植物細胞信號轉(zhuǎn)導課件

植物細胞信號轉(zhuǎn)導植物細胞信號轉(zhuǎn)導第一節(jié)植物體內(nèi)的信號傳導

生長發(fā)育是基因在一定時間、空間上順序表達的過程，而基因表達除受遺傳信息支配外，還受環(huán)境的調(diào)控。植物在整個生長發(fā)育過程中，受到各種內(nèi)外因素的影響，這就需要植物體正確地辨別各種信息并作出相應(yīng)的反應(yīng)，以確保正常的生長和發(fā)育。例如植物的向光性能促使植物向光線充足的方向生長，在這個過程中，首先植物體要能感受到光線，然后把相關(guān)的信息傳遞到有關(guān)的靶細胞，并誘發(fā)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導，調(diào)節(jié)基因的表達或改變酶的活性各種外部信號影響植物的生長發(fā)育光質(zhì)→光受體→信號轉(zhuǎn)導組分→光調(diào)節(jié)基因→向光性反應(yīng)第一節(jié)植物體內(nèi)的信號傳導生長發(fā)育是基因在一定時間、空間上對于植物細胞來講，有來自相鄰細胞的刺激、細胞壁的刺激、激素、溫度、光照等等刺激，連接環(huán)境刺激到植物反應(yīng)的分子途徑就是信號轉(zhuǎn)導途徑，細胞接受信號并整合、放大信號，最終引起細胞反應(yīng)這種信息在胞間傳遞和胞內(nèi)轉(zhuǎn)導過程稱為植物體內(nèi)的信號傳導對于植物細胞來講，有來自相鄰細胞的刺激、細胞壁的刺激、激素、植物的信號分子

信號傳導分子途徑：胞間信號傳遞膜上信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(蛋白質(zhì)可逆磷酸化)細胞反應(yīng)。圖6-25細胞信號傳導的主要分子途徑IP3.三磷酸肌醇；DG.二酰甘油；PKA.依賴cAMP的蛋白激酶；PKCa2+依賴Ca2+的蛋白激酶；PKC.依賴Ca2+與磷脂的蛋白激酶；PKCa2+·CaM.依賴Ca2+·CaM的蛋白激酶從而使細胞作出反應(yīng)。胞間信號分子胞內(nèi)信號分子按作用范圍分：植物的信號分子信號傳導分子途徑：圖6-25細胞信號傳胞間信號傳遞膜上信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導胞內(nèi)分子反應(yīng)胞間信號傳遞膜上信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導胞內(nèi)分子反應(yīng)一、胞間信號

細胞感受刺激后合成并傳遞到作用部位引起生理反應(yīng)的化學物質(zhì)。植物激素是植物體主要的胞間化學信號。如當植物根系受到水分虧缺脅迫時，根系細胞迅速合成脫落酸(ABA)，ABA再通過木質(zhì)部蒸騰流輸送到地上部分，引起葉片生長受抑和氣孔導度的下降。而且ABA的合成和輸出量也隨水分脅迫程度的加劇而顯著增加。這種隨著刺激強度的增加，細胞合成量及向作用位點輸出量也隨之增加的化學信號物質(zhì)稱之為正化學信號(positivechemicalsignal)。然而在水分脅迫時，根系合成和輸出細胞分裂素(CTK)的量顯著減少，這樣的隨著刺激強度的增加，細胞合成量及向作用位點輸出量隨之減少的化學信號物質(zhì)稱為負化學信號(negativechemicalsignal)。植物體內(nèi)的胞間信號可分為兩類，即化學信號和物理信號。(一)化學信號

(chemicalsignals)干旱A(chǔ)BACTK正化學信號負化學信號一、胞間信號細胞感受刺激后合成并傳遞到作用部位引起生理反當植物的一張葉片被蟲咬傷后，會誘導本葉和其它葉產(chǎn)生蛋白酶抑制物(PIs)等，以阻礙病原菌或害蟲進一步侵害。如果傷害后立即除去受害葉，則其它葉片不會產(chǎn)生PIs。蟲咬寡聚糖但如果將受害葉的細胞壁水解片段(主要是寡聚糖)加到葉片中，又可模擬傷害反應(yīng)誘導PIs的產(chǎn)生，從而認為寡聚糖是由受傷葉片釋放并經(jīng)維管束轉(zhuǎn)移，繼而誘導能使PIs基因活化的化學信號物質(zhì)。蟲咬不會產(chǎn)生PIs產(chǎn)生PIs產(chǎn)生PIs當植物的一張葉片被蟲咬傷后，會誘導本葉和其它葉產(chǎn)生蛋白酶抑制受傷西紅柿植株蛋白激酶特制物生物合成快速誘導信導途徑的假定模式圖受傷西紅柿植株蛋白激酶特制物生物合成快速誘導信導途徑的假定模已知1,3-β-D-葡聚糖、寡聚半乳糖醛酸、富含甘露糖的糖蛋白、聚氨基葡萄糖等都是構(gòu)成細胞壁的主要成分，它們除了具有支持細胞框架的功能外，還起誘導抗性和控制發(fā)育的信號作用，成為引人注目的胞間信號分子。此外，一些生長調(diào)節(jié)物質(zhì)如殼梭孢菌素、花生四烯酸以及乙酰膽堿等也都具有化學信號的功能。

植物激素是植物體主要的胞間化學信號9大類植物激素已知1,3-β-D-葡聚糖、寡聚半乳糖醛酸、富含甘露糖的糖蛋(二)物理信號(physicalsignal)指細胞感受到刺激后產(chǎn)生的能夠起傳遞信息作用的電信號和水力學信號。電信號傳遞是植物體內(nèi)長距離傳遞信息的一種重要方式，是植物體對外部刺激的最初反應(yīng)。植物的電波研究較多的為動作電波(actionpotential,AP)，也叫動作電位，它是指細胞和組織中發(fā)生的相對于空間和時間的快速變化的一類生物電位。植物中動作電波的傳遞僅用短暫的沖擊(如機械震擊、電脈沖或局部溫度的升降)就可以激發(fā)出來，而且受刺激的植物沒有傷害，不久便恢復原狀。一些敏感植物或組織(如含羞草的莖葉、攀緣植物的卷須等)，當受到外界刺激，發(fā)生運動反應(yīng)(如小葉閉合下垂、卷須彎曲等見錄像)時伴有電波的傳遞。(二)物理信號(physicalsignal)指細胞受觸及的含羞草小葉在1至2秒鐘向下彎，這是由于電波引發(fā)葉枕運動細胞中大量的K+和Ca+2轉(zhuǎn)運，引起膨壓改變的結(jié)果受觸及的含羞草小葉在1至2秒鐘向下彎，這是由于電波引發(fā)葉枕圖17.14Albiziapulvini

背側(cè)和腹側(cè)的運動細胞之間的離子流調(diào)節(jié)了小葉的開放與閉合。

圖17.14Albiziapulvini背側(cè)和腹側(cè)的運懷爾登(Wildon)等用番茄做實驗，指出由子葉傷害而引起第一真葉產(chǎn)生蛋白酶抑制物PIs的過程中，動作電位是傳播的主要方式。他們采取讓電信號通過后馬上就除去子葉以及使子葉葉柄致冷以阻礙篩管運輸、排除化學物質(zhì)傳遞的試驗，其結(jié)果都證明單有電信號就可以引起PIs反應(yīng)，而且他們也首次證明了電信號可引起包括基因轉(zhuǎn)錄在內(nèi)的生理生化變化。植物細胞對水力學信號(壓力勢的變化)很敏感。玉米葉片木質(zhì)部壓力的微小變化就能迅速影響葉片氣孔的開度，即壓力勢降低時氣孔開放，反之亦然。傷害產(chǎn)生PIs電信號通過后去子葉懷爾登(Wildon)等用番茄做實驗，指出由子葉傷害而引起第(三)胞間信號的傳遞1.化學信號的傳遞

(1)氣相中傳遞易揮發(fā)性化學信號可通過植株體內(nèi)的氣腔網(wǎng)絡(luò)擴散而迅速傳遞，傳遞速度可達2mm·s-1左右。乙烯和茉莉酸甲酯均屬此類信號。

