慢性心衰病人低血鉀與假性交感風(fēng)暴-王寧夫

幔性心衰病人低血鉀與假性交感風(fēng)暴南京醫(yī)科大學(xué)附屬杭州醫(yī)院杭州市第一人民醫(yī)院王寧夫，MD

.NF

Wang

HypokalemiaandFalseSympatheticElectricalStorm

CHFandHypokalemia

低血鉀合并竇性心動(dòng)過(guò)速，常被誤認(rèn)為是交感神經(jīng)興奮的現(xiàn)象。低血鉀時(shí)交感神經(jīng)功能和外周肌肉興奮性是受到抑制。細(xì)胞外液低鉀時(shí)，膜對(duì)鉀的通透性減小，所以盡管此時(shí)膜內(nèi)外鉀濃度差增大，膜電位仍降低。由于膜電位降低接近于閾電位，則心肌細(xì)胞的興奮性升高，心肌細(xì)胞自律性、傳導(dǎo)性增加。早期心肌收縮性加強(qiáng)，晚期減弱。王寧夫2011，7，252HypokalemiaandElectricalStorm(ES)

嚴(yán)重低血鉀可以引起致命的心律失常在心肌梗塞、心肌病、心衰等狀態(tài)下更為易發(fā)生低血鉀延長(zhǎng)中層心肌細(xì)胞動(dòng)作電位，增加跨室壁復(fù)極離散，增加復(fù)極不均一性這是心肌病易發(fā)室性心律失常的重要促發(fā)因素王寧夫2011，7，253低血鉀引起嚴(yán)重心律失常頻發(fā)性多源室性早搏短陣室速多形性室速尖端扭轉(zhuǎn)性室速室顫王寧夫2011，7，254

Case1低血鉀時(shí)胺碘酮誘導(dǎo)的電風(fēng)暴男性，75歲診斷：冠心病，陳舊性心梗，缺血型心肌病，心功能不全；高血壓病，高血壓心臟病；糖尿病.王寧夫2011，7，2555月8日行PCI術(shù)，前降支和回旋支治療。術(shù)后5天反復(fù)發(fā)生寬QRS室上速，心衰加重，給與強(qiáng)心利尿治療。8日-13日每天鉀鈉氯均正常。14日夜里突然發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速，利多卡因、心律平、倍它阻滯劑無(wú)效。反復(fù)使用胺碘酮，無(wú)效。電復(fù)律3次。。615號(hào)上午再次突發(fā)室顫，電除顫后使用可達(dá)龍后再次復(fù)發(fā)。反復(fù)發(fā)生室顫4次在心肺復(fù)蘇后決定急診安置ICD。7ICD術(shù)中血液檢驗(yàn)報(bào)告血鉀2.83mmol立即給與微泵補(bǔ)鉀（6克/12小時(shí)）術(shù)后血鉀3.33mmol,心電圖恢復(fù)正常隨訪4年8這個(gè)病例特點(diǎn)低血鉀來(lái)得突然，沒(méi)有及時(shí)發(fā)現(xiàn)低血鉀在低血鉀時(shí)發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常時(shí)，各種心律失常藥物均無(wú)效按指南嚴(yán)重冠心病和心衰病人應(yīng)該使用沒(méi)有致心律失常的Ic類藥物，胺碘酮但胺碘酮使用后心率失常加重。王寧夫2011，7，259王寧夫2011，7，252023/1/1210Case2FalseSympatheticElectricalStorm男，63歲反復(fù)胸悶、氣促4年，再發(fā)加重半月。經(jīng)冠脈造影、心超等檢查后診斷為“擴(kuò)張型心肌病，心律失常，心功能不全”。2023/1/1211輔助檢查2009-3-30胸片：兩肺紋理增多增粗，心影擴(kuò)大，心胸比率0.64。2023/1/12122009-3-30心超1、全心擴(kuò)大，左房前后徑5.9cm，左室前后徑7.3cm，右房擴(kuò)大（四腔心橫徑5.0cm）,右室前后徑3.0cm2、二尖瓣重度返流，三尖瓣中度返流3、EF33%，肺動(dòng)脈壓85mmHg2023/1/12132009-4-7/4-8(4-9)DCG示：1、房顫（最高心室率偏慢93次/分）；頻發(fā)多源室性早搏，時(shí)見(jiàn)成對(duì)出現(xiàn)，部分呈短串室性心動(dòng)過(guò)速室速數(shù)18陣；最長(zhǎng)室速達(dá)7次心搏；

