內(nèi)科疾病鑒別診斷-低血壓與休克

低血壓與休克

精選ppt定義低血壓系指成人肱動脈血壓低于90/60mmHg的一種生理或病理狀態(tài)。根據(jù)發(fā)病速度，低血壓可分為急性和慢性兩大類：一、急性低血壓短時間內(nèi)，血壓由于正?；蜉^高水平迅速明顯下降稱為急性低血壓，臨床主要表現(xiàn)為暈厥與休克兩大臨床綜合征。精選ppt二、慢性低血壓

慢生低血壓而伴有癥狀者，主要見于下列情況：（一）、體質(zhì)性低血壓（二）、體位性低血壓精選ppt一、體質(zhì)性低血壓

發(fā)病原因不清楚，常見于體質(zhì)較瘦弱者，女性較多，可有家族遺傳傾向。臨床特點：1、多無自覺癥狀，僅在體檢中偶然發(fā)現(xiàn)，2、部分患者則有精神疲倦、健忘、頭暈、頭痛、甚至?xí)炟?；或胸悶、心悸等類似心臟神經(jīng)癥的表現(xiàn)。本病診斷依據(jù)：1、低血壓，2、心或血管神經(jīng)癥，3、無器質(zhì)疾病，4、排除其它原因所致精選ppt（二）、體位性低血壓

從平臥或下蹲位突然轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽唬蜷L時間站立進(jìn)發(fā)生低血壓（<90/60mmHg),或收縮壓降低超過30mmHg,舒張壓降低20mmHg稱為低位性低血壓，嚴(yán)重者可以引起腦缺血癥狀或暈厥，若取平臥位血壓回升，癥狀消失。體位性低血壓可分為原發(fā)和繼發(fā)兩大類精選ppt（一）原發(fā)性體位低血壓本病病因未明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可能是自主神經(jīng)原發(fā)生變性（尤其是交感神經(jīng)系統(tǒng)所致）。原發(fā)性體位性低血壓臨床特點：①起病隱襲，多在中年以后發(fā)病，男性多于女性，病程緩慢；②直立位時血壓迅速而顯著降低，但心率無改變；③患者直立位時出現(xiàn)腦缺血癥狀，輕者頭暈眼花乏力，多在晨起、登高、行走、活動或站立排尿時發(fā)生；嚴(yán)重發(fā)生暈厥，但無暈厥先兆而血壓下降明顯，心率無改變；④有自主神經(jīng)受損害表現(xiàn)：皮膚干燥、少汗、排尿障礙、夜尿多、遺尿、陽痿、腹瀉、便秘等；精選ppt⑤本病可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病本病診斷：1、中年男性，于直立位時漸發(fā)頭暈、眼花、眩暈甚至突然發(fā)生暈厥；2、血壓測定試驗陽性；測量平臥和直立位血壓，每1分鐘1次，連續(xù)3－5次，血壓下降>30/20mmHg，患者直立收縮壓較臥位下降50mmHg，舒張壓下降20－30mmHg，有肯定價值。3、排除其它原因血管迷走神經(jīng)性暈厥、排尿暈厥心律失常等。精選ppt二、繼發(fā)性體位性低血壓1、神經(jīng)系統(tǒng)疾病腦干及其周圍炎癥、缺血腫瘤等使血管運動中樞受累；脊髓疾病。2、內(nèi)分泌及代謝疾病Addison病、慢性垂體前葉功能減退癥、甲減、重癥糖尿病、嗜鉻細(xì)胞瘤3、心血管疾病重度二尖瓣狹窄、慢性縮窄性心包炎,梗阻性肥厚性心肌病，多發(fā)大動脈炎等4、慢性營養(yǎng)不良吸收不良綜合征、重度貧血5、藥物性某些降壓藥精選ppt1、慢性腎上腺功能不全（Addison病）皮膚粘膜色素沉著和低血壓為主要表現(xiàn)；色素沉著可遍及全身，以暴露部分多見，原因是垂體黑素細(xì)胞刺激激素分泌增多所致。此病除色素沉著外，還常有低血壓、疲乏、無力、消瘦、胃腸功能紊亂、低血糖等現(xiàn)象。精選ppt本病半數(shù)由于雙側(cè)腎上腺結(jié)核破壞、其次為特發(fā)性雙假冒腎上腺皮質(zhì)萎縮。其它為雙側(cè)腎上腺腫瘤轉(zhuǎn)移、白血病浸潤、淀粉樣變性、切除術(shù)后、血栓感染等。其它低血壓、無力、低血糖可以做檢查來幫助1、腎上腺素激素江試驗此實驗不僅能反映腎上腺皮質(zhì)功能減退時水利尿反應(yīng)缺陷，同時也能顯示此種缺陷能用腎上腺素糾正，正常人水利尿試驗，每分鐘最高排尿量超過10ml,，腎上腺素水試驗無甚改變。面減退病人不利尿每分鐘最高排尿量很少約3ml，腎上腺素試驗時則尿量大增，接近正常。精選ppt2、24小時尿17羥皮質(zhì)醇及17酮類固醇測定24小時尿17酮類固醇排量明顯降低對本病有意義。3、X線腹部平片或CT如結(jié)核可發(fā)現(xiàn)有鈣化影4、血是嗜酸性細(xì)胞增多，血清鉀升高、鈉氯低，糖耐量試驗減低，有助于診斷。精選ppt多發(fā)性內(nèi)分泌功能減退，臨床上也是以精選ppt休克新進(jìn)展精選ppt

雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴(yán)重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應(yīng)等是MODS的重要始動因素。精選ppt一、對休克本質(zhì)的認(rèn)識

休克是因任何急重癥打擊而出現(xiàn)機體真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭，組織中氧和營養(yǎng)底物的供應(yīng)降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下，并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚，這是一種急性循環(huán)衰竭、生命器官的低灌注和伴隨代謝障礙的急性、全身性病理過程。精選ppt其本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細(xì)胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對機體造成的嚴(yán)重危害都是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的。目前多數(shù)學(xué)者提出休克的微循環(huán)分三期：

第一期循環(huán)應(yīng)急期第二期循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存第三期組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損傷死亡轉(zhuǎn)化精選ppt二、休克分類進(jìn)展

既往休克按臨床來源分類：如出血性休克、心源性休克、過敏性休克等一目了然的指明了休克的臨床來源。

目前趨于一致的新認(rèn)識是將休克按發(fā)生原因的病理生理改變分類，這是人們對休克的認(rèn)識從臨床癥狀描述向病理生理學(xué)過度的必然結(jié)果。精選ppt

心源性休克：作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。

病因：1、心肌收縮力下降2、心臟機械結(jié)構(gòu)異常3、嚴(yán)重心律紊亂尤其是室性心律失常精選ppt心源性休克是指嚴(yán)重心泵衰竭表現(xiàn)，由于心搏量嚴(yán)重銳減，導(dǎo)致血壓下降，周圍組織供血嚴(yán)重不足，重要器官進(jìn)行性衰竭的臨床綜合征。心源性休克病因分心下幾類：1、心肌舒張功能極度降低包括急性大面積心梗，急性暴發(fā)型和或重癥心肌炎；重癥原發(fā)性或繼發(fā)性心肌病，重度或晚期心力衰竭等2、心室射血障礙如大面肺梗塞，乳頭肌或腱索斷裂致急性二尖瓣關(guān)閉返流，瓣膜穿孔室間隔穿孔等。精選ppt3、心室充盈障礙如急性心包填塞，嚴(yán)重快速心律失常，嚴(yán)重二尖瓣狹窄、左心房黏液瘤或人工瓣膜失控，心室內(nèi)占位等。4、混合型2種或2種以上原因，如急性心肌梗塞并發(fā)乳頭肌功能不全或斷裂精選ppt心源性休克的診斷要點：1、具有明確的嚴(yán)重心臟病病史，比如大面積心梗或嚴(yán)重病毒性心肌炎病史；2、收縮壓<80mmHg，或原有高血壓者收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)血壓下降>80mmHg，低血壓持續(xù)時間>0.5-1小時以上；3、組織和器官灌注不足表現(xiàn)神志呆滯或不清，或煩躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，脈快而弱，發(fā)紺或呼吸促；少尿（20-30ml/h),高乳酸血癥精選ppt4、排除其它原因所致的血壓下降如低血溶量、嚴(yán)重心律失常、劇烈疼痛、代謝性酸中毒、心肌抑制藥物或血管擴張劑等；5、主要血流動力學(xué)指標(biāo)異常動脈平均壓（AMP）<65mmHg，心臟指數(shù)（IC）<1.8-2.0L/(min.m2），肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）