(2)韌皮部傳遞植物體內(nèi)許多化學信號物質(zhì)，如IAA、茉莉酸甲酯、寡聚半乳糖、水楊酸等都可通過韌皮部途徑傳遞。

(3)木質(zhì)部傳遞化學信號可通過集流的方式在木質(zhì)部內(nèi)傳遞。土壤干旱脅迫時，根系可迅速合成并輸出ABA。合成的ABA可通過木質(zhì)部蒸騰流進入葉片，并影響葉片中的ABA濃度，從而抑制葉片的生長和氣孔的開放。3.電信號的傳遞植物電波信號的短距離傳遞需要通過共質(zhì)體和質(zhì)外體途徑，而長距離傳遞則是通過維管束。4.水力學信號的傳遞水力學信號是通過植物體內(nèi)水連續(xù)體系中的壓力變化來傳遞的。(三)胞間信號的傳遞1.化學信號的傳遞RobertF.FurchgottSUNYHealthScienceCenter

Brooklyn,NY,USA.1916~

LouisJ.IgnarroDept.ofMolecularandMedicalPharmacology

UCLASchoolofMedicine

LosAngeles1941～FeridMuradDept.ofIntegrativeBiology

PharmacologyandPhysiology

UniversityofTexasMedicalSchool,HoustonANewPrincipleNitricOxide,NO,isashort-lived,endogenouslyproducedgasthatactsasasignalingmoleculeinthebody.Signaltransmissionbyagas,producedbyonecell,whichpenetratesmembranesandregulatesthefunctionofothercellsisanentirelynewprincipleforsignalinginthehumanorganism.NOasasignallingmoleculefor1998Nobelprize

RobertF.FurchgottSUNYHealtFurchgott'ssandwichRobertFFurchgottshowedthatacetylcholine-inducedrelaxationofbloodvesselswasdependentontheendothelium.His"sandwich"experimentsetthestageforfuturescientificdevelopment.Heusedtwodifferentpiecesoftheaorta;onehadtheendotheliallayerintact,intheotherithadbeenremoved.Furchgott'ssandwichHemoglobin(yellow)exposedtoendothelialcellsthatwerestimulatedtoproduceEDRF(green)

Hemoglobin(yellow)directlyexposedtoNO(green)Theshiftofabsorptioncurvesisidentical,henceEDRFisNOIgnarro'sspectralanalysisLouisIgnarroreportedthatEDRFrelaxedbloodvessels.HealsoidentifiedEDRFasamoleculebyusingspectralanalysisofhemoglobin.WhenhemoglobinwasexposedtoEDRF,maximumabsorbancemovedtoanewwave-length;andexposedtoNO,exactlythesameshiftinabsorbanceoccurred!EDRFwasidenticalwithNO.Anewprincipleforsignallingbetweenhumancellswasdiscovered.Hemoglobin(yellow)exposedtoMurad'senzymeactivationFeridMuradknewthatnitroglycerinecausedrelaxationofsmoothmusclecells.Theenzyme,guanylylcyclase,wasactivatedandincreasedcyclicGMP,causingrelaxationofthemuscle.Didnitroglycerinactviareleaseofnitricoxide,NO?HebubbledNO-gasthroughtissuecontainingtheenzyme;cyclicGMPincreased!Anewmodeofdrugactionhadbeendiscovered!Murad'senzymeactivationInatherosclerosis,plaquesreducebloodflowinthearteries.Thisdecreasesoxygensupplytotheheartmusclecausingchestpain(anginapectoris)andsometimesevenmyocardialinfarction.TreatmentwithnitroglycerineprovidesNO,dilatesthevessels,andincreasesbloodflow.Thankstothisyear'sNobelLaureateswenowunderstandhownitroglycerine,animportantheartmedicine,works.ItactsasaNOdonor,causesdilationofthebloodvessels,increasesoxygensupplyandprotectstheheartfromdamageandcelldeath.Nitroglycerinea100yearoldexplosiveandheartmedicineInatherosclerosis,plaquesreAlfredNobelsufferedfromanginapectorisandwasprescribednitroglycerine.Inalettertoafriendhewrote:"ItsoundsliketheironyoffatethatIhavebeenprescribednitroglycerineinternally.TheyhavenameditTrinitrininordernottoupsetpharmacistsandthepublic.

Youraffectionatefriend,

A.Nobel"NOisimportantforsignallingbetweennervecellsinthebrain

NOisinvolvedinthenormaldefenceagainstbacterialandparasiticinfections

AlfredNobelsufferedfromang二、膜上信號的轉(zhuǎn)換胞間信號從產(chǎn)生位點經(jīng)長距離傳遞到達靶細胞，靶細胞首先要能感受信號并將胞外信號轉(zhuǎn)變?yōu)榘麅?nèi)信號，然后再啟動下游的各種信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)，并對原初信號進行放大以及激活次級信號，最終導致植物的生理生化反應(yīng)。信號轉(zhuǎn)導：刺激→受體→信號整合與放大→基因表達→反應(yīng)二、膜上信號的轉(zhuǎn)換胞間信號從產(chǎn)生位點經(jīng)長距離傳遞到達靶細胞，(一)受體與信號的感受受體(receptor)是指在效應(yīng)器官細胞質(zhì)膜上或亞細胞組分中能與信號物質(zhì)特異性結(jié)合，并引發(fā)產(chǎn)生胞內(nèi)次級信號的特殊成分。與能受體結(jié)合的特殊信號物質(zhì)稱配體(Ligang)。受體可以是蛋白質(zhì)，也可以是一個酶系。受體的主要特性：①能與配體特殊結(jié)合；②高度的親和力；③飽和性。根據(jù)受體在細胞中的位置，可將它分為細胞表面受體和胞內(nèi)受體。(一)受體與信號的感受受體(receptor)是指在效應(yīng)器官外部信號與細胞表面的或與細胞質(zhì)或核內(nèi)部的受體結(jié)合。

許多親水的分子如肽、碳水化合物和滲透的信號不易通過質(zhì)膜，因而在細胞表面被察覺(如配體1)，兩性的和疏水的分子，如生長調(diào)節(jié)劑，能通過質(zhì)膜，因而能被細胞表面受體或細胞內(nèi)部的受體察覺(如配體2)在多數(shù)情況下信號分子與細胞表面的受體分子結(jié)合。許多親水的分子如肽、碳水化合物和滲透的信號不易通過質(zhì)膜，而與細胞表面的受體相結(jié)合一般認為受體存在于質(zhì)膜上。然而植物細胞具有細胞壁，它可能使某些胞間信號分子不能直達膜外側(cè)，而首先作用于細胞壁。一些外界刺激有可能通過細胞壁—質(zhì)膜—細胞骨架蛋白變構(gòu)而引起生理反應(yīng)。外部信號與細胞表面的或與細胞質(zhì)或核內(nèi)部的受體結(jié)合。許多親兩性的和疏水的分子，如生長調(diào)節(jié)劑，能通過質(zhì)膜，因而能被細胞表面受體或細胞內(nèi)部(如細胞核上)的受體結(jié)合。甾類化合物是疏水性小分子，可以簡單擴散進入細胞，與細胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄。目前研究比較活躍的受體是光敏受體和激素受體以及可能起受體作用的激發(fā)子結(jié)合蛋白。

茉莉酸的生物合成和信號轉(zhuǎn)導示意圖13S-HPOT.13-過氧羥基亞麻酸;12-OXO-PDA.12-氧代-植物二烯酸;OPC-8∶0.3氧代-(2′-戊烯基)-環(huán)戊烷-1-辛酸兩性的和疏水的分子，如生長調(diào)節(jié)劑，能通過質(zhì)膜，因而能被細胞表18.4藍光和紅光經(jīng)常相互影響和交替作用于植物的發(fā)育.DET(去黃化)和COP(光形態(tài)發(fā)生組分)兩類蛋白通常維持暗中黃化過程,18.4藍光和紅光經(jīng)常相互影響和交替作用于植物的發(fā)育.D(A)G蛋白偶連受體

活化時

G蛋白連接受體傳遞信息到G蛋白質(zhì)，其上有GTP。

GTP復合體中的α-亞基能與β、γ亞基分開，進入細胞質(zhì)激活其他酶。

(B)酶偶連受體

受體通常是蛋白激酶，與信號結(jié)合后，隨受體活化，內(nèi)部分子磷酸化，傳遞信息

。

(C)離子通道偶連受體

受體可能本身細胞表面重要的通道。接受信號時，通道開放。也有些離子通道連接受體是在內(nèi)部膜上。動物細胞中質(zhì)膜上的三種類型的受體(A)G蛋白偶連受體活化時G蛋白連接受體傳遞信息到

(二)G蛋白(Gprotein)