2023/1/1214臨床診斷1、擴(kuò)張型心肌病心律失常房顫頻發(fā)室早短陣室速

二尖瓣重度返流三尖瓣中度返流心功能IV級(jí)2、高血壓病2級(jí)（極高危）高血壓性心臟病3、肺部感染

4、痛風(fēng)2023/1/1215診治經(jīng)過(guò)利尿（托拉塞米、螺內(nèi)酯）強(qiáng)心（米力農(nóng)）擴(kuò)血管（單硝酸異山梨酯）降壓（纈沙坦、比索洛爾）抗感染（先鋒美他醇）對(duì)癥支持治療2023/1/1216診治經(jīng)過(guò)4月10日行CRT-D植入術(shù)。4月16日根據(jù)DCG結(jié)果（有短陣室數(shù)）加用可達(dá)龍0.2tid口服。4月17日下午出現(xiàn)流涕，伴咳嗽、咳痰較多，伴胸悶、出汗，尿量偏少，下肢明顯浮腫，加用頭孢美唑2.0ivgttbid抗炎，臨時(shí)予特蘇尼針40mg靜注，米力農(nóng)針強(qiáng)心。2023/1/1217ESafterCRT-D4月19日19：00左右患者突然出現(xiàn)暈厥，意識(shí)喪失，伴手足抽搐，持續(xù)數(shù)秒，心電監(jiān)護(hù)示：室速、室顫，CRTD自動(dòng)除顫后意識(shí)恢復(fù)，心電監(jiān)護(hù)示：BP110/70mmHgHR55bpm,起搏心率，SaO299%，予可達(dá)龍o.15靜注，0.3微泵維持，硝酸甘油、喘定等利尿、解痙、擴(kuò)血管等抗心衰治療。2023/1/1218電風(fēng)暴持續(xù)1小時(shí)余反復(fù)出現(xiàn)16次阿斯綜合征，心電監(jiān)護(hù)示：室速、室顫，CRTD自動(dòng)除顫后意識(shí)恢復(fù)。加快可達(dá)龍微泵速度后仍有發(fā)作，CRTD自動(dòng)除顫后意識(shí)恢復(fù)。后停可達(dá)龍，改用利多卡因靜滴仍無(wú)效。直到報(bào)告血鉀2.87mmol,微泵補(bǔ)鉀，硫酸鎂靜滴等治療。后患者未再出現(xiàn)室速、室顫。將CRTD的起搏頻率提高，程控為90次/分以抑制室早。2023/1/1219血電解質(zhì)情況2009-3-282009-4-92009-4-112009-4-182009-4-19CR（umol/L）11915313088117K+（mmol/L）4.365.853.943.442.87Na+（mmol/L）140134142138131CL-（mmol/L）10297105100932023/1/1220這個(gè)病例特點(diǎn)基礎(chǔ)疾病重，擴(kuò)張型心肌病伴心功能不全、心律失常、短陣室速CRTD術(shù)后由于強(qiáng)心利尿?qū)е碌脱洠捎谛穆墒С?lái)勢(shì)迅猛，沒(méi)有及時(shí)發(fā)現(xiàn)低血鉀低血鉀和胺碘酮協(xié)同誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)室速和室顫。經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)從上面兩個(gè)病例，可以看出：嚴(yán)重室性心律失常發(fā)生后，要盡早了解電解質(zhì)的情況低血鉀時(shí)不使用Ic類藥物嚴(yán)重心律失常突發(fā)時(shí)，胺碘酮不作為一線藥物王寧夫2011，7，252023/1/122122Case3低血鉀電風(fēng)暴

患者，男性，76歲，因“反復(fù)胸悶氣急1年余，再發(fā)伴加重3天”于2010年11月30日入院。既往病史：高血壓，高血壓性心臟病，慢支氣管炎，膽囊炎等。

家族史、個(gè)人史無(wú)殊。

診斷1.擴(kuò)張型心肌病，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，多源室早，交界性異搏，心功能IV級(jí)2.冠心病3.高血壓病，高血壓性心臟病24CRT-D適應(yīng)癥

1.超聲檢查：EF值：27%；左心擴(kuò)大，彌漫性室壁減弱運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。2.ECG或Holter結(jié)果：竇性心律，多源室性早搏、成對(duì)出現(xiàn)，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，交界性異搏。

診治經(jīng)過(guò)1.藥物治療：美托洛爾，雷米普利，拜阿司匹林，地高辛,利尿劑，補(bǔ)鉀治療。2.冠脈造影：對(duì)角支開(kāi)口血管細(xì)小，狹窄40-50%；回旋支中斷狹窄50%，中間支開(kāi)口狹窄70-80%；右冠未見(jiàn)狹窄。3.12月08日植入V-350(CRT-D)起搏器。

