血管活性藥物的應(yīng)用

血管活性藥物的應(yīng)用

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血管活性藥物

到目前為止，醫(yī)學(xué)界沒有明確定義。臨床上習(xí)慣將對血管產(chǎn)生擴(kuò)張及收縮作用的藥物稱為血管活性藥。編輯課件

血管活性藥物

應(yīng)用血管活性藥物，可以改善心血管機(jī)能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)，從而保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注。隨著臨床危重病監(jiān)測技術(shù)的不斷發(fā)展，特別是血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)的不斷完善和深入，血管活性藥物日益廣泛而安全地應(yīng)用于臨床危重病救治。編輯課件血管活性藥物正性肌力的藥物（地高辛）縮血管藥物擴(kuò)血管藥物編輯課件

血管活性藥鈣通道阻滯劑α受體激動劑αβ受體激動劑β受體激動劑硝酸酯類劑常用藥今天的重點(diǎn)附：α受體阻斷藥延長動作電位的藥物磷酸二酯酶抑制劑編輯課件腎上腺素能受體（AR）腎上腺素能受體（AR）主要分為三種：即

-AR（

1-和

2-AR）、

-AR（

1-和

2-AR）和多巴胺能受體（DA1和DA2）。

1-AR存在于血管平滑肌神經(jīng)元的突觸后膜，激活后主要引起小動脈收縮；

1-AR激活后增加心率和心肌收縮力，并加快房室結(jié)傳導(dǎo)，而

2-AR的激活引起血管擴(kuò)張和支氣管、子宮及胃腸道平滑肌的松弛；冠狀動脈共有

-和

-AR，前者主要分布于較大的心臟外冠狀動脈，激活后導(dǎo)致冠脈收縮或痙攣，而后者主要分布于冠狀動脈樹中較小的阻力血管，激活后一般引起冠脈擴(kuò)張；DA1受體激活引起腎臟、冠脈、腦和腸系膜血管擴(kuò)張，具有利鈉效應(yīng)，而DA2受體激活增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，抑制催乳素釋放，可引起嘔吐。編輯課件小劑量（2-5g/kg.min）

多巴胺.1受體中等劑量（5-10g/kg.min）

1和2受體大劑量（>10g/kg.min）-受體激動

占主要地位αβ受體激動藥—多巴胺

123適應(yīng)癥:充分利用其劑量-作用的關(guān)系編輯課件小劑量：0.01～0.05μg／kg/min它的主要作用是激動β1及β2受體劑量增加至0.1μg/kg/min,除β效應(yīng)外α效應(yīng)亦明顯增加劑量0.1μg/kg/min時，主要激動α1受體，強(qiáng)烈收縮周圍血管，掩蓋β2效應(yīng)。αβ受體激動藥—腎上腺素123

編輯課件αβ受體激動藥—腎上腺素臨床應(yīng)用：搶救過敏性休克----首選藥物搶救心臟驟停治療支氣管哮喘與局麻藥合用制止鼻粘膜和齒齦出血編輯課件心肌耗氧增加心肌收縮力心率皮膚粘膜血管內(nèi)臟血管骨骼肌血管擴(kuò)血管冠狀動脈升壓劑量正比血壓劑量αβ受體激動藥—腎上腺素腎上腺素是一種、受體激動劑，對和受體的興奮作用都很強(qiáng)1受體受體2受體效果劑量腎上腺素不同的劑量對心血管的受體產(chǎn)生不同的效應(yīng)編輯課件腎上腺素——哮喘氣管平滑肌2受體血管平滑肌受體消除粘膜水腫擴(kuò)張支氣管縮粘膜血管改善通氣編輯課件α-受體強(qiáng)烈的激動作用小動脈小靜脈收縮皮膚粘膜收縮最明顯1、各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張2、上消化道出血的輔助治療3、體外循環(huán)后血管麻痹α受體激動藥—去甲腎上腺素

123監(jiān)測動脈血壓、尿量、SVRCO、Lac4編輯課件α-受體激動劑---去氧腎上腺素(新福林）用于治療休克及麻醉時維持血壓，也用于控制陣發(fā)性室上速編輯課件作用似多巴胺，興奮心臟的受體，增加心臟的收縮力較少引起心動過速20ug/kg.min時可致心律增快改善左心衰竭的作用優(yōu)于多巴胺，常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。β受體激動藥—多巴酚丁胺123

編輯課件β受體激動藥—異丙腎上腺素大劑量使靜脈明顯擴(kuò)張回心血量↓心輸出量↓心肌收縮力增加增加腎血流量擴(kuò)張冠狀動脈傳導(dǎo)加速（正位起搏點(diǎn)）心臟人工合成的兒茶酚胺，它主要興奮受體，對心臟1受體興奮作用強(qiáng)心率加快β1β2編輯課件血管擴(kuò)張藥—硝酸酯類小動脈平滑肌硝基代謝NO降低心臟前后負(fù)荷小靜脈平滑肌硝普鈉硝酸甘油編輯課件硝普鈉作用1作用2作用3高血壓危象高血壓腦病使衰竭的左心室排血量增加心力衰竭癥狀得以緩解低排高阻性心功能不全的病人獲得良好的效果編輯課件硝酸甘油作用1作用2作用3輕度降壓作用各類心絞痛急性心肌梗死冠狀動脈手術(shù)中及手術(shù)后常用藥編輯課件DBCA新鮮配制溶液，避光劑量不可過大和時間過長硝普鈉起效快，禁止靜脈推注硝普鈉使用時必須由小劑量開始！注意事項(xiàng)硝酸酯類臨床應(yīng)用方法編輯課件ABC阻斷a1受體抑制兒茶酚胺的縮血管作用降低外阻，心臟負(fù)荷興奮5-羥色胺-1A受體防止因交感反射引起的血壓升高，心率增快1、重度和極重度的高血壓2、難治性的高血壓3、控制圍術(shù)期的高血壓外周中樞適應(yīng)癥烏拉地爾（亞寧定）編輯課件烏拉地爾（亞寧定）用法：