在受體接受胞間信號分子到產(chǎn)生胞內(nèi)信號分子之間，通常認為是通過G蛋白將信號轉(zhuǎn)換偶聯(lián)起來，故G蛋白又稱偶聯(lián)蛋白或信號轉(zhuǎn)換蛋白。G蛋白全稱為GTP結(jié)合調(diào)節(jié)蛋白(GTPbindingregulatoryprotein)，此類蛋白由于其生理活性有賴于三磷酸鳥苷(GTP)的結(jié)合以及具有GTP水解酶的活性而得名。二十世紀70年代初在動物細胞中發(fā)現(xiàn)了G蛋白的存在，進而證明了G蛋白是細胞膜受體與其所調(diào)節(jié)的相應(yīng)生理過程之間的主要信號轉(zhuǎn)導者。G蛋白的信號偶聯(lián)功能是靠GTP的結(jié)合或水解產(chǎn)生的變構(gòu)作用完成。當G蛋白與受體結(jié)合而被激活時，繼而觸發(fā)效應(yīng)器，把胞間信號轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)信號。而當GTP水解為GDP后，G蛋白就回到原初構(gòu)象，失去轉(zhuǎn)換信號的功能。G蛋白的發(fā)現(xiàn)是生物學一大成就。吉爾曼(Gilman)與羅德貝爾(Rodbell)因此獲得1994年諾貝爾醫(yī)學生理獎。(二)G蛋白(Gprotein)在受體接受胞間信號分植物G蛋白的研究始于80年代，并已證明G蛋白在高等植物中的普遍存在，也證明它在光、植物激素對植物的生理效應(yīng)、在跨膜離子運輸、氣孔運動、植物形態(tài)建成等生理活動的細胞信號轉(zhuǎn)導過程中有重要調(diào)節(jié)作用。小G蛋白與異源三體G蛋白α亞基有許多相似之處。它們都能結(jié)合GTP或GDP，結(jié)合了GTP之后都呈活化態(tài)，可以啟動不同的信號轉(zhuǎn)導。G蛋白細胞內(nèi)的G蛋白一般分為兩大類：異源三體G蛋白：由三種亞基(α、β、γ)構(gòu)成

小G蛋白：只含有一個亞基的單體植物G蛋白的研究始于80年代，并已證明G蛋白在高等植物中的普圖18.30與GTP結(jié)合的人類Ras的鳥嘌呤核苷酸區(qū)域三維結(jié)構(gòu)圖；這種結(jié)構(gòu)是用一種不可水解的GTP類似物測定的。被標記的10個環(huán)，將6個β折疊(箭頭)與5個α螺旋連接起來。這種Ras結(jié)構(gòu)是在動物，植物與真菌中發(fā)現(xiàn)的，其它小分子GTP酶的模型。

圖18.30與GTP結(jié)合的人類Ras的鳥嘌呤核苷酸區(qū)域三維結(jié)G蛋白位于膜內(nèi)側(cè)，并與質(zhì)膜緊密結(jié)合。某種刺激信號與其膜上的特異受體結(jié)合后，激活的受體將信號傳遞給G蛋白，G蛋白的α亞基與GTP結(jié)合而被活化。活化的α亞基與β和γ亞基復合體分離而呈游離狀態(tài)，活化的α亞基繼而觸發(fā)效應(yīng)器(如磷酸脂酶C)把胞外信號轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)信號。而當α亞基所具有的GTP酶活性將與α亞基相結(jié)合的GTP水解為GDP后，α亞基恢復到去活化狀態(tài)并與β和γ亞基相結(jié)合為復合體。這樣完成一次循環(huán)。

18.31異源三體G蛋白的活動循環(huán)1234G蛋白位于膜內(nèi)側(cè)，并與質(zhì)膜緊密結(jié)合。18.31異源三體G圖18.36磷脂酶A2（PLA2）在植物信號反應(yīng)中假定的作用。PLA2的活化作用將磷脂酰膽堿（PC）水解成為溶血卵磷脂（LysoPC）釋放的自由脂肪酸可以用于調(diào)節(jié)基因表達誘導作用的茉莉酸。雖然連接所有組分的確切關(guān)系尚未完全闡明，這種途徑也無疑在脅迫信號的傳導過程中具有重要的作用。圖18.36磷脂酶A2（PLA2）在植物信號反應(yīng)中假定的作用如果將胞外各種刺激信號作為細胞信號傳導過程中的初級信號或第一信使，那么則可以把由胞外刺激信號激活或抑制的、具有生理調(diào)節(jié)活性的細胞內(nèi)因子稱細胞信號傳導過程中的次級信號或第二信使(secondmessenger)。胞外信號經(jīng)跨膜轉(zhuǎn)換之后，通過第二信使進一步傳遞和放大，最終引起細胞內(nèi)的生化反應(yīng)。

三、胞內(nèi)信號的轉(zhuǎn)導如果將胞外各種刺激信號作為細胞信號傳導過程中的初級信號或第一植物中的的第二信使，主要是cAMP、cGMP、DAG

、IP3、

Ca2+等。二酰甘油肌醇-1,4,5-三磷酸植物中的的第二信使，主要是二酰甘油肌醇-1,4,5-三磷酸植物細胞質(zhì)中Ca2+含量一般在10-7～10-6mol·L-1，而胞外Ca2+濃度約為10-4～10-3mol·L-1；胞壁是細胞最大的Ca2+庫，其濃度可達1～5mol·L-1；細胞器的Ca2+濃度也是胞質(zhì)的幾百到上千倍，所以Ca2+在植物細胞中的分布極不平衡。1.鈣信號系統(tǒng)鈣離子植物細胞內(nèi)的游離鈣離子是細胞信號轉(zhuǎn)導過程中重要的第二信使植物細胞質(zhì)中Ca2+含量一般在10-7～10-6mol·L-植物細胞內(nèi)Ca2+存儲之間的關(guān)系是復雜的，Ca2+濃度在細胞器中是高的，但在細胞壁中與細胞質(zhì)中是低的。當細胞發(fā)生信號反應(yīng)時，多種細胞器上或質(zhì)膜上的通道都打開了，使得Ca2+能夠沿著其化學梯度擴散進入細胞質(zhì)。Ca2+ATP酶以及可能Ca2+/H+反向運輸載體將細胞質(zhì)濃度返回到其開始的數(shù)值。所知的是，顯示的Ca2+的亞細胞濃度（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)所引用的值從0.1到1mM不等）。細胞質(zhì)結(jié)合位點的濃度已經(jīng)在約0.5到1mM時測量。自由的細胞質(zhì)Ca2+與這些結(jié)合位點是相等的。細胞質(zhì)Ca2+濃度的上升，活化了鈣調(diào)素，因此啟動了接下來的下游反應(yīng)。IP3，1，4，5-三磷酸肌醇。圖18.43細胞信號反應(yīng)過程中胞內(nèi)外Ca2+

的相互作用

植物細胞內(nèi)Ca2+存儲之間的關(guān)系是復雜的，Ca2+濃度在細胞

質(zhì)膜與細胞器上的Ca2+泵和Ca2+通道，控制細胞內(nèi)Ca2+的分布和濃度；質(zhì)膜上Ca2+泵將膜內(nèi)的鈣泵出細胞，質(zhì)膜上Ca2+通道控制Ca2+內(nèi)流，細胞器膜的Ca2+泵將胞質(zhì)中Ca2+的積累在細胞器(胞內(nèi)鈣庫)中，Ca2+通道則控制Ca2+外流。胞內(nèi)外信號可調(diào)節(jié)這些Ca2+的運輸系統(tǒng)，引起Ca2+濃度變化。植物細胞中Ca2+的運輸系統(tǒng)胞內(nèi)游離鈣離子濃度的變化可能主要是通過鈣離子的跨膜運轉(zhuǎn)或鈣的螯合物的調(diào)節(jié)而實現(xiàn)的，此外，在質(zhì)膜、液泡膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上都有鈣離子泵或鈣離子通道的存在(圖6-26)質(zhì)膜與細胞器上的Ca2+泵和Ca2+通道，控制細胞內(nèi)Ca許多信號如藍光、觸摸能改變膜勢和活化通道，使鈣能進入，增加胞質(zhì)中Ca+，這樣引起K+和Cl+通道的打開，失去膨壓，這種分別的轉(zhuǎn)導途徑通過

Ca+/鈣調(diào)蛋白激酶和其他蛋白聯(lián)系起來。藍光和觸摸也能通過其他路線改變細胞內(nèi)的Ca+、幾乎所有的胞外刺激信號(如光照、溫度、重力、觸摸等物理刺激和各種植物激素、病原菌誘導因子等化學物質(zhì))都可能引起胞內(nèi)游離鈣離子濃度的變化，而這種變化的時間、幅度、頻率、區(qū)域化分布等不盡相同，所以有可能不同刺激信號的特異性可靠鈣離子濃度變化的不同形式來體現(xiàn)。