隨訪1.患者出院后服藥規(guī)律、病情穩(wěn)定。2011年1月30日因一天內(nèi)黑曚5次，再次入院，主訴有頭暈，胸部捶擊感。271月30號(hào)患者因電風(fēng)暴入院隨訪發(fā)現(xiàn)5次VF報(bào)警28CRT-D腔內(nèi)圖顯示心室率明顯快于心房率除顫后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律30發(fā)作目錄及腔內(nèi)圖顯示電擊可以轉(zhuǎn)復(fù)，但維持時(shí)間有限病史特點(diǎn)追問(wèn)病史，患者腹瀉3天，納差?查急診電解質(zhì)血鉀：2.83mol/l。?考慮室顫反復(fù)發(fā)作由于低血鉀引起。CRT-D除顫成功。?予補(bǔ)鉀治療至正常后未再發(fā)作。考慮此例為低血鉀引起的電風(fēng)暴。2023/1/1231病例啟示

1.腹瀉導(dǎo)致低血鉀，引起低血鉀性電風(fēng)暴，“假性交感電風(fēng)暴”2.在電解質(zhì)結(jié)果未出來(lái)前，及時(shí)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂治療3.有CRT適應(yīng)證患者，就有CRT-D的適應(yīng)證。心衰的病人長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑，胃腸道淤血胃納差都會(huì)導(dǎo)致低血鉀致電風(fēng)暴，故后備除顫有其必要性33ElectricalStorm沒(méi)有植入ICD患者，電風(fēng)暴（ES）定義為24小時(shí)內(nèi)發(fā)生≥2次血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室性心律失常。對(duì)于植入ICD患者的ES尚缺乏公認(rèn)的定義，目前比較一致的說(shuō)法為，24小時(shí)內(nèi)ICD探測(cè)到≥3次室性心律失常，包括ATP或shock終止的室性心律失常，也包括ICD監(jiān)測(cè)到>30秒但未接受ATP/shock的室性心律失常。無(wú)休止室速（VT）定義為VT成功終止后（≥1個(gè)竇性心律，且5分鐘內(nèi)）再次發(fā)作的VT，屬于ES范疇，且為嚴(yán)重類型的ES。

指南關(guān)于電風(fēng)暴藥物治療的局限性

Electricalstorminpatientswithanimplanteddefibrillator:amatterofdefinition

IsraelCW,BaroldSS大約66%的電風(fēng)暴患者存在潛在的誘因，包括新發(fā)/加重的心衰、抗心律失常藥物的調(diào)整、伴發(fā)其他疾病、精神壓力、腹瀉、低血鉀等治療電風(fēng)暴的關(guān)鍵在于降低交感興奮，可以用β受體阻滯劑或苯二氮卓類藥物benzodiazepines（后者需要頻繁給藥）。靜脈用胺碘酮亦常有效，I類抗心律失常藥通常無(wú)效?？梢栽囉冒⒗R特azimilide。室性快速性心率失常消融術(shù)對(duì)電風(fēng)暴的治療和預(yù)防有重要意義，但其預(yù)防常常需要安裝ICD。再議電風(fēng)暴定義由于早期對(duì)各種類型的電風(fēng)暴認(rèn)識(shí)不足，很多作者習(xí)慣把各種類型的電風(fēng)暴統(tǒng)稱為交感風(fēng)暴對(duì)于沒(méi)植入ICD的患者，24小時(shí)內(nèi)2-3次的自發(fā)的發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速作為標(biāo)準(zhǔn)，似乎過(guò)于寬松把各類原因?qū)е碌碾婏L(fēng)暴統(tǒng)稱為交感風(fēng)暴，無(wú)論是從發(fā)病機(jī)制、性質(zhì)還是診斷方面都不妥當(dāng)病因不同的電風(fēng)暴治療方法不同，甚至相互矛盾，因此，治療方法不能一概而論，否則誤診誤治會(huì)帶來(lái)不良預(yù)后2023/1/1235對(duì)傳統(tǒng)定義和治療的意見(jiàn)電風(fēng)暴的病因不同，有效治療藥物或方法可能也不同，因此合理的定義應(yīng)該是統(tǒng)稱為電風(fēng)暴，所謂交感風(fēng)暴僅僅是電風(fēng)暴中的一種類型缺血性電風(fēng)暴可能利多卡因或胺碘酮治療有效交感性電風(fēng)暴倍它受體阻斷劑治療有效低血鉀性電風(fēng)暴補(bǔ)鉀有效而各類抗心律失常藥物無(wú)效，有的藥物甚至有害。王寧夫2011，7，25362023/1/1237低血鉀與交感風(fēng)暴的不同急性心肌缺血、心衰加重、電解質(zhì)紊亂、精神與軀體的應(yīng)激等常是交感風(fēng)暴的誘因。首選倍它受體阻斷劑嚴(yán)重低血鉀可以引起致命的心律失常，在心肌梗塞、DCM、心衰等病理狀態(tài)下更為易發(fā)。低鉀延長(zhǎng)中層心肌細(xì)胞APD，增加跨室壁復(fù)極離散，增加復(fù)極不均一性，可能是DCM易發(fā)室性心律失常的重要促發(fā)因素。鉀通道抑制劑會(huì)加重細(xì)胞內(nèi)缺鉀糾正低血鉀是治療DCM室性心律失常及應(yīng)用抗心律失常藥的前提。

