休克-精彩-演示教學(xué)

病理(bìnglǐ)生理學(xué)

（Pathophysiology）

第十三章休克

（Shock）第一頁(yè)，共97頁(yè)。ConceptofShock休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要(zhòngyào)生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過(guò)程。第二頁(yè)，共97頁(yè)。是暈過(guò)去嗎？(昏厥)昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過(guò)性的意識(shí)喪失而昏倒.因一時(shí)性，廣泛性腦缺血、缺氧(quēyǎnɡ)引起，并在短時(shí)間內(nèi)自然恢復(fù)。第三頁(yè)，共97頁(yè)。

是血壓下降？第四頁(yè)，共97頁(yè)。1731年

LeDran首次使用“shock”概念

第一階段

Warren和Crile

經(jīng)典描述（休克綜合癥）

第二階段急性循環(huán)衰竭，關(guān)鍵(guānjiàn)是血壓下降

第三階段微循環(huán)學(xué)說(shuō)(20世紀(jì)60年代Lillihei)

第四階段休克的細(xì)胞、體液機(jī)制

休克認(rèn)識(shí)研究(yánjiū)歷史

第五頁(yè)，共97頁(yè)。1.癥狀(zhèngzhuàng)描述階段臉色蒼白或發(fā)紺四肢(sìzhī)濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無(wú)尿神志淡漠、昏迷脈壓變小休克(xiūkè)綜合征（Shocksyndrome）BP＜80mmHg第六頁(yè)，共97頁(yè)。2.急性循環(huán)衰竭(shuāijié)的認(rèn)識(shí)階段大量失血(shīxuè)是休克的始動(dòng)因素（1）交感(jiāoɡǎn)衰竭→血管張力↓→血壓↓（2）休克的關(guān)鍵是血壓↓交感衰竭學(xué)說(shuō)第七頁(yè)，共97頁(yè)。2.急性(jíxìng)循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段BP∝Q.R

輸血(shūxuè)+升壓藥實(shí)際上（1）大量用升壓藥后，BP↑但mortality↑（2）將正常動(dòng)物注入(zhùrù)升壓藥后→休克第八頁(yè)，共97頁(yè)。3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立(chuànglì)階段1964年，Lillehei發(fā)現(xiàn)各種不同病因引起的休克，都有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié)(huánjié)：交感興奮，微循環(huán)障礙。并做了狗失血性休克實(shí)驗(yàn)：第九頁(yè)，共97頁(yè)。微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立(chuànglì)階段第十頁(yè)，共97頁(yè)。1.休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭(shuāijié)2.交感興奮→血管收縮→組織灌流量↓3.休克的關(guān)鍵不在血壓↓，而在于血流↓3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)(xuéshuō)的創(chuàng)立階段第十一頁(yè)，共97頁(yè)。3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)(xuéshuō)的創(chuàng)立階段Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP?πr4

/8ηLQ∝BP?r4組織灌流量與血壓及血管口徑(kǒujìng)的4次方成正比（口徑(kǒujìng)更重要）交感興奮時(shí)如Bp升高一倍，血管口徑(kǒujìng)縮小一倍，灌流量為原1/8第十二頁(yè)，共97頁(yè)。4.細(xì)胞(xìbāo)分子水平研究階段20世紀(jì)80年代以來(lái)，研究熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向(zhuǎnxiàng)感染性休克，并認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞損傷、血管通透性增加、促炎/抗炎細(xì)胞因子大量釋放等有關(guān)。第十三頁(yè)，共97頁(yè)。多器官(qìguān)功能障礙綜合癥機(jī)體(jītǐ)代謝與功能變化休克(xiūkè)的發(fā)生機(jī)制休克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)幾種常見(jiàn)休克的特點(diǎn)第十四頁(yè)，共97頁(yè)。第一節(jié)休克的病因(bìngyīn)與分類(一).按病因(bìngyīn)分類

失血(shīxuè)與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock第十五頁(yè)，共97頁(yè)。

1）大量失血引起休克稱為失血性休克。

見(jiàn)于：外傷出血、消化性潰瘍(kuìyáng)出血、

食管靜脈曲張破裂、婦產(chǎn)科疾病。

2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。

見(jiàn)于：大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等。問(wèn)題：失血(shīxuè)量的20%究竟是多少ml？等量的失血(shīxuè)和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些？失血性/失液性休克1第十六頁(yè)，共97頁(yè)。

擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等→疼痛、失血→休克

疼痛→血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮后抑制→小血管擴(kuò)

張、血管容量(róngliàng)↑、有效循環(huán)血量↓→休克

血漿滲出→體液丟失→有效循環(huán)血量↓→燒

傷性休克

早期疼痛、低血容量(róngliàng)

晚期感染→感染性休克

創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克2燒傷(shāoshāng)性休克3第十七頁(yè)，共97頁(yè)。

致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又稱敗血癥休克。

IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)