許多信號如藍光、觸摸能改變膜勢和活化通道，使鈣能進入，增加胞細胞質(zhì)中開放的Ca+2通道附近Ca+2的分配顏色區(qū)表示Ca+2濃度，紅的最高，藍的最低細胞質(zhì)中開放的Ca+2通道附近Ca+2的分配紅光誘導小麥葉片原生質(zhì)體胞質(zhì)中Ca2+的變化，用對Ca2+敏感的螢光染料-3，共焦顯微圖。高Ca2+處為紅色，低Ca2+處為藍色。數(shù)字為加入染料后時間秒，只能看到一半的原生質(zhì)體，因為螢光染料不能進入液泡。紅光誘導小麥葉片原生質(zhì)體胞質(zhì)中Ca2+的變化，用對Ca2圖18.48花粉管在其頂端區(qū)域維持了一個穩(wěn)定的細胞質(zhì)Ca2+梯度。[Ca2+]i的穩(wěn)定梯度對生長尤為重要，是來源于與頂端相關(guān)的Ca2+通道的聚焦?；ǚ酃芸梢杂美鏸ndo-1或fura-2的Ca2+敏感性比例的成像染色劑,并通過熒光顯微照相相對于Ca2+進行定量。

圖18.48花粉管在其頂端區(qū)域維持了一個穩(wěn)定的細胞質(zhì)Ca2圖18.52鴨跖草單個保衛(wèi)細胞在0時刻將其在20μM到1mM的培養(yǎng)介質(zhì)中改變其Ca2+濃度后，[Ca2+]的熒光比例圖象。單個保衛(wèi)細胞用比例染色劑indo-1進行染色。在介質(zhì)改變之后的（從左向右）0，2與5分鐘（上排）以及10，20，30分鐘（下排）后所拍攝的比例照片。明亮區(qū)域的形象是插入來表現(xiàn)保衛(wèi)細胞的氣孔。

圖18.52鴨跖草單個保衛(wèi)細胞在0時刻將其在20μM到1m圖18.53(A)細胞質(zhì)中Ca2+的擺動可能是來源于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲存的充實與空虛。箭頭的大小表示了流動的速率。當內(nèi)質(zhì)網(wǎng)缺乏Ca2+時，Ca2+被螯合進入了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。當內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+充實的時候，Ca2+被釋放出來。這兩種機理的基礎(chǔ)可能是通過細胞器中的通道與ATP酶活性的改變起作用。（B）[Ca2+]i的擺動伴隨著花粉管的生長而進行。熒光比例圖象是以1分鐘間隙拍攝，從而揭示了尖端[Ca2+]的擺動。圖18.53(A)細胞質(zhì)中Ca2+的擺動可能是來源于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)圖18.54生長花粉管中的Ca2+波（A）罌粟花粉管在Ca2+-敏感性的熒光染色劑，fluo-3的彩色圖象，這些圖象表現(xiàn)的是0時刻（圖片的頂部）處理的1，4，5－三磷酸肌醇光解后的情況。誘導的Ca2+波是在細胞核的附近（在花粉管細胞質(zhì)的中央?yún)^(qū)域）。這些波大約在1分鐘內(nèi)到達花粉管的頂端，在其前進的過程中，可能會擺動。這些照片是在光解釋放后特定的時間間隔下拍攝的。

（B）在束縛態(tài)IP3光解作用后，在花粉管中可以觀察到Ca2+的演繹機制。此波極有可能通過質(zhì)膜中Ca2+依賴的磷酸脂酶C而傳播的，因為IP3的合成從細胞內(nèi)存儲中動員了Ca2+。當波到達尖端時，生長便受到抑制；當其恢復時，生長就被重新定位了。圖18.54生長花粉管中的Ca2+波如保衛(wèi)細胞質(zhì)膜上的內(nèi)向鉀離子通道可被鈣離子抑制，而外向鉀離子和氯離子通道則可被鈣離子激活等。

胞外刺激信號可能直接或間接地調(diào)節(jié)這些鈣離子的運輸系統(tǒng)，引起胞內(nèi)游離鈣離子濃度變化以至影響細胞的生理生化活動。如保衛(wèi)細胞質(zhì)膜上的內(nèi)向鉀離子通道可被鈣離子抑制，而外向鉀離子圖3.49Ca2+信號反應(yīng)在氣孔關(guān)閉過程中，與多個離子通道的活性及H+泵相協(xié)調(diào)

①受體（R）感受ABA的作用導致了Ca2+的輸入或Ca2+從內(nèi)部儲存中的釋放，②細胞質(zhì)中的自由Ca2+濃度提高↑，促進了質(zhì)膜上陰離子與K+Out通道的開放，并抑制了K+in通道的開放。③離開細胞的離子比進入細胞的多時，流出細胞水的量就會超過進入的水，如此，細胞就會失去膨脹作用，從而使得氣孔關(guān)閉。圖3.49Ca2+信號反應(yīng)在氣孔關(guān)閉過程中，與多個離子通道圖18.26保衛(wèi)細胞中束縛態(tài)ABA的光解會導致氣孔關(guān)閉。（A）一種束縛態(tài)的ABA，1－（2-硝基苯基）-乙基-ABA，它是依賴于UV光的。當其被裝載進入保衛(wèi)細胞并被光分解時，束縛態(tài)的ABA就會轉(zhuǎn)變?yōu)樽杂蓱B(tài)的ABA，并導致保衛(wèi)細胞的關(guān)閉。（B）表現(xiàn)ABA對氣孔效應(yīng)的光學顯微照片。保衛(wèi)細胞被用束縛態(tài)的ABA進行裝載（左圖）并發(fā)生光裂解，從而導致了氣孔的關(guān)閉（右圖）。圖18.26保衛(wèi)細胞中束縛態(tài)ABA的光解會導致氣孔關(guān)閉。（圖18.27ABA可能的傳導途徑。通常認為ABA與一個受體相結(jié)合（未顯示），從而允許了質(zhì)膜上Ca2+的直接進入并激發(fā)了一種Ca2+敏感的蛋白質(zhì)磷酸酶（ABI1）。圖18.27ABA可能的傳導途徑。胞內(nèi)Ca2+信號通過其受體-鈣調(diào)蛋白轉(zhuǎn)導信號?，F(xiàn)在研究得較清楚的植物中的鈣調(diào)蛋白主要有兩種：鈣調(diào)素和鈣依賴型蛋白激酶。鈣調(diào)素(calmodulin,CaM)是最重要的多功能Ca2+信號受體，由148個氨基酸組成的單鏈的小分子(分子量為17000～19000)酸性蛋白。CaM分子有四個Ca2+結(jié)合位點。當外界信號刺激引起胞內(nèi)Ca2+濃度上升到一定閾值后(一般≥10-６mol),Ca2+與CaM結(jié)合，引起CaM構(gòu)象改變。而活化的CaM又與靶酶結(jié)合，使靶酶活化而引起生理反應(yīng)。目前已知有十多種酶受Ca2+-CaM的調(diào)控，如多種蛋白激酶、NAD激酶、H+-ATPase、Ca2+-ATP酶、Ca2+通道等。在以光敏色素為受體的光信號傳導過程中Ca2+-CaM的信號系統(tǒng)也起著重要的調(diào)節(jié)作用。生長素、光、摩擦等都可引起CaM基因活化，使CaM含量增加。

鈣調(diào)素胞內(nèi)Ca2+信號通過其受體-鈣調(diào)蛋白轉(zhuǎn)導信號。現(xiàn)在研究得較清A.鈣調(diào)素呈啞鈴形，長為6.5nm，每個啞鈴球是有2個Ca2+結(jié)合位點，長的中心螺旋形成啞鈴柄，無Ca2+結(jié)合時，兩個球部沿著中心螺旋折疊。B.形成Ca2+-CaM復合體后，結(jié)合到靶酶上。Ca2+-CaM復合體的形成使CaM與許多靶酶的親和力大大提高。

