第十五章-視神經(jīng)及視路疾病課件

第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章前言視路：是視覺信息從視網(wǎng)膜光感受器開始到大腦枕葉視中樞的傳導(dǎo)通路。臨床上通常指從視神經(jīng)開始，經(jīng)視交叉、視束、外側(cè)漆狀體、視放射到枕葉視中樞的神經(jīng)傳導(dǎo)路徑。2前言視路：是視覺信息從視網(wǎng)膜光感受器開始到大腦枕葉視中樞的傳視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。從視盤起、至視交叉前腳。全長約40mm。按其部位劃分為：眼內(nèi)段、眶內(nèi)段、管內(nèi)段和顱內(nèi)段四部分。3視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。從視盤起、至視交叉前腳。全長約視神經(jīng)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬根軸突視神經(jīng)軸突在離開鞏膜篩板后即有鞘膜包裹。視神經(jīng)外圍的三層腦膜及顱內(nèi)的三層腦膜相連續(xù)。視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。受損后不易再生。4視神經(jīng)由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬根軸突5由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬根軸突視神經(jīng)疾病常見病因常見病因三要素炎癥血管性疾病腫瘤年齡特點(diǎn)中老年患者應(yīng)首先考慮血管性疾病青年則應(yīng)考慮炎癥、脫髓鞘疾病6視神經(jīng)疾病常見病因常見病因炎癥血管性疾病腫瘤年齡特點(diǎn)中老一、視神經(jīng)炎Opticneuritis泛指視神經(jīng)的炎性脫髓鞘、感染、非特異性炎癥等。分為：視乳頭炎、球后視神經(jīng)炎。大多為單側(cè)性。視乳頭炎多見于兒童、球后視神經(jīng)炎多見于青壯年。7一、視神經(jīng)炎Opticneuritis泛指視神經(jīng)的炎視神經(jīng)炎病因炎性脫髓鞘是較常見的原因。確切的病因不明，很可能是由于某種前驅(qū)因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打擊、預(yù)防接種等引起機(jī)體的自身免疫反應(yīng)，產(chǎn)生自身抗體攻擊視神經(jīng)的髓鞘，導(dǎo)致髓鞘脫失而致病。8視神經(jīng)炎病因炎性脫髓鞘是較常見的原因。8視神經(jīng)炎病因由于完整的髓鞘是保證視神經(jīng)電信號(hào)快速跳躍式傳導(dǎo)的基礎(chǔ)，髓鞘脫失使得視神經(jīng)的視覺電信號(hào)傳導(dǎo)明顯減慢，從而導(dǎo)致明顯的視覺障礙。隨著病程的推移，髓鞘逐漸恢復(fù)，視功能也逐漸恢復(fù)正常。該過程及神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病多發(fā)性硬化（MS）的病理生理過程相似；視神經(jīng)炎常為MS的首發(fā)癥狀，經(jīng)常伴有腦白質(zhì)的臨床或亞臨床病灶，并有部分患者最終轉(zhuǎn)化為MS。9視神經(jīng)炎病因由于完整的髓鞘是保證視神經(jīng)電信號(hào)快速跳躍式傳導(dǎo)的視神經(jīng)炎病因2、感染局部和全身的感染均可累及視神經(jīng)。⑴局部感染：眼內(nèi)、眶內(nèi)炎癥、口腔炎癥、中耳和乳突炎以及顱內(nèi)感染等，均可通過局部蔓延直接導(dǎo)致視神經(jīng)炎。⑵全身感染：某些感染性疾病也可以導(dǎo)致視神經(jīng)炎，如：全身細(xì)菌性感染、病毒感染以及寄生蟲感染等都有引起視神經(jīng)炎的報(bào)道。10視神經(jīng)炎病因2、感染局部和全身的感染均可累及視神經(jīng)。10視神經(jīng)炎病因3、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Wegener肉芽腫、Behcet病、干燥綜合癥、結(jié)節(jié)病等均可引起視神經(jīng)的非特異性炎癥。除以上原因外，臨床上約1／３至半數(shù)的病例查不出病因；研究發(fā)現(xiàn)其中部分患者可能為Leber遺傳性視神經(jīng)病。11視神經(jīng)炎病因3、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Wege視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎：表現(xiàn)視力急劇下降，可在一兩天內(nèi)視力嚴(yán)重障礙，甚至無光感；通常在發(fā)病1～2周時(shí)視力損害最嚴(yán)重，其后視力逐漸恢復(fù)，多數(shù)患者1～3個(gè)月視力恢復(fù)正常。除視力下降外，還可表現(xiàn)為色覺異常或僅有視野損害；可伴有閃光感、眼眶痛，特別是眼球轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)疼痛。12視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎：12視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)部分患者可有一過性麻木、無力、膀胱和直腸括約肌功能障礙以及平衡障礙等，提示存在多發(fā)性硬化的可能。有的患者感覺在運(yùn)動(dòng)或熱水浴后視力下降。此稱為Uhthoff征，可能是體溫升高會(huì)影響軸漿流運(yùn)輸。常為單眼發(fā)病，但可能為雙側(cè)。13視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)部分患者可有一過性麻木、無力、膀胱和直腸括約視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)兒童及成人的視神經(jīng)炎有所不同：兒童視神經(jīng)炎約半數(shù)為雙眼發(fā)病，而成人常為單眼發(fā)病。兒童視神經(jīng)炎發(fā)病急，但預(yù)后好，約70％的患者視力可恢復(fù)至1.0，50％～70％的VEP檢測恢復(fù)正常。14視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)兒童及成人的視神經(jīng)炎有所不同：14視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)感染性視神經(jīng)炎和自身免疫性視神經(jīng)炎的臨床表現(xiàn)及脫髓鞘性視神經(jīng)炎類似。但無明顯的自然緩解和復(fù)發(fā)的病程。通?？呻S著原發(fā)病的治療而好轉(zhuǎn)。15視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)感染性視神經(jīng)炎和自身免疫性視神經(jīng)炎的臨床表現(xiàn)視神經(jīng)炎診斷1．眼部檢查患眼瞳孔常散大，直接光反應(yīng)遲鈍或消失，間接光反應(yīng)存在。單眼受累的患者通常出現(xiàn)相對性傳入瞳孔障礙（RAPD）。表現(xiàn)為，患眼相對于健眼對光反應(yīng)緩慢，尤其在檢查者將光線在兩眼之間交替照射時(shí)，患眼的瞳孔直徑比健眼大。16視神經(jīng)炎診斷1．眼部檢查患眼瞳孔常散大，直接光反應(yīng)遲鈍視神經(jīng)炎診斷眼底檢查：視乳頭炎：視盤充血、輕度水腫，視盤表面或其周圍有小的出血點(diǎn)，但滲出物很少。視網(wǎng)膜靜脈增粗，動(dòng)脈一般無改變。球后視神經(jīng)炎：眼底無異常改變。17視神經(jīng)炎診斷眼底檢查：17視神經(jīng)炎診斷2．視野檢查可出現(xiàn)各類型的視野損害。較為典型的是視野中心暗點(diǎn)或視野向心性縮小。18視神經(jīng)炎診斷2．視野檢查18視盤充血輕度水腫靜脈增粗動(dòng)脈正常19視盤充血19FFA動(dòng)脈期視乳頭表面擴(kuò)張的Cap強(qiáng)熒光，隨后熒光素從擴(kuò)張的Cap滲漏視乳頭及其周圍強(qiáng)熒光20FFA動(dòng)脈期視乳頭表面20視神經(jīng)炎診斷3．視覺誘發(fā)電位（VEP）：可表現(xiàn)為P100波潛伏期延長、振幅降低；球后視神經(jīng)炎時(shí)，眼底無改變，為了鑒別偽盲，采用客觀的VEP檢查可輔助診斷。據(jù)研究，視神經(jīng)炎發(fā)病時(shí)90%的患者VEP改變，而視力恢復(fù)后僅10%的VEP轉(zhuǎn)為正常。21視神經(jīng)炎診斷3．視覺誘發(fā)電位（VEP）：可表現(xiàn)為P100波潛視神經(jīng)炎診斷4．磁共振成像（MRI）眼眶的脂肪抑制序列MRI可顯示受累視神經(jīng)信號(hào)增粗、增強(qiáng)；頭部MRI除可以幫助鑒別鞍區(qū)腫瘤等顱內(nèi)疾病導(dǎo)致的壓迫性視神經(jīng)病外，還可以了解蝶竇和篩竇情況，幫助進(jìn)行病因的鑒別診斷；更為重要的是，通過MRI了解腦白質(zhì)有無脫髓鞘斑，對選擇治療方案及患者的預(yù)后判斷有參考意義。22視神經(jīng)炎診斷4．磁共振成像（MRI）22視神經(jīng)炎診斷

