第3章-麻醉與呼吸課件

生理學(xué)

正常情況下，腦干呼吸中樞的神經(jīng)沖動(dòng)決定了通氣的容量和類型.該神經(jīng)沖動(dòng)受頸動(dòng)脈和中樞化學(xué)感受器，肌肉，肌腱，關(guān)節(jié)本體感受器和大腦皮質(zhì)層傳來的沖動(dòng)影響.神經(jīng)沖動(dòng)從呼吸中樞發(fā)出，通過脊髓和外周神經(jīng)到達(dá)肋間肌和膈肌.如果吸入氣流可通過結(jié)構(gòu)上正常，無阻塞的氣道到達(dá)通暢，灌注適當(dāng)?shù)姆闻輹r(shí)，即產(chǎn)生正常氣體交換.正常情況下，肺泡通氣和灌流匹配良好，并且與代謝率呈比例，動(dòng)脈血?dú)鈴埩S持在一個(gè)窄小的范圍內(nèi)。生理學(xué)

正常情況下，腦干呼吸中樞的神經(jīng)沖動(dòng)決定了通氣的容量和呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成血液和吸入氣體之間氧和二氧化碳的交換。通常把呼吸分為四個(gè)過程：①將空氣吸入肺內(nèi)，同時(shí)把肺內(nèi)氣體排向大氣的過程稱為通氣（ventilation）；②吸入肺內(nèi)的氣體分布到肺泡的過程稱為分布（distribution）；③通過肺泡毛細(xì)血管壁從肺泡向血液或從血液向肺泡的氣體移動(dòng)過程稱為彌散（diffusion）；④流經(jīng)肺泡表面毛細(xì)血管的血液，能使肺泡與血液間進(jìn)行氣體交換的過程稱為肺灌注（perfusion）。任何一個(gè)過程出現(xiàn)障礙，均可引起缺氧和（或）二氧化碳蓄積，導(dǎo)致呼吸功能和內(nèi)環(huán)境紊亂呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成血液和吸入氣體之間氧和二氧化碳的交換1.氣管：氣管分叉部為隆突，體表投影在第二肋軟骨水平。成人氣管長(zhǎng)度約為916cm，直徑約2.02.5cm，由1620個(gè)C形軟骨環(huán)組成，因此軟骨環(huán)并不完全包繞氣管，在氣管后部是以膜性組織與食管相鄰。氣管容易受外來壓力影響，受壓5070cmH2O即可引起氣管萎陷，頸部腫瘤、血腫壓迫等常引起氣管狹窄。1.氣管：氣管分叉部為隆突，體表投影在第二肋軟骨水平。成人氣2.主支氣管：氣管于第56胸椎之間，相當(dāng)于胸骨角水平分叉為左右主支氣管。在成人，右支氣管較左支氣管短粗、陡直，平均長(zhǎng)2.53cm，與氣管縱軸夾角為20o30o。左支氣管長(zhǎng)約45cm，與氣管縱軸夾角為40o50o。因此氣管插管過深或吸入異物時(shí)易入右主支氣管。3歲內(nèi)的兒童左右支氣管與氣管縱軸夾角基本相等，約為55o。2.主支氣管：氣管于第56胸椎之間，相當(dāng)于胸骨角水平分叉為4.小支氣管：肺段支氣管以下，大致從第四級(jí)分支到第九級(jí)分支通常稱為小支氣管。小支氣管越分內(nèi)徑越小，但其整個(gè)橫斷面積明顯增加，通氣阻力相應(yīng)減小。在第七級(jí)分支以下的小支氣管管壁上，軟骨片逐漸消失，失去軟骨支撐的小支氣管易受到胸內(nèi)壓的壓迫。臨床上把內(nèi)徑在2mm以下的無軟骨支撐的氣管稱為小氣道。失去軟骨支撐的小氣道必須依靠氣道周圍組織的放射狀牽引力來維持開放。小氣道的特點(diǎn)是極易受壓，阻塞性呼吸道病變的早期即可反映在小氣道的功能變化上。4.小支氣管：肺段支氣管以下，大致從第四級(jí)分支到第九級(jí)分支通1.呼吸?。阂鸷粑\(yùn)動(dòng)的肌肉為呼吸肌。使胸廓擴(kuò)大產(chǎn)生吸氣動(dòng)作的肌肉為吸氣肌，主要有膈肌和肋間外肌。胸廓的整體成圓錐形，其下部的橫截面積較上部大，因此膈肌位置的改變對(duì)胸腔容量的變化有著主要的影響。吸氣時(shí)，膈肌中央部位下降，腹腔內(nèi)容物受壓，腹內(nèi)壓升高，所以腹壁與胸廓的同步起伏常是膈肌收縮有力的體征表現(xiàn)。肋間外肌起自上肋下緣近脊椎端而止于下一肋上緣的近胸骨端，收縮時(shí)提拉下一肋骨向上運(yùn)動(dòng)，使胸廓的前后徑增加。平靜通氣時(shí)，75%的肺通氣量是依靠膈肌收縮所造成的膈肌下降來完成，而需增加呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)，肋間外肌的作用得到加強(qiáng)，呼吸類型也隨即轉(zhuǎn)變?yōu)樾厥胶粑．?dāng)麻醉抑制呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)，通常肋間外肌先被麻醉，如椎管內(nèi)麻醉平面過高時(shí)，胸式呼吸明顯減弱。