A.鈣調(diào)素呈啞鈴形，長為6.5nm，每個啞鈴球是有2個Ca2蔡南海實驗室用光敏色素A缺失的番茄單細胞突變系，研究了完整葉綠體中多種光系統(tǒng)色素蛋白質(zhì)及酶基因到達所必需的光信號傳導過程。將信號系統(tǒng)中各組分，如phyA、G蛋白激活劑，Ca2+及CaM、cGMP、cAMP等以及它們的不同組合微注射入單細胞內(nèi)，隨后對葉綠體內(nèi)多種色素蛋白和酶系在基因活化、轉(zhuǎn)錄、翻譯三個水平進行觀察缺少光敏色素番茄突變體用微量注射純的光敏色素后用紅光照射可促使葉綠體發(fā)育。這一處理效果可被微量注射cGMP和Ca2+替代。蔡南海實驗室用光敏色素A缺失的番茄單細胞突變系，研究了完整葉研究后發(fā)現(xiàn)：光刺激后，上游的光敏色素與G蛋白激活對完整葉綠體發(fā)育及花色素苷合成是共同必須的；Ca2+-CaM系統(tǒng)參與PSⅡ捕光色素、ATP合成酶、Rubisco等光誘導產(chǎn)生，但不參與誘導花色素苷合成，因而只形成不成熟的葉綠體；而在動物視覺系統(tǒng)細胞光感應(yīng)中起重要作用的cGMP在植物花色素苷誘導中起決定作用，并與Ca2+-CaM一起誘導PSⅠ和Cytb6/f的合成(圖6-27)。圖6-27光誘導的花色素苷和葉綠體某組分的合成研究后發(fā)現(xiàn)：圖6-27光誘導的花色素苷和葉綠體某組分的2.肌醇磷脂信號系統(tǒng)

對于生物膜在信號轉(zhuǎn)導中的作用，多年來人們把注意力集中在功能繁多的膜蛋白上，而脂質(zhì)組分僅被看成是種惰性基質(zhì)。80年代后期的研究表明，質(zhì)膜中的某些磷脂，在植物細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導過程中起了重要作用。肌醇磷脂是一類由磷脂酸與肌醇結(jié)合的脂質(zhì)化合物，分子中含有甘油、脂酸磷酸和肌醇等基團，其肌醇分子六碳環(huán)上的羥基被不同數(shù)目的磷酸酯化，其總量約占膜磷脂總量的1/10左右，主要以三種形式存在于植物質(zhì)膜中，即：磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP)磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)。PIPIPPIP22.肌醇磷脂信號系統(tǒng)對于生物膜在信號轉(zhuǎn)導中的作用，多年來特定的磷脂酶在特定的分裂位點降解膜磷脂圖6-28肌醇磷脂的分子結(jié)構(gòu)箭頭所示為不同磷脂酶(A1、A2、C、D)的作用位點，肌醇環(huán)上4，5位羥基可在專一性激酶作用下磷酸化特定的磷脂酶在特定的分裂位點降解膜磷脂圖6-28肌醇磷脂

細胞外刺激信號或激素等物質(zhì)被質(zhì)膜上專一受體接受，經(jīng)G-蛋白激活磷酸脂酶C(PLC)，使磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)水解生成二酰甘油(DAG)和肌醇-1,4,5-三磷酸(IP3)，IP3與細胞內(nèi)貯鈣體膜上專一受體結(jié)合，促使Ca2+從液泡中釋放出來，Ca2+與CaM結(jié)合形成Ca2+-CaM復合物，仍留在質(zhì)膜上的DAG使蛋白激酶C(PKC)激活，催化蛋白質(zhì)磷酸化；Ca2+-CaM和蛋白質(zhì)(酶)磷酸化導致細胞反應(yīng)。IP3產(chǎn)生后很快被磷酸二酯酶水解，首先產(chǎn)生肌醇-1,4-二磷酸(IP2)，繼而是肌醇單磷酸(IP)及磷脂酰肌醇(PI)，返回膜中。⊕表示活化。肌醇磷酸代謝循環(huán)過程IP3作為信號分子，在植物中它的主要作用靶為液泡，IP3作用于液泡膜上的受體后，可影響液泡膜形成離子通道，使Ca2+從液泡這一植物細胞中重要的貯鈣體中釋放出來，引起胞內(nèi)Ca2+濃度提高，從而啟動胞內(nèi)Ca2+信號系統(tǒng)來調(diào)節(jié)和控制一系列的生理反應(yīng)。DAG的受體是蛋白激酶C(PKC)，在一般情況下，質(zhì)膜上不存在自由的DAG。在有DAG、Ca2+時，磷脂與PKC分子相結(jié)合，PKC激活，使某些酶類磷酸化，導致細胞反應(yīng)；細胞外刺激信號或激素等物質(zhì)被質(zhì)膜上專一受體接受，經(jīng)G-蛋白由磷酸脂酶C的活化到引起胞質(zhì)鈣增加的傳導順序。與質(zhì)膜結(jié)合的磷酸脂酶C由G蛋白活化，磷脂酰-4,5-二磷酸由磷酸脂酶C水解產(chǎn)生第二信使肌醇-1,4,5-三磷酸和二酰甘油，肌醇-1,4,5-三磷酸活化與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或液泡連結(jié)的肌醇-1,4,5-三磷酸受體，而開始釋放Ca2+。磷脂化合物磷脂酰肌醇、磷脂酰肌醇-4-磷酸、肌醇-1,4-二磷酸和肌醇單磷酸循環(huán)使用。

肌醇-1,4-二磷酸肌醇單磷酸磷脂酰肌醇

肌醇-1,4,5-三磷酸磷脂酰-4,5-二磷酸二酰甘油磷脂酰肌醇-4-磷酸磷酸脂酶C由磷酸脂酶C的活化到引起胞質(zhì)鈣增加的傳導順序。與質(zhì)膜結(jié)合的磷圖18.37在磷脂酶C（PLC）與磷脂酶D（PLD）之間可能相互作用的推測圖。磷脂酸（PtdOH）從膜磷脂因為PLD的作用而釋放會誘導包含Ca2+與其它靶物（如，蛋白質(zhì)激酶，肌動蛋白的組裝與分泌）在內(nèi)的幾種信號反應(yīng)的變化。多種因素，包括通道開放，異型三聚體G蛋白的促效及刺激的活化作用，以及由于熱，冷或寄生蟲而造成的膜的破壞，都能夠造成膜的破壞，都能夠通過鈣調(diào)素結(jié)合區(qū)域（CalB）與自由Ca2+而活化PLD。Mastoparan（蜂毒中的一種多肽），霍亂病毒以及乙醇能夠直接模仿G-蛋白的活化作用。活化的PLD由重新回到質(zhì)膜上，并在此水解了磷脂酰膽堿（PC）。PtdOH可以作為離子載體，使得更多的Ca2+進入細胞質(zhì)。

PtdOH同時也可以一個由DAG激酶催化的反應(yīng)中的甘油二脂（DAG）合成。伴隨的DAG相關(guān)的PLC的激發(fā)作用將會進一步提高DAG激酶的活性。PtdOH也可能會由于PtdOH激酶作用的甘油二脂焦磷酸（DGPP）的轉(zhuǎn)化作用而發(fā)生鈍化。PtdOH的任何增加都會擴大PLC的信號的級聯(lián)反應(yīng)，這個反應(yīng)是通過激發(fā)磷脂酰激酶肌醇-4-磷酸-5-激酶（PIPKIN）反應(yīng)而進行，這個激發(fā)反應(yīng)將PIP轉(zhuǎn)化為PLC底物PIP2。圖18.37在磷脂酶C（PLC）與磷脂酶D（PLD）之間可能還有一些物質(zhì)被認為具有第二信使的作用，如cGMP(環(huán)鳥苷酸)、H+、某些氧化還原劑(如抗壞血酸、谷光甘肽和過氧化氫)。受動物細胞信號的啟發(fā)，人們最先在植物中尋找的胞內(nèi)信使是環(huán)腺苷酸(cyclicAMP,cAMP)，但這方面的進展較緩慢，在動物細胞中，cAMP-依賴性蛋白激酶(蛋白激酶A，PKA)是cAMP信號系統(tǒng)的作用中心。環(huán)3’，5’-AMP(cAMP)的合成和分解分別由腺苷環(huán)化酶和環(huán)AMP磷酸二酯酶催化。植物中也可能存在著PKA。蔡南海實驗室證實了在葉綠體光誘導花色素苷合成過程中，cAMP參與受體G蛋白之后的下游信號轉(zhuǎn)導過程，環(huán)核苷酸信號系統(tǒng)與Ca2+-CaM信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)在合成完整葉綠體過程中協(xié)同起作用(見下頁圖)。3.環(huán)核苷酸信號系統(tǒng)cAMP還有一些物質(zhì)被認為具有第二信使的作用，如cGMP(環(huán)鳥苷酸)蔡南海(NamHaiChan)實驗室用光敏色素A缺失的番茄單細胞突變系，研究了完整葉綠體中多種光系統(tǒng)色素蛋白質(zhì)及酶基因表達所必需的光信號傳導過程。將信號系統(tǒng)中各組分，如光敏色素A、G蛋白激活劑，Ca2+及CaM、cGMP、cAMP等以及它們的不同組合微注射入單細胞內(nèi)，隨后對葉綠體內(nèi)多種色素蛋白和酶系在基因活化、轉(zhuǎn)錄、翻譯三個水平進行觀察研究后得出結(jié)論：光刺激后，上游的光敏色素與G蛋白激活對完整葉綠體發(fā)育及花色素苷合成是共同必須的；Ca2+-CaM系統(tǒng)參與PSⅡ捕光色素、ATP合成酶、Rubisco等光誘導產(chǎn)生，但不參與誘導花色素苷合成，因而只形成不成熟的葉綠體；而在動物視覺系統(tǒng)細胞光感應(yīng)中起重要作用的cGMP在植物花色素苷誘導中起決定作用，并與Ca2+-CaM一起誘導PSⅠ和Cytb6/f的合成圖6-27光誘導的花色素苷和葉綠體某組分的合成蔡南海(NamHaiChan)實驗室用光敏色素A缺失的番四、蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化植物體內(nèi)許多功能蛋白轉(zhuǎn)錄后需經(jīng)共價修飾才能發(fā)揮其生理功能，蛋白質(zhì)磷酸化就是進行共價修飾的過程。蛋白質(zhì)磷酸化以及去磷酸化是分別由一組蛋白激酶(proteinkinase)和蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)所催化的，它們是上述的幾類胞內(nèi)信使進一步作用的靶酶，也即胞內(nèi)信號通過調(diào)節(jié)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化或去磷酸化過程而進一步轉(zhuǎn)導信號。蛋白質(zhì)可逆磷酸化反應(yīng)式NTP代表ATP或GTP，NDP代表ADP或GDP，