對典型的炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎，臨床診斷不需做系統(tǒng)的檢查，但應(yīng)注意查找其他致病原因，如局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指征需系統(tǒng)檢查及其他視神經(jīng)病鑒別：發(fā)病年齡在20~50歲的范圍之外；雙眼同時(shí)發(fā)?。话l(fā)病超過14d視力仍下降。23視神經(jīng)炎診斷對典型的炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎，臨床診斷不需做系鑒別診斷1、前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）：①視力驟然喪失。②眼球運(yùn)動(dòng)時(shí)無疼痛。③視盤腫賬趨于灰白色。④視野缺損最常見于下方。⑤巨細(xì)胞動(dòng)脈炎性AION，年齡>50歲，多見于70歲，血沉↑↑

，C反應(yīng)蛋白（CRP）↑↑。⑥非動(dòng)脈炎性AION，多見于40~60歲，大多有動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，如高血壓、高血脂、糖尿病、長期吸煙等。24鑒別診斷1、前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）：242、Leber遺傳性視神經(jīng)病變：

屬線粒體遺傳性疾病，常發(fā)生于十幾歲或二十幾歲的男性，女性為遺傳基因攜帶和傳遞者而本身發(fā)病少。一眼視力迅速喪失，對側(cè)眼在數(shù)天至數(shù)月內(nèi)視力也喪失。視盤淺層毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張，但無熒光素滲漏，視盤水腫，隨后為視神經(jīng)萎縮。線粒體DNA點(diǎn)突變檢查可幫助鑒別診斷。252、Leber遺傳性視神經(jīng)病變：25鑒別診斷3、中毒性或代謝性視神經(jīng)病變：進(jìn)行性、無痛性雙側(cè)視力喪失，可能繼發(fā)于酒精，營養(yǎng)不良，各種毒素如乙胺丁醇、氯喹、異煙肼、氯磺丙脲，重金屬，貧血等。26鑒別診斷3、中毒性或代謝性視神經(jīng)病變：26鑒別診斷4、顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫1）多雙眼同時(shí)發(fā)生，視力正?；蜉p度下降；2）視盤水腫重、充血明顯，靜脈充盈迂曲，出血較多；3）伴頭痛、嘔吐和其他神經(jīng)系統(tǒng)損害體征；4）視野生理盲點(diǎn)擴(kuò)大或偏盲；5）CT及MRI可證實(shí)顱內(nèi)占位性病變27鑒別診斷4、顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫27視神經(jīng)炎治療

部分炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎患者，不經(jīng)治療可自行恢復(fù)。使用糖皮質(zhì)激素的目的是減少復(fù)發(fā)，縮短病程。據(jù)研究，單純口服潑尼松的復(fù)發(fā)率是聯(lián)合靜脈注射組的2倍。其使用原則如下：28視神經(jīng)炎治療部分炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎患者，不經(jīng)治療可自行恢視神經(jīng)炎治療患者為首次發(fā)病，以前并無多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎病史：糖皮質(zhì)激素沖擊療法。（1）若MRI發(fā)現(xiàn)至少一處有脫髓鞘，可使用糖皮質(zhì)激素沖擊療法，加速視力恢復(fù)、降低復(fù)發(fā)幾率；（2）MRI正常者，發(fā)生多發(fā)性硬化（MS）的可能很低，但仍可用靜脈給糖皮質(zhì)激素沖擊治療，加速視力的恢復(fù)。29視神經(jīng)炎治療患者為首次發(fā)病，以前并無多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎病史視神經(jīng)炎治療對既往已診斷多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎的患者，復(fù)發(fā)期可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素沖擊療法。酌情選擇免疫抑制劑、丙種球蛋白等。恢復(fù)期可使用維生素B族藥。彌可保靜滴或口服；血管擴(kuò)張劑。益脈康口服、復(fù)方樟柳緘穴位注射等。30視神經(jīng)炎治療對既往已診斷多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎的患者，復(fù)發(fā)期可視神經(jīng)炎治療對感染性視神經(jīng)炎，應(yīng)及相關(guān)科室合作針對病因治療，同時(shí)保護(hù)視神經(jīng)；自身免疫性視神經(jīng)病也應(yīng)針對全身性自身免疫性疾病進(jìn)行正規(guī)、全程的糖皮質(zhì)激素治療。31視神經(jīng)炎治療對感染性視神經(jīng)炎，應(yīng)及相關(guān)科室合作針對病因治療，前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）為供應(yīng)視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血，致使視盤發(fā)生局部的梗死。是以視力突然減退、視盤水腫及特征性視野缺損（及生理盲點(diǎn)相連的扇形缺損）為特征的一組綜合癥。二、前部缺血性視神經(jīng)病變32前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）為供應(yīng)視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的

病因（1）視盤局部血管病變：眼部動(dòng)脈炎癥動(dòng)脈硬化栓子栓塞影響血流，致使血流不暢。33病因（1）視盤局部血管病變：眼部動(dòng)脈炎癥動(dòng)脈硬化栓子栓塞影病因高血壓——首要因素35%--50%

長期高血壓致使動(dòng)脈管壁的緊張性增加，睫狀后動(dòng)脈因括約肌不能夠及時(shí)松弛而獲得正常血壓下的灌注梯度。慢性高血壓患者血管管壁變性使自身調(diào)節(jié)功能下降，血壓下降時(shí)易致缺血。供血不足，影響血流，致使血流不暢34病因高血壓——首要因素35%--50%供血不足，34病因糖尿病——占10%~25%

長期的糖代謝紊亂，導(dǎo)致組織吸水腫脹，組織壓力增加，造成毛細(xì)血管的循環(huán)障礙，血流緩慢，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，毛細(xì)血管床缺血，組織缺血、缺氧，從而發(fā)生視神經(jīng)的缺血性改變。（2）血粘度增加:

如紅細(xì)胞增多征、白血病35病因糖尿病——占10%~25%35病因（3）眼部血流低灌注：如全身低血壓，頸動(dòng)脈或眼動(dòng)脈狹窄，急性失血；眼內(nèi)壓增高。血壓過低、尤其是夜間低血壓，視盤供血不足。急性失血，一是繼發(fā)于自發(fā)性出血；另一是發(fā)生于術(shù)后并發(fā)癥的出血、貧血、低血壓。各種原因所致的休克、頸動(dòng)脈和眼動(dòng)脈狹窄。36病因（3）眼部血流低灌注：如全身低血壓，頸動(dòng)脈或眼動(dòng)脈狹窄，病因頸動(dòng)脈疾病

同側(cè)頸動(dòng)脈疾病是一些ION的致病因素，由于頸動(dòng)脈狹窄或阻塞，側(cè)支循環(huán)差，以及視神經(jīng)軟腦膜循環(huán)的局部改變，導(dǎo)致視神經(jīng)的血供減少，而發(fā)生視神經(jīng)的缺血性梗塞。37病因頸動(dòng)脈疾病37病因夜間低血壓

是ION和其他視神經(jīng)病變的一個(gè)誘發(fā)因素。夜間低血壓特別是還伴有其他血管危險(xiǎn)因素的患者，可能因血壓降到一個(gè)臨界水平時(shí)引起視乳頭的血流量減少，使易感視乳頭發(fā)生ION。38病因夜間低血壓38病因（4）其他：眼壓過高，使視盤小血管內(nèi)血壓及眼內(nèi)壓失去正常平衡，致血流不暢。如青光眼、眼球挫傷后。嚴(yán)重的貧血，使血液帶氧量減低。風(fēng)濕病、偏頭痛、炎癥（顳動(dòng)脈炎），吸煙、小視盤、一只眼有ION病史，纖維蛋白原、膽固醇、甘油三脂水平的升高。39病因（4）其他：39發(fā)病機(jī)制視盤篩板前區(qū)和篩板區(qū)的血供依靠睫狀后動(dòng)脈，其有1~5個(gè)分支不等，以內(nèi)外2支最常見，并呈扇形分布供應(yīng)相應(yīng)部位的脈絡(luò)膜和視神經(jīng)。一旦睫狀后動(dòng)脈灌注壓下降，其中某一支或數(shù)支發(fā)生缺血性改變，則該支所供應(yīng)的視神經(jīng)纖維因供血不足而產(chǎn)生梗塞等一系列病理改變，而發(fā)生ION。40發(fā)病機(jī)制40臨床表現(xiàn)突然發(fā)病，開始為單眼發(fā)病，數(shù)周至數(shù)年可累及另側(cè)眼。多為單眼，可累及雙眼，家族性者4年后56%，隨機(jī)23%。發(fā)病年齡11~90歲，多在中年以后，55~70歲是高峰期（發(fā)病年齡多在50歲以上）。常伴有高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化、心腦血管疾病、貧血、低血壓等全身病。41臨床表現(xiàn)突然發(fā)病，開始為單眼發(fā)病，數(shù)周至數(shù)年可累及另側(cè)眼。多臨床表現(xiàn)視力：突然發(fā)生無痛、非進(jìn)行性的視力減退。眼底改變：視盤水腫，色稍淡，表面毛細(xì)血管擴(kuò)張，盤周視網(wǎng)膜水腫，可有小出血點(diǎn)。①單眼或雙眼視盤水腫；②單眼或雙眼視神經(jīng)萎縮；③一眼視盤水腫，另一眼視神經(jīng)萎縮。42臨床表現(xiàn)視力：突然發(fā)生無痛、非進(jìn)行性的視力減退。42臨床表現(xiàn)視盤多為局限性灰白色水腫，相應(yīng)處可有視盤周圍線狀出血，后期出現(xiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細(xì)血管擴(kuò)展所致。43臨床表現(xiàn)視盤多為局限性灰白色水腫，相應(yīng)處可有視盤周圍線狀出血視野缺損：及生理盲點(diǎn)相連的弓形或扇形暗點(diǎn)。44視野缺損：及生理盲點(diǎn)相連的弓形或扇形暗點(diǎn)。44熒光素眼底血管造影早期視盤的某一部分呈弱熒光，而其它部分呈正常熒光；晚期此弱熒光區(qū)有明顯的熒光素滲漏，而呈強(qiáng)熒光。晚期AION病例，視盤出現(xiàn)萎縮區(qū)，此區(qū)在造影過程中一直呈弱熒光。45熒光素眼底血管造影早期視盤的某一部分呈弱熒光，而其它部分呈正視覺誘發(fā)電位P100波潛伏期延長P100波振幅值降低4646臨床類型（1）非動(dòng)脈炎型：或稱動(dòng)脈硬化型。多見于40~60歲患者，可有糖尿病、高血壓病、高血脂等危險(xiǎn)因素。相對的夜間性低血壓可能在本病中起作用，特別是服用高血壓藥物的患者中。25%~40%的另眼也會(huì)發(fā)病。47臨床類型（1）非動(dòng)脈炎型：或稱動(dòng)脈硬化型。47臨床類型（2）動(dòng)脈炎型：較前者少見，主要為顳側(cè)動(dòng)脈炎或稱巨細(xì)胞動(dòng)脈炎（GCA）所致的缺血性視神經(jīng)病變，以70~80歲的老人多見。其視力減退、視盤水腫較前者更明顯，且可雙眼同時(shí)發(fā)生。若疑為巨細(xì)胞動(dòng)脈炎時(shí)，可作顳動(dòng)脈活檢。（血沉增快，50~120mm/h）