FalseSympatheticElectricalStorm低血鉀時(shí)使用胺碘酮可以使尖端扭轉(zhuǎn)室速加重或惡化，甚至導(dǎo)致反復(fù)室顫，倍它受體阻斷劑治療無(wú)效，我們稱其為假性交感風(fēng)暴在嚴(yán)重低血鉀時(shí)或鉀通道病變的基礎(chǔ)上胺碘酮誘導(dǎo)的一種與交感風(fēng)暴相似的惡性室性心律失常的臨床現(xiàn)象，越用胺碘酮心律失常越嚴(yán)重越惡化，因此也可以稱其為低血鉀胺碘酮誘導(dǎo)的電風(fēng)暴。王寧夫2011，7，2538王寧夫2011，7，252023/1/1239警惕：假性交感風(fēng)暴！我們首次提出假性交感風(fēng)暴現(xiàn)象并總結(jié)如下：低血鉀發(fā)生嚴(yán)重心律失常時(shí)應(yīng)用鉀通道抑制劑，導(dǎo)致更嚴(yán)重心律失常的現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)與交感風(fēng)暴相同，但倍它受體阻斷劑治療無(wú)效低血鉀是充血性心力衰竭患者嚴(yán)重心律失常常見(jiàn)的病因，尤其在治療過(guò)程中常見(jiàn)，需要注意對(duì)血鉀的監(jiān)測(cè)。補(bǔ)鉀治療有效。FalseSympatheticElectricalStorm見(jiàn)于嚴(yán)重低血鉀或鉀離子通道病人倍它受體阻斷劑治療無(wú)效胺碘酮誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)室速或室顫補(bǔ)鉀治療有效電復(fù)律有效2023/1/1240提高對(duì)假性交感風(fēng)暴的認(rèn)識(shí)低血鉀可以導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)室速胺碘酮可以誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)室速低血鉀時(shí)胺碘酮加重尖端扭轉(zhuǎn)室速，甚至誘發(fā)室顫，越治越重假性交感風(fēng)暴可以稱為低血鉀時(shí)胺碘酮誘發(fā)和加重的尖端扭轉(zhuǎn)室速或室顫，又可以稱為低血鉀電風(fēng)暴這一現(xiàn)象誤診率高，因此，應(yīng)該把低血鉀或鉀通道病變的室性心律失常從交感風(fēng)暴中分出來(lái)王寧夫2011，7，2541ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死的預(yù)防指南多形性VT風(fēng)暴β-阻滯劑是單獨(dú)使用的最有效的藥物，建議靜脈應(yīng)因?yàn)檎_的病因診斷有利于選擇最有效的治療，應(yīng)盡可能尋找造成持續(xù)性心律失常的病因若判斷為Brugada綜合征，應(yīng)用奎尼丁或異丙腎上腺素能夠很好地終止持續(xù)的心律失常急性心肌缺血的患者，應(yīng)用靜脈胺碘酮較其他抗心律失常藥物更有效?？梢試L試主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏如果心動(dòng)過(guò)速是長(zhǎng)間歇依賴的，起搏治療有效其他治療方法包括導(dǎo)管消融或全身麻醉Hypokalemia