四、蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化植物體內(nèi)許多功能蛋白轉(zhuǎn)錄后需經(jīng)外來信號與相應(yīng)的受體結(jié)合，會導致后者構(gòu)象發(fā)生變化，隨后就可通過引起第二信使的釋放而作用于蛋白激酶(或磷酸酯酶)，或者因有些受體本身就具有蛋白激酶的活性，所以與信號結(jié)合后可立即得到激活，引起細胞反應(yīng)。

胞內(nèi)信號通過調(diào)節(jié)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化或去磷酸化過程而進一步轉(zhuǎn)導信號外來信號與相應(yīng)的受體結(jié)合，會導致后者構(gòu)象發(fā)生變化，隨后就可通18.63許多由蛋白磷酸化酶傳導的信號，級聯(lián)反應(yīng)和基因表達。MAPK－活化的促進細胞分裂的蛋白激酶TF－轉(zhuǎn)錄因子Ras－一種小的GTP酶通過受體激活一系列的蛋白激酶，導致蛋白質(zhì)磷酸化的級聯(lián)(cascade)反應(yīng)，在一系列反應(yīng)中，前一反應(yīng)的產(chǎn)物是后一反應(yīng)中的催化劑，每次修飾就產(chǎn)生一次放大作用18.63許多由蛋白磷酸化酶傳導的信號，級聯(lián)反應(yīng)和基因表達蛋白激酶可對其底物蛋白質(zhì)所特定的氨基酸殘基進行磷酸化修飾，從而引起相應(yīng)的生理反應(yīng)，以完成信號轉(zhuǎn)導過程。此外，由于蛋白激酶的底物既可以是酶，也可以是轉(zhuǎn)錄因子，因而它們既可以直接通過對酶的磷酸化修飾來改變酶的活性，也可以通過修飾轉(zhuǎn)錄因子而激活或抑制基因的表達，從而使細胞對外來信號作出相應(yīng)的反應(yīng)。蛋白激酶是個大家族，植物中約有2%-3%的基因編碼蛋白激酶。根據(jù)磷酸化靶蛋白的氨基酸殘基的種類不同，蛋白激酶有絲氨酸/蘇氨酸激酶、酪氨酸激酶和組氨酸激酶等3類，它們分別將底物蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸、酪氨酸和組氨酸殘基磷酸化。有的蛋白激酶具有雙重底物特異性，既可使絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，又可使酪氨酸磷酸化。在植物中，目前已知的蛋白激酶至少有30多種，它們的作用也表現(xiàn)在多個方面，包括向光性、抗寒、抗病、根部的向地性、光合作用、自交不親和性以及細胞分裂等。

(一)蛋白激酶蛋白激酶可對其底物蛋白質(zhì)所特定的氨基酸殘基進行磷酸化修飾，從蛋白激酶中研究得較多的是最初從大豆中得到的依賴于鈣離子的蛋白激酶(calciumdependentproteinkinase,CDPK)，CDPK有一與鈣結(jié)合位點。一般來說，CDPK在其氨基端有一個激酶活性域，在其羧基端有一個類似CaM的結(jié)構(gòu)區(qū)域，在兩者之間還有一個抑制域。當位于CDPK上類似CaM的結(jié)構(gòu)區(qū)域上的鈣離子結(jié)合位點與Ca2+結(jié)合后，抑制被解除，酶就被活化。大豆、玉米、胡蘿卜、擬南芥等植物中都存在這類蛋白激酶。現(xiàn)已知的可被CDPK磷酸化的作用靶(或底物分子)有細胞骨架成分、膜運輸成分、離子通道、質(zhì)膜上的質(zhì)子ATP酶等。鈣依賴型蛋白激酶+Ca+2激酶活性蛋白激酶中研究得較多的是最初從大豆中得到的依賴于鈣離子的蛋白如從燕麥中分離出與質(zhì)膜成分相結(jié)合的CDPK成分可將質(zhì)膜上的質(zhì)子ATP酶磷酸化，從而調(diào)節(jié)跨膜離子運輸?shù)恼{(diào)控。

除CDPK類外，還有與光敏色素密切相關(guān)的鈣依賴型蛋白激酶、同時受鈣離子和鈣調(diào)素調(diào)節(jié)的蛋白激酶等。近年來在水稻篩管汁液中也測出一個分子量為17000高度磷酸化的蛋白質(zhì)以及另一個分子量為65000，具有蛋白激酶活性的蛋白質(zhì)，蛋白激酶的活性依賴于Ca2+的存在。篩管汁液內(nèi)依賴Ca2+的蛋白激酶的發(fā)現(xiàn)，說明篩管內(nèi)存在著信號傳導系統(tǒng)。許多植物的SE-CC復合體與周圍細胞基本上是共質(zhì)體隔離的。它一方面在篩管液流中傳遞著激素等化學信號物質(zhì)，另一方面又可憑細胞表面質(zhì)膜上的受體接受外界刺激，進而改變篩管汁液內(nèi)自由Ca2+的濃度Ca2+作為第二信使激發(fā)篩管內(nèi)的蛋白磷酸化作用，從而調(diào)控細胞內(nèi)一系列生化反應(yīng)，完成從源到庫的信息傳導。如從燕麥中分離出與質(zhì)膜成分相結(jié)合的CDPK成分可將質(zhì)膜上的質(zhì)(二)蛋白磷酸酯酶蛋白磷酸酯酶逆磷酸化作用，是終止信號或一種逆向調(diào)節(jié)，與蛋白激酶理論上有同等重要意義，現(xiàn)在植物中鑒定出幾種不同的蛋白質(zhì)磷酸酯酶。如豌豆、胡蘿卜中的Type1蛋白磷酸酯酶、豌豆、胡蘿卜、小麥中的Type2A和Type2C蛋白磷酸酯酶等。有研究表明，Type1蛋白磷酸酯酶可能與植物細胞的有絲分裂過程的調(diào)控有關(guān)。在豌豆保衛(wèi)細胞中存在一種依賴鈣離子的蛋白磷酸酯酶，它與K+的轉(zhuǎn)移和氣孔的開閉有關(guān)。雖然磷酸化或去磷酸化的過程本身是單一的反應(yīng)，但多種蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化的結(jié)果是不同的，很可能與實現(xiàn)細胞中各種不同刺激信號的轉(zhuǎn)導過程有關(guān)。事實上，正是蛋白質(zhì)磷酸化的可逆性為細胞的信息提供了一種開關(guān)作用。在有外來信號刺激的情況下，通過去磷酸化或磷酸化再將之關(guān)閉。這就使得細胞能夠有效而經(jīng)濟地調(diào)控對內(nèi)外信息的反映。(二)蛋白磷酸酯酶蛋白磷酸酯酶逆磷酸化作用，是終止信號或一種圖18.36磷脂酶A2（PLA2）在植物信號反應(yīng)中假定的作用。PLA2的活化作用將磷脂酰膽堿（PL）水解成為溶血卵磷脂（LysoPC）釋放的自由脂肪酸可以用于調(diào)節(jié)基因表達誘導作用的茉莉酸。雖然連接所有組分的確切關(guān)系尚未完全闡明，這種途徑也無疑在脅迫信號的傳導過程中具有重要的作用。圖18.36磷脂酶A2（PLA2）在植物信號反應(yīng)中假定的作用除上述幾類植物細胞信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)以外，還存在其它一些信號轉(zhuǎn)導因子，有人認為，凡是能在胞外刺激信號下發(fā)生改變的胞內(nèi)因子，如果該因子的變化能引起細胞生理活動的變化，則這種因子就是細胞的第二信使。一些化學物質(zhì)，如H+、H2O2、Mg2+、氧化還原物質(zhì)以及胞質(zhì)pH等，是否是植物的胞內(nèi)信使，尚在探討之中。此外，以往把信號系統(tǒng)看成是一種因果關(guān)系的線性鏈，然而現(xiàn)在看來，參與傳遞信號的各因子之間的關(guān)系是非常復雜的，信號系統(tǒng)實際是一個信號網(wǎng)絡(luò)，多種信號分子相互聯(lián)系，立體交叉，協(xié)同作用，實現(xiàn)生物體中的信號傳導過程。除上述幾類植物細胞信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)以外，還存在其它一些信號轉(zhuǎn)導因圖18.71在植物信號傳導網(wǎng)絡(luò)中一些已知的反應(yīng)。這些反應(yīng)的復雜性可能會隨著研究研究的深入而得到進一步的了解。網(wǎng)絡(luò)中央的圖形為蛋白質(zhì)激酶，其中有許多蛋白質(zhì)激酶還有待進一步描繪MAPK-促分裂素活化的蛋白質(zhì)激酶。圖18.71在植物信號傳導網(wǎng)絡(luò)中一些已知的反應(yīng)。