48臨床類型（2）動(dòng)脈炎型：較前者少見，主要為顳側(cè)動(dòng)脈炎或稱巨細(xì)臨床類型（動(dòng)脈炎型）常有風(fēng)濕性多肌痛癥，可累及頸、肩、上肢、臀部及大腿肌肉。因頸A受累，可有局限性或彌漫性頭痛、頭皮觸痛、下頜痛等?？捎畜w重下降、厭食、低熱、全身不適、關(guān)節(jié)痛。49臨床類型（動(dòng)脈炎型）常有風(fēng)濕性多肌痛癥，可累及頸、肩、上肢、診斷根據(jù)發(fā)病特點(diǎn)、眼底和視野檢查可以診斷。健眼的檢查也有助于診斷，因?yàn)榇瞬《嘁娪谛∫暠P無視杯者。50診斷根據(jù)發(fā)病特點(diǎn)、眼底和視野檢查可以診斷。健眼的檢查也有助于鑒別診斷視神經(jīng)炎（視盤炎）：1.發(fā)病年齡輕，發(fā)作不突然，有眼球轉(zhuǎn)動(dòng)痛。2.視力障礙重，甚至僅見手動(dòng)或光感；3.視盤水腫更明顯，視網(wǎng)膜出血。往往有后玻璃體細(xì)胞。

4.視野表現(xiàn)為中心暗點(diǎn)51鑒別診斷視神經(jīng)炎（視盤炎）：51鑒別診斷顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫1.多雙眼同時(shí)發(fā)生，視力正常或輕度下降；2.視盤水腫重、充血明顯，靜脈充盈迂曲，出血較多；3.伴頭痛、嘔吐和其他神經(jīng)系統(tǒng)損害體征；4.視野生理盲點(diǎn)擴(kuò)大或偏盲；5.CT及MRI可證實(shí)顱內(nèi)占位性病變52鑒別診斷顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫52治療針對全身病治療，改善眼部動(dòng)脈灌注。全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，以緩解循環(huán)障礙所致的水腫、滲出，對動(dòng)脈炎癥尤為重要。動(dòng)脈炎型缺血性視神經(jīng)病，應(yīng)早期大劑量使用糖皮質(zhì)激素沖擊療法，以挽救患者視力，并預(yù)防另側(cè)眼發(fā)作。靜脈滴注血管擴(kuò)張藥，改善微循環(huán)。復(fù)方樟柳堿口服乙酰唑胺降低眼內(nèi)壓，相對提高眼灌注壓。但對其作用尚有爭議。53治療針對全身病治療，改善眼部動(dòng)脈灌注。53三、視神經(jīng)萎縮（0pticatrophy）

概念：指任何疾病引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及其軸突發(fā)生的病變，一般為發(fā)生于視網(wǎng)膜至外側(cè)膝狀體之間的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突變性。主要癥狀：視力減退和視盤顏色蒼白。上行性視神經(jīng)萎縮：由視網(wǎng)膜向顱內(nèi)方向發(fā)生的萎縮，視盤萎縮征象出現(xiàn)較快。下行性視神經(jīng)萎縮：由顱內(nèi)向視網(wǎng)膜方向發(fā)展的萎縮，一般約經(jīng)1～3個(gè)月后視盤才出現(xiàn)萎縮征象。54三、視神經(jīng)萎縮（0pticatrophy）

概念：指任何疾

一、病因：1、顱內(nèi)高壓或顱內(nèi)炎癥，如結(jié)核性腦膜炎。2、視網(wǎng)膜病變，包括血管性(視網(wǎng)膜中央動(dòng)靜脈阻塞)、炎癥(視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎)、變性(視網(wǎng)膜色素變性)。3、視神經(jīng)病變，包括血管性(AION)、炎癥(視神經(jīng)炎)、鉛及其他金屬類中毒、梅毒性。55一、病因：554、壓迫性病變，如眶內(nèi)或顱內(nèi)的腫瘤、血腫。5、外傷性病變，顱腦或眶部外傷。6、代謝性疾病，如糖尿病。7、遺傳性疾病，如Leber病。8、營養(yǎng)性，如維生素B缺乏等。564、壓迫性病變，如眶內(nèi)或顱內(nèi)的腫瘤、血腫。56二、分類：1．原發(fā)性視神經(jīng)萎縮(primaryopticatrophy)：為篩板以后的視神經(jīng)、視交叉、視束以及外側(cè)膝狀體的視路損害，其萎縮過程是下行的。2、繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮(secondaryoptic~uophy)原發(fā)病變在視盤、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜，其萎縮過程是上行的。57二、分類：57三、臨床表現(xiàn)：

1、原發(fā)性：視盤色淡或蒼白，邊界清楚，視杯上可見篩孔，視網(wǎng)膜血管一般正常。2、繼發(fā)性：視盤色灰白、穢暗，邊界模糊不清，生理凹陷消失。視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)，血管伴有白鞘；后板部視網(wǎng)膜可殘留硬性滲出或未吸收的出血。

58三、臨床表現(xiàn)： 58三、治療：1、病因治療：大多數(shù)腦垂體腫瘤壓迫所致的視神經(jīng)萎縮，術(shù)后?？色@得明顯的視力恢復(fù)。視神經(jīng)管骨折如能及時(shí)手術(shù)，也可能收到較好的效果。2、其他原因所致的視神經(jīng)萎縮，可試用神經(jīng)營養(yǎng)藥及大量B族維生素、血管擴(kuò)張劑、能量合劑等藥物治療。59三、治療：59四、視神經(jīng)腫瘤

少見，其臨床表現(xiàn)為眼球突出及視力逐漸減退。1、視神經(jīng)膠質(zhì)瘤(gliomaopticnerve)：見于10歲以內(nèi)兒童，成人少見。發(fā)生于成人者多為惡性。2、視神經(jīng)腦膜瘤(memningiomaofopticnerve)：見于30歲以上的成人，女性多于男性，雖為良性腫瘤，但易復(fù)發(fā)。發(fā)生于兒童者多為惡性。3、斑痣性錯(cuò)構(gòu)瘤(或稱母斑病，phakomatoses)：神經(jīng)纖維瘤(neurofilzrewmtmia)的一部分，可手術(shù)切除。60四、視神經(jīng)腫瘤604、視盤上的腫瘤：少見。

A、視乳頭血管瘤：

vonHippel-Lindau病的眼部表現(xiàn)治療上可采用激光光凝視力預(yù)后不良B、黑色素細(xì)胞瘤：視盤上的黑色腫塊良性腫瘤，發(fā)展較慢對視功能多無明顯影響治療上只需定期隨診614、視盤上的腫瘤：少見。61第二節(jié)其他視神經(jīng)異常