1.呼吸?。阂鸷粑\(yùn)動(dòng)的肌肉為呼吸肌。使胸廓擴(kuò)大產(chǎn)生吸氣動(dòng)使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動(dòng)作的肌肉為呼氣肌。平靜呼吸時(shí)，呼氣是被動(dòng)的，膈肌和肋間外肌舒張，肺、胸廓依靠吸氣時(shí)所儲(chǔ)備的彈性勢(shì)能而復(fù)位。只有用力呼吸時(shí)，呼氣肌才參與收縮，使胸廓進(jìn)一步縮小。呼氣肌主要有腹壁肌肉和肋間內(nèi)肌。使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動(dòng)作的肌肉為呼氣肌。平靜呼吸時(shí)，呼氣是被動(dòng)自主呼吸時(shí)，吸氣是由胸腔負(fù)壓引起，是負(fù)壓呼吸。機(jī)械呼吸時(shí)采用的是間歇正壓呼吸，氣體是被壓入肺內(nèi)的。吸氣時(shí)，氣體進(jìn)入肺泡直到肺泡內(nèi)壓與上呼吸道壓力相等；呼氣時(shí)，氣道內(nèi)正壓消失或減小，氣體流出肺泡。機(jī)械通氣所致的肺內(nèi)壓和胸腔內(nèi)壓力的增高，是間歇正壓呼吸對(duì)機(jī)體正常生理功能產(chǎn)生影響的基本原因。自主呼吸時(shí)，吸氣是由胸腔負(fù)壓引起，是負(fù)壓呼吸。機(jī)械呼吸時(shí)采用3.順應(yīng)性:一般用順應(yīng)性（compliance）來度量彈性阻力。肺、胸壁組織類似彈性體，在生理彈性限度內(nèi)，氣道內(nèi)壓越大，肺容量增加也越大。外力和容量之間的關(guān)系代表肺與胸廓組織的彈性，即單位壓力變化（P）引起肺內(nèi)氣體容量的改變（V）稱為肺-胸順應(yīng)性（CT），即：CT=V/P。臨床測(cè)定時(shí)，胸廓容量的改變可以用肺容量的改變來代替。3.順應(yīng)性:一般用順應(yīng)性（compliance）來度量彈性順應(yīng)性的意義在于管理呼吸時(shí)，以適當(dāng)?shù)臍饬鲏毫砭S持滿意的通氣量。CT的變化與通氣量成正比，與氣道壓力成反比，所以肺-胸順應(yīng)性降低時(shí)，可能是因壓力增加而通氣量不變，或通氣量減少而壓力不變。麻醉中應(yīng)根據(jù)呼吸環(huán)路中壓力及容量改變，來粗略估計(jì)肺-胸順應(yīng)性變化。如麻醉中胸腹壁肌肉緊張，肺-胸順應(yīng)性降低，應(yīng)加深麻醉或給與肌松藥來提高病人的肺-胸順應(yīng)性；如病人的肺組織纖維化，肺-胸順應(yīng)性降低，應(yīng)提高通氣壓力來維持足夠的通氣量。順應(yīng)性的意義在于管理呼吸時(shí)，以適當(dāng)?shù)臍饬鲏毫砭S持滿意的通氣4.氣道阻力：氣管內(nèi)徑是氣道阻力最重要的影響因素。氣道的阻力主要來自大氣道，也就是來自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽喉和氣管。用鼻呼吸時(shí)，鼻腔阻力占全部氣道阻力的50％，用口呼吸時(shí)，咽喉和氣管阻力占全部阻力的20％30%。劇烈活動(dòng)每分通氣量增加時(shí)，阻力可增加50％。4.氣道阻力：氣管內(nèi)徑是氣道阻力最重要的影響因素。氣道的阻力氣道阻力的臨床意義：氣道梗阻如異物、舌后墜、鼻（口）咽部腫物、喉水腫、氣管受壓狹窄或扭曲及支氣管痙攣等均使氣道阻力增高。氣道阻力增加導(dǎo)致病人通氣量減少，病人將用力呼吸以克服氣道阻力，由此可產(chǎn)生：①胸腔內(nèi)壓變化，吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增大，可出現(xiàn)鎖骨上窩凹陷，同時(shí)靜脈回心血量增加；呼氣時(shí)胸腔內(nèi)壓明顯增高，靜脈回心血量減少，可出現(xiàn)頸靜脈怒張；②肺泡充盈時(shí)間延長(zhǎng)；③呼吸肌作功及耗氧量增加，呼吸阻力增加，如不及時(shí)解除，常因呼吸肌疲勞而導(dǎo)致呼吸衰竭。氣道阻力的臨床意義：氣道梗阻如異物、舌后墜、鼻（口）咽部腫物另外，還應(yīng)注意麻醉器械引起的氣道阻力增加。吸入麻醉裝置故障，可使氣道阻力增加。導(dǎo)管過細(xì)、過長(zhǎng)或扭曲，氣道阻力增加更為顯著。因?yàn)闅饬髟谥睂?dǎo)管流動(dòng)時(shí)，其阻力與導(dǎo)管長(zhǎng)度及氣流速度成正比，而與導(dǎo)管半徑的4次方成反比。正常時(shí)氣道阻力約為13cmH2O·L-1·s-1，全麻后可達(dá)36cmH2O·L-1·s-1，如加上機(jī)械阻力，總阻力可達(dá)10cmH2O·L-1·s-1以另外，還應(yīng)注意麻醉器械引起的氣道阻力增加。吸入麻醉裝置故障，(1)潮氣量（tidalvolume，VT）：指平靜呼吸時(shí)，每次所吸入或呼出的氣量，因如潮汐漲落而得名。男性為350550ml，女性為260540ml。小兒潮氣量可按68ml/kg計(jì)算。VT也是機(jī)械通氣時(shí)，應(yīng)維持的每次通氣量。(1)潮氣量（tidalvolume，VT）：指平靜呼吸時(shí)(5)功能殘氣量（functionalresidualcapacity，F(xiàn)RC）：指平靜呼氣后存留在肺內(nèi)的氣量，即FRC＝ERV＋RV。男性為21003500ml，女性為15002400ml。FRC是反映氣體交換功能的重要標(biāo)志之一，同RV具有相同的生理意義，可對(duì)吸入到肺泡內(nèi)的氣體有緩沖作用，可使肺泡O2和CO2分壓保持相對(duì)穩(wěn)定。RV和FRC能反映肺泡膨張程度，是目前判斷阻塞性肺疾患最可靠的指標(biāo)。已知的影響FRC的因素包括：①體型：FRC與身高呈正比；②體重：FRC與體重呈反比，這同肥胖導(dǎo)致胸廓順應(yīng)性降低有關(guān)；③性別：女性FRC比男性降低10%；④體位：由直立位改為仰臥位或俯臥位時(shí)，F(xiàn)RC降低，這是由于腹腔內(nèi)容物向上壓迫膈肌使胸廓順應(yīng)性減少；⑤肺部疾病：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、肺內(nèi)存在廣泛性肺不張時(shí)，F(xiàn)RC減少明顯，這是由于限制性通氣功能障礙使肺、胸廓或二者的總順應(yīng)性下降；⑥膈肌的緊張性；⑦麻醉：仰臥位麻醉誘導(dǎo)后通?？梢允笷RC較仰臥位清醒降低15%20%，這與麻醉后膈肌后部的位置上升有關(guān)。(5)功能殘氣量（functionalresidualc肺功能3） 用力肺活量FVC，也稱時(shí)間肺活量，是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量。 將FVC按呼出時(shí)間分割，測(cè)出某一特定時(shí)段內(nèi)呼出的氣量，即為時(shí)間肺活量。 正常人第1、2、3秒時(shí)間肺活量分別占FVC值的83%、96%和99%，正常人應(yīng)能在四秒內(nèi)呼出全部肺活量。 在這些指標(biāo)中最常用的是第1秒時(shí)間肺活量,也稱1秒率，中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院統(tǒng)計(jì)結(jié)果正常男性為70±10%，女性72±10%，所以FEV1.0正常值應(yīng)大于60%。肺功能3） 用力肺活量FVC，也稱時(shí)間肺活量，是指受試者盡（4）通氣儲(chǔ)量百分比：衡量呼吸代償能力。 一般正常值為93%。 當(dāng)此值降至70%60%時(shí)，病人接近氣促的閾值。 肺切除術(shù)前如果通氣儲(chǔ)量百分比低于70%，術(shù)后應(yīng)警惕發(fā)生呼吸功能不全（4）通氣儲(chǔ)量百分比：衡量呼吸代償能力。 一般正常值為93如何看肺功能結(jié)果報(bào)告單常規(guī)通氣功能：所有的指標(biāo)都要在預(yù)計(jì)值的80％以上，一秒率要在70％以上（因?yàn)榈陀?0％就是COPD).FVC低于80％，診斷限制性通氣；一秒率低于70％，MVV低于80％而高于70％，F(xiàn)EF25%~75%均低于80％，診斷阻塞性通氣；一秒率低于70％，MVV低于70％，F(xiàn)EF25%~75%均低于80％診斷阻塞性通氣功能障礙。上述都有則為混合性。用力呼氣肺活量中段的平均用力呼氣流量是指肺量圖曲線上FVC25%和75%兩點(diǎn)連線的斜率（FEF25%~75%）如何看肺功能結(jié)果報(bào)告單常規(guī)通氣功能：所有的指標(biāo)都要在預(yù)計(jì)值的肺功能檢查幾個(gè)比較重要的指標(biāo)有FEV1、MVV、FVC、FEV1/FVC

1、FEV1正常范圍：男3.180.12L；女2.310.05L。

臨床意義：正常者一秒用力呼出量＝用力肺活量。在有氣道阻塞時(shí)，一秒用力呼出量＜用力肺活量，阻塞性通氣障礙時(shí)一秒用力呼出量下降、呼出時(shí)間延長(zhǎng)，限制性通氣障礙時(shí)則呼出時(shí)間提前。用一秒用力呼出量和用力肺活量預(yù)計(jì)值比值可反映通氣障礙的類型和程度。

2、一秒用力呼出量／用力肺活量比值（FEV1/FVC）正常范圍：＞0.80。

臨床意義：正常者一秒用力呼出量＝用力肺活量。在有氣道阻塞時(shí)，一秒用力呼出量＜用力肺活量，阻塞性通氣障礙時(shí)一秒用力呼出量下降、呼出時(shí)間延長(zhǎng)，限制性通氣障礙時(shí)則呼出時(shí)間提前。用一秒用力呼出量和用力肺活量預(yù)計(jì)值比值可反映通氣障礙的類型和程度。

肺功能檢查幾個(gè)比較重要的指標(biāo)有FEV1、MVV、FVC、FE3、每分鐘最大通氣量（MVV）正常范圍：男：104+2.71L，女：82.5+2.17L。

臨床意義：本項(xiàng)檢查實(shí)質(zhì)是通氣儲(chǔ)備能力試驗(yàn)。用以衡量胸廓肺組織彈性、氣道阻力、呼吸肌力量。醫(yī)學(xué)上多用實(shí)測(cè)值與理論預(yù)計(jì)值的比例來表示其大小。正常大于80%，低于60%為異常-通氣儲(chǔ)備能力降低。

4、用力肺活量（FVC）正常范圍：男：3.179+0.117L，女：2.314+0.048L。

臨床意義：實(shí)際上常用第1秒肺活量占整個(gè)肺活量百分比表示，稱1秒率。正常人大于80%，低于80%表明氣道阻塞性通氣障礙的存在，如哮喘。

5、殘氣量／肺總量比值正常范圍：男0.307；女0.29。

臨床意義：增加：肺氣腫，小氣道在過閉合等。殘氣量及肺總量明顯增加，提示慢性阻塞性通氣障礙，如肺氣腫、肺心病等。殘氣量／肺總量比值與年齡有關(guān)，隨年齡而增加，老年人可達(dá)0.50。

3、每分鐘最大通氣量（MVV）正常范圍：男：104+2.76、氣體分布正常范圍：一次呼氣（氮稀釋）法＜0.015；重復(fù)呼吸（氮清洗）法＜0.025。

臨床意義：由于氣體分布異?？稍跓o阻塞性或限制性通氣障礙時(shí)出現(xiàn)，故是較敏感的通氣功能測(cè)量指標(biāo)。

7、肺彌散功能測(cè)定正常范圍：25～37MLCO/毫米汞柱/分。

臨床意義：彌散功能減退多見于肺間質(zhì)疾病，如肺纖維化、矽肺、石棉肺、因呼吸膜增厚而造成，肺泡毛細(xì)血管阻滯、氣體彌散受阻。此外，肺氣腫、肺炎，血?dú)庑氐纫驈浬⒚娣e減少，彌散量也降低。