植物對病原體產(chǎn)生的激發(fā)與抑制物的反應(yīng)

A.抗性寄主的抗病反應(yīng)?？剐约闹髂茏R別病原體產(chǎn)生的激發(fā)子，識別反應(yīng)后激活信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)引起Ca2+的釋放和蛋白酶的磷酸化，誘導抗病基因活化，導致植保素、病原相關(guān)蛋白等抗病因子的生物合成，從而抗御病原體的侵染。B.寄主的感病機理。病原體產(chǎn)生的抑制物如寄主特異毒素HST，能抑制質(zhì)膜上ATP酶的活性，使質(zhì)膜中信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)喪失功能，不能對病原體的侵染及時作出反應(yīng)，即抗病基因不活化，細胞不合成抗病因子；也可能病原體產(chǎn)生的抑制物直接抑制抗病的基因的表達，從而使寄主感病。PI.磷脂酰肌醇；PIP.磷脂酰肌醇-4-磷酸；PIP2.磷脂肌醇二磷酸；PA.磷脂酸；DAG.二酰甘油；lysoPA.可溶性磷脂酸；IP3.肌醇-1，4，5-三磷酸；cAMP.環(huán)腺苷酸植物對病原體產(chǎn)生的激發(fā)與抑制物的反應(yīng)圖18.72傳導子可能的組分，一種用來傳導信號的蛋白質(zhì)復合體Ca2+通道與Ca2+-ATP酶是與Ca2+信號的調(diào)節(jié)作用相關(guān)的。鈣調(diào)素，蛋白質(zhì)激酶以及磷酸酶處理了Ca2+信號的解釋。肌動蛋白微絲的貼近表明Ca2+信號反應(yīng)的主要靶物包含了細胞骨架的改變。圖18.72傳導子可能的組分，一種用來傳導信號的蛋白質(zhì)復合體植物細胞信號轉(zhuǎn)導植物細胞信號轉(zhuǎn)導第一節(jié)植物體內(nèi)的信號傳導

生長發(fā)育是基因在一定時間、空間上順序表達的過程，而基因表達除受遺傳信息支配外，還受環(huán)境的調(diào)控。植物在整個生長發(fā)育過程中，受到各種內(nèi)外因素的影響，這就需要植物體正確地辨別各種信息并作出相應(yīng)的反應(yīng)，以確保正常的生長和發(fā)育。例如植物的向光性能促使植物向光線充足的方向生長，在這個過程中，首先植物體要能感受到光線，然后把相關(guān)的信息傳遞到有關(guān)的靶細胞，并誘發(fā)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導，調(diào)節(jié)基因的表達或改變酶的活性各種外部信號影響植物的生長發(fā)育光質(zhì)→光受體→信號轉(zhuǎn)導組分→光調(diào)節(jié)基因→向光性反應(yīng)第一節(jié)植物體內(nèi)的信號傳導生長發(fā)育是基因在一定時間、空間上對于植物細胞來講，有來自相鄰細胞的刺激、細胞壁的刺激、激素、溫度、光照等等刺激，連接環(huán)境刺激到植物反應(yīng)的分子途徑就是信號轉(zhuǎn)導途徑，細胞接受信號并整合、放大信號，最終引起細胞反應(yīng)這種信息在胞間傳遞和胞內(nèi)轉(zhuǎn)導過程稱為植物體內(nèi)的信號傳導對于植物細胞來講，有來自相鄰細胞的刺激、細胞壁的刺激、激素、植物的信號分子

信號傳導分子途徑：胞間信號傳遞膜上信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(蛋白質(zhì)可逆磷酸化)細胞反應(yīng)。圖6-25細胞信號傳導的主要分子途徑IP3.三磷酸肌醇；DG.二酰甘油；PKA.依賴cAMP的蛋白激酶；PKCa2+依賴Ca2+的蛋白激酶；PKC.依賴Ca2+與磷脂的蛋白激酶；PKCa2+·CaM.依賴Ca2+·CaM的蛋白激酶從而使細胞作出反應(yīng)。胞間信號分子胞內(nèi)信號分子按作用范圍分：植物的信號分子信號傳導分子途徑：圖6-25細胞信號傳胞間信號傳遞膜上信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導胞內(nèi)分子反應(yīng)胞間信號傳遞膜上信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導胞內(nèi)分子反應(yīng)一、胞間信號

細胞感受刺激后合成并傳遞到作用部位引起生理反應(yīng)的化學物質(zhì)。植物激素是植物體主要的胞間化學信號。如當植物根系受到水分虧缺脅迫時，根系細胞迅速合成脫落酸(ABA)，ABA再通過木質(zhì)部蒸騰流輸送到地上部分，引起葉片生長受抑和氣孔導度的下降。而且ABA的合成和輸出量也隨水分脅迫程度的加劇而顯著增加。這種隨著刺激強度的增加，細胞合成量及向作用位點輸出量也隨之增加的化學信號物質(zhì)稱之為正化學信號(positivechemicalsignal)。然而在水分脅迫時，根系合成和輸出細胞分裂素(CTK)的量顯著減少，這樣的隨著刺激強度的增加，細胞合成量及向作用位點輸出量隨之減少的化學信號物質(zhì)稱為負化學信號(negativechemicalsignal)。植物體內(nèi)的胞間信號可分為兩類，即化學信號和物理信號。(一)化學信號

(chemicalsignals)干旱A(chǔ)BACTK正化學信號負化學信號一、胞間信號細胞感受刺激后合成并傳遞到作用部位引起生理反當植物的一張葉片被蟲咬傷后，會誘導本葉和其它葉產(chǎn)生蛋白酶抑制物(PIs)等，以阻礙病原菌或害蟲進一步侵害。如果傷害后立即除去受害葉，則其它葉片不會產(chǎn)生PIs。蟲咬寡聚糖但如果將受害葉的細胞壁水解片段(主要是寡聚糖)加到葉片中，又可模擬傷害反應(yīng)誘導PIs的產(chǎn)生，從而認為寡聚糖是由受傷葉片釋放并經(jīng)維管束轉(zhuǎn)移，繼而誘導能使PIs基因活化的化學信號物質(zhì)。蟲咬不會產(chǎn)生PIs產(chǎn)生PIs產(chǎn)生PIs當植物的一張葉片被蟲咬傷后，會誘導本葉和其它葉產(chǎn)生蛋白酶抑制受傷西紅柿植株蛋白激酶特制物生物合成快速誘導信導途徑的假定模式圖受傷西紅柿植株蛋白激酶特制物生物合成快速誘導信導途徑的假定模已知1,3-β-D-葡聚糖、寡聚半乳糖醛酸、富含甘露糖的糖蛋白、聚氨基葡萄糖等都是構(gòu)成細胞壁的主要成分，它們除了具有支持細胞框架的功能外，還起誘導抗性和控制發(fā)育的信號作用，成為引人注目的胞間信號分子。此外，一些生長調(diào)節(jié)物質(zhì)如殼梭孢菌素、花生四烯酸以及乙酰膽堿等也都具有化學信號的功能。