一、視乳頭水腫62第二節(jié)其他視神經(jīng)異常62視乳頭水腫視盤水腫63視乳頭水腫視盤水腫63視乳頭水腫（papilledema）視神經(jīng)外面的3層鞘膜分別及顱內(nèi)的3層鞘膜相連續(xù)，顱內(nèi)的壓力可經(jīng)腦脊液傳至視神經(jīng)。眼壓一般高于顱內(nèi)壓，但當(dāng)顱內(nèi)壓升高并高于眼壓時(shí)，則會(huì)引起視乳頭水腫。64視乳頭水腫（papilledema）視神經(jīng)外面的3層鞘膜分別病因1、顱內(nèi)壓增高：約占臨床上所見的視盤水腫80%以上，如腦瘤、腦膿腫、腦積水、腦水腫、蛛網(wǎng)膜炎、腦膜炎、慢性硬腦膜下血腫、海綿竇血栓和窄顱癥等。2、眼部疾?。悍彩箍魞?nèi)靜脈回流受阻的病變均可發(fā)生視盤水腫，如眶內(nèi)腫瘤，膿腫等，亦可見于角膜瘺或眼內(nèi)壓突然降低后。3、全身性疾?。憾嘁娪诩边M(jìn)型高血壓、慢性腎炎、妊娠中毒癥、惡性貧血和白血病等。65病因1、顱內(nèi)壓增高：約占臨床上所見的視盤水腫80%以上，如腦臨床表現(xiàn)1、視力改變：早期：視力正常一過性黑朦：是由于頭體位改變（如突然站起、轉(zhuǎn)頭等），視盤部位的血管壓力增加，導(dǎo)致視網(wǎng)膜迅速貧血之故。末期：視力減退完全失明66臨床表現(xiàn)1、視力改變：662、視野改變：早期：有生理盲點(diǎn)擴(kuò)大。末期：視野向心性縮小，甚至形成管狀視野。3、復(fù)視：視盤水腫病人常出現(xiàn)癥狀。因基底動(dòng)脈的一個(gè)橫枝壓迫外展神經(jīng)引起外直肌麻痹所致。672、視野改變：674、眼底所見：常為雙側(cè)性，分為下列各期：

A、初發(fā)期：視盤充血，邊界模糊，以上、下界為著生理凹陷消失向前稍隆起，隆起不超過2屈光度輕壓眼球，靜脈管腔變細(xì)，搏動(dòng)減弱或消失

684、眼底所見：常為雙側(cè)性，分為下列各期：68B、進(jìn)行期：視盤邊緣不清，生理凹陷消失，隆起3－4屈光度視盤周圍的視網(wǎng)膜呈灰色，毛細(xì)血管擴(kuò)張靜脈怒張彎曲，搏動(dòng)消失，靜脈呈斷續(xù)現(xiàn)象常有火焰狀出血神經(jīng)纖維層有棉絨斑黃斑部星芒狀白色滲出。69B、進(jìn)行期：69C、惡性期：視盤水腫呈蘑菇狀隆起，可高達(dá)5屈光度以上視杯消失出現(xiàn)閃亮的硬性滲出并有較多的出血，彼此互相融合成堆，分布較廣視盤水腫最嚴(yán)重階段70C、惡性期：70D、末期：又稱慢性萎縮期視盤水腫。視盤隆起度逐漸減低或消失，顏色蒼白，邊緣不清，生理凹陷消失動(dòng)脈變細(xì)靜脈恢復(fù)正常或稍細(xì)血管周圍可有白鞘：由于神經(jīng)纖維退變神經(jīng)膠質(zhì)增生。黃斑色素改變。71D、末期：71三、視盤水腫的鑒別診斷

鑒別病種視盤水腫視神經(jīng)炎缺血性視盤病變假性視神經(jīng)炎

病因顱、眶占位病變高血壓視網(wǎng)膜視神經(jīng)前段小屈光不正病變等炎癥血管循環(huán)障礙（遠(yuǎn)視）眼別多為雙側(cè)常為單側(cè)常為雙側(cè)正常視力正常（早期）明顯減退驟然減退正常視野盲點(diǎn)擴(kuò)大中心暗點(diǎn)扇形缺損正常

視乳頭隆明顯、＞3D輕、＜3D輕微無起度(D)

視網(wǎng)膜靜明顯輕無無脈擴(kuò)張出血廣泛輕度少數(shù)

無72三、視盤水腫的鑒別診斷72診斷診斷容易。重要的是引起視乳頭水腫的原因及原發(fā)病的治療。一旦原發(fā)病治愈，則水腫消退。73診斷診斷容易。73

治療：1、病因治療。2、對癥治療：如病因一時(shí)未詳，但顱、眶內(nèi)壓增高時(shí)，可用高滲脫水劑（如甘露醇）治療。如顱內(nèi)疾病暫未能解決，為了挽救視力，可考慮行側(cè)腦室持續(xù)引流減壓，以免導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮而失明。74

治療：74視乳頭水腫FFA及視乳頭炎類似75視乳頭水腫FFA及75

二、視盤發(fā)育異常1．視神經(jīng)發(fā)育不良：妊娠期應(yīng)用苯妥英鈉、奎寧等可引起。眼底表現(xiàn)，視盤小，呈灰色，可有黃色外暈包繞，形成雙環(huán)征。有視力及視野的異常。可伴有小眼球、眼球震顫、葡萄膜缺損等。全身可有內(nèi)分泌和中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常。76二、視盤發(fā)育異常762．視盤小凹：為神經(jīng)外胚葉的發(fā)育缺陷所致。多單眼發(fā)病。視力正常，合并黃斑部視網(wǎng)膜脫離時(shí)則視力下降。眼底表現(xiàn)：視盤小凹呈圓形或多角形，小凹常被灰白纖維膠質(zhì)膜覆蓋，多見于視盤顳側(cè)或顳下方。小凹可及黃斑部視網(wǎng)膜下腔相通，形成局限性視網(wǎng)膜脫離，對此可用激光光凝治療。772．視盤小凹：773、視盤玻璃疣（opticdisc&men）：

可能由于視盤上未成熟的神經(jīng)膠質(zhì)增生變性所致，或視神經(jīng)纖維軸漿崩解鈣化而成。視盤玻璃疣大小不等。淺層：易見，形如蛙卵，色淡黃或白色，閃爍發(fā)亮，透明或半透明。深層：表面有膠質(zhì)組織覆蓋，使局部隆起，邊緣不整齊。視野檢查，可見生理盲點(diǎn)擴(kuò)大、束狀缺損或向心性縮小等。783、視盤玻璃疣（opticdisc&men）：

784．視神經(jīng)缺損(colobomaofopticnerve)：為胚胎時(shí)眼泡胚裂閉合不全所致。常伴有脈絡(luò)膜缺損，僅有視盤缺損則少見。常單眼發(fā)病。患者視力明顯低下。視野檢查生理盲點(diǎn)擴(kuò)大。視盤大，可為正常的數(shù)倍。缺損區(qū)為淡青色，邊緣清，凹陷大而深，多位于鼻側(cè)，血管僅在缺損邊緣處穿出，呈鉤狀彎曲?？砂橛衅咸涯と睋p及其他先天性眼部異常。7979

5、牽牛花綜合征：可能及胚裂上端閉合不全、中胚層的異常有關(guān)。眼底表現(xiàn)酷似一朵盛開的牽?；?，視盤比正常的擴(kuò)大3—5倍，呈漏斗狀，周邊粉紅色．底部由白色絨樣組織填充。血管呈放射狀，動(dòng)靜脈分不清。視盤周圍有色素環(huán)及萎縮區(qū)?？砂橛衅渌鄄肯忍煨援惓！?0

5、牽牛花綜合征：80第三節(jié)

視交叉及視路病變

81第三節(jié)

視交叉及視路病變

81視交叉病變

視交叉是由雙眼視網(wǎng)膜鼻側(cè)半交叉纖維和雙眼視網(wǎng)膜顳側(cè)半不交叉纖維所共同組成。

一、病因：腫瘤壓迫最為多見，如腦垂體腫瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤等鞍結(jié)節(jié)區(qū)腫瘤。視交叉后面損害多為第三腦室病變。下面損害為垂體瘤所致。后下面則考慮顱咽管瘤。82視交叉病變82二、癥狀：

視交叉受壓迫的主要癥狀為視力減退、視野損害和視神經(jīng)萎縮。全身可伴有顱內(nèi)壓力增高和內(nèi)分泌障礙癥狀。1、

視力減退：是視交叉損傷的早期癥狀，常及頭痛并存。2、視野改變：雙眼顳側(cè)半視野缺損，稱雙顳側(cè)偏盲，為視交叉正中部受損的重要體征之一。也可一眼全盲，另眼顳側(cè)偏盲。83二、癥狀：

視交叉受壓迫的主要癥狀為視力減退、視野損害和視神3、眼底改變：視交叉損害所出現(xiàn)的下行性視神經(jīng)萎縮，多在視力減退發(fā)生若干日后始可看到。視盤水腫多見于視交叉上方病變，如顱咽管瘤和第三腦室擴(kuò)大等，鞍內(nèi)腫瘤則很少發(fā)生。4、眼肌麻痹：鞍旁病變或鞍內(nèi)腫瘤向鞍旁發(fā)展，可累及動(dòng)眼、滑車和外展諸顱神經(jīng)，出現(xiàn)眼球運(yùn)動(dòng)障礙。5、瞳孔變化：雙眼還有一定視力時(shí)，瞳孔對光反應(yīng)正?；驕p弱。如一眼完全失明，該眼的瞳孔直接對光反應(yīng)喪失。843、眼底改變：視交叉損害所出現(xiàn)的下行性視神經(jīng)萎縮，多在視力減三、治療：