8、無效腔氣量／潮氣量比值正常范圍：0.3～0.4。

臨床意義：比值增加：表示有效通氣量下降。

9、通氣貯量比正常范圍：＞0.93。通氣貯量比＝（最大通氣量－靜息通氣量）／最大通氣量。

臨床意義：＜０.８６為通氣貯備不足。常用于胸外手術(shù)前的肺功能評(píng)估及職業(yè)病患者的勞動(dòng)力鑒定。

6、氣體分布正常范圍：一次呼氣（氮稀釋）法＜0.015；1.死腔通氣：呼吸過程中，進(jìn)入呼吸道內(nèi)未能發(fā)生氣體交換的通氣稱為死腔通氣。充填通氣而不能進(jìn)行氣體交換功能的氣道稱為死腔（deadspace簡(jiǎn)寫VD）或生理無效腔，其含氣量稱為死腔量或生理無效腔量。正常人生理無效腔量相當(dāng)于潮氣量的30%，即死腔量/潮氣量（VD/VT）的比值為0.3，它反映通氣的效率，比值越大，通氣效率越低1.死腔通氣：呼吸過程中，進(jìn)入呼吸道內(nèi)未能發(fā)生氣體交換的通氣麻醉過程還存在一種機(jī)械死腔，如應(yīng)用面罩等裝置進(jìn)行呼吸時(shí)，面罩內(nèi)腔則為機(jī)械死腔。例如病人潮氣量為400ml，其解剖無效腔為150ml，當(dāng)用內(nèi)腔容量為250ml的面罩呼吸時(shí)，則肺泡通氣量為400―250―150＝0，這時(shí)雖有呼吸動(dòng)作，但并沒有進(jìn)行有效的氣體交換，發(fā)生缺氧、窒息是必然的后果。所以在臨床上重視病人的通氣量，更應(yīng)重視有效肺泡通氣量麻醉過程還存在一種機(jī)械死腔，如應(yīng)用面罩等裝置進(jìn)行呼吸時(shí)，面罩有效肺泡通氣量：又稱每分鐘肺泡通氣量.氣體交換主要取決于肺泡通氣量，而肺泡通氣量直接受潮氣量、死腔量和呼吸頻率的影響。如果麻醉過程中出現(xiàn)呼吸抑制，潮氣量減少，常以呼吸頻率加快來代償，但這可能會(huì)出現(xiàn)每分鐘通氣量不降低，而有效肺泡通氣量下降的可能。例如：某成人的潮氣量500ml，死腔量150ml，每分鐘通氣20次，通氣量為10000ml，有效肺泡通氣量為（500－150）×20=7000ml。如呼吸頻率增至40次，潮氣量減為300ml，雖每分鐘通氣量增加到12000ml，但有效肺泡通氣反降為（300－150）×40=6000ml，同時(shí)又因?yàn)楹粑l率代償難以持久，所以應(yīng)給予必要的呼吸支持有效肺泡通氣量：又稱每分鐘肺泡通氣量.氣體交換主要取決于肺泡（2）肺泡氣體的組成：根據(jù)Dalton定律，混合氣體的總壓力為其中各種組成氣體的壓力之和，各組成氣體的壓力稱為分壓，其大小與該組成氣體單獨(dú)占據(jù)相同空間的壓力相等?；旌蠚怏w中某一組成氣體的分壓值，由它在整體中所占的百分?jǐn)?shù)決定。在海平面高度大氣壓為760mmHg，空氣中氧氣濃度約為21%，空氣中的氧分壓為760×21%=160mmHg；氮?dú)鉂舛燃s為79%，空氣中氮分壓為760×79%=600mmHg。另外，因肺泡內(nèi)二氧化碳的濃度較高，還需考慮二氧化碳對(duì)氧分壓的影響。肺泡內(nèi)氧分壓的計(jì)算公式為：PAO2=(760mmHg－47mmHg)×FIO2－PACO2/R（PAO2肺泡內(nèi)氧分壓；FIO2吸入氧濃度；PACO2肺泡二氧化碳分壓；R呼吸商）不同食物的R不同，國(guó)人的R約為0.80.9，臨床計(jì)算時(shí)R取值為0.8。因?yàn)榉魏粑ひ话悴粫?huì)對(duì)二氧化碳的彌散構(gòu)成障礙，所以動(dòng)脈血二氧化碳分壓（40mmHg）非常接近肺泡二氧化碳分壓，所以可以用動(dòng)脈血二氧化碳值來代替肺泡內(nèi)二氧化碳分壓。代入上述公式得出：PAO2=(760mmHg－47mmHg)×0.21－40mmHg/0.8=99.73mmHg。（2）肺泡氣體的組成：根據(jù)Dalton定律，混合氣體的總壓力1．氧在血液中的運(yùn)輸方式：（1）血漿中物理溶解方式下的氧運(yùn)輸：在體溫370C、氧分壓為760mmHg的條件下，血漿中溶解的氧為23ml/L，而在正常人的動(dòng)脈血漿中，氧分壓約為100mmHg，推算出氧在動(dòng)脈血漿中溶解的氧為2.9ml/L，吸氧時(shí)能提高溶解氧量約7倍。以物理溶解方式運(yùn)送的氣量雖小，但它是與血紅蛋白化學(xué)結(jié)合的先決條件。也就是說，氧的物理溶解如有下降，其化學(xué)結(jié)合量也必然隨之減少。另外，溶解氧在氧的運(yùn)輸中雖不起主要作用，但組織細(xì)胞攝氧均直接取至血液中的溶解氧，所以，提高溶解氧含量對(duì)休克病人有重要意義。因人體體溫相對(duì)穩(wěn)定，所以氧以物理溶解在血漿中的含量，主要受氧分壓和溶解系數(shù)的影響。1．氧在血液中的運(yùn)輸方式：圖3-6血紅蛋白解離曲線圖3-6血紅蛋白解離曲線（1）HbO2解離曲線的生理特征：HbO2解離曲線呈S型，上段較平坦，說明PaO2較高時(shí)，相當(dāng)于PaO260100mmHg之間，Hb充分?jǐn)z氧并與之結(jié)合。盡管此階段PaO2有很大變動(dòng)，但對(duì)血氧飽和度（SaO2）的影響很小。這段曲線的特點(diǎn)有兩方面的意義：一方面，在PaO2已經(jīng)較高的情況下，PaO2的進(jìn)一步增加并不能明顯的提高血氧含量，這也解釋了吸氧無助于改善肺內(nèi)絕對(duì)分流病人的氧含量；另一方面，PaO2即使有大幅度的降低，血氧含量也不至于大幅度的減少，所以對(duì)輕度呼吸功能不全或高原居住者，即使血中PaO2降到70mmHg，SaO2仍有94%，不致發(fā)生明顯的缺氧。給氧治療的指征定為PaO2<60mmHg，就是根據(jù)此原理。當(dāng)PaO2>60mmHg時(shí)，即使給予氧療，使PaO2升高，SaO2改善并不明顯；相反，當(dāng)PaO2<60mmHg時(shí)，即使氧療后PaO2僅輕度升高，卻可使SaO2明顯改善。（1）HbO2解離曲線的生理特征：HbO2解離曲線呈S型，上P50及其意義：P50是指血液pH值為7.40、PaCO2為40mmHg、溫度為37oC條件下，SaO2為50%時(shí)的PaO2，正常人約為26.6mmHg。其主要意義在于大致反映解離曲線的位置，即反映Hb與氧的親和力。P50增大表明曲線右移，Hb與氧親和力降低；P50減下則曲線左移，則表明Hb與氧的親和力增加。P50及其意義：P50是指血液pH值為7.40、PaCO2為血漿pH值對(duì)Hb與氧的親和力有顯著的影響。血漿PCO2、pH的變化引起氧離曲線的移動(dòng)，稱Bohr效應(yīng)（Bohreffect）。Bohr效應(yīng)有重要的生理意義。當(dāng)動(dòng)脈血流經(jīng)周圍毛細(xì)血管時(shí)，組織細(xì)胞代謝產(chǎn)生大量CO2，可使血漿和紅細(xì)胞內(nèi)PCO2升高，pH降低（動(dòng)、靜脈血液之間的pH值變動(dòng)約為0.03），從而使曲線右移而有利于氧的釋放。血漿pH值對(duì)Hb與氧的親和力有顯著的影響。血漿PCO2、pH（三）肺的換氣肺臟為了完成氣體交換任務(wù)，需要完成兩方面的工作。首先要將氣體自外界吸入肺內(nèi)，并將經(jīng)過交換的氣體自肺泡呼出，此過程稱通氣；同時(shí)肺泡內(nèi)氣體還要與流經(jīng)肺臟的血流進(jìn)行氣體交換，吐故納新，此過程稱為換氣。通氣功能與換氣功能互相聯(lián)系，互不可分。肺內(nèi)氣體交換是呼吸功能的根本所在，而這依賴于肺泡各部分通氣與血流比率的均衡，也依賴于肺彌散功能的良好。任何能引起/失調(diào)和彌散障礙的因素，均可以妨礙肺的氣體交換功能。（三）肺的換氣1.通氣與血流比（/）：流經(jīng)肺的血流量大約為5L/min，在任意時(shí)刻大約有70100ml位于肺毛細(xì)血管中參與氣體交換，而肺正常的氣體交換依賴于單位時(shí)間內(nèi)肺泡的通氣量與流經(jīng)肺泡的血流量之間保持適當(dāng)?shù)谋壤?。?dāng)V/Q增高時(shí)，該區(qū)肺泡的PCO2降低，產(chǎn)生低碳酸血癥，并引起細(xì)支氣管收縮，同時(shí)引起肺血管舒張（這一點(diǎn)同體循環(huán)相反），使/降低；在V/Q降低時(shí)，由于肺泡低氧引起缺氧性肺血管收縮（hypoxicpulmonaryvasoconstriction），使該區(qū)域的肺血流明顯減少，這樣，通氣差的肺泡接受的血流就相應(yīng)減少。通過肺通氣和血流的自身調(diào)節(jié)，使通氣與血流在各部分匹配更為合理，相對(duì)保持V/Q穩(wěn)定，保證了肺臟呼氣功能的有效進(jìn)行。病理情況下最常見的換氣功能障礙是/失調(diào)，不同的病理改變可造成兩種不同形式的/失調(diào)：死腔樣通氣和肺內(nèi)分流。1.通氣與血流比（/）：流經(jīng)肺的血流量大約為5L/min，在死腔樣通氣：在肺動(dòng)脈栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血等病理情況下都可使流經(jīng)部分通氣良好肺泡的血流量減少，I/Q顯著大于正常，進(jìn)入這些肺泡內(nèi)的氣體并未進(jìn)行充分的氣體交換，如同在氣道內(nèi)一樣，實(shí)際上增加了氣體交換的死腔量，形成了死腔樣效應(yīng)。因這種通氣位于肺泡內(nèi)，故又稱肺泡死腔。死腔樣通氣：在肺動(dòng)脈栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血等病理情況下都可使肺內(nèi)分流：肺內(nèi)分流是指由于不同的原因使肺內(nèi)血流未經(jīng)氧合便直接與已氧合的血相混合，使血氧下降，其性質(zhì)類似先天性心臟病病人的“右向左分流”，因發(fā)生在肺內(nèi)，故為肺內(nèi)分流，也稱為靜脈血摻雜（venousadmixture）。肺內(nèi)分流時(shí)的/明顯降低。肺內(nèi)分流又可分為真性分流和功能性分流兩類。真性分流又稱解剖分流或絕對(duì)分流。生理情況下即有小量的靜脈血由支氣管靜脈和心最小靜脈不經(jīng)氣體交換，直接進(jìn)入右心，這部分血流量約占心排出量的1%2%。在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克等情況下發(fā)生非微循環(huán)障礙、肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放時(shí)，這部分分流會(huì)增加。肺實(shí)變、完全性肺不張時(shí)，病變肺泡可完全沒有通氣，流經(jīng)這些區(qū)域的血流可以完全未經(jīng)氧合，這也屬于真性分流范圍內(nèi)。功能性分流是指在慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等阻塞性肺疾病或肺纖維化、肺水腫等限制性通氣功能障礙時(shí)，病變肺泡通氣相對(duì)不足，造成I/Q比例明顯降低，流經(jīng)的血液只能部分氧合，這類因肺泡通氣低下所形成的分流樣效應(yīng)稱為功能性分流。