IgE-抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合→組胺、緩激肽大量釋放(shìfàng)→血管擴(kuò)張，cap通透性↑→休克感染性休克(xiūkè)4過(guò)敏性休克(xiūkè)5第十八頁(yè)，共97頁(yè)。劇烈疼痛、高位脊髓損傷→影響交感縮血管功能→血管緊張性↓→外周血管擴(kuò)張→血管容量↑、循環(huán)血量↓→休克

大范圍心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、嚴(yán)重(yánzhòng)心律失常等→心輸出量↓→休克

＊特點(diǎn)休克早期血壓↓

神經(jīng)(shénjīng)源性休克6心源性休克(xiūkè)7第十九頁(yè)，共97頁(yè)。（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)(huánjié)分類

維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管床容量正常第二十頁(yè)，共97頁(yè)。休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效(yǒuxiào)循環(huán)血量↓三個(gè)因素決定有效(yǒuxiào)循環(huán)血量和組織灌流量：1.足夠的血容量2.正常的血管舒縮功能3.正常的心泵功能休克(xiūkè)的始動(dòng)環(huán)節(jié)第二十一頁(yè)，共97頁(yè)。低血容量(róngliàng)性休克(hypovolemicshock)失血(shīxuè)失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓(xuèyā)下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑第二十二頁(yè)，共97頁(yè)。血管(xuèguǎn)源性休克炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張(kuòzhāng)，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。第二十三頁(yè)，共97頁(yè)。心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心臟(xīnzàng)壓塞心臟(xīnzàng)射血受阻（cardiogenicshock）心源性休克(xiūkè)第二十四頁(yè)，共97頁(yè)。休克發(fā)生的共同(gòngtóng)基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓心臟或心包病變

失血失液燒傷創(chuàng)傷過(guò)敏脊髓麻醉或損傷感染⌒⌒休克微循環(huán)功能障礙血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少第二十五頁(yè)，共97頁(yè)。

第二節(jié)

發(fā)生(fāshēng)機(jī)制

微循環(huán)機(jī)制微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液

與組織之間進(jìn)行物質(zhì)代謝交換(jiāohuàn)的最小功能單位。

第二十六頁(yè)，共97頁(yè)。微循環(huán)的三種通路(tōnglù)：

1．營(yíng)養(yǎng)通路(tōnglù)（迂回通路(tōnglù)）

組成：微A→后微A→cap前括約肌→真cap網(wǎng)→微V

20%微循環(huán)輪流交替開(kāi)放

生理功能：物質(zhì)(wùzhì)交換第二十七頁(yè)，共97頁(yè)。2.直捷通路

組成(zǔchénɡ)：微A→后微A→通血毛細(xì)血管→微V

功能：加速血液進(jìn)入微靜脈（骨骼?。?.A-V短路（動(dòng)靜脈吻合支）

組成(zǔchénɡ)：微A→A-V吻合支→微V

功能：平時(shí)關(guān)閉。迅速回流，無(wú)物質(zhì)交換，調(diào)節(jié)溫度。第二十八頁(yè)，共97頁(yè)。微循環(huán)的調(diào)節(jié)

A.神經(jīng)(shénjīng)調(diào)節(jié)(器官特異性、動(dòng)靜脈短路調(diào)節(jié)作用)

交感神經(jīng)(shénjīng)，α受體為主。

調(diào)節(jié)微動(dòng)脈和微靜脈。

B.體液調(diào)節(jié)：

收縮血管體液因素-CATXA2血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等。

舒張血管體液因素-如組胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。

調(diào)節(jié)后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌第二十九頁(yè)，共97頁(yè)。毛細(xì)血管局部(júbù)反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部(júbù)反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部(júbù)反饋調(diào)節(jié)示意圖后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖

毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖

舒張舒張第三十頁(yè)，共97頁(yè)。

C.自身調(diào)節(jié)(tiáojié)微血管受微A灌注壓的影響

壓力↑→微A(收縮)，阻力加大→灌流量（-）

壓力↓→微A(舒張)，阻力變小→灌流量（-）

＊主要見(jiàn)于腦、腎臟血管的調(diào)節(jié)(tiáojié)。

第三十一頁(yè)，共97頁(yè)。*不同血管對(duì)同一因素反應(yīng)(fǎnyìng)不同兒茶酚胺酸中毒前閘門敏感耐受差（舒張）后閘門不敏感耐受好（緊張）第三十二頁(yè)，共97頁(yè)。第二節(jié)

發(fā)生(fāshēng)機(jī)制典型(diǎnxíng)失血性休克休克代償(dàichánɡ)期(缺血缺氧期)

休克進(jìn)展期(淤血缺氧期)休克難治期(微循環(huán)衰竭期)第三十三頁(yè)，共97頁(yè)。

一.休克代償(dàichánɡ)期（微循環(huán)缺血性缺氧期）★★★

亦稱為休克早期、休克代償(dàichánɡ)期

(一)微循環(huán)的改變

1.微A、后微A、cap前括約肌++，而微V和小V+，大量迂回通路關(guān)閉。

2.血液通過(guò)直捷通路、A-V吻合支回流

上述改變使微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”，微循環(huán)缺血缺氧。

心臟的微循環(huán)灌流（-）/↑，大腦的微循環(huán)（-）。

第三十四頁(yè)，共97頁(yè)。一.休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧(quēyǎnɡ)期）

