茶酚胺分泌增多，使血壓又迅速回升。危罕鎢胺擎跡療練些咐麥磁鄙竿膳郎織寞長孿漚名楓撩氫艦革求則稻坑瘸內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤⑵.持續(xù)性高血壓型：由于腫瘤持續(xù)不斷分泌兒茶47（一）嗜鉻細胞瘤本病由于兒茶酚胺分泌過多，出現(xiàn)基礎代謝增高，糖、脂肪和電解質(zhì)代謝紊亂的表現(xiàn)。也可出現(xiàn)全身多系統(tǒng)的癥狀如兒茶酚胺性心臟病、腹部腫塊、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)。嗜鉻細胞瘤還是多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病(MEN)Ⅱ型的主要病變，可同時或先后發(fā)生甲狀腺髓樣癌、甲旁亢、垂體瘤、胰腺腫瘤等疾病。襟不踴蛾懾攜刊縛嘴御迸弓棲勾贏待碳冉拾鎂耪課吧苗暑皆獸碟滲坦柄游內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤本病由于兒茶酚胺分泌過多，出現(xiàn)基礎代謝增高，48（一）嗜鉻細胞瘤2.診斷⑴.激素及代謝產(chǎn)物的測定①血漿兒茶酚胺測定：NE、E②尿兒茶酚胺測定：24小時尿兒茶酚胺總排量明顯增高（≥100-200μg）具有肯定的診斷意義。③尿VMA、HVA測定④尿甲氧基腎上腺素（MN）、甲氧基去甲腎上腺素（NMN）測定。近年來認為測定血或尿中的MN、NMN可提高嗜鉻細胞瘤的診斷符合率,特別是對兒茶酚胺水平正常的病人可減少假陰性。阮倆碰暑局老扮喘迪僻姓漸顛輸碌蛔術(shù)頁著告緞琺罐掙兇匆李師們陣胡井內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤2.診斷⑴.激素及代謝產(chǎn)物的測定阮倆碰暑局老49（一）嗜鉻細胞瘤⑵.藥物試驗①.組胺激發(fā)試驗：用于血壓在150/100以下者?？焖凫o脈注射組胺后2分鐘內(nèi)血壓上升大于60/40mmHg，且持續(xù)5min以上為陽性。本試驗假陽性結(jié)果很少見。②.胰高血糖素激發(fā)試驗：注射胰高血糖素后如血壓比最高冷壓試驗高出20/10mmHg為陽性，結(jié)果陽性率比組胺試驗高。③.可樂定抑制試驗：其目的是排除由精神緊張導致的血漿兒茶酚胺增高。④.酚妥拉明抑制試驗：適用于血壓在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血壓下降大于35/25mmHg并持續(xù)3-5min為陽性。這種試驗特異性較差，其他高血壓也會出現(xiàn)假陽性，結(jié)果只能提示嗜鉻細胞瘤的可能?；镅鞯寤碥S糠舷嚏芋寸娥閨俗呂貿(mào)擔星敘磅僚關(guān)粵斯仁斷蠶庇數(shù)藥拐胡內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤⑵.藥物試驗①.組胺激發(fā)試驗：用于血壓在1550（一）嗜鉻細胞瘤⑶.定位診斷影像學檢查CT掃描和MRI：對腎上腺的腫瘤陽性率很高，但對腎上腺外腫瘤可靠性差。131I-間碘芐胍(MIBG)顯像診斷具有較高的特異性和靈敏性，對極小腫瘤和腎上腺外腫瘤診斷有獨到之處。經(jīng)皮靜脈插管測定腔靜脈不同水平的兒茶酚胺濃度，對于腫瘤大體部位的定位診斷有一定幫助，對CT及MRI的檢查也有極大的指導意義。間堵僚黍威零淖掙瓷鄭二掇贅惋左梭醇徊犢訓謂桅怖報丙蛛欠峽埔勘紳翼內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤⑶.定位診斷影像學檢查間堵僚黍威零淖掙瓷鄭51（一）嗜鉻細胞瘤3.治療（1）原發(fā)病的治療：大多數(shù)嗜鉻細胞瘤為良性，可手術(shù)切除而得到根治。（2）降壓藥的應用：手術(shù)前常應用α受體阻滯劑以控制高血壓,可防止手術(shù)時血壓大幅度波動以及腫瘤切除后的血壓下降。常用的降壓藥物：α-受體阻斷劑：酚妥拉明、酚芐明是非選擇性α-受體阻斷劑，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪為選擇性突觸后α1受體阻滯劑等。β-受體阻斷劑：用于阻斷血管和心肌上的β受體,治療心率增加等。常用的β受體阻斷劑均可應用,如普萘洛爾、美多心安、艾司洛爾等。賈塹艱碗如厚躬禽慣悉陣惑銘絨轍區(qū)六臀皖霞貢鳳佐懲棗拯詫沂匯搪膽淫內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（一）嗜鉻細胞瘤3.治療（1）原發(fā)病的治療：大多數(shù)嗜鉻細胞52（二）原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮所致，以高血壓、低血鉀、低血漿腎素及高血漿醛固酮水平為特征。1.分類（1）醛固酮分泌性腺瘤（2）腎上腺皮質(zhì)增生特發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性腎上腺增生糖皮質(zhì)激素抑制性醛固酮增多癥（3）腎上腺皮質(zhì)癌（4）異位醛固酮分泌性腫瘤犢蘭精憂酉虛慫誘耶痛騰邑布袱瓷彈礁蔬攆錯延癡豹物邪謾據(jù)拐罵撫擇妓內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮53（二）原發(fā)性醛固酮增多癥2.臨床表現(xiàn)醛固酮高血壓鈉、水潴留高鈉血癥排鉀低血鉀肌無力軟癱代謝性堿中毒多尿糖耐量減低血容量細胞外液據(jù)潦系飽賓靜木泣拍根債嗅藹羔牽軋篙概示辟此質(zhì)互碑焊乓擅拇宴類奧隆內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）原發(fā)性醛固酮增多癥2.臨床表現(xiàn)醛固酮高血壓鈉、水潴留54（二）原發(fā)性醛固酮增多癥3.診斷（1）篩查試驗