肺內(nèi)分流：肺內(nèi)分流是指由于不同的原因使肺內(nèi)血流未經(jīng)氧合便直接麻醉對(duì)I/Q的影響：全麻機(jī)械通氣對(duì)/影響十分明顯，通常會(huì)引起5%10%的靜脈血摻雜，這可能是由于肺膨張不全和肺下垂部位的氣道塌陷所致。另外，吸入性麻醉藥包括氧化亞氮在內(nèi)，都具有抑制缺氧性肺血管收縮的作用，阻礙了肺通氣和血流的自身調(diào)節(jié)。長(zhǎng)期吸入高濃度的氧，在某些情況下，可因低/區(qū)域內(nèi)的殘余氧氣完全吸收而發(fā)生吸收性肺不張，導(dǎo)致絕對(duì)分流增加。麻醉對(duì)I/Q的影響：全麻機(jī)械通氣對(duì)/影響十分明顯，通常會(huì)引起在吸入揮發(fā)性麻醉藥時(shí)，由于麻醉氣體占有一定的分壓，使吸入氣中氧的分壓相對(duì)減少，因此給以吸氧，是增加氧分壓有效的措施。麻醉過程中出現(xiàn)呼吸抑制引起潮氣量不足，只要肺泡內(nèi)氧分壓不低于60mmHg時(shí)，氧的彌散可不受影響，但肺泡二氧化碳分壓很快升高，與血中二氧化碳分壓水平相差無幾，使其彌散發(fā)生障礙，很容易造成二氧化碳蓄積。所以麻醉中，二氧化碳蓄積遠(yuǎn)較缺氧多見。在吸入揮發(fā)性麻醉藥時(shí)，由于麻醉氣體占有一定的分壓，使吸入氣中五、呼吸的調(diào)節(jié)五、呼吸的調(diào)節(jié)人體對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)有兩種基本形式，一種是節(jié)律性的自主呼吸，另一種則是人的意志所控制的支配呼吸。呼吸調(diào)節(jié)是一套極其復(fù)雜的控制系統(tǒng)，總體上講，人體是通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)反射和體液化學(xué)變化等三種途徑進(jìn)行呼吸調(diào)節(jié)。在不同的狀態(tài)下，呼吸調(diào)節(jié)的目的在于較好地完成呼吸動(dòng)作，為機(jī)體提供氧和排出二氧化碳，調(diào)控血液pH值，保持內(nèi)穩(wěn)態(tài)的平衡。人體對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)有兩種基本形式，一種是節(jié)律性的自主呼吸，另一 （一）呼吸的中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié) 呼吸中樞是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群，分布在腦干、大腦皮質(zhì)和脊髓等部位。不同的部位在呼吸節(jié)律產(chǎn)生和調(diào)節(jié)中所起作用不同：腦干調(diào)控節(jié)律性的自主呼吸；大腦皮質(zhì)支配隨意性的呼吸動(dòng)作；脊髓則是腦內(nèi)傳出呼吸沖動(dòng)和呼吸肌之間的中繼站以及整合某些呼吸反射的初級(jí)中樞。正常呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞調(diào)控與反饋機(jī)制下來完成 （一）呼吸的中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié)腦干腦干中的呼吸中樞主要分布在腦干下部的延髓和腦橋內(nèi)。1．延髓延髓呼吸中樞分別管理吸氣和呼氣動(dòng)作，是調(diào)控呼吸節(jié)律最基本的中樞。吸氣相中樞主要在延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背側(cè)，稱為背側(cè)呼吸組（dorsalrespiratorygroup，DRG）。DRG的神經(jīng)元軸突主要交叉到對(duì)側(cè)，下行至脊髓頸段，支配膈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。DRG是自主呼吸節(jié)律的起源部位，在功能上相當(dāng)于呼吸系統(tǒng)的起搏器。在所有外周和中間神經(jīng)元被切斷或阻滯后，DRG的節(jié)律性活動(dòng)仍在進(jìn)行，產(chǎn)生不規(guī)則的喘息樣呼吸。腹側(cè)呼吸組（ventralrespiratorygroup，VRG）是呼氣相中樞，位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹側(cè)。吸氣相和呼氣相神經(jīng)元存在著交互抑制或負(fù)反饋。當(dāng)DRG產(chǎn)生吸氣性神經(jīng)沖動(dòng)時(shí)，發(fā)生吸氣動(dòng)作。然后DRG沖動(dòng)被一個(gè)交互抑制的VRG沖動(dòng)所阻止。這種VRG沖動(dòng)抑制了吸氣相時(shí)肌肉的進(jìn)一步收縮，發(fā)生被動(dòng)呼氣運(yùn)動(dòng)。至于延髓呼吸神經(jīng)元如何產(chǎn)生呼吸的節(jié)律性，至今尚不完全清楚。2．腦橋呼吸神經(jīng)元相對(duì)集中于臂旁內(nèi)側(cè)核和相鄰的Kolliker-Fuse（KF）核，合稱PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神經(jīng)核團(tuán)之間有雙向聯(lián)系，形成調(diào)控呼吸的神經(jīng)元回路。腦橋的呼吸核團(tuán)的作用可能主要在于呼吸相位的轉(zhuǎn)換，使中樞在吸氣相與呼氣相傳出的神經(jīng)沖動(dòng)轉(zhuǎn)換得非常平穩(wěn)。腦干中樞性呼吸衰竭顱后窩血腫時(shí)，呼吸抑制常先于昏迷，應(yīng)引起高度警惕。呼吸抑制往往是顱后窩血腫的第一個(gè)體征，對(duì)意識(shí)未恢復(fù)的病人應(yīng)保持呼吸道通暢。中樞性呼吸衰竭顱后窩血腫時(shí)，呼吸抑制常先于昏迷，應(yīng)引起高度警咳嗽反射的感受器位于喉、氣管和支氣管的粘膜。大支氣管以上部位的感受器對(duì)機(jī)械刺激敏感，二級(jí)支氣管以下部位的感受器對(duì)化學(xué)刺激敏感。傳入沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓，觸發(fā)一系列協(xié)調(diào)的反射反應(yīng)，引起咳嗽反射?？人詴r(shí)，先是短促或深吸氣，接著聲門緊閉，呼氣肌強(qiáng)烈收縮，肺內(nèi)壓和胸膜腔內(nèi)壓急速上升，然后聲門突然打開，由于氣壓差極大，氣體以極高的速度從肺內(nèi)沖出，將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出。劇烈咳嗽時(shí)，因胸膜腔內(nèi)壓顯著升高，可阻礙靜脈回流，使靜脈壓和腦脊液壓升高?？人苑瓷涞母惺芷魑挥诤怼夤芎椭夤艿恼衬?。大支氣管以上部位（三）呼吸的化學(xué)因素調(diào)節(jié)肺的正常通氣和換氣能維持動(dòng)脈血中PO2、PCO2、和pH的相對(duì)穩(wěn)定，而動(dòng)脈血中PO2、PCO2、和pH的改變又可影響肺的通氣功能，即呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié)。外周化學(xué)感受器的主要刺激因素是缺氧，中樞化學(xué)感受器主要是感受PCO2、pH變化和酸堿平衡失調(diào)。（三）呼吸的化學(xué)因素調(diào)節(jié)1．外周化學(xué)感受器：是指存在于腦部以外的外周化學(xué)感受器，以頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體兩者最為重要。頸動(dòng)脈體位于頸總動(dòng)脈的分叉處，有重要的呼吸調(diào)節(jié)功能。主動(dòng)脈體聚集在主動(dòng)脈弓及其分叉處，在循環(huán)調(diào)節(jié)方面更為重要。頸動(dòng)脈體發(fā)出的神經(jīng)沖動(dòng)通過舌咽神經(jīng)傳入到達(dá)呼吸中樞。主動(dòng)脈體發(fā)出的神經(jīng)沖動(dòng)通過迷走神經(jīng)到達(dá)延髓中樞。低氧對(duì)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體都是最強(qiáng)的刺激因子，不過構(gòu)成的刺激指標(biāo)并非血氧含量而是PaO2。在貧血或一氧化碳中毒時(shí)，盡管嚴(yán)重缺氧，但因PaO2未有明顯的下降，對(duì)呼吸的刺激也就不明顯。PaO2下降可引起頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的沖動(dòng)，當(dāng)PaO2下降至6065mmHg時(shí)，能導(dǎo)致每分通氣量明顯增加。相比而言，PaCO2和pH對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激不如PaO2明顯。PaCO2的升高和pH降低也可使通氣頻率和潮氣量增加，如同時(shí)伴有PaO2下降，則可增強(qiáng)刺激呼吸的作用。1．外周化學(xué)感受器：是指存在于腦部以外的外周化學(xué)感受器，以頸 2．中樞化學(xué)感受器：位于第四腦室側(cè)壁和延髓腹外側(cè)淺表部位。中樞化學(xué)感受器對(duì)缺氧的刺激不敏感，但H+對(duì)濃度的刺激反應(yīng)遠(yuǎn)較外周感受器敏感。由于血腦屏障的存在，血液中的化學(xué)成分并不構(gòu)成對(duì)中樞化學(xué)感受器的直接刺激，中樞化學(xué)感受器只對(duì)腦脊液及腦組織內(nèi)細(xì)胞外液的H＋濃度敏感。CO2對(duì)這些化學(xué)感受器幾乎無直接的刺激作用。CO2對(duì)中樞化學(xué)感受器的刺激是通過與H2O反應(yīng)形成碳酸，然后分解為H+和HCO3－發(fā)揮效應(yīng)。血液中的CO2雖然極易透過血腦屏障，但因腦脊液中碳酸酐酶的含量相對(duì)較低，所以，在CO2透過血腦屏障后對(duì)呼吸的刺激會(huì)有時(shí)間上的滯后。 2．中樞化學(xué)感受器：位于第四腦室側(cè)壁和延髓腹外側(cè)淺表部位。（四）麻醉對(duì)呼吸的影響大多數(shù)全麻藥對(duì)呼吸最明顯地影響是引起潮氣量降低，這是由于全麻藥抑制了中樞對(duì)化學(xué)感受器的反應(yīng)，同時(shí)也可抑制外周化學(xué)感受器對(duì)缺氧的反應(yīng)。（四）麻醉對(duì)呼吸的影響生理學(xué)