亦稱為休克早期、休克代償期第三十五頁(yè)，共97頁(yè)。（二）發(fā)生機(jī)制

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮→兒茶酚胺↑

①α受體→皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮→微循環(huán)灌流↓

②β受體興奮→動(dòng)靜脈短路開(kāi)放→組織缺血缺氧

2.血容量↓→腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(jīhuó)

→血管緊張素Ⅱ促使血管收縮第三十六頁(yè)，共97頁(yè)。（3）微循環(huán)變化的代償(dàichánɡ)意義1）有助于動(dòng)脈血壓的維持①回心血(xīnxuè)量增加②心輸出量增加③外周阻力增加自身輸血“第一道防線”自身輸液(shūyè)“第二道防線”結(jié)果：血液稀釋

第三十七頁(yè)，共97頁(yè)。（3）微循環(huán)變化的代償(dàichánɡ)意義2）有助于心腦血液供應(yīng)(gōngyìng)微血管反應(yīng)的非均一性（Inhomogeneity）→血液重分布第三十八頁(yè)，共97頁(yè)。自身輸血

容量血管收縮(shōusuō)→回心血量↑(cap和微V是機(jī)體的容量血管，可容納總血量的70%)自身輸液

組織液回流入血管→回心血量↑(cap前阻力>后阻力→cap流體靜壓↓)

第三十九頁(yè)，共97頁(yè)。血液重新分布：保證心腦血供

α受體:皮膚、內(nèi)臟、腎血管收縮

交感（+）

CA↑β受體:心臟(xīnzàng)冠脈舒張

腦血管交感縮血管纖維分布最少→收縮不明顯

第四十頁(yè)，共97頁(yè)。主要(zhǔyào)臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢(sìzhī)濕冷96次/min脈搏(màibó)細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙第四十一頁(yè)，共97頁(yè)。休克(xiūkè)早期臨床表現(xiàn)及機(jī)制第四十二頁(yè)，共97頁(yè)。二.休克(xiūkè)進(jìn)展期(微循環(huán)淤血性缺氧期)

又稱可逆性失代償期、休克(xiūkè)中期

(一)微循環(huán)的改變

1.微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣減輕，但微靜脈端仍收縮，血液由馳張的cap前括約肌大量進(jìn)入真cap網(wǎng)。

2.微循環(huán)“灌而少流，灌多于流”，血液淤滯，組織細(xì)胞淤血缺氧。

第四十三頁(yè)，共97頁(yè)。第四十四頁(yè)，共97頁(yè)。（二）發(fā)生機(jī)制：

1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管對(duì)CA的反應(yīng)性↓→微血管舒張

2．局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：缺血缺氧→局部代謝產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)(wùzhì)↑（組胺、腺苷、激肽）

第四十五頁(yè)，共97頁(yè)。3．血液流變學(xué)改變（微V流速↓）RBC易積聚微循環(huán)（血管通透性↑）血粘度↑白細(xì)胞黏附(niánfù)、嵌塞血流淤滯4．內(nèi)毒素作用：腸源性細(xì)菌和LPS入血→激活巨噬細(xì)胞→NO等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生↑→血管平滑肌舒張→持續(xù)性低血壓

第四十六頁(yè)，共97頁(yè)。（三）后果

1．“自身輸血”“自身輸液(shūyè)”停止

淤血→cap內(nèi)流體靜壓↑血漿外滲

組胺等→血管通透性↑血液濃縮

酸性代謝產(chǎn)物→組織間隙膠

原蛋白親水性↑

靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張→回心血量↓→自身輸血停止

自身輸液(shūyè)停止第四十七頁(yè)，共97頁(yè)。2.惡性循環(huán)(èxìngxúnhuán)的形成毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)流體靜壓↑毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性↑血漿外滲血液(xuèyè)濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開(kāi)放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒第四十八頁(yè)，共97頁(yè)。心灌流不足(bùzú)——心搏無(wú)力腎血流持續(xù)(chíxù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少(jiǎnshǎo)——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg

主要臨床表現(xiàn)第四十九頁(yè)，共97頁(yè)。休克(xiūkè)進(jìn)展期臨床表現(xiàn)第五十頁(yè)，共97頁(yè)。三、休克難治期(微循環(huán)衰竭期)也稱晚期，休克難治期(一)微循環(huán)的改變(gǎibiàn)1.微血管麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性→不灌不流2.血漿外滲，血液濃縮更嚴(yán)重；血粘度↑，血液高凝狀態(tài)；

第五十一頁(yè)，共97頁(yè)。休克(xiūkè)Ⅲ