andAmiodarone從一些近年國(guó)外的病例報(bào)告中約有3/5病例是由于在低血鉀合并室性心律失常時(shí)使用胺碘酮后導(dǎo)致心律失常加重或惡化AntonelliD,等報(bào)告6例胺碘酮誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)室速伴暈厥的病人，其中有3例與低血鉀有關(guān)KuklaP等報(bào)告5例胺碘酮誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)室速伴長(zhǎng)Q-T的病人，其中有3例低血鉀一些病例由于惡性心律失常來(lái)勢(shì)突然和兇猛，常常被誤認(rèn)為是交感風(fēng)暴，誤診誤治極易導(dǎo)致不良的預(yù)后。2023/1/1243低血鉀與胺碘酮使用已有人發(fā)現(xiàn)胺碘酮可以導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)室速已有人提出使用胺碘酮時(shí)發(fā)生低血鉀，因低血鉀導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)室速低血鉀時(shí)使用胺碘酮會(huì)發(fā)生什么呢？沒(méi)有認(rèn)識(shí)到低血鉀與胺碘酮兩者之間是否有協(xié)同致心律失常的作用？低血鉀時(shí)不宜使用胺碘酮，低血鉀時(shí)很難避免使用胺碘酮44低血鉀誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)室速

Electricalstormsecondarytohypokaliemiainapatientwithimplantablecardioverterdefibrillator

KachbouraS,BenHalimaA,BenMiledM.

73歲男性，缺血性心肌病、CABG。2003年，該患者因持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、心衰（NYHAIII級(jí)）、心電圖和心超提示心室收縮不同步，植入雙心室ICD3年后，患者因電風(fēng)暴再次入院，記錄提示ICD曾放電96次后來(lái)證實(shí)，該患者電風(fēng)暴的原因是嚴(yán)重的低鉀血癥，當(dāng)?shù)外洷患m正后，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)。低鉀并不是此類心律失常的常見(jiàn)原因，約3%左右。但是在接受大劑量利尿劑治療的心衰患者，其發(fā)生率常常被低估。AnnCardiolAngeiol(Paris).2010Feb;59(1):54-8.低血鉀時(shí)誘發(fā)電風(fēng)暴胺碘酮治療

Ventricularfibrillationasthefirstmanifestationofprimaryhyperaldosteronism.

DelgadoY,QuesadaE,PérezArzolaM,BredyR.

BolAsocMedPR.2006Oct-Dec;98(4):258-62

50歲女性患者，糖尿病和高血壓，服用二甲雙胍（500mgBID）和阿替洛爾（50mgBID）治療，無(wú)力和眩暈在急診室，暈厥和3次室顫。治療上先予以電除顫，后以胺碘酮和補(bǔ)鉀，并收住ICU。實(shí)驗(yàn)室:Na:138meg/dl,K:1.6meg/dl,Cl:84meg/dl,Renin:<0.15mcgr/ml,醛固酮:20.1mcg%.醛固酮-腎素比:133.胸片:心影增大.心電圖:RBBB,長(zhǎng)QT間期，U波突出，提示嚴(yán)重低鉀。腹部骨盆CT：右側(cè)腎上腺見(jiàn)3.2cm團(tuán)塊影，診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥胺碘酮誘導(dǎo)尖端扭轉(zhuǎn)室速

Clinicalstudyofamiodarone-associatedtorsadedepointesinChinesepeople.

GengDF,JinDM,WangJF,LuoYJ,WuW.

PacingClinElectrophysiol.2006Jul;29(7):712-8中國(guó)人群中胺碘酮相關(guān)性尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速（Tdp）發(fā)生率26年發(fā)表的關(guān)于胺碘酮致心律失常作用的研究。52篇以中文發(fā)表的、包括100例患者的病例報(bào)道研究被檢出，胺碘酮相關(guān)性Tdp更常見(jiàn)于女性（68%，68/100）。女性病例的主要原發(fā)疾病為風(fēng)濕性心臟?。?0.7%）男性主要為冠心病（45.8%,11/24）。大多數(shù)病例，Tdp呈復(fù)發(fā)性，在24-48小時(shí)內(nèi)終止。Tdp可能進(jìn)展為室顫，并且導(dǎo)致19例死亡（21.8%）胺碘酮誘導(dǎo)尖端扭轉(zhuǎn)室速

Clinicalstudyofamiodarone-associatedtorsadedepointesinChinesepeople.

GengDF,JinDM,WangJF,LuoYJ,WuW.

PacingClinElectrophysiol.2006Jul;29(7):712-8Tdp危險(xiǎn)因素：心衰、低鉀、藥物聯(lián)用以及心動(dòng)過(guò)緩。6例患者無(wú)任何危險(xiǎn)因素，但是可見(jiàn)QT間期延長(zhǎng)。14項(xiàng)胺碘酮治療均在1月以上的觀察性研究被檢出，2354例患者的研究中，共455人發(fā)生了致心律失常事件（總發(fā)生率19.3%），但是只有4人出現(xiàn)Tdp或室