正常情況下，腦干呼吸中樞的神經(jīng)沖動(dòng)決定了通氣的容量和類型.該神經(jīng)沖動(dòng)受頸動(dòng)脈和中樞化學(xué)感受器，肌肉，肌腱，關(guān)節(jié)本體感受器和大腦皮質(zhì)層傳來的沖動(dòng)影響.神經(jīng)沖動(dòng)從呼吸中樞發(fā)出，通過脊髓和外周神經(jīng)到達(dá)肋間肌和膈肌.如果吸入氣流可通過結(jié)構(gòu)上正常，無阻塞的氣道到達(dá)通暢，灌注適當(dāng)?shù)姆闻輹r(shí)，即產(chǎn)生正常氣體交換.正常情況下，肺泡通氣和灌流匹配良好，并且與代謝率呈比例，動(dòng)脈血?dú)鈴埩S持在一個(gè)窄小的范圍內(nèi)。生理學(xué)

正常情況下，腦干呼吸中樞的神經(jīng)沖動(dòng)決定了通氣的容量和呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成血液和吸入氣體之間氧和二氧化碳的交換。通常把呼吸分為四個(gè)過程：①將空氣吸入肺內(nèi)，同時(shí)把肺內(nèi)氣體排向大氣的過程稱為通氣（ventilation）；②吸入肺內(nèi)的氣體分布到肺泡的過程稱為分布（distribution）；③通過肺泡毛細(xì)血管壁從肺泡向血液或從血液向肺泡的氣體移動(dòng)過程稱為彌散（diffusion）；④流經(jīng)肺泡表面毛細(xì)血管的血液，能使肺泡與血液間進(jìn)行氣體交換的過程稱為肺灌注（perfusion）。任何一個(gè)過程出現(xiàn)障礙，均可引起缺氧和（或）二氧化碳蓄積，導(dǎo)致呼吸功能和內(nèi)環(huán)境紊亂呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成血液和吸入氣體之間氧和二氧化碳的交換1.氣管：氣管分叉部為隆突，體表投影在第二肋軟骨水平。成人氣管長(zhǎng)度約為916cm，直徑約2.02.5cm，由1620個(gè)C形軟骨環(huán)組成，因此軟骨環(huán)并不完全包繞氣管，在氣管后部是以膜性組織與食管相鄰。氣管容易受外來壓力影響，受壓5070cmH2O即可引起氣管萎陷，頸部腫瘤、血腫壓迫等常引起氣管狹窄。1.氣管：氣管分叉部為隆突，體表投影在第二肋軟骨水平。成人氣2.主支氣管：氣管于第56胸椎之間，相當(dāng)于胸骨角水平分叉為左右主支氣管。在成人，右支氣管較左支氣管短粗、陡直，平均長(zhǎng)2.53cm，與氣管縱軸夾角為20o30o。左支氣管長(zhǎng)約45cm，與氣管縱軸夾角為40o50o。因此氣管插管過深或吸入異物時(shí)易入右主支氣管。3歲內(nèi)的兒童左右支氣管與氣管縱軸夾角基本相等，約為55o。2.主支氣管：氣管于第56胸椎之間，相當(dāng)于胸骨角水平分叉為4.小支氣管：肺段支氣管以下，大致從第四級(jí)分支到第九級(jí)分支通常稱為小支氣管。小支氣管越分內(nèi)徑越小，但其整個(gè)橫斷面積明顯增加，通氣阻力相應(yīng)減小。在第七級(jí)分支以下的小支氣管管壁上，軟骨片逐漸消失，失去軟骨支撐的小支氣管易受到胸內(nèi)壓的壓迫。臨床上把內(nèi)徑在2mm以下的無軟骨支撐的氣管稱為小氣道。失去軟骨支撐的小氣道必須依靠氣道周圍組織的放射狀牽引力來維持開放。小氣道的特點(diǎn)是極易受壓，阻塞性呼吸道病變的早期即可反映在小氣道的功能變化上。4.小支氣管：肺段支氣管以下，大致從第四級(jí)分支到第九級(jí)分支通1.呼吸?。阂鸷粑\(yùn)動(dòng)的肌肉為呼吸肌。使胸廓擴(kuò)大產(chǎn)生吸氣動(dòng)作的肌肉為吸氣肌，主要有膈肌和肋間外肌。胸廓的整體成圓錐形，其下部的橫截面積較上部大，因此膈肌位置的改變對(duì)胸腔容量的變化有著主要的影響。吸氣時(shí)，膈肌中央部位下降，腹腔內(nèi)容物受壓，腹內(nèi)壓升高，所以腹壁與胸廓的同步起伏常是膈肌收縮有力的體征表現(xiàn)。肋間外肌起自上肋下緣近脊椎端而止于下一肋上緣的近胸骨端，收縮時(shí)提拉下一肋骨向上運(yùn)動(dòng)，使胸廓的前后徑增加。平靜通氣時(shí)，75%的肺通氣量是依靠膈肌收縮所造成的膈肌下降來完成，而需增加呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)，肋間外肌的作用得到加強(qiáng)，呼吸類型也隨即轉(zhuǎn)變?yōu)樾厥胶粑?。?dāng)麻醉抑制呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)，通常肋間外肌先被麻醉，如椎管內(nèi)麻醉平面過高時(shí)，胸式呼吸明顯減弱。