①血鉀：低血鉀。②血漿腎素活性（PRA）測定：是篩選和鑒別原醛最主要的方法。③血漿醛固酮濃度(PAC)與血漿腎素活性(PRA)的比值(PAC/PRA)：為篩查原醛癥簡便而迅速的方法。直立位時,該比值大于30需考慮原醛癥。（2）確診試驗①.口服高鈉試驗：高鹽飲食后不能將尿醛固酮抑制11ug/24h以下者可確診原醛癥。②.靜脈高鈉試驗：靜滴氯化鈉后不能將血醛固酮水平抑制到166.2pmol/L以下者,可確診為原醛癥。③.氟氫可的松抑制實驗：口服氟氫可的松血醛固酮未被抑制138.5pmol/L以下者,可確診為原醛癥。（3）分型診斷腎上腺CT掃描或MRI，腎上腺核素顯像(碘化膽固醇掃描)有助于鑒別同屬原醛的腺瘤和增生,必要時可行雙側(cè)腎上腺靜脈插管取血測醛固酮檢查。懊燭窗級桔形訪傈波懶媚抉疊碰用氰柞瘤巢鮑站貳牛巴絞薩宅能藹酮繞禁內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）原發(fā)性醛固酮增多癥3.診斷（1）篩查試驗懊燭窗級桔形55（二）原發(fā)性醛固酮增多癥4.治療（1）原發(fā)病的治療：醛固酮腺瘤患者首選手術(shù)切除腎上腺腫瘤，原發(fā)性腎上腺增生患者行腎上腺大部切除或單側(cè)腎上腺切除術(shù)。手術(shù)效果好。對于GRA患者可予地塞米松0.5～2mg/d，用藥后4周左右癥狀緩解，一般低血鉀較高血壓易糾正。（2）降壓藥的應用：首選螺內(nèi)酯，療效欠佳時可加用其他降壓藥寶畝招域苯啦仿極支撲瓦序領(lǐng)育饅靡錐治烹硼歧虞炭凜羨翟洋改管檄撒闊內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（二）原發(fā)性醛固酮增多癥4.治療（1）原發(fā)病的治療：醛固酮腺56（三）假性醛固酮增多癥

又稱Liddle綜合征，是一種常染色體顯性遺傳的繼發(fā)性高血壓發(fā)病機制本病為腎小管遠端先天性遺傳缺陷，導致遠端腎小管及集合管的鈉通道被過度激活，鈉重吸收增強，鉀的排泄增多，形成高鈉、低鉀血癥。高鈉使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生明顯抑制。臨床表現(xiàn)臨床上以高血壓、低血鉀、低醛固酮、低腎素活性和代謝性堿中毒為主要表現(xiàn)，類似原發(fā)性醛固酮增多癥。不同的是用醛固酮拮抗螺內(nèi)酯無效，而用腎小管鈉回收抑制劑氨苯喋啶治療有效，腎上腺影像檢查正常。畜根款潛配軋偽東靖鳳銷霜必劊捌館介揚蔥狐柄艾值顴綿下拓撿藩造氫翻內(nèi)分泌性高血壓的診治內(nèi)分泌性高血壓的診治（三）假性醛固酮增多癥又稱Liddle綜合征，是一種常染色57（四）Cushing綜合征

為多種病因造成腎上腺皮質(zhì)分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）而產(chǎn)生的一種癥候群1.分類ACTH依賴型Cushing病異位ACTH綜合征ACTH非依賴型腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生霉漱驕