植物激素是植物體主要的胞間化學信號9大類植物激素已知1,3-β-D-葡聚糖、寡聚半乳糖醛酸、富含甘露糖的糖蛋(二)物理信號(physicalsignal)指細胞感受到刺激后產(chǎn)生的能夠起傳遞信息作用的電信號和水力學信號。電信號傳遞是植物體內(nèi)長距離傳遞信息的一種重要方式，是植物體對外部刺激的最初反應(yīng)。植物的電波研究較多的為動作電波(actionpotential,AP)，也叫動作電位，它是指細胞和組織中發(fā)生的相對于空間和時間的快速變化的一類生物電位。植物中動作電波的傳遞僅用短暫的沖擊(如機械震擊、電脈沖或局部溫度的升降)就可以激發(fā)出來，而且受刺激的植物沒有傷害，不久便恢復原狀。一些敏感植物或組織(如含羞草的莖葉、攀緣植物的卷須等)，當受到外界刺激，發(fā)生運動反應(yīng)(如小葉閉合下垂、卷須彎曲等見錄像)時伴有電波的傳遞。(二)物理信號(physicalsignal)指細胞受觸及的含羞草小葉在1至2秒鐘向下彎，這是由于電波引發(fā)葉枕運動細胞中大量的K+和Ca+2轉(zhuǎn)運，引起膨壓改變的結(jié)果受觸及的含羞草小葉在1至2秒鐘向下彎，這是由于電波引發(fā)葉枕圖17.14Albiziapulvini

背側(cè)和腹側(cè)的運動細胞之間的離子流調(diào)節(jié)了小葉的開放與閉合。

圖17.14Albiziapulvini背側(cè)和腹側(cè)的運懷爾登(Wildon)等用番茄做實驗，指出由子葉傷害而引起第一真葉產(chǎn)生蛋白酶抑制物PIs的過程中，動作電位是傳播的主要方式。他們采取讓電信號通過后馬上就除去子葉以及使子葉葉柄致冷以阻礙篩管運輸、排除化學物質(zhì)傳遞的試驗，其結(jié)果都證明單有電信號就可以引起PIs反應(yīng)，而且他們也首次證明了電信號可引起包括基因轉(zhuǎn)錄在內(nèi)的生理生化變化。植物細胞對水力學信號(壓力勢的變化)很敏感。玉米葉片木質(zhì)部壓力的微小變化就能迅速影響葉片氣孔的開度，即壓力勢降低時氣孔開放，反之亦然。傷害產(chǎn)生PIs電信號通過后去子葉懷爾登(Wildon)等用番茄做實驗，指出由子葉傷害而引起第(三)胞間信號的傳遞1.化學信號的傳遞

(1)氣相中傳遞易揮發(fā)性化學信號可通過植株體內(nèi)的氣腔網(wǎng)絡(luò)擴散而迅速傳遞，傳遞速度可達2mm·s-1左右。乙烯和茉莉酸甲酯均屬此類信號。

(2)韌皮部傳遞植物體內(nèi)許多化學信號物質(zhì)，如IAA、茉莉酸甲酯、寡聚半乳糖、水楊酸等都可通過韌皮部途徑傳遞。

(3)木質(zhì)部傳遞化學信號可通過集流的方式在木質(zhì)部內(nèi)傳遞。土壤干旱脅迫時，根系可迅速合成并輸出ABA。合成的ABA可通過木質(zhì)部蒸騰流進入葉片，并影響葉片中的ABA濃度，從而抑制葉片的生長和氣孔的開放。3.電信號的傳遞植物電波信號的短距離傳遞需要通過共質(zhì)體和質(zhì)外體途徑，而長距離傳遞則是通過維管束。4.水力學信號的傳遞水力學信號是通過植物體內(nèi)水連續(xù)體系中的壓力變化來傳遞的。(三)胞間信號的傳遞1.化學信號的傳遞RobertF.FurchgottSUNYHealthScienceCenter

Brooklyn,NY,USA.1916~

LouisJ.IgnarroDept.ofMolecularandMedicalPharmacology

UCLASchoolofMedicine

LosAngeles1941～FeridMuradDept.ofIntegrativeBiology

PharmacologyandPhysiology

UniversityofTexasMedicalSchool,HoustonANewPrincipleNitricOxide,NO,isashort-lived,endogenouslyproducedgasthatactsasasignalingmoleculeinthebody.Signaltransmissionbyagas,producedbyonecell,whichpenetratesmembranesandregulatesthefunctionofothercellsisanentirelynewprincipleforsignalinginthehumanorganism.NOasasignallingmoleculefor1998Nobelprize

RobertF.FurchgottSUNYHealtFurchgott'ssandwichRobertFFurchgottshowedthatacetylcholine-inducedrelaxationofbloodvesselswasdependentontheendothelium.His"sandwich"experimentsetthestageforfuturescientificdevelopment.Heusedtwodifferentpiecesoftheaorta;onehadtheendotheliallayerintact,intheotherithadbeenremoved.Furchgott'ssandwichHemoglobin(yellow)exposedtoendothelialcellsthatwerestimulatedtoproduceEDRF(green)

Hemoglobin(yellow)directlyexposedtoNO(green)Theshiftofabsorptioncurvesisidentical,henceEDRFisNOIgnarro'sspectralanalysisLouisIgnarroreportedthatEDRFrelaxedbloodvessels.HealsoidentifiedEDRFasamoleculebyusingspectralanalysisofhemoglobin.WhenhemoglobinwasexposedtoEDRF,maximumabsorbancemovedtoanewwave-length;andexposedtoNO,exactlythesameshiftinabsorbanceoccurred!EDRFwasidenticalwithNO.Anewprincipleforsignallingbetweenhumancellswasdiscovered.Hemoglobin(yellow)exposedtoMurad'senzymeactivationFeridMuradknewthatnitroglycerinecausedrelaxationofsmoothmusclecells.Theenzyme,guanylylcyclase,wasactivatedandincreasedcyclicGMP,causingrelaxationofthemuscle.Didnitroglycerinactviareleaseofnitricoxide,NO?HebubbledNO-gasthroughtissuecontainingtheenzyme;cyclicGMPincreased!Anewmodeofdrugactionhadbeendiscovered!Murad'senzymeactivationInatherosclerosis,plaquesreducebloodflowinthearteries.Thisdecreasesoxygensupplytotheheartmusclecausingchestpain(anginapectoris)andsometimesevenmyocardialinfarction.TreatmentwithnitroglycerineprovidesNO,dilatesthevessels,andincreasesbloodflow.Thankstothisyear'sNobelLaureateswenowunderstandhownitroglycerine,animportantheartmedicine,works.ItactsasaNOdonor,causesdilationofthebloodvessels,increasesoxygensupplyandprotectstheheartfromdamageandcelldeath.Nitroglycerinea100yearoldexplosiveandheartmedicineInatherosclerosis,plaquesreAlfredNobelsufferedfromanginapectorisandwasprescribednitroglycerine.Inalettertoafriendhewrote:"ItsoundsliketheironyoffatethatIhavebeenprescribednitroglycerineinternally.TheyhavenameditTrinitrininordernottoupsetpharmacistsandthepublic.

Youraffectionatefriend,

A.Nobel"NOisimportantforsignallingbetweennervecellsinthebrain

NOisinvolvedinthenormaldefenceagainstbacterialandparasiticinfections

AlfredNobelsufferedfromang二、膜上信號的轉(zhuǎn)換胞間信號從產(chǎn)生位點經(jīng)長距離傳遞到達靶細胞，靶細胞首先要能感受信號并將胞外信號轉(zhuǎn)變?yōu)榘麅?nèi)信號，然后再啟動下游的各種信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)，并對原初信號進行放大以及激活次級信號，最終導致植物的生理生化反應(yīng)。信號轉(zhuǎn)導：刺激→受體→信號整合與放大→基因表達→反應(yīng)二、膜上信號的轉(zhuǎn)換胞間信號從產(chǎn)生位點經(jīng)長距離傳遞到達靶細胞，(一)受體與