針對病因可轉(zhuǎn)神經(jīng)外科或神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行手術(shù)、放射或藥物治療。85三、治療：

針對病因可轉(zhuǎn)神經(jīng)外科或神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行手術(shù)、放射或藥

視束病變

視束左右各一，為同側(cè)眼顳側(cè)半不交叉視神經(jīng)纖維和對側(cè)眼鼻側(cè)半交叉視神經(jīng)纖維所組成，視束的大部分纖維到達(dá)外側(cè)膝狀體，其中多數(shù)終止于該處，少數(shù)繼續(xù)前進(jìn)，終止于丘腦枕，視束的小部分纖維在視束后段離開視束，到達(dá)四迭體上丘和頂蓋前區(qū)。多為鄰近組織的腫瘤、血管病變或脫髓鞘性疾病所致的損害。表現(xiàn)為病變對側(cè)的、雙眼同側(cè)偏盲。

86視束病變

視束左右各一，為同側(cè)眼顳側(cè)半不交叉視神經(jīng)纖維和對外側(cè)膝狀體病變極為少見。其視野缺損也表現(xiàn)為病變對側(cè)、雙眼同側(cè)偏盲，但雙眼視野缺損較為對稱。87外側(cè)膝狀體病變87視放射病變其損害的特點(diǎn)是：1、一致性的雙眼同側(cè)偏盲。2、有黃斑回避，在偏盲視野內(nèi)的中央注視區(qū)，保留3度以上的視覺功能區(qū)。3、有顳側(cè)半月形視野缺損。4、無視神經(jīng)萎縮及Wernicke偏盲性瞳孔強(qiáng)直。5、可伴有相應(yīng)的大腦損害癥狀，如失讀、視覺性認(rèn)識(shí)不能。88視放射病變其損害的特點(diǎn)是：88枕葉病變

枕葉病變以血管病、腦外傷多見，而腦膿腫及腦腫瘤較少見。其損害特點(diǎn)是：1、雙眼一致性同側(cè)偏盲。2、伴有黃斑回避。3、無視神經(jīng)萎縮及Wernicke偏盲性瞳孔強(qiáng)直。4、一般不伴有其他神經(jīng)癥狀。89枕葉病變枕葉病變以血管病、腦外傷多見，而腦膿腫及腦腫瘤較少5、雙側(cè)枕葉皮質(zhì)病變皮質(zhì)盲：雙眼全盲瞳孔對光反應(yīng)良好眼底正常VEP檢查異常

905、雙側(cè)枕葉皮質(zhì)病變90瞳孔異常及全身疾病的關(guān)系一、瞳孔近反射異常1.瞳孔光-近分離：受累眼對光反射遲鈍而近反射正常。中腦腫瘤或血管性病變、糖尿病、慢性酒精中毒、腦炎等。2.Argyll-Robertson瞳孔：雙側(cè)瞳孔不規(guī)則縮小、瞳孔對光反射消失、近反射正常、常伴有虹膜萎縮、對散瞳藥物反應(yīng)差。中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒。91瞳孔異常及全身疾病的關(guān)系一、瞳孔近反射異常91二、埃迪瞳孔(強(qiáng)直性瞳孔)：瞳孔光-近反射分離、近刺激過后瞳孔擴(kuò)張延遲(強(qiáng)直性近反射)、節(jié)段性虹膜縮窄、對低濃度匹羅卡品產(chǎn)生收縮反應(yīng)。睫狀神經(jīng)節(jié)或睫狀短神經(jīng)受損。及Adie綜合征有關(guān)92二、埃迪瞳孔(強(qiáng)直性瞳孔)：92三、Hormer綜合征交感神經(jīng)通路受損病因：腦干梗死、頸椎骨折、肺尖部病變、顱底腫瘤瞳孔縮小、虹膜少色素、眼球突出、單側(cè)瞳孔縮小、上瞼下垂、同側(cè)面部和頸部無汗。93三、Hormer綜合征93謝謝觀賞謝謝觀賞第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章視神經(jīng)及視路疾病第十五章前言視路：是視覺信息從視網(wǎng)膜光感受器開始到大腦枕葉視中樞的傳導(dǎo)通路。臨床上通常指從視神經(jīng)開始，經(jīng)視交叉、視束、外側(cè)漆狀體、視放射到枕葉視中樞的神經(jīng)傳導(dǎo)路徑。96前言視路：是視覺信息從視網(wǎng)膜光感受器開始到大腦枕葉視中樞的傳視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。從視盤起、至視交叉前腳。全長約40mm。按其部位劃分為：眼內(nèi)段、眶內(nèi)段、管內(nèi)段和顱內(nèi)段四部分。97視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。從視盤起、至視交叉前腳。全長約視神經(jīng)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬根軸突視神經(jīng)軸突在離開鞏膜篩板后即有鞘膜包裹。視神經(jīng)外圍的三層腦膜及顱內(nèi)的三層腦膜相連續(xù)。視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。受損后不易再生。98視神經(jīng)由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬根軸突99由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬根軸突視神經(jīng)疾病常見病因常見病因三要素炎癥血管性疾病腫瘤年齡特點(diǎn)中老年患者應(yīng)首先考慮血管性疾病青年則應(yīng)考慮炎癥、脫髓鞘疾病100視神經(jīng)疾病常見病因常見病因炎癥血管性疾病腫瘤年齡特點(diǎn)中老一、視神經(jīng)炎Opticneuritis泛指視神經(jīng)的炎性脫髓鞘、感染、非特異性炎癥等。分為：視乳頭炎、球后視神經(jīng)炎。大多為單側(cè)性。視乳頭炎多見于兒童、球后視神經(jīng)炎多見于青壯年。101一、視神經(jīng)炎Opticneuritis泛指視神經(jīng)的炎視神經(jīng)炎病因炎性脫髓鞘是較常見的原因。確切的病因不明，很可能是由于某種前驅(qū)因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打擊、預(yù)防接種等引起機(jī)體的自身免疫反應(yīng)，產(chǎn)生自身抗體攻擊視神經(jīng)的髓鞘，導(dǎo)致髓鞘脫失而致病。102視神經(jīng)炎病因炎性脫髓鞘是較常見的原因。8視神經(jīng)炎病因由于完整的髓鞘是保證視神經(jīng)電信號(hào)快速跳躍式傳導(dǎo)的基礎(chǔ)，髓鞘脫失使得視神經(jīng)的視覺電信號(hào)傳導(dǎo)明顯減慢，從而導(dǎo)致明顯的視覺障礙。隨著病程的推移，髓鞘逐漸恢復(fù)，視功能也逐漸恢復(fù)正常。該過程及神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病多發(fā)性硬化（MS）的病理生理過程相似；視神經(jīng)炎常為MS的首發(fā)癥狀，經(jīng)常伴有腦白質(zhì)的臨床或亞臨床病灶，并有部分患者最終轉(zhuǎn)化為MS。103視神經(jīng)炎病因由于完整的髓鞘是保證視神經(jīng)電信號(hào)快速跳躍式傳導(dǎo)的視神經(jīng)炎病因2、感染局部和全身的感染均可累及視神經(jīng)。⑴局部感染：眼內(nèi)、眶內(nèi)炎癥、口腔炎癥、中耳和乳突炎以及顱內(nèi)感染等，均可通過局部蔓延直接導(dǎo)致視神經(jīng)炎。⑵全身感染：某些感染性疾病也可以導(dǎo)致視神經(jīng)炎，如：全身細(xì)菌性感染、病毒感染以及寄生蟲感染等都有引起視神經(jīng)炎的報(bào)道。104視神經(jīng)炎病因2、感染局部和全身的感染均可累及視神經(jīng)。10視神經(jīng)炎病因3、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Wegener肉芽腫、Behcet病、干燥綜合癥、結(jié)節(jié)病等均可引起視神經(jīng)的非特異性炎癥。除以上原因外，臨床上約1／３至半數(shù)的病例查不出病因；研究發(fā)現(xiàn)其中部分患者可能為Leber遺傳性視神經(jīng)病。105視神經(jīng)炎病因3、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Wege視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎：表現(xiàn)視力急劇下降，可在一兩天內(nèi)視力嚴(yán)重障礙，甚至無光感；通常在發(fā)病1～2周時(shí)視力損害最嚴(yán)重，其后視力逐漸恢復(fù)，多數(shù)患者1～3個(gè)月視力恢復(fù)正常。除視力下降外，還可表現(xiàn)為色覺異?；騼H有視野損害；可伴有閃光感、眼眶痛，特別是眼球轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)疼痛。106視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎：12視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)部分患者可有一過性麻木、無力、膀胱和直腸括約肌功能障礙以及平衡障礙等，提示存在多發(fā)性硬化的可能。有的患者感覺在運(yùn)動(dòng)或熱水浴后視力下降。此稱為Uhthoff征，可能是體溫升高會(huì)影響軸漿流運(yùn)輸。常為單眼發(fā)病，但可能為雙側(cè)。107視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)部分患者可有一過性麻木、無力、膀胱和直腸括約視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)兒童及成人的視神經(jīng)炎有所不同：兒童視神經(jīng)炎約半數(shù)為雙眼發(fā)病，而成人常為單眼發(fā)病。兒童視神經(jīng)炎發(fā)病急，但預(yù)后好，約70％的患者視力可恢復(fù)至1.0，50％～70％的VEP檢測恢復(fù)正常。108視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)兒童及成人的視神經(jīng)炎有所不同：14視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)感染性視神經(jīng)炎和自身免疫性視神經(jīng)炎的臨床表現(xiàn)及脫髓鞘性視神經(jīng)炎類似。但無明顯的自然緩解和復(fù)發(fā)的病程。通常可隨著原發(fā)病的治療而好轉(zhuǎn)。109視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)感染性視神經(jīng)炎和自身免疫性視神經(jīng)炎的臨床表現(xiàn)視神經(jīng)炎診斷1．眼部檢查患眼瞳孔常散大，直接光反應(yīng)遲鈍或消失，間接光反應(yīng)存在。單眼受累的患者通常出現(xiàn)相對性傳入瞳孔障礙（RAPD）。表現(xiàn)為，患眼相對于健眼對光反應(yīng)緩慢，尤其在檢查者將光線在兩眼之間交替照射時(shí)，患眼的瞳孔直徑比健眼大。110視神經(jīng)炎診斷1．眼部檢查患眼瞳孔常散大，直接光反應(yīng)遲鈍視神經(jīng)炎診斷眼底檢查：視乳頭炎：視盤充血、輕度水腫，視盤表面或其周圍有小的出血點(diǎn)，但滲出物很少。視網(wǎng)膜靜脈增粗，動(dòng)脈一般無改變。球后視神經(jīng)炎：眼底無異常改變。111視神經(jīng)炎診斷眼底檢查：17視神經(jīng)炎診斷2．視野檢查可出現(xiàn)各類型的視野損害。較為典型的是視野中心暗點(diǎn)或視野向心性縮小。112視神經(jīng)炎診斷2．視野檢查18視盤充血輕度水腫靜脈增粗動(dòng)脈正常113視盤充血19FFA動(dòng)脈期視乳頭表面擴(kuò)張的Cap強(qiáng)熒光，隨后熒光素從擴(kuò)張的Cap滲漏視乳頭及其周圍強(qiáng)熒光114FFA動(dòng)脈期視乳頭表面20視神經(jīng)炎診斷3．視覺誘發(fā)電位（VEP）：可表現(xiàn)為P100波潛伏期延長、振幅降低；球后視神經(jīng)炎時(shí)，眼底無改變，為了鑒別偽盲，采用客觀的VEP檢查可輔助診斷。據(jù)研究，視神經(jīng)炎發(fā)病時(shí)90%的患者VEP改變，而視力恢復(fù)后僅10%的VEP轉(zhuǎn)為正常。115視神經(jīng)炎診斷3．視覺誘發(fā)電位（VEP）：可表現(xiàn)為P100波潛視神經(jīng)炎診斷4．磁共振成像（MRI）眼眶的脂肪抑制序列MRI可顯示受累視神經(jīng)信號(hào)增粗、增強(qiáng)；頭部MRI除可以幫助鑒別鞍區(qū)腫瘤等顱內(nèi)疾病導(dǎo)致的壓迫性視神經(jīng)病外，還可以了解蝶竇和篩竇情況，幫助進(jìn)行病因的鑒別診斷；更為重要的是，通過MRI了解腦白質(zhì)有無脫髓鞘斑，對選擇治療方案及患者的預(yù)后判斷有參考意義。116視神經(jīng)炎診斷4．磁共振成像（MRI）22視神經(jīng)炎診斷