>18mmHg，左室舒未張壓（LVEDP）>10mmHg，中心靜脈壓>12cmH2O精選ppt心源性休克分型1、按病情嚴(yán)重程度分為：輕度休克：神清、煩躁不安，面色蒼白，出汗、口干、尿少、肢端輕度發(fā)紺或發(fā)涼、心率>100/次分，收縮壓<80mmHg，脈壓<30mmHg.中度休克：表情淡漠，面色蒼白，發(fā)紺、尿量明顯減少（<17mml/h)，呼吸急促，脈搏細(xì)數(shù)，心率≤120次/分，收縮壓60-80mmHg，脈壓<20mmHg。重度休克：神志不清，意識模糊、面色蒼白、四肢厥冷、發(fā)紺、脈搏細(xì)弱，皮膚花斑、少尿或無尿（<100ml/24h)，心率>120次/分，收縮壓40-60mmHg.極重度休克昏迷、呼吸淺而不規(guī)則，發(fā)紺明顯，四肢厥冷、發(fā)紺、脈搏捫不到，心音低、無尿，收縮壓<40mmHg或0，可有DIC，多臟衰或死亡。精選ppt2、按微循環(huán)狀態(tài)分類：血管張力增高型：皮膚蒼白、四肢厥冷、汗多、尿少、意識障礙嚴(yán)重。血管張力減低型：皮膚較紅、四肢較暖、汗多、尿略少、意識障礙輕。精選ppt6、血流阻塞性休克是由于血液循環(huán)嚴(yán)重受阻，導(dǎo)致有效循環(huán)血量顯著減少，血壓迅速下降所致的缺血性綜合征常見于大塊肺動脈栓塞、主動脈夾層、急性心包填塞、心房黏液瘤、腔靜脈阻塞、心內(nèi)人工瓣膜血栓形成或功能障礙及羊水栓塞癥精選ppt重點介紹1）、急性肺栓塞是由于血栓栓子堵塞肺動脈主干或分支引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。深靜脈－肺栓塞，發(fā)病率高，死亡率高；來源于下肢靜脈血栓（約占50~90%）。急性肺栓塞認(rèn)斷要點（1）、臨床表現(xiàn)缺乏特異性，但如果認(rèn)真了解病史及查體仍可做出擬診。呼吸困難、胸痛、咯血、驚恐、暈厥、咳嗽等癥狀可以判斷；典型的“呼吸困難、胸膜性疼痛和咯血”三聯(lián)征僅占28%。精選ppt（2）、體征：①低熱、紫紺；②呼吸系統(tǒng)征象，呼吸頻率≥20次/分，可高達(dá)40~50次/分，可有肺部干濕性羅音、胸膜摩擦音；③循環(huán)系統(tǒng)征象：竇速心率90~120次/分，也可出現(xiàn)各種心律失常，可有右心功能不全及心包積液（3）、原有靜脈血栓形成的癥狀和體征精選ppt(4)、實驗室檢查：心電圖：電軸右偏，SⅠQⅢTⅢTⅡⅢavfⅤ1-2倒置,完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯；超聲心動圖、X線、胸片、CT、MRI、肺動脈造影能做出定性、定位、確診；D－二聚體<500ug/L,基本可排除急性PTE或深靜脈血體的診斷。急性PTE類型：猝死型；急性心源性休克型；急性肺心病型；肺梗塞型；“不能解釋”的呼吸困難精選ppt2、急性心臟壓塞癥系指心包腔內(nèi)心包積液較快增加而壓迫心臟所致使心臟舒張充盈障礙，心室舒張壓升高，舒張順應(yīng)性下降，心輸出量及全身有效循環(huán)明顯減少的臨床綜合征。