急性冠狀動脈綜合征(ACS)診斷及治療

2014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院胡靖2014-12-041整理ppt2014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院曹京燕2014-12-042整理ppt概念

是因冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂，釋放大量的促凝物質(zhì)（脂質(zhì)、組織因子等），通過內(nèi)源性和外源性凝血途徑，導(dǎo)致血栓形成，最終引起冠狀動脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征。3整理ppt平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積形成血栓形成血腫

動脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展的基本過程4整理pptThe“VulnerablePlaque”Paradigm

（易損斑塊的特征）Non-vulnerableplaque

(非易損斑塊)纖維組織部分阻塞血流，但不易引起血凝塊及心臟事件。VulnerablePlaque(易損斑塊)富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應(yīng)明顯，斑塊及纖維帽周邊有大量炎癥細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞,易于破裂。5整理pptThinCapFibro-Atheroma(TCFA)MostCommonVulnerablePlaques6整理ppt引起斑塊破裂的主要因素：

主動或被動破裂內(nèi)皮功能失調(diào)，斑塊脂質(zhì)含量，局部炎癥程度血流速度、渦流以及血管壁的解剖改變

7整理pptACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。8整理ppt急性冠脈綜合征的發(fā)生機(jī)制TCFA斑塊破裂Thinfibrouscap斑塊糜爛9整理pptACS的病理生理基礎(chǔ)CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS無持續(xù)ST段抬高

ACS伴持續(xù)ST段抬高10整理ppt

ACS的臨床分型

不穩(wěn)定型心絞痛

UA

unstableangina非ST段抬高性心肌梗死

NSTEMInon-ST-segmentelevationmyocardialinfarction

ST段抬高性心肌梗死

STEMIST-segmentelevationmyocardialinfarction11整理ppt

ACS

ST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIcTnT(cTnI

)≥0.1μg/L

或CK-MB≥2×正常值上限cTnT(cTnI)

＜0.1μg/L或CK-MB<2×正常值上限UANSTEMI急性血栓堵塞室顫、猝死ACS的臨床分型12整理ppt臨床表現(xiàn)與診斷

ACS的臨床表現(xiàn)(以急性冠脈受損為主的癥狀如胸痛等)，且伴或不伴有心電圖和心肌標(biāo)志物的特征性變化。13整理ppt胸痛胸痛的臨床分類：典型心絞痛（明確的）符合以下三個特點(diǎn)：

a.胸骨后不適，有特征性的性質(zhì)和時限

b.可被勞累或情緒激動誘發(fā)

c.休息或硝酸甘油可緩解不典型心絞痛（可能的）：符合以上兩個特征非心臟性胸痛：不超過以上一個特性。14整理ppt不典型心絞痛：靜息性疼痛；上腹痛；初發(fā)的消化不良；胸部刺痛(22%)；逐漸加重呼吸困難；胸部觸痛(7%)與心電圖表現(xiàn)的關(guān)系：發(fā)作時、靜息時、運(yùn)動時均有不典型的或不匹配的心電圖改變或正常。15整理ppt老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰嚴(yán)重氣短或僅僅是不典型胸部發(fā)緊不適。特別虛弱無力、黑朦、暈厥等伴多汗、惡心、嘔吐、二便異常、心動過緩或過速或低血壓休克昏迷。特別注意16整理ppt胸痛鑒別早期復(fù)極綜合癥：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴對應(yīng)性ST下移，QRS降支切跡、頓挫，T波高大偶倒置，多伴竇緩，有時胸痛。急性非特異性心包炎或心包心肌炎：發(fā)熱感染史，缺乏對應(yīng)性弓背向上ST抬高，心臟彩超改變等17整理ppt