對典型的炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎，臨床診斷不需做系統(tǒng)的檢查，但應(yīng)注意查找其他致病原因，如局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指征需系統(tǒng)檢查及其他視神經(jīng)病鑒別：發(fā)病年齡在20~50歲的范圍之外；雙眼同時(shí)發(fā)病；發(fā)病超過14d視力仍下降。117視神經(jīng)炎診斷對典型的炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎，臨床診斷不需做系鑒別診斷1、前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）：①視力驟然喪失。②眼球運(yùn)動(dòng)時(shí)無疼痛。③視盤腫賬趨于灰白色。④視野缺損最常見于下方。⑤巨細(xì)胞動(dòng)脈炎性AION，年齡>50歲，多見于70歲，血沉↑↑

，C反應(yīng)蛋白（CRP）↑↑。⑥非動(dòng)脈炎性AION，多見于40~60歲，大多有動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，如高血壓、高血脂、糖尿病、長期吸煙等。118鑒別診斷1、前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）：242、Leber遺傳性視神經(jīng)病變：

屬線粒體遺傳性疾病，常發(fā)生于十幾歲或二十幾歲的男性，女性為遺傳基因攜帶和傳遞者而本身發(fā)病少。一眼視力迅速喪失，對側(cè)眼在數(shù)天至數(shù)月內(nèi)視力也喪失。視盤淺層毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張，但無熒光素滲漏，視盤水腫，隨后為視神經(jīng)萎縮。線粒體DNA點(diǎn)突變檢查可幫助鑒別診斷。1192、Leber遺傳性視神經(jīng)病變：25鑒別診斷3、中毒性或代謝性視神經(jīng)病變：進(jìn)行性、無痛性雙側(cè)視力喪失，可能繼發(fā)于酒精，營養(yǎng)不良，各種毒素如乙胺丁醇、氯喹、異煙肼、氯磺丙脲，重金屬，貧血等。120鑒別診斷3、中毒性或代謝性視神經(jīng)病變：26鑒別診斷4、顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫1）多雙眼同時(shí)發(fā)生，視力正?；蜉p度下降；2）視盤水腫重、充血明顯，靜脈充盈迂曲，出血較多；3）伴頭痛、嘔吐和其他神經(jīng)系統(tǒng)損害體征；4）視野生理盲點(diǎn)擴(kuò)大或偏盲；5）CT及MRI可證實(shí)顱內(nèi)占位性病變121鑒別診斷4、顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫27視神經(jīng)炎治療

部分炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎患者，不經(jīng)治療可自行恢復(fù)。使用糖皮質(zhì)激素的目的是減少復(fù)發(fā)，縮短病程。據(jù)研究，單純口服潑尼松的復(fù)發(fā)率是聯(lián)合靜脈注射組的2倍。其使用原則如下：122視神經(jīng)炎治療部分炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎患者，不經(jīng)治療可自行恢視神經(jīng)炎治療患者為首次發(fā)病，以前并無多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎病史：糖皮質(zhì)激素沖擊療法。（1）若MRI發(fā)現(xiàn)至少一處有脫髓鞘，可使用糖皮質(zhì)激素沖擊療法，加速視力恢復(fù)、降低復(fù)發(fā)幾率；（2）MRI正常者，發(fā)生多發(fā)性硬化（MS）的可能很低，但仍可用靜脈給糖皮質(zhì)激素沖擊治療，加速視力的恢復(fù)。123視神經(jīng)炎治療患者為首次發(fā)病，以前并無多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎病史視神經(jīng)炎治療對既往已診斷多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎的患者，復(fù)發(fā)期可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素沖擊療法。酌情選擇免疫抑制劑、丙種球蛋白等。恢復(fù)期可使用維生素B族藥。彌可保靜滴或口服；血管擴(kuò)張劑。益脈康口服、復(fù)方樟柳緘穴位注射等。124視神經(jīng)炎治療對既往已診斷多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎的患者，復(fù)發(fā)期可視神經(jīng)炎治療對感染性視神經(jīng)炎，應(yīng)及相關(guān)科室合作針對病因治療，同時(shí)保護(hù)視神經(jīng)；自身免疫性視神經(jīng)病也應(yīng)針對全身性自身免疫性疾病進(jìn)行正規(guī)、全程的糖皮質(zhì)激素治療。125視神經(jīng)炎治療對感染性視神經(jīng)炎，應(yīng)及相關(guān)科室合作針對病因治療，前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）為供應(yīng)視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血，致使視盤發(fā)生局部的梗死。是以視力突然減退、視盤水腫及特征性視野缺損（及生理盲點(diǎn)相連的扇形缺損）為特征的一組綜合癥。二、前部缺血性視神經(jīng)病變126前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）為供應(yīng)視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的

病因（1）視盤局部血管病變：眼部動(dòng)脈炎癥動(dòng)脈硬化栓子栓塞影響血流，致使血流不暢。127病因（1）視盤局部血管病變：眼部動(dòng)脈炎癥動(dòng)脈硬化栓子栓塞影病因高血壓——首要因素35%--50%

