病理生理缺氧、發(fā)熱習題及答案

第五章缺

氧一、選擇題

A型題

1．影響動脈血氧分壓高低的主要因素是()

A．血紅蛋白的含量

B．組織供血

C．血紅蛋白與氧的親和力

D．肺呼吸功能

E．線粒體氧化磷酸化酶活性

2．影響動脈血氧含量的主要因素是()

A．細胞攝氧的能力

B．血紅蛋白含量

C．動脈血CO2分壓

D．動脈血氧分壓

E．紅細胞內2,3-DPG含量

3．P50升高見于下列哪種情況()

A．氧離曲線左移

B．血溫降低

C．血液H＋濃度升高

D．血K+升高

E．紅細胞內2,3-DPG含量減少

4．檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是()

A．吸入氣氧分壓

B．肺的通氣功能

C．肺的換氣功能

D．血紅蛋白與氧的親和力

E．組織攝取和利用氧的能力

5．室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是()

A．血氧容量降低

B．P50降低

C．動脈血氧分壓降低

D．動脈血氧飽和度降低

E．動-靜脈血氧含量差減小

6．某患者血氧檢查結果是：PaO27.0kPa（53mmHg）,血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為()

A．低張性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．組織性缺氧

E．淤血性缺氧

7．易引起血液性缺氧的原因是()

A．氰化物中毒

B．亞硝酸鹽中毒

C．硫化物中毒

D．砒霜中毒

E．甲醇中毒

8．紅細胞內2,3-DPG增多可引起()

A．動脈血氧飽和度增加

B．血紅蛋白與氧的親和力增加

C．血液攜帶氧的能力增加

D．紅細胞向組織釋放氧增多

E．細胞利用氧的能力增加

9．某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98mmHg），血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量11.5ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大()

A．哮喘

B．肺氣腫

C．慢性貧血

D．慢性充血性心力衰竭

E．嚴重維生素缺乏

10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有()

A．肺氣腫

B．貧血

C．動脈痙攣

D．一氧化碳中毒

E．維生素B1缺乏

11．砒霜中毒導致缺氧的機制是()

A．丙酮酸脫氫酶合成減少

B．線粒體損傷

C．形成高鐵血紅蛋白

D．抑制細胞色素氧化酶

E．血紅蛋白與氧親和力增高

12．氰化物中毒時血氧變化的特征是()

A．血氧容量降低

B．動脈血氧含量降低

C．動脈血氧分壓降低

D．動脈血氧飽和度降低

E．動-靜脈血氧含量差降低

13．血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于()

A.心力衰竭

B.呼吸衰竭

C.室間隔缺損

D.氰化物中毒

E.慢性貧血

14．PaO2低于下列哪項數值時可反射性的引起呼吸加深加快()

A．10.0kPa（75mmHg）

B．8.0kPa(60mmHg)

C．6.7kPa(50mmHg)

D．5.32kPa(40mmHg)

E．4.0kPa(30mmHg)

15．高原肺水腫的發(fā)病機制主要是()

A．吸入氣氧分壓減少

B．肺血管擴張

C．肺小動脈不均一性收縮

D．外周化學感受器受抑制

E．肺循環(huán)血量增加

16．下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應()

A．心率加快

B．心肌收縮力加強

C．心、腦、肺血管擴張

D．靜脈回流量增加

E．毛細血管增生

17．決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道是()

A.電壓依賴性鉀通道

B.Ca2+激活型鉀通道

C.ATP敏感性鉀通道

D.受體敏感性鉀通道

E.Mg2+激活型鉀通道

18．下列哪項不是肺源性心臟病的原因()

A．肺血管收縮引起的肺動脈高壓

B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低

C．心律失常

D．肺血管重塑

E．回心血量減少

19．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是()

A．腹腔內臟血管收縮

B．肝脾儲血釋放

C．紅細胞破壞減少

D．肝臟促紅細胞生成素增多

E．骨髓造血加強

20．缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是()

A．血液H＋濃度升高

B．血漿CO2分壓升高

C．血液溫度升高

D．紅細胞內2,3-DPG增加

E．血紅蛋白與氧的親和力增加

21．下列哪項不是缺氧引起中樞神經系統(tǒng)功能障礙的機制()

A．ATP生成不足

B．顱內壓升高

C．腦微血管通透性增高

D．神經細胞膜電位降低

E．腦血管收縮

22．腦組織對缺氧最敏感的部位是()

A．大腦灰質

B．大腦白質

C．中腦

D．小腦

E．延腦

23．下列哪項不是組織細胞對缺氧的代償性變化()

A．線粒體數量增加

B．葡萄糖無氧酵解增強

C．肌紅蛋白含量增加

D．合成代謝減少

E．離子泵轉運功能加強

24．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好()

A.肺水腫

B.失血性休克

C.嚴重貧血

D.氰化物中毒

E.亞硝酸鹽中毒

25．高壓氧治療缺氧的主要機制是()

A．提高吸入氣氧分壓

B．增加肺泡內氧彌散入血

C．增加血紅蛋白結合氧

D．增加血液中溶解氧量

E．增加細胞利用氧

二、問答題

1.