多見于急性滲出性心包炎，主動脈夾層分離破入心包、腫瘤性心包炎等；病人面色蒼白、氣促、血壓下降或休克，脈搏細(xì)數(shù)、臟壓減少、奇脈、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心濁音界迅速擴大，高度提示本病。精選ppt七、內(nèi)分泌性休克內(nèi)分泌性休克是指某些內(nèi)分泌疾病如慢性垂體功能減退，急性慢腎上腺皮質(zhì)功能減退，黏液性水腫，嗜鉻細(xì)胞瘤等，在某些情況下（如急性感染或出血）發(fā)生低血壓或休克。1、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addisson?。┓掷^發(fā)和原發(fā)，繼發(fā)性者由于者由于下丘腦~垂體病變引起。本病臨床表現(xiàn)為全身皮膚色素加深、黏膜色素沉著，乏力、低血壓及具有心、腦、腎、胃腸道、代謝、生殖系統(tǒng)癥狀，在各種應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)腎上腺危象，可伴有休克。精選ppt腎上腺危象：1）、有誘困應(yīng)激狀態(tài)：各種感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、過勞、寒冷、大量失水，突然中斷腎上腺皮質(zhì)激素治療等應(yīng)激狀態(tài)；2）、危象為Addisson病急驟加重表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嚴(yán)重失水、血壓下降、心率加快、脈細(xì)弱、精神異常、高熱、低血糖、低鈉低鉀血癥，嚴(yán)重者休克、昏迷、死亡。精選ppt2）、急性腎上腺皮質(zhì)功能減退本病是指腎上腺皮質(zhì)功能急性減退、衰竭而表現(xiàn)有胃腸功能紊亂、高熱、循環(huán)虛脫、低血壓或休克、驚厥、昏迷等臨床表現(xiàn)。3）、慢性垂體功能減退（希恩綜合征）本病患者多因圍生期大出血休克，使腺垂體大部分缺血壞死和纖維化，而致全垂體功能減退癥，所有垂體激素均缺乏，但無占位性病變表現(xiàn)。精選ppt4）、甲狀腺功能減退甲減其病理特征是黏液多糖在組織和皮膚，表現(xiàn)為黏液性水腫，成人原發(fā)性甲減占全部甲減病人的90~95%；其主要病因：①自身免疫損傷，②手術(shù)或I131治療后甲狀腺受破壞；③碘過量；④抗甲狀腺藥物等。甲減——黏液性水腫昏迷及休克：見于重癥甲減。其臨床特征：多發(fā)病于冬季寒冷時；多有誘因：除外寒冷外，有合并全身性疾病、中斷甲狀腺素代替、手術(shù)麻醉、鎮(zhèn)靜藥物使用不當(dāng)?shù)龋坏蜏亍⒎α?、四肢肌肉松馳、反射減弱或消失、呼吸緩慢、心動過緩、血壓下降、嗜睡、重者昏迷、休克、死亡。精選ppt