長期高血壓致使動(dòng)脈管壁的緊張性增加，睫狀后動(dòng)脈因括約肌不能夠及時(shí)松弛而獲得正常血壓下的灌注梯度。慢性高血壓患者血管管壁變性使自身調(diào)節(jié)功能下降，血壓下降時(shí)易致缺血。供血不足，影響血流，致使血流不暢128病因高血壓——首要因素35%--50%供血不足，34病因糖尿病——占10%~25%

長期的糖代謝紊亂，導(dǎo)致組織吸水腫脹，組織壓力增加，造成毛細(xì)血管的循環(huán)障礙，血流緩慢，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，毛細(xì)血管床缺血，組織缺血、缺氧，從而發(fā)生視神經(jīng)的缺血性改變。（2）血粘度增加:

如紅細(xì)胞增多征、白血病129病因糖尿病——占10%~25%35病因（3）眼部血流低灌注：如全身低血壓，頸動(dòng)脈或眼動(dòng)脈狹窄，急性失血；眼內(nèi)壓增高。血壓過低、尤其是夜間低血壓，視盤供血不足。急性失血，一是繼發(fā)于自發(fā)性出血；另一是發(fā)生于術(shù)后并發(fā)癥的出血、貧血、低血壓。各種原因所致的休克、頸動(dòng)脈和眼動(dòng)脈狹窄。130病因（3）眼部血流低灌注：如全身低血壓，頸動(dòng)脈或眼動(dòng)脈狹窄，病因頸動(dòng)脈疾病

同側(cè)頸動(dòng)脈疾病是一些ION的致病因素，由于頸動(dòng)脈狹窄或阻塞，側(cè)支循環(huán)差，以及視神經(jīng)軟腦膜循環(huán)的局部改變，導(dǎo)致視神經(jīng)的血供減少，而發(fā)生視神經(jīng)的缺血性梗塞。131病因頸動(dòng)脈疾病37病因夜間低血壓

是ION和其他視神經(jīng)病變的一個(gè)誘發(fā)因素。夜間低血壓特別是還伴有其他血管危險(xiǎn)因素的患者，可能因血壓降到一個(gè)臨界水平時(shí)引起視乳頭的血流量減少，使易感視乳頭發(fā)生ION。132病因夜間低血壓38病因（4）其他：眼壓過高，使視盤小血管內(nèi)血壓及眼內(nèi)壓失去正常平衡，致血流不暢。如青光眼、眼球挫傷后。嚴(yán)重的貧血，使血液帶氧量減低。風(fēng)濕病、偏頭痛、炎癥（顳動(dòng)脈炎），吸煙、小視盤、一只眼有ION病史，纖維蛋白原、膽固醇、甘油三脂水平的升高。133病因（4）其他：39發(fā)病機(jī)制視盤篩板前區(qū)和篩板區(qū)的血供依靠睫狀后動(dòng)脈，其有1~5個(gè)分支不等，以內(nèi)外2支最常見，并呈扇形分布供應(yīng)相應(yīng)部位的脈絡(luò)膜和視神經(jīng)。一旦睫狀后動(dòng)脈灌注壓下降，其中某一支或數(shù)支發(fā)生缺血性改變，則該支所供應(yīng)的視神經(jīng)纖維因供血不足而產(chǎn)生梗塞等一系列病理改變，而發(fā)生ION。134發(fā)病機(jī)制40臨床表現(xiàn)突然發(fā)病，開始為單眼發(fā)病，數(shù)周至數(shù)年可累及另側(cè)眼。多為單眼，可累及雙眼，家族性者4年后56%，隨機(jī)23%。發(fā)病年齡11~90歲，多在中年以后，55~70歲是高峰期（發(fā)病年齡多在50歲以上）。常伴有高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化、心腦血管疾病、貧血、低血壓等全身病。135臨床表現(xiàn)突然發(fā)病，開始為單眼發(fā)病，數(shù)周至數(shù)年可累及另側(cè)眼。多臨床表現(xiàn)視力：突然發(fā)生無痛、非進(jìn)行性的視力減退。眼底改變：視盤水腫，色稍淡，表面毛細(xì)血管擴(kuò)張，盤周視網(wǎng)膜水腫，可有小出血點(diǎn)。①單眼或雙眼視盤水腫；②單眼或雙眼視神經(jīng)萎縮；③一眼視盤水腫，另一眼視神經(jīng)萎縮。136臨床表現(xiàn)視力：突然發(fā)生無痛、非進(jìn)行性的視力減退。42臨床表現(xiàn)視盤多為局限性灰白色水腫，相應(yīng)處可有視盤周圍線狀出血，后期出現(xiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細(xì)血管擴(kuò)展所致。137臨床表現(xiàn)視盤多為局限性灰白色水腫，相應(yīng)處可有視盤周圍線狀出血視野缺損：及生理盲點(diǎn)相連的弓形或扇形暗點(diǎn)。138視野缺損：及生理盲點(diǎn)相連的弓形或扇形暗點(diǎn)。44熒光素眼底血管造影早期視盤的某一部分呈弱熒光，而其它部分呈正常熒光；晚期此弱熒光區(qū)有明顯的熒光素滲漏，而呈強(qiáng)熒光。晚期AION病例，視盤出現(xiàn)萎縮區(qū)，此區(qū)在造影過程中一直呈弱熒光。139熒光素眼底血管造影早期視盤的某一部分呈弱熒光，而其它部分呈正視覺誘發(fā)電位P100波潛伏期延長P100波振幅值降低14046臨床類型（1）非動(dòng)脈炎型：或稱動(dòng)脈硬化型。多見于40~60歲患者，可有糖尿病、高血壓病、高血脂等危險(xiǎn)因素。相對的夜間性低血壓可能在本病中起作用，特別是服用高血壓藥物的患者中。25%~40%的另眼也會(huì)發(fā)病。141臨床類型（1）非動(dòng)脈炎型：或稱動(dòng)脈硬化型。47臨床類型（2）動(dòng)脈炎型：較前者少見，主要為顳側(cè)動(dòng)脈炎或稱巨細(xì)胞動(dòng)脈炎（GCA）所致的缺血性視神經(jīng)病變，以70~80歲的老人多見。其視力減退、視盤水腫較前者更明顯，且可雙眼同時(shí)發(fā)生。若疑為巨細(xì)胞動(dòng)脈炎時(shí)，可作顳動(dòng)脈活檢。（血沉增快，50~120mm/h）

142臨床類型（2）動(dòng)脈炎型：較前者少見，主要為顳側(cè)動(dòng)脈炎或稱巨細(xì)臨床類型（動(dòng)脈炎型）常有風(fēng)濕性多肌痛癥，可累及頸、肩、上肢、臀部及大腿肌肉。因頸A受累，可有局限性或彌漫性頭痛、頭皮觸痛、下頜痛等?？捎畜w重下降、厭食、低熱、全身不適、關(guān)節(jié)痛。143臨床類型（動(dòng)脈炎型）常有風(fēng)濕性多肌痛癥，可累及頸、肩、上肢、診斷根據(jù)發(fā)病特點(diǎn)、眼底和視野檢查可以診斷。健眼的檢查也有助于診斷，因?yàn)榇瞬《嘁娪谛∫暠P無視杯者。144診斷根據(jù)發(fā)病特點(diǎn)、眼底和視野檢查可以診斷。健眼的檢查也有助于鑒別診斷視神經(jīng)炎（視盤炎）：1.發(fā)病年齡輕，發(fā)作不突然，有眼球轉(zhuǎn)動(dòng)痛。2.視力障礙重，甚至僅見手動(dòng)或光感；3.視盤水腫更明顯，視網(wǎng)膜出血。往往有后玻璃體細(xì)胞。

4.視野表現(xiàn)為中心暗點(diǎn)145鑒別診斷視神經(jīng)炎（視盤炎）：51鑒別診斷顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫1.多雙眼同時(shí)發(fā)生，視力正?；蜉p度下降；2.視盤水腫重、充血明顯，靜脈充盈迂曲，出血較多；3.伴頭痛、嘔吐和其他神經(jīng)系統(tǒng)損害體征；4.視野生理盲點(diǎn)擴(kuò)大或偏盲；5.CT及MRI可證實(shí)顱內(nèi)占位性病變146鑒別診斷顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫52治療針對全身病治療，改善眼部動(dòng)脈灌注。全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，以緩解循環(huán)障礙所致的水腫、滲出，對動(dòng)脈炎癥尤為重要。動(dòng)脈炎型缺血性視神經(jīng)病，應(yīng)早期大劑量使用糖皮質(zhì)激素沖擊療法，以挽救患者視力，并預(yù)防另側(cè)眼發(fā)作。靜脈滴注血管擴(kuò)張藥，改善微循環(huán)。復(fù)方樟柳堿口服乙酰唑胺降低眼內(nèi)壓，相對提高眼灌注壓。但對其作用尚有爭議。147治療針對全身病治療，改善眼部動(dòng)脈灌注。53三、視神經(jīng)萎縮（0pticatrophy）