什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？

2.

什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？

3．急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？

4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現發(fā)紺嗎？

5．缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應？其機制和代償意義是什么？

6．試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。

7．試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。

8．肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么？

9．急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？

10．試述缺氧時紅細胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？

11．高壓氧是如何治療缺氧的？第五章缺氧【參考答案】一、選擇題1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C 11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D 21.E22.A23.E24.A25.D 二、問答題1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2．大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細血管內向細胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。4．氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達到5g/dl，所以不易出現發(fā)紺。5．不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。當PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，經竇神經和迷走神經興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進肺泡內O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6．缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應主要表現在以下幾個方面：①心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起；②肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質釋放增加引起；③血流分布改變。皮膚、腹腔內臟血管收縮，心、腦血管擴張；④毛細血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生，有利于血液中氧的彌散。7.肺動脈平滑肌的鉀通道是介導缺氧性肺血管收縮的主要機制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細胞內鉀離子可經3種鉀通道外流，引起細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道亞單位mRNA和蛋白質的表達，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2＋內流增加引起肺血管收縮。

8．肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關。缺氧可引起肺血管收縮，其機制有①交感神經興奮，刺激肺血管α-受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質生成與釋放；③抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內流和血管活性物質增加還可導致肺血管重塑，表現為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9．急性缺氧時紅細胞數量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經興奮，腹腔內臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數量可增多，主要原因是腎小管間質細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強。10.缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細胞內2,3-DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時，紅細胞內游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強；②對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細胞向細胞釋放更多的氧。但當PaO2降至8.0kPa(60mmHg)以下時，則氧離曲線右移使肺泡血結合的氧量減少，失去代償作用。11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3kPa(100mmHg)時，97％的血紅蛋白已與氧結合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增加，而血漿內物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時，血液內溶解氧為0.3ml/dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達6ml/dl。正常情況下，組織從每100ml血液中平均攝取5ml氧，所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結合，加速CO從血紅蛋白解離。第六章