靜脈注射：靜脈注射10-50mg,監(jiān)測血壓，觀察效果，若不滿意可重復(fù)給藥

靜脈泵控：用原液或稀釋后使用

平均維持劑量為20-120mg／h

編輯課件鈣通道阻滯劑—尼卡地平抑制Ca2+內(nèi)流，發(fā)揮擴(kuò)血管作用對血管平滑肌比心肌作用強(qiáng)30，000倍降壓擴(kuò)冠降外阻增加腦心、各器官的血流利尿用法：常規(guī)原液20mg,泵控維持用量：0.5-5ug/kg.min編輯課件選擇性抑制心肌磷酸二酯酶增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高1、增強(qiáng)心肌收縮2、血管擴(kuò)張作用強(qiáng)心藥—米力農(nóng)本品應(yīng)用時在心肌收縮力增強(qiáng)的同時，心肌氧耗一般是不增加或降低的屬非甙、非兒茶酚胺類的強(qiáng)心藥常規(guī)劑量：0.375ug/kg.min編輯課件降低竇房結(jié)和希-浦系統(tǒng)的自律性ERP延長，終止心肌折返激動非競爭性阻斷-受體房撲、房顫、室上速預(yù)激綜合癥胺腆酮減慢竇房結(jié)和希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)性非競爭性阻斷β受體編輯課件胺腆酮說明書推薦：5mg/kg稀釋于溶劑中，20分鐘-2小時內(nèi)滴注（最好泵控）我科常規(guī)：NS17ml+可達(dá)龍150mg/靜脈注射＞10min1-2mg/min維持（配法：NS24ml+可達(dá)龍300mg/靜脈泵入）24小時總量：600-800mg最大量可至1200mg口服治療200mgQ8h使用方法：負(fù)荷劑量維持劑量不良反應(yīng)：竇緩、竇性停搏、房室阻滯長期使用：角膜褐色微粒沉著，少數(shù)患者可發(fā)生甲減或甲亢、肝壞死、肺纖維化編輯課件

b--阻滯劑

代表藥物：美托洛爾

艾司洛爾編輯課件

b--阻滯劑高血壓心律失常-----室上性、室性心力衰竭-----II、III(I、IV)冠心病、心肌缺血肥厚性心肌病、肥厚消退二尖瓣脫垂夾層動脈瘤洋地黃中毒QT延長綜合癥二尖瓣狹窄編輯課件

b--阻滯劑

美托洛爾注射液5mg，靜脈緩慢注射2’-3’，2’-5’后重復(fù)，共3次，總劑量15mg。艾司洛爾，首劑50-100mg快速靜推，然后予艾司洛爾30～120mg/h維持。每次注射時均需監(jiān)測心率、血壓。編輯課件常用血管活性藥物的配制方法常用血管活性藥物分為三類：Ⅰ類：多巴胺、多巴酚酊胺Ⅱ類：硝普鈉、硝酸甘油Ⅲ類：腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素編輯課件常用血管活性藥物的配制方法常數(shù)：Ⅰ類藥物—3Ⅱ類藥物—0.3Ⅲ類藥物—0.03藥物總劑量=患者體重(kg）×常數(shù)編輯課件常用血管活性藥物的配制方法藥物總劑量+NS或5%GS=50ml速度Xml/h=注射劑量Xμg/(kg＊min)Ⅰ類藥物為Xμg/(kg＊min)Ⅱ類藥物為0.Xμg/(kg＊min)Ⅲ類藥物為0.0Xμg/(kg＊min)編輯課件使用血管活性藥物注意點(diǎn)

掌握常用血管活性藥物的藥理作用，以便于更好的觀察藥物療效及相關(guān)不良反應(yīng)。配制血管活性藥后應(yīng)經(jīng)第二人核對無誤后方可使用，將床號、姓名、藥名、劑量、濃度、配置時間標(biāo)示于注射器上。應(yīng)用血管活性藥物時應(yīng)密切觀察病人生命體征，并根據(jù)變化隨時調(diào)整藥物劑量。血管活性藥物應(yīng)盡量從中心靜脈輸入，如用外周靜脈，應(yīng)防止因藥物外滲而造成局部組織的壞死。會熟練應(yīng)用三通，并保證三通、延長管和靜脈導(dǎo)管的緊密連接。

編輯課件編輯課件使用血管活性藥物注意點(diǎn)更換注射器時應(yīng)將三通開關(guān)關(guān)閉，待藥物更換好后再將三通開關(guān)打開，避免單位時間內(nèi)進(jìn)入血管的藥物劑量過大，造成血液動力學(xué)波動。對血管活性藥物依賴的危重病人，更換時可使用雙泵。血管活性藥物通路上輸液應(yīng)保持勻速，切不可在此通路上快速補(bǔ)液或推注藥