低容量性休克：各種原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類休克的主要病理生理改變。

病因：1、出血2、嘔吐、腹瀉3、創(chuàng)傷、燒傷

分布性休克：其共同特點是外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內(nèi)壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減精選ppt這二種情況可以單獨存在或合并存在，血液在毛細(xì)血管內(nèi)和/或靜脈內(nèi)潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。

病因：1、嚴(yán)重感染2、藥物或農(nóng)藥中毒3、過敏及神經(jīng)原性原因心外阻塞性休克：這類休克的基礎(chǔ)是心臟以外原因的血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。精選ppt病因：1、急性心包填塞2、縮窄性心包炎3、主干內(nèi)肺栓塞4、主動脈縮窄三、復(fù)蘇終點標(biāo)準(zhǔn)（治療目標(biāo)進(jìn)展）傳統(tǒng)的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)是恢復(fù)血壓、心率和尿量。但這些終點標(biāo)準(zhǔn)最終常導(dǎo)致許多患者死亡，因為這些指標(biāo)不能反映組織灌流和氧合狀況，特別是患者處于代償期時，其血流動力學(xué)指標(biāo)常是正常的精選ppt

新近提出新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：

1、MAP≥65mmHg2、HR80-120bpm3、PCWP13-18mmHg4、CI非感染性休克≥2.2L·min·m-2

感染性休克≥4.5L·min·m-2

5、SaO2≥90%或SvO2≥70%

6、DO2＞600ml·min·m-2

7、VO2＞170ml·min·m-2

8、血LA≤2mmol/L精選ppt

9、UO≥50ml/h10、BD≤-5.0mmol/L11、pHi≥7.32

DO2、VO2、血LA、BD反映機體全身的組織灌流和氧合狀況，不能完全反映每個器官血管床的血流情況。當(dāng)然也可通過測定某個器官的血流量計算出這個器官DO2、VO2來反映某個器官的血液灌流和氧合狀況，但費時且昂貴。

胃粘膜為休克缺氧最早累積的器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，故監(jiān)測pHi可反映組織灌流和氧供情況。精選ppt

復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)是在24小時內(nèi)恢復(fù)這些反映組織灌流和氧合指標(biāo)到正常水平簡言之，既往休克復(fù)蘇強調(diào)糾正BP，而現(xiàn)代更注重生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取

再明確地講：休克的治療追求的是壓力和血流量二者同時得到恢復(fù)四、休克的評分標(biāo)準(zhǔn)能比較全面、準(zhǔn)確地反映休克時的組織灌流和氧合狀況，并可作為休克復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)及判斷預(yù)后的指標(biāo)，且應(yīng)用方便。精選ppt監(jiān)測項目

分?jǐn)?shù)

0123SBp

(mmHg）SBP≥10080≤SBP＜10060≤SBP＜80SBP＜60HR

(bpm)HR≤100100＜HR≤120120＜HR≤140HR＞140BE

（mmol/L[BE]≤55＜[BE]≤1010＜[BE]≤15[BE]＞15UV(ml/hr）UV≥5025≤UV＜500＜UV＜250

意識清醒興奮到輕度應(yīng)答延遲顯著應(yīng)答延遲昏睡或昏迷精選ppt五、治療進(jìn)展

對休克的治療切忌千篇一律，應(yīng)盡量弄清休克的病因及病理生理機制，有針對性的加以處理，同時要注意個體化原則。1、對于心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴(yán)重心律紊亂，因心臟機械結(jié)構(gòu)異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應(yīng)盡快行介入或手術(shù)治療。2、對于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力精選ppt性氣胸等也應(yīng)有針對性的進(jìn)行處理。3、對于藥物及農(nóng)藥中毒所導(dǎo)致的休克，應(yīng)盡可能徹底清除毒物，并盡早應(yīng)用特效解毒劑。4、過敏性及神經(jīng)原性休克，由于一開始全身毛細(xì)血管就處于擴張狀態(tài)，且通透性增加，因此應(yīng)盡早應(yīng)用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素。5、對于創(chuàng)傷、失血性休克，盡快通過手術(shù)或介入治療去除出血原因是關(guān)鍵性措施，同時應(yīng)盡早輸血力求使Hb達(dá)到120g/L、Hct維持在0.30-0.32，以保證血液有較高的攜氧能力。精選ppt6、對于感染性休克應(yīng)盡早采取措施防止毛細(xì)血管滲漏，早期應(yīng)用膠體液。7、在整個休克復(fù)蘇過程中，要根據(jù)患者年齡、心、肺、腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養(yǎng)狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。（一）液體復(fù)蘇進(jìn)展及爭論液體復(fù)蘇對危重病患者是重要的治療手段，眾所周知，如果休克處理欠妥，它所造成的后果將為發(fā)生和發(fā)展膿毒癥和MODS奠定關(guān)鍵性基礎(chǔ)。因此，及時、快速、充分地液體復(fù)蘇，精選ppt使CI等各項血流動力學(xué)指標(biāo)迅速恢復(fù)至生理水平，保證廣泛組織的氧輸送量；同時迅速恢復(fù)腸道供血減輕腸黏膜缺血性損傷，限制內(nèi)毒素血癥；防治再灌注觸發(fā)的氧應(yīng)急性損傷等對休克治療具有重要意義。