發(fā)熱一、選擇題

1．下列有關發(fā)熱概念的敘述哪一項是正確的（）

A．體溫超過正常值0.6℃

B．產熱過程超過散熱過程

C．是臨床上常見的疾病

D．由體溫調節(jié)中樞調定點上移引起的體溫升高

E．由體溫調節(jié)中樞調節(jié)功能障礙引起的體溫升高

2．人體最重要的散熱途徑是（）

A．肺

B．皮膚

C．尿

D．糞

E．肌肉

3．下述哪一種體溫升高屬于過熱（）

A．婦女月經前期

B．婦女妊娠期

C．劇烈運動后br/>

D．先天性無汗腺

E．流行性腦膜炎

4．體溫調節(jié)中樞的高級部分是（）

A．視前區(qū)-前下丘腦

B．延腦

C．橋腦

D．中腦

E．脊髓

5．炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是（）

A．發(fā)汗

B．對流

C．血流

D．傳導

E．輻射

6．引起發(fā)熱的最常見的病因是（）

A．淋巴因子

B．惡性腫瘤

C．變態(tài)反應

D．細菌感染

E．病毒感染

7．輸液反應出現的發(fā)熱其產生原因多數是由于（）

A．變態(tài)反應

B．藥物的毒性反應

C．外毒素污染

D．內毒素污染

E．霉菌污染

8．下述哪種物質屬內生致熱原（）

A．革蘭陽性細菌產生的外毒素

B．革蘭陰性菌產生的內毒素

C．體內的抗原抗體復合物

D．體內腎上腺皮質激素代謝產物本膽烷醇酮

E．單核細胞等被激活后釋放的致熱原

9．近年來證明白細胞致熱原（LP）與下述哪種物質相一致（）

A．腫瘤壞死因子

B．組織胺

C．淋巴因子

D．IL-1

E．IL-2

10．發(fā)熱的發(fā)生機制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過（）

A．外致熱原

B．內生致熱原

C．前列腺素

D．5-羥色胺

E．環(huán)磷酸腺苷

11．下述哪一種細胞產生和釋放白細胞致熱原的量最多（）

A．中性粒細胞

B．單核細胞

C．嗜酸粒細胞

D．肝臟星形細胞

E．淋巴細胞

12．茶堿增強發(fā)熱反應的機制是（）

A．增加前列腺素

B．增強磷酸二酯酶活性

C．抑制磷酸二酯酶活性

D．抑制前列腺素合成

E．使腎上腺素能神經末梢釋放去腎上腺素

13．內毒素是（）

A．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

B．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

C．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

D．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

E．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質

14．多數發(fā)熱發(fā)病學的第一環(huán)節(jié)是（）

A．產熱增多，散熱減少

B．發(fā)熱激活物的作用

C．內生致熱原的作用

D．中樞發(fā)熱介質參與作用

E．體溫調定點上移

15．體溫上升期的熱代謝特點是（）

A．產熱和散熱平衡

B．散熱大于產熱

C．產熱大于散熱

D．產熱障礙

E．散熱障礙

16．發(fā)熱病人最常出現（）

A．代謝性酸中毒

B．呼吸性酸中毒

C．混合性酸中毒

D．代謝性堿中毒

E．混合性堿中毒

17．退熱期可導致（）

A．Na+潴留

B．Cl-潴留

C．水潴留

D．脫水

E．出汗減少

18．下述對發(fā)熱時機體物質代謝變化的敘述中那項是錯誤的（）

A．物質代謝率增高

B．糖原分解加強

C．脂肪分解加強

D．蛋白質代謝出現負氮平衡

E．維生素消耗減少

19．體溫每升高1°C，心率平均每分鐘約增加（）

A．5次

B．10次

C．15次

D．18次

E．20次

20．尼克酸使發(fā)熱反應減弱的機制是（）

A．增強磷酸二脂酶活性

B．擴張血管

C．抑制前列腺素E合成

D．使腎上腺素能神經末梢釋放介質

E．降低腦內5-羥色胺含量

21．外致熱原引起發(fā)熱主要是（）

A．激活局部的血管內皮細胞，釋放致炎物質

B．刺激局部的神經末梢，釋放神經介質

C．直接作用于下丘腦的體溫調節(jié)中樞

D．激活產EP細胞導致內生致熱原的產生和釋放

E．加速分解代謝，產熱增加

22．發(fā)熱激活物又稱EP誘導物，包括（）

A．IL-1和TNF

B．CRH和NOS

C．內生致熱原和某些體外代謝產物

D．前列腺素和其體內代謝產物

E．外致熱原和某些體內產物

23．革蘭陽性菌的致熱物質主要是（）

A．全菌體和其代謝產物

B．脂多糖

C．肽聚糖

D．內毒素

E．全菌體和內毒素

24．革蘭陰性細菌的致熱物質主要是（）

A．外毒素

B．螺旋毒素

C．溶血素

D．全菌體、肽聚糖和內毒素

E．細胞毒因子

25．病毒的致熱物質主要是（）

A．全菌體及植物凝集素

B．全病毒體及血細胞凝集素

C．全病毒體及裂解素

D．胞壁肽及血細胞凝集素

E．全病毒體及內毒素

26．瘧原蟲引起發(fā)熱的物質主要是（）

A．潛隱子

B．潛隱子和代謝產物

C．裂殖子和瘧色素等

D．裂殖子和內毒素等

E．瘧原蟲體和外毒素

27．內生致熱原是（）

A．由中樞神經系統(tǒng)產生的能引起體溫升高的內在介質

B．由產熱器官產生的能引起體溫升高的內在介質

C．由產熱原細胞產生的能引起體溫升高的神經激素

D．由產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質

E．由產EP細胞在磷酸激酶的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

二、問答題

1．體溫升高包括哪幾種情況？

2．試述EP引起的發(fā)熱的基本機制？

3．在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機制是怎樣的？

4．發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？

5．發(fā)熱時機體的物質代謝有那些變化？

6．急性期反應有那些主要表現？

7．體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？

8．外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？

9．對發(fā)熱病人的處理原則是什么？第六章發(fā)熱【參考答案】一、選擇題1．D2．B3．D4．A5．A6．D7．D8．E9．D10．B11．B12．C13．B14．B15．C16．A17．D18．E19．D20．A21．D22．E23．A24．D25．B26．C27．D二、問答題1．體溫升高可見于下列情況：①生理性體溫升高。如月經前期，妊娠期以及劇烈運動等生理條件，體溫升高可超過正常體溫的0.5℃；②2．發(fā)熱激活物激活體內產內生致熱原細胞，使其產生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質的參與，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學的基本機制包括三個基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。激活物作用于產EP細胞，使后者產生和釋放EP，后者作為“信使”，經血流被傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞；②中樞調節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞神經細胞，產生中樞發(fā)熱介質，并相繼促使體溫調節(jié)中樞的調定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動，引起調溫效應器的反應；③效應部分，一方面通過運動神經引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產熱增加，另一方面，經交感神經系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產熱大于散熱，體溫生至與調定點相適應的水平。3．發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就達高峰，有的需幾天才達高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動，經脊髓側索的網狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經傳遞到運動終板而引起。此期因體溫調定點上移，中心溫度低于調定點水平，因此，熱代謝特點是產熱增多，散熱減少，體溫上升。4．體溫每升高1℃5．發(fā)熱