胸痛鑒別主動脈夾層和主動脈竇瘤破裂：突然、從未經(jīng)歷的極端痛苦撕裂樣的疼痛，多伴高血壓，前胸-背-肩胛-頭-腹-下肢，超聲/CT，可以同時并發(fā)AMI。冠狀動脈肌橋：某段冠脈走行于心肌內(nèi)，這束心肌稱為肌橋。收縮期可有缺血發(fā)作，與活動相關(guān)，CAG有“擠奶”現(xiàn)象，IVUS確診。X-綜合征：女性多，勞累后的，可有ECG/ECT改變或運(yùn)動試驗陽性，CAG陰性。18整理ppt胸痛鑒別女性更年期及精神心理障礙：癥狀多系統(tǒng)，心得安試驗糾正ST-T改變，運(yùn)動陰性。高血壓心肌肥厚、貧血、重度低氧：可有胸部疼痛不適，相應(yīng)輔助檢查。心肌病消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。19整理ppt心電圖在ACS診斷中的作用

ECG是診斷ACS的一線診斷工具,根據(jù)ST段抬高與否對ACS進(jìn)行分型STEMI、NSTEMI和UA

患者到達(dá)急診室后10分鐘內(nèi)應(yīng)完成ECG檢查

ECG無ST段抬高者，至少應(yīng)在6小時和24小時重復(fù)檢查心電圖，有胸痛癥狀者出院前應(yīng)做ECG檢查20整理ppt

AMI心電圖標(biāo)準(zhǔn)

進(jìn)展性AMI確立的AMI

ST段Q波V1~V3導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mV任何Q波其他導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV時限≥30ms(除aVR外）注：心電圖變化必須在≥相鄰2個導(dǎo)聯(lián)中存在且Q波深度≥0.1mV21整理ppt22整理ppt23整理ppt24整理ppt心肌標(biāo)志物診斷ACS患者的心肌標(biāo)志物分為二類:一類為早期標(biāo)志物,如肌紅蛋白等,可用來早期除外AMI的診斷;另一類是確定標(biāo)志物,如心臟肌鈣蛋白(cTnT、cTnI)。因某些原因暫不開展cTnI測定,可以保留CK和CK-MB測定以診斷ACS患者.25整理ppt損傷標(biāo)志物簡介標(biāo)志物分子量Ds臨界值（μg/L）升高T

達(dá)峰T（無再灌注）回落TCK-MB86000<53~12h24h48~72hcTnI23500<0.23~12h24h5~10dcTnT33000<0.13~12h12h~2d5~14dMyo17800<801~4h6~7h24h26整理ppt心肌標(biāo)記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（cTnT/cTnI）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對預(yù)后的評價更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險。CK-MB要連續(xù)測定。強(qiáng)調(diào)：發(fā)病6小時內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時如果陰性，在發(fā)病8-12小時應(yīng)再次測定。27整理pptACS其他診斷手段UCG作用：(1)LVEF：是ACS重要預(yù)后變量；(2)缺血時，LV壁暫時局限性運(yùn)動↓或消失；

(3)有無LVH(4)心肌聲學(xué)造影心肌灌注顯像：ECT—SPECTCT—MRI：排除肺栓塞、主動脈夾層等胸片：氣胸、肺炎等28整理ppt低運(yùn)動負(fù)荷試驗或其他負(fù)荷試驗或Holter

適應(yīng)征：①AP發(fā)作停止24~48h；②靜息ECG穩(wěn)定；要求：運(yùn)動后HR達(dá)100~120次/分負(fù)荷量；意義：低運(yùn)動負(fù)荷試驗?zāi)褪芰己谜?，預(yù)后好;很輕運(yùn)動即誘發(fā)嚴(yán)重缺血，近期預(yù)后極差，必盡早做PCI/CABG。29整理pptCAG(冠脈造影)TIMI臨床標(biāo)準(zhǔn)：(四級)0級(無灌注)、1級(滲透而無灌注)2級(部分灌注)、3級(完全灌注)提供有無CA疾病及嚴(yán)重性，“金標(biāo)準(zhǔn)”。

30整理ppt不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型

發(fā)作時ST下降持續(xù)時間TNT或TNI

幅度(mm)(min)低危組

初發(fā)、惡化勞力型≤1<20

正常無靜息時發(fā)作中危組A:1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜>1<20正?；蛳⑿慕g痛，但48h輕度升高內(nèi)無發(fā)作者