1.呼吸?。阂鸷粑\(yùn)動(dòng)的肌肉為呼吸肌。使胸廓擴(kuò)大產(chǎn)生吸氣動(dòng)使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動(dòng)作的肌肉為呼氣肌。平靜呼吸時(shí)，呼氣是被動(dòng)的，膈肌和肋間外肌舒張，肺、胸廓依靠吸氣時(shí)所儲(chǔ)備的彈性勢(shì)能而復(fù)位。只有用力呼吸時(shí)，呼氣肌才參與收縮，使胸廓進(jìn)一步縮小。呼氣肌主要有腹壁肌肉和肋間內(nèi)肌。使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動(dòng)作的肌肉為呼氣肌。平靜呼吸時(shí)，呼氣是被動(dòng)自主呼吸時(shí)，吸氣是由胸腔負(fù)壓引起，是負(fù)壓呼吸。機(jī)械呼吸時(shí)采用的是間歇正壓呼吸，氣體是被壓入肺內(nèi)的。吸氣時(shí)，氣體進(jìn)入肺泡直到肺泡內(nèi)壓與上呼吸道壓力相等；呼氣時(shí)，氣道內(nèi)正壓消失或減小，氣體流出肺泡。機(jī)械通氣所致的肺內(nèi)壓和胸腔內(nèi)壓力的增高，是間歇正壓呼吸對(duì)機(jī)體正常生理功能產(chǎn)生影響的基本原因。自主呼吸時(shí)，吸氣是由胸腔負(fù)壓引起，是負(fù)壓呼吸。機(jī)械呼吸時(shí)采用3.順應(yīng)性:一般用順應(yīng)性（compliance）來度量彈性阻力。肺、胸壁組織類似彈性體，在生理彈性限度內(nèi)，氣道內(nèi)壓越大，肺容量增加也越大。外力和容量之間的關(guān)系代表肺與胸廓組織的彈性，即單位壓力變化（P）引起肺內(nèi)氣體容量的改變（V）稱為肺-胸順應(yīng)性（CT），即：CT=V/P。臨床測(cè)定時(shí)，胸廓容量的改變可以用肺容量的改變來代替。3.順應(yīng)性:一般用順應(yīng)性（compliance）來度量彈性順應(yīng)性的意義在于管理呼吸時(shí)，以適當(dāng)?shù)臍饬鲏毫砭S持滿意的通氣量。CT的變化與通氣量成正比，與氣道壓力成反比，所以肺-胸順應(yīng)性降低時(shí)，可能是因壓力增加而通氣量不變，或通氣量減少而壓力不變。麻醉中應(yīng)根據(jù)呼吸環(huán)路中壓力及容量改變，來粗略估計(jì)肺-胸順應(yīng)性變化。如麻醉中胸腹壁肌肉緊張，肺-胸順應(yīng)性降低，應(yīng)加深麻醉或給與肌松藥來提高病人的肺-胸順應(yīng)性；如病人的肺組織纖維化，肺-胸順應(yīng)性降低，應(yīng)提高通氣壓力來維持足夠的通氣量。順應(yīng)性的意義在于管理呼吸時(shí)，以適當(dāng)?shù)臍饬鲏毫砭S持滿意的通氣4.氣道阻力：氣管內(nèi)徑是氣道阻力最重要的影響因素。氣道的阻力主要來自大氣道，也就是來自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽喉和氣管。用鼻呼吸時(shí)，鼻腔阻力占全部氣道阻力的50％，用口呼吸時(shí)，咽喉和氣管阻力占全部阻力的20％30%。劇烈活動(dòng)每分通氣量增加時(shí)，阻力可增加50％。4.氣道阻力：氣管內(nèi)徑是氣道阻力最重要的影響因素。氣道的阻力氣道阻力的臨床意義：氣道梗阻如異物、舌后墜、鼻（口）咽部腫物、喉水腫、氣管受壓狹窄或扭曲及支氣管痙攣等均使氣道阻力增高。氣道阻力增加導(dǎo)致病人通氣量減少，病人將用力呼吸以克服氣道阻力，由此可產(chǎn)生：①胸腔內(nèi)壓變化，吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增大，可出現(xiàn)鎖骨上窩凹陷，同時(shí)靜脈回心血量增加；呼氣時(shí)胸腔內(nèi)壓明顯增高，靜脈回心血量減少，可出現(xiàn)頸靜脈怒張；②肺泡充盈時(shí)間延長(zhǎng)；③呼吸肌作功及耗氧量增加，呼吸阻力增加，如不及時(shí)解除，常因呼吸肌疲勞而導(dǎo)致呼吸衰竭。氣道阻力的臨床意義：氣道梗阻如異物、舌后墜、鼻（口）咽部腫物另外，還應(yīng)注意麻醉器械引起的氣道阻力增加。吸入麻醉裝置故障，可使氣道阻力增加。導(dǎo)管過細(xì)、過長(zhǎng)或扭曲，氣道阻力增加更為顯著。因?yàn)闅饬髟谥睂?dǎo)管流動(dòng)時(shí)，其阻力與導(dǎo)管長(zhǎng)度及氣流速度成正比，而與導(dǎo)管半徑的4次方成反比。正常時(shí)氣道阻力約為13cmH2O·L-1·s-1，全麻后可達(dá)36cmH2O·L-1·s-1，如加上機(jī)械阻力，總阻力可達(dá)10cmH2O·L-1·s-1以另外，還應(yīng)注意麻醉器械引起的氣道阻力增加。吸入麻醉裝置故障，(1)潮氣量（tidalvolume，VT）：指平靜呼吸時(shí)，每次所吸入或呼出的氣量，因如潮汐漲落而得名。男性為350550ml，女性為260540ml。小兒潮氣量可按68ml/kg計(jì)算。VT也是機(jī)械通氣時(shí)，應(yīng)維持的每次通氣量。(1)潮氣量（tidalvolume，VT）：指平靜呼吸時(shí)(5)功能殘氣量（functionalresidualcapacity，F(xiàn)RC）：指平靜呼氣后存留在肺內(nèi)的氣量，即FRC＝ERV＋RV。男性為21003500ml，女性為15002400ml。FRC是反映氣體交換功能的重要標(biāo)志之一，同RV具有相同的生理意義，可對(duì)吸入到肺泡內(nèi)的氣體有緩沖作用，可使肺泡O2和CO2分壓保持相對(duì)穩(wěn)定。RV和FRC能反映肺泡膨張程度，是目前判斷阻塞性肺疾患最可靠的指標(biāo)。已知的影響FRC的因素包括：①體型：FRC與身高呈正比；②體重：FRC與體重呈反比，這同肥胖導(dǎo)致胸廓順應(yīng)性降低有關(guān)；③性別：女性FRC比男性降低10%；④體位：由直立位改為仰臥位或俯臥位時(shí)，F(xiàn)RC降低，這是由于腹腔內(nèi)容物向上壓迫膈肌使胸廓順應(yīng)性減少；⑤肺部疾病：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、肺內(nèi)存在廣泛性肺不張時(shí)，F(xiàn)RC減少明顯，這是由于限制性通氣功能障礙使肺、胸廓或二者的總順應(yīng)性下降；⑥膈肌的緊張性；⑦麻醉：仰臥位麻醉誘導(dǎo)后通常可以使FRC較仰臥位清醒降低15%20%，這與麻醉后膈肌后部的位置上升有關(guān)。(5)功能殘氣量（functionalresidualc肺功能3） 用力肺活量FVC，也稱時(shí)間肺活量，是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量。 將FVC按呼出時(shí)間分割，測(cè)出某一特定時(shí)段內(nèi)呼出的氣量，即為時(shí)間肺活量。 正常人第1、2、3秒時(shí)間肺活量分別占FVC值的83%、96%和99%，正常人應(yīng)能在四秒內(nèi)呼出全部肺活量。 在這些指標(biāo)中最常用的是第1秒時(shí)間肺活量,也稱1秒率，中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院統(tǒng)計(jì)結(jié)果正常男性為70±10%，女性72±10%，所以FEV1.0正常值應(yīng)大于60%。肺功能3） 用力肺活量FVC，也稱時(shí)間肺活量，是指受試者盡（4）通氣儲(chǔ)量百分比：衡量呼吸代償能力。 一般正常值為93%。 當(dāng)此值降至70%60%時(shí)，病人接近氣促的閾值。 肺切除術(shù)前如果通氣儲(chǔ)量百分比低于70%，術(shù)后應(yīng)警惕發(fā)生呼吸功能不全（4）通氣儲(chǔ)量百分比：衡量呼吸代償能力。 一般正常值為93如何看肺功能結(jié)果報(bào)告單常規(guī)通氣功能：所有的指標(biāo)都要在預(yù)計(jì)值的80％以上，一秒率要在70％以上（因?yàn)榈陀?0％就是COPD).FVC低于80％，診斷限制性通氣；一秒率低于70％，MVV低于80％而高于70％，F(xiàn)EF25%~75%均低于80％，診斷阻塞性通氣；一秒率低于70％，MVV低于70％，F(xiàn)EF25%~75%均低于80％診斷阻塞性通氣功能障礙。上述都有則為混合性。用力呼氣肺活量中段的平均用力呼氣流量是指肺量圖曲線上FVC25%和75%兩點(diǎn)連線的斜率（FEF25%~75%）如何看肺功能結(jié)果報(bào)告單常規(guī)通氣功能：所有的指標(biāo)都要在預(yù)計(jì)值的肺功能檢查幾個(gè)比較重要的指標(biāo)有FEV1、MVV、FVC、FEV1/FVC