根據(jù)病理生理學(xué)知識，F(xiàn)rank-starling左心功能曲線呈S型，在其中斜率較大的上升段中，可能以較小的代價（心肌耗氧量的增加）換取較大的治療效果（心輸出量增加）。除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其精選ppt它三類休克均是以心輸出量減少為特征，四類休克的共同結(jié)局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負(fù)荷，應(yīng)用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負(fù)荷相應(yīng)于心肌收縮力處于最佳（PCWP1.99-2.39Kpa）。為加快復(fù)蘇，液體復(fù)蘇療法原則如下：1、強調(diào)及時、快速、充分地液體復(fù)蘇療法；2、液體復(fù)蘇療法不僅要考慮局部丟失的液體量，而且還要考慮由于血管擴張導(dǎo)致的循環(huán)容量相精選ppt

對不足和毛細(xì)血管滲漏而形成的循環(huán)容量向組織的移動；3、在毛細(xì)血管滲漏的早期采取措施，盡早應(yīng)用膠體液，盡量提高血漿膠體滲透壓，使間質(zhì)中的液體能重吸收入血，同時也使輸入的電解質(zhì)溶液保留于血循環(huán)中；4、為維持有效血容量，即使承擔(dān)一定程度的組織水腫也是值得的，此時，讓一些臟器作出犧牲是無法避免的。5、盡快打斷機體為保護重要臟器而讓非重要臟器所作出的犧牲。精選ppt

爭論1、嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓。2、但新近許多研究證實：傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；而采用限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇可提高復(fù)蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的精選ppt危險。

理由如下：（1）對于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；（2）由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；（3）大量快速液體復(fù)蘇可影響血管的收縮反應(yīng)，造成血栓移位。精選ppt（4）低溫復(fù)蘇可降低細(xì)胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細(xì)血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。3、復(fù)蘇液的選擇

在復(fù)蘇液的選擇上，是用晶體液還是用膠體液；選用合成的膠體液還是人血制品，用等滲晶體液還是高滲液，用大分子質(zhì)量液還是小分子質(zhì)量液，觀點分歧一直延續(xù)了數(shù)十年。精選ppt（1）晶體液與膠體液

1998年英國學(xué)者發(fā)表的液體復(fù)蘇臨床試驗的薈萃分析結(jié)果表明：接受膠體液復(fù)蘇的患者死亡危險增加了4%（24%vs20%），盡管無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，但卻對膠體液的應(yīng)用提出了挑戰(zhàn)。

Cochrane的研究報告指出：每17例使用人血白蛋白的危重病患者中就要增加1例死亡。

Choi等的系統(tǒng)回顧顯示：晶體液與膠體液復(fù)蘇對所有危重病患者的死亡危險無顯著差異，但創(chuàng)傷亞組晶體液復(fù)蘇對降低死亡率明顯有益。精選ppt而同期Hankeln和Beez的研究結(jié)論則顯示：膠體液對危重病患者的復(fù)蘇可獲得比晶體液更佳的血流動力學(xué)效果，使病死率下降。