B：梗死后心絞痛高危組A：48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜>1>20

升高息心絞痛

B：梗死后心絞痛31整理pptACS治療治療原則：STEMI治療核心是盡早、充分、持續(xù)性再灌注治療；NSTEMI抗血小板、抗凝；抗缺血；調(diào)脂穩(wěn)壓；控制胸痛等對癥32整理pptST段抬高的ACS胸痛≤12h直接PCI或CABG胸痛>12h抗栓治療冠脈造影選擇性PCI或CABG溶栓治療ST段抬高的ACS治療方案33整理ppt再灌注治療溶栓治療介入治療盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救瀕死心肌，挽救生命時間就是心肌，時間就是生命34整理ppt溶栓適應(yīng)征1.兩個或兩個以上相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或病史提示為AMI伴LBBB，起病<12h,年齡<752.年齡>75，ST顯著抬高的AMI，權(quán)衡利弊仍可考慮。3.發(fā)病時間已達(dá)12~24h，但進(jìn)行性胸痛，廣泛ST抬高，仍可考慮。35整理ppt溶栓治療禁忌癥1.任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，一年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.顱內(nèi)腫瘤；3.近期（2~4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；4.可疑主動脈夾層；5.入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）;6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR2~3）,已知的出血傾向；7.近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷，創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間（>10min）的心肺復(fù)蘇7.近期外科大手術(shù)；8.近期在不能壓迫部位的大血管穿刺；9.曾經(jīng)使用鏈激酶或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶；10.妊娠；11.活動性消化性潰瘍36整理ppt

靜脈溶栓療法：

先查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、血型。用纖維蛋白酶原激活劑：a.尿激酶Urokinase100萬u~150萬u/30minb.鏈激酶Streptokinase150萬u/60minc.重組組織型纖維蛋白溶酶激活劑（rt-PA）100mg/90min37整理ppt再通標(biāo)準(zhǔn)（recanalizationcode）

a.ECG：抬高的ST段2h內(nèi)回降>50%；b.胸痛2h內(nèi)消失；c.2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）38整理ppt溶栓治療的局限性1．溶栓藥物使梗死相關(guān)血管開通率的極限為75－95％，TIMI3級只有30-55％2．自靜脈給藥到血管開通需要一定時間≥35分鐘3．臨床判斷再灌注指標(biāo)無特異性，不可能都做冠脈造影4．嚴(yán)重出血并發(fā)癥為0.5-1%，并且不可預(yù)測5．有禁忌癥，不是所有的病人都可溶栓6.殘留冠脈狹窄，妨礙存活心肌的恢復(fù)7.晚期再缺血、再梗死發(fā)生率高8.高危病人效果不理想39整理ppt

在下列方面優(yōu)于靜脈溶栓：降低主要心臟事件

減少反復(fù)心肌缺血發(fā)作降低冠脈再次干預(yù)降低再住院率

應(yīng)注意：①患者入院至球囊擴(kuò)張間期須控制在90±30min內(nèi)②介入醫(yī)師應(yīng)有熟練的操作技術(shù)和應(yīng)急處理能力直接PCI40整理ppt胸痛的處理10分鐘ECG初步評價(急診分診后鑒別缺血原因)鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超過50-100范圍止痛（嗎啡/哌替啶）：分次足量至消失輕中毒阿司匹林160-325mg嚼服采血：血脂、心肌標(biāo)志物、電解質(zhì)、鎂數(shù)小時后復(fù)查心電圖或心肌標(biāo)志物41整理ppt抗栓藥物◎抗血小板藥◎抗凝血藥抗血栓形成42整理ppt抗血小板藥阿斯匹林雙嘧達(dá)莫噻氯匹定氯吡格雷

GPⅡb/Ⅲa拮抗劑43整理pptACS藥物治療1抗栓治療

①阿司匹林（Aspirin)：環(huán)氧化酶抑制劑特點(diǎn)：劑量選擇性（小劑量）作用持續(xù)性抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集，增加游離鈣和NO水平抗栓機(jī)理新認(rèn)識）副作用：胃腸道不適、消化道出血等44整理ppt②普通肝素(UFH)