1、FEV1正常范圍：男3.180.12L；女2.310.05L。

臨床意義：正常者一秒用力呼出量＝用力肺活量。在有氣道阻塞時(shí)，一秒用力呼出量＜用力肺活量，阻塞性通氣障礙時(shí)一秒用力呼出量下降、呼出時(shí)間延長(zhǎng)，限制性通氣障礙時(shí)則呼出時(shí)間提前。用一秒用力呼出量和用力肺活量預(yù)計(jì)值比值可反映通氣障礙的類型和程度。

2、一秒用力呼出量／用力肺活量比值（FEV1/FVC）正常范圍：＞0.80。

臨床意義：正常者一秒用力呼出量＝用力肺活量。在有氣道阻塞時(shí)，一秒用力呼出量＜用力肺活量，阻塞性通氣障礙時(shí)一秒用力呼出量下降、呼出時(shí)間延長(zhǎng)，限制性通氣障礙時(shí)則呼出時(shí)間提前。用一秒用力呼出量和用力肺活量預(yù)計(jì)值比值可反映通氣障礙的類型和程度。

肺功能檢查幾個(gè)比較重要的指標(biāo)有FEV1、MVV、FVC、FE3、每分鐘最大通氣量（MVV）正常范圍：男：104+2.71L，女：82.5+2.17L。

臨床意義：本項(xiàng)檢查實(shí)質(zhì)是通氣儲(chǔ)備能力試驗(yàn)。用以衡量胸廓肺組織彈性、氣道阻力、呼吸肌力量。醫(yī)學(xué)上多用實(shí)測(cè)值與理論預(yù)計(jì)值的比例來表示其大小。正常大于80%，低于60%為異常-通氣儲(chǔ)備能力降低。

4、用力肺活量（FVC）正常范圍：男：3.179+0.117L，女：2.314+0.048L。

臨床意義：實(shí)際上常用第1秒肺活量占整個(gè)肺活量百分比表示，稱1秒率。正常人大于80%，低于80%表明氣道阻塞性通氣障礙的存在，如哮喘。

5、殘氣量／肺總量比值正常范圍：男0.307；女0.29。

臨床意義：增加：肺氣腫，小氣道在過閉合等。殘氣量及肺總量明顯增加，提示慢性阻塞性通氣障礙，如肺氣腫、肺心病等。殘氣量／肺總量比值與年齡有關(guān)，隨年齡而增加，老年人可達(dá)0.50。

3、每分鐘最大通氣量（MVV）正常范圍：男：104+2.76、氣體分布正常范圍：一次呼氣（氮稀釋）法＜0.015；重復(fù)呼吸（氮清洗）法＜0.025。

臨床意義：由于氣體分布異常可在無阻塞性或限制性通氣障礙時(shí)出現(xiàn)，故是較敏感的通氣功能測(cè)量指標(biāo)。

7、肺彌散功能測(cè)定正常范圍：25～37MLCO/毫米汞柱/分。

臨床意義：彌散功能減退多見于肺間質(zhì)疾病，如肺纖維化、矽肺、石棉肺、因呼吸膜增厚而造成，肺泡毛細(xì)血管阻滯、氣體彌散受阻。此外，肺氣腫、肺炎，血?dú)庑氐纫驈浬⒚娣e減少，彌散量也降低。