理由一：對于創(chuàng)傷出血性休克不主張早期應(yīng)用全血及過多膠體液，是為防止一些小分子蛋白質(zhì)在休克第二階段（強制性血管外液體扣押期）進(jìn)入到組織間隙，引起過多的血管外液體扣押。理由二：膠體液提高血漿膠體滲透壓，使間質(zhì)中的液體能重吸收入血，同時也使輸入的電解質(zhì)溶液保留于血循環(huán)中。精選ppt理由三：早期使用膠體液可減少晶體液的輸入量，對減輕間質(zhì)水腫有益，且可防止大量補充晶體液可能導(dǎo)致的液體負(fù)荷加重、出現(xiàn)水腫及器官功能衰竭。

（2）血液制品與合成的膠體液

眾多研究顯示：白蛋白與羥乙基淀粉（HES）比較：后者似優(yōu)于前者。一些薈萃研究顯示：白蛋白可明顯增加危重病患者病死率。有學(xué)者證實：HES是急性腎功能衰竭的獨立危險因素。精選ppt

不同膠體液療效差別甚大，目前已有更接近平衡溶液的新膠體液（包含有質(zhì)量分?jǐn)?shù)為6%的HES、平衡電解質(zhì)、緩沖劑乳酸鹽、生理水平的葡萄糖），其可減少出血、代謝性酸中毒及腎功能衰竭。

（3）等滲晶體液與高滲晶體液（HTS）

在創(chuàng)傷、出血性休克的早期，不主張HTS，因為其增加有效血容量、升高血壓的作用是以組織間液、細(xì)胞內(nèi)液減少為代價的，這對組織細(xì)胞代謝不利。

精選ppt

HTS可引起高鈉血癥、高氯性酸中毒、溶血和出血。在創(chuàng)傷、出血性休克的早期，應(yīng)用少量HTS就可達(dá)到恢復(fù)血流動力學(xué)的目標(biāo)，其機理是通過刺激血管升壓素分泌使外周血管收縮及回吸收細(xì)胞間液（內(nèi)輸液作用）而使血流動力學(xué)得到改善。同時還可減少因大量快速液體復(fù)蘇引起出血加重的可能。與林格氏液相比，HTS復(fù)蘇能顯著減少白蛋白漏出、減少支氣管肺泡灌洗液的中性白細(xì)胞精選ppt計數(shù)、減輕組織病理學(xué)損傷。此外，還可改善T細(xì)胞功能，降低出血性休克對膿毒癥的易感性。HTS可降低顱內(nèi)壓和肺水腫，并具有免疫調(diào)節(jié)作用，抑制中性白細(xì)胞游走和黏附，減輕中性白細(xì)胞——內(nèi)皮細(xì)胞的相互影響和損傷，防止器官功能衰竭，對膿毒癥休克可能有利。

美國FDA只允許應(yīng)用3%NaCL溶液（二）膿毒癥休克治療新措施1、亞甲藍(lán)輔助治療：細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）作用于多種細(xì)胞使其釋放細(xì)胞因子，如：TNF-α、精選pptIL-1β等并活化產(chǎn)生誘導(dǎo)型一氧化氮（iNOS），后者產(chǎn)生NO及cGMP，使血管平滑肌擴張，對CA反應(yīng)性降低及使心肌抑制。此外，大量NO尚可影響基因表達(dá)，介導(dǎo)氧及亞硝酸鹽應(yīng)急，產(chǎn)生毒性效應(yīng)，從而導(dǎo)致組織缺氧及最終形成MODS。亞甲藍(lán)以下作用：抑制LPS介導(dǎo)的細(xì)胞因子表達(dá)及釋放；抑制iNOS表達(dá)及功能；減少花生四烯酸代謝、抑制氧自由基產(chǎn)生。用法：用0.9%NS將亞甲藍(lán)稀釋成5mg/ml的溶液，首先經(jīng)中心靜脈緩慢注射亞甲藍(lán)溶液精選ppt2mg/kg（＞15min），與此同時應(yīng)用擴容及血管活性藥物使MAP維持在65-—90mmHg，隨后按逐步增量法（0.25、0.5、1.0、2.0ug·kg-1·min-1）靜脈點滴維持24小時。2、低劑量血管升壓素：研究證實膿毒癥休克時血