概念：指任何疾病引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及其軸突發(fā)生的病變，一般為發(fā)生于視網(wǎng)膜至外側(cè)膝狀體之間的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突變性。主要癥狀：視力減退和視盤顏色蒼白。上行性視神經(jīng)萎縮：由視網(wǎng)膜向顱內(nèi)方向發(fā)生的萎縮，視盤萎縮征象出現(xiàn)較快。下行性視神經(jīng)萎縮：由顱內(nèi)向視網(wǎng)膜方向發(fā)展的萎縮，一般約經(jīng)1～3個(gè)月后視盤才出現(xiàn)萎縮征象。148三、視神經(jīng)萎縮（0pticatrophy）

概念：指任何疾

一、病因：1、顱內(nèi)高壓或顱內(nèi)炎癥，如結(jié)核性腦膜炎。2、視網(wǎng)膜病變，包括血管性(視網(wǎng)膜中央動(dòng)靜脈阻塞)、炎癥(視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎)、變性(視網(wǎng)膜色素變性)。3、視神經(jīng)病變，包括血管性(AION)、炎癥(視神經(jīng)炎)、鉛及其他金屬類中毒、梅毒性。149一、病因：554、壓迫性病變，如眶內(nèi)或顱內(nèi)的腫瘤、血腫。5、外傷性病變，顱腦或眶部外傷。6、代謝性疾病，如糖尿病。7、遺傳性疾病，如Leber病。8、營養(yǎng)性，如維生素B缺乏等。1504、壓迫性病變，如眶內(nèi)或顱內(nèi)的腫瘤、血腫。56二、分類：1．原發(fā)性視神經(jīng)萎縮(primaryopticatrophy)：為篩板以后的視神經(jīng)、視交叉、視束以及外側(cè)膝狀體的視路損害，其萎縮過程是下行的。2、繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮(secondaryoptic~uophy)原發(fā)病變在視盤、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜，其萎縮過程是上行的。151二、分類：57三、臨床表現(xiàn)：

1、原發(fā)性：視盤色淡或蒼白，邊界清楚，視杯上可見篩孔，視網(wǎng)膜血管一般正常。2、繼發(fā)性：視盤色灰白、穢暗，邊界模糊不清，生理凹陷消失。視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)，血管伴有白鞘；后板部視網(wǎng)膜可殘留硬性滲出或未吸收的出血。

152三、臨床表現(xiàn)： 58三、治療：1、病因治療：大多數(shù)腦垂體腫瘤壓迫所致的視神經(jīng)萎縮，術(shù)后?？色@得明顯的視力恢復(fù)。視神經(jīng)管骨折如能及時(shí)手術(shù)，也可能收到較好的效果。2、其他原因所致的視神經(jīng)萎縮，可試用神經(jīng)營養(yǎng)藥及大量B族維生素、血管擴(kuò)張劑、能量合劑等藥物治療。153三、治療：59四、視神經(jīng)腫瘤

少見，其臨床表現(xiàn)為眼球突出及視力逐漸減退。1、視神經(jīng)膠質(zhì)瘤(gliomaopticnerve)：見于10歲以內(nèi)兒童，成人少見。發(fā)生于成人者多為惡性。2、視神經(jīng)腦膜瘤(memningiomaofopticnerve)：見于30歲以上的成人，女性多于男性，雖為良性腫瘤，但易復(fù)發(fā)。發(fā)生于兒童者多為惡性。3、斑痣性錯(cuò)構(gòu)瘤(或稱母斑病，phakomatoses)：神經(jīng)纖維瘤(neurofilzrewmtmia)的一部分，可手術(shù)切除。154四、視神經(jīng)腫瘤604、視盤上的腫瘤：少見。

A、視乳頭血管瘤：

vonHippel-Lindau病的眼部表現(xiàn)治療上可采用激光光凝視力預(yù)后不良B、黑色素細(xì)胞瘤：視盤上的黑色腫塊良性腫瘤，發(fā)展較慢對視功能多無明顯影響治療上只需定期隨診1554、視盤上的腫瘤：少見。61第二節(jié)其他視神經(jīng)異常

一、視乳頭水腫156第二節(jié)其他視神經(jīng)異常62視乳頭水腫視盤水腫157視乳頭水腫視盤水腫63視乳頭水腫（papilledema）視神經(jīng)外面的3層鞘膜分別及顱內(nèi)的3層鞘膜相連續(xù)，顱內(nèi)的壓力可經(jīng)腦脊液傳至視神經(jīng)。眼壓一般高于顱內(nèi)壓，但當(dāng)顱內(nèi)壓升高并高于眼壓時(shí)，則會(huì)引起視乳頭水腫。158視乳頭水腫（papilledema）視神經(jīng)外面的3層鞘膜分別病因1、顱內(nèi)壓增高：約占臨床上所見的視盤水腫80%以上，如腦瘤、腦膿腫、腦積水、腦水腫、蛛網(wǎng)膜炎、腦膜炎、慢性硬腦膜下血腫、海綿竇血栓和窄顱癥等。2、眼部疾病：凡使眶內(nèi)靜脈回流受阻的病變均可發(fā)生視盤水腫，如眶內(nèi)腫瘤，膿腫等，亦可見于角膜瘺或眼內(nèi)壓突然降低后。3、全身性疾?。憾嘁娪诩边M(jìn)型高血壓、慢性腎炎、妊娠中毒癥、惡性貧血和白血病等。159病因1、顱內(nèi)壓增高：約占臨床上所見的視盤水腫80%以上，如腦臨床表現(xiàn)1、視力改變：早期：視力正常一過性黑朦：是由于頭體位改變（如突然站起、轉(zhuǎn)頭等），視盤部位的血管壓力增加，導(dǎo)致視網(wǎng)膜迅速貧血之故。末期：視力減退完全失明160臨床表現(xiàn)1、視力改變：662、視野改變：早期：有生理盲點(diǎn)擴(kuò)大。末期：視野向心性縮小，甚至形成管狀視野。3、復(fù)視：視盤水腫病人常出現(xiàn)癥狀。因基底動(dòng)脈的一個(gè)橫枝壓迫外展神經(jīng)引起外直肌麻痹所致。1612、視野改變：674、眼底所見：常為雙側(cè)性，分為下列各期：

A、初發(fā)期：視盤充血，邊界模糊，以上、下界為著生理凹陷消失向前稍隆起，隆起不超過2屈光度輕壓眼球，靜脈管腔變細(xì)，搏動(dòng)減弱或消失

1624、眼底所見：常為雙側(cè)性，分為下列各期：68B、進(jìn)行期：視盤邊緣不清，生理凹陷消失，隆起3－4屈光度視盤周圍的視網(wǎng)膜呈灰色，毛細(xì)血管擴(kuò)張靜脈怒張彎曲，搏動(dòng)消失，靜脈呈斷續(xù)現(xiàn)象常有火焰狀出血神經(jīng)纖維層有棉絨斑黃斑部星芒狀白色滲出。163B、進(jìn)行期：69C、惡性期：視盤水腫呈蘑菇狀隆起，可高達(dá)5屈光度以上視杯消失出現(xiàn)閃亮的硬性滲出并有較多的出血，彼此互相融合成堆，分布較廣視盤水腫最嚴(yán)重階段164C、惡性期：70D、末期：又稱慢性萎縮期視盤水腫。視盤隆起度逐漸減低或消失，顏色蒼白，邊緣不清，生理凹陷消失動(dòng)脈變細(xì)靜脈恢復(fù)正?；蛏约?xì)血管周圍可有白鞘：由于神經(jīng)纖維退變神經(jīng)膠質(zhì)增生。黃斑色素改變。165D、末期：71三、視盤水腫的鑒別診斷

鑒別病種視盤水腫視神經(jīng)炎缺血性視盤病變假性視神經(jīng)炎

病因顱、眶占位病變高血壓視網(wǎng)膜視神經(jīng)前段小屈光不正病變等炎癥血管循環(huán)障礙（遠(yuǎn)視）眼別多為雙側(cè)常為單側(cè)常為雙側(cè)正常視力正常（早期）明顯減退驟然減退正常視野盲點(diǎn)擴(kuò)大中心暗點(diǎn)扇形缺損正常

視乳頭隆明顯、＞3D輕、＜3D輕微無起度(D)

視網(wǎng)膜靜明顯輕無無脈擴(kuò)張出血廣泛輕度少數(shù)

無166三、視盤水腫的鑒別診斷72診斷診斷容易。重要的是引起視乳頭水腫的原因及原發(fā)病的治療。一旦原發(fā)病治愈，則水腫消退。167診斷診斷容易。73

治療：1、病因治療。2、對癥治療：如病因一時(shí)未詳，但顱、眶內(nèi)壓增高時(shí)，可用高滲脫水劑（如甘露醇）治療。如顱內(nèi)疾病暫未能解決，為了挽救視力，可考慮行側(cè)腦室持續(xù)引流減壓，以免導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮而失明。168

治療：74視乳頭水腫FFA及