8、無效腔氣量／潮氣量比值正常范圍：0.3～0.4。

臨床意義：比值增加：表示有效通氣量下降。

9、通氣貯量比正常范圍：＞0.93。通氣貯量比＝（最大通氣量－靜息通氣量）／最大通氣量。

臨床意義：＜０.８６為通氣貯備不足。常用于胸外手術(shù)前的肺功能評(píng)估及職業(yè)病患者的勞動(dòng)力鑒定。

6、氣體分布正常范圍：一次呼氣（氮稀釋）法＜0.015；1.死腔通氣：呼吸過程中，進(jìn)入呼吸道內(nèi)未能發(fā)生氣體交換的通氣稱為死腔通氣。充填通氣而不能進(jìn)行氣體交換功能的氣道稱為死腔（deadspace簡(jiǎn)寫VD）或生理無效腔，其含氣量稱為死腔量或生理無效腔量。正常人生理無效腔量相當(dāng)于潮氣量的30%，即死腔量/潮氣量（VD/VT）的比值為0.3，它反映通氣的效率，比值越大，通氣效率越低1.死腔通氣：呼吸過程中，進(jìn)入呼吸道內(nèi)未能發(fā)生氣體交換的通氣麻醉過程還存在一種機(jī)械死腔，如應(yīng)用面罩等裝置進(jìn)行呼吸時(shí)，面罩內(nèi)腔則為機(jī)械死腔。例如病人潮氣量為400ml，其解剖無效腔為150ml，當(dāng)用內(nèi)腔容量為250ml的面罩呼吸時(shí)，則肺泡通氣量為400―250―150＝0，這時(shí)雖有呼吸動(dòng)作，但并沒有進(jìn)行有效的氣體交換，發(fā)生缺氧、窒息是必然的后果。所以在臨床上重視病人的通氣量，更應(yīng)重視有效肺泡通氣量麻醉過程還存在一種機(jī)械死腔，如應(yīng)用面罩等裝置進(jìn)行呼吸時(shí)，面罩有效肺泡通氣量：又稱每分鐘肺泡通氣量.氣體交換主要取決于肺泡通氣量，而肺泡通氣量直接受潮氣量、死腔量和呼吸頻率的影響。如果麻醉過程中出現(xiàn)呼吸抑制，潮氣量減少，常以呼吸頻率加快來代償，但這可能會(huì)出現(xiàn)每分鐘通氣量不降低，而有效肺泡通氣量下降的可能。例如：某成人的潮氣量500ml，死腔量150ml，每分鐘通氣20次，通氣量為10000ml，有效肺泡通氣量為（500－150）×20=7000ml。如呼吸頻率增至40次，潮氣量減為300ml，雖每分鐘通氣量增加到12000ml，但有效肺泡通氣反降為（300－150）×40=6000ml，同時(shí)又因?yàn)楹粑l率代償難以持久，所以應(yīng)給予必要的呼吸支持有效肺泡通氣量：又稱每分鐘肺泡通氣量.氣體交換主要取決于肺泡（2）肺泡氣體的組成：根據(jù)Dalton定律，混合氣體的總壓力為其中各種組成氣體的壓力之和，各組成氣體的壓力稱為分壓，其大小與該組成氣體單獨(dú)占據(jù)相同空間的壓力相等?；旌蠚怏w中某一組成氣體的分壓值，由它在整體中所占的百分?jǐn)?shù)決定。在海平面高度大氣壓為760mmHg，空氣中氧氣濃度約為21%，空氣中的氧分壓為760×21%=160mmHg；氮?dú)鉂舛燃s為79%，空氣中氮分壓為760×79%=600mmHg。另外，因肺泡內(nèi)二氧化碳的濃度較高，還需考慮二氧化碳對(duì)氧分壓的影響。肺泡內(nèi)氧分壓的計(jì)算公式為：PAO2=(760mmHg－47mmHg)×FIO2－PACO2/R（PAO2肺泡內(nèi)氧分壓；FIO2吸入氧濃度；PACO2肺泡二氧化碳分壓；R呼吸商）不同食物的R不同，國(guó)人的R約為0.80.9，臨床計(jì)算時(shí)R取值為0.8。因?yàn)榉魏粑ひ话悴粫?huì)對(duì)二氧化碳的彌散構(gòu)成障礙，所以動(dòng)脈血二氧化碳分壓（40mmHg）非常接近肺泡二氧化碳分壓，所以可以用動(dòng)脈血二氧化碳值來代替肺泡內(nèi)二氧化碳分壓。代入上述公式得出：PAO2=(760mmHg－47mmHg)×0.21－40mmHg/0.8=99.73mmHg。（2）肺泡氣體的組成：根據(jù)Dalton定律，混合氣體的總壓力1．氧在血液中的運(yùn)輸方式：（1）血漿中物理溶解方式下的氧運(yùn)輸：在體溫370C、氧分壓為760mmHg的條件下，血漿中溶解的氧為23ml/L，而在正常人的動(dòng)脈血漿中，氧分壓約為100mmHg，推算出氧在動(dòng)脈血漿中溶解的氧為2.9ml/L，吸氧時(shí)能提高溶解氧量約7倍。以物理溶解方式運(yùn)送的氣量雖小，但它是與血紅蛋白化學(xué)結(jié)合的先決條件。也就是說，氧的物理溶解如有下降，其化學(xué)結(jié)合量也必然隨之減少。另外，溶解氧在氧的運(yùn)輸中雖不起主要作用，但組織細(xì)胞攝氧均直接取至血液中的溶解氧，所以，提高溶解氧含量對(duì)休克病人有重要意義。因人體體溫相對(duì)穩(wěn)定，所以氧以物理溶解在血漿中的含量，主要受氧分壓和溶解系數(shù)的影響。1．氧在血液中的運(yùn)輸方式：圖3-6血紅蛋白解離曲線圖3-6血紅蛋白解離曲線（1）HbO2解離曲線的生理特征：HbO2解離曲線呈S型，上段較平坦，說明PaO2較高時(shí)，相當(dāng)于PaO260100mmHg之間，Hb充分?jǐn)z氧并與之結(jié)合。盡管此階段PaO2有很大變動(dòng)，但對(duì)血氧飽和度（SaO2）的影響很小。這段曲線的特點(diǎn)有兩方面的意義：一方面，在PaO2已經(jīng)較高的情況下，PaO2的進(jìn)一步增加并不能明顯的提高血氧含量，這也解釋了吸氧無助于改善肺內(nèi)絕對(duì)分流病人的氧含量；另一方面，PaO2即使有大幅度的降低，血氧含量也不至于大幅度的減少，所以對(duì)輕度呼吸功能不全或高原居住者，即使血中PaO2降到70mmHg，SaO2仍有94%，不致發(fā)生明顯的缺氧。給氧治療的指征定為PaO2<60mmHg，就是根據(jù)此原理。當(dāng)PaO2>60mmHg時(shí)，即使給予氧療，使PaO2升高，SaO2改善并不明顯；相反，當(dāng)PaO2<60mmHg時(shí)，即使氧療后PaO2僅輕度升高，卻可使SaO2明顯改善。（1）HbO2解離曲線的生理特征：HbO2解離曲線呈S型，上P50及其意義：P50是指血液pH值為7.40、PaCO2為40mmHg、溫度為37oC條件下，SaO2為50%時(shí)的PaO2，正常人約為26.6mmHg。其主要意義在于大致反映解離曲線的位置，即反映Hb與氧的親和力。P50增大表明曲線右移，Hb與氧親和力降低；P50減下則曲線左移，則表明Hb與氧的親和力增加。P50及其意義：P50是指血液pH值為7.40、PaCO2為血漿pH值對(duì)Hb與氧的親和力有顯著的影響。血漿PCO2、pH的變化引起氧離曲線的移動(dòng)，稱Bohr效應(yīng)（Bohreffect）。Bohr效應(yīng)有重要的生理意義。當(dāng)動(dòng)脈血流經(jīng)周圍毛細(xì)血管時(shí)，組織細(xì)胞代謝產(chǎn)生大量CO2，可使血漿和紅細(xì)胞內(nèi)PCO2升高，pH降低（動(dòng)、靜脈血液之間的pH值變動(dòng)約為0.03），從而使曲線右移而有利于氧的釋放。血漿pH值對(duì)Hb與氧的親和力有顯著的影響。血漿PCO2、pH（三）肺的換氣肺臟為了完成氣體交換任務(wù)，需要完成兩方面的工作。首先要將氣體自外界吸入肺內(nèi)，并將經(jīng)過交換的氣體自肺泡呼出，此過程稱通氣；同時(shí)肺泡內(nèi)氣體還要與流經(jīng)肺臟的血流進(jìn)行氣體交換，吐故納新，此過程稱為換氣。通氣功能與換氣功能互相聯(lián)系，互不可分。肺內(nèi)氣體交換是呼吸功能的根本所在，而這依賴于肺泡各部分通氣與血流比率的均衡，也依賴于肺彌散功能的良好。任何能引起/失調(diào)和彌散障礙的因素，均可以妨礙肺的氣體交換功能。（三）肺的換氣1.通氣與血流比（/）：流經(jīng)肺的血流量大約為5L/min，在任意時(shí)刻大約有70100ml位于肺毛細(xì)血管中參與氣體交換，而肺正常的氣體交換依賴于單位時(shí)間內(nèi)肺泡的通氣量與流經(jīng)肺泡的血流量之間保持適當(dāng)?shù)谋壤?。?dāng)V/Q增高時(shí)，該區(qū)肺泡的PCO2降低，產(chǎn)生低碳酸血癥，并引起細(xì)支氣管收縮，同時(shí)引起肺血管舒張（這一點(diǎn)同體循環(huán)相反），使/降低；在V/Q降低時(shí)，由于肺泡低氧引起缺氧性肺血管收縮（hypoxicpulmonaryvasoconstriction），使該區(qū)域的肺血流明顯減少，這樣，通氣差的肺泡接受的血流就相應(yīng)減少。通過肺通氣和血流的自身調(diào)節(jié)，使通氣與血流在各部分匹配更為合理，相對(duì)保持V/Q穩(wěn)定，保證了肺臟呼氣功能的有效進(jìn)行。病理情況下最常見的換氣功能障礙是/失調(diào)，不同的病理改變可造成兩種不同形式的/失調(diào)：死腔樣通氣和肺內(nèi)分流。1.通氣與血流比（/）：流經(jīng)肺的血流量大約為5L/min，在死腔樣通氣：在肺動(dòng)脈栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血等病理情況下都可使流經(jīng)部分通氣良好肺泡的血流量減少，I/Q顯著大于正常，進(jìn)入這些肺泡內(nèi)的氣體并未進(jìn)行充分的氣體交換，如同在氣道內(nèi)一樣，實(shí)際上增加了氣體交換的死腔量，形成了死腔樣效應(yīng)。因這種通氣位于肺泡內(nèi)，故又稱肺泡死腔。死腔樣通氣：在肺動(dòng)脈栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血等病理情況下都可使肺內(nèi)分流：肺內(nèi)分流是指由于不同的原因使肺內(nèi)血流未經(jīng)氧合便直接與已氧合的血相混合，使血氧下降，其性質(zhì)類似先天性心臟病病人的“右向左分流”，因發(fā)生在肺內(nèi)，故為肺內(nèi)分流，也稱為靜脈血摻雜（venousadmixture）。肺內(nèi)分流時(shí)的/明顯降低。肺內(nèi)分流又可分為真性分流和功能性分流兩類。真性分流又稱解剖分流或絕對(duì)分流。生理情況下即有小量的靜脈血由支氣管靜脈和心最小靜脈不經(jīng)氣體交換，直接進(jìn)入右心，這部分血流量約占心排出量的1%2%。在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克等情況下發(fā)生非微循環(huán)障礙、肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放時(shí)，這部分分流會(huì)增加。肺實(shí)變、完全性肺不張時(shí)，病變肺泡可完全沒有通氣，流經(jīng)這些區(qū)域的血流可以完全未經(jīng)氧合，這也屬于真性分流范圍內(nèi)。功能性分流是指在慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等阻塞性肺疾病或肺纖維化、肺水腫等限制性通氣功能障礙時(shí)，病變肺泡通氣相對(duì)不足，造成I/Q比例明顯降低，流經(jīng)的血液只能部分氧合，這類因肺泡通氣低下所形成的分流樣效應(yīng)稱為功能性分流。肺內(nèi)分流：肺內(nèi)分流是指由于不同的原因使肺內(nèi)血流未經(jīng)氧合便直接麻醉對(duì)I/Q的影響：全麻機(jī)械通氣對(duì)/影響十分明顯，通常會(huì)引起5%10%的靜脈血摻雜，這可能是由于肺膨張不全和肺下垂部位的氣道塌陷所致。另外，吸入性麻醉藥包括氧化亞氮在內(nèi)，都具有抑制缺氧性肺血管收縮的作用，阻礙了肺通氣和血流的自身調(diào)節(jié)。長(zhǎng)期吸入高濃度的氧，在某些情況下，可因低/區(qū)域內(nèi)的殘余氧氣完全吸收而發(fā)生吸收性肺不張，導(dǎo)致絕對(duì)分流增加。麻醉對(duì)I/Q的影響：全麻機(jī)械通氣對(duì)/影響十分明顯，通常會(huì)引起在吸入揮發(fā)性麻醉藥時(shí)，由于麻醉氣體占有一定的分壓，使吸入氣中氧的分壓相對(duì)減少，因此給以吸氧，是增加氧分壓有效的措施。麻醉過程中出現(xiàn)呼吸抑制引起潮氣量不足，只要肺泡內(nèi)氧分壓不低于60mmHg時(shí)，氧的彌散可不受影響，但肺泡二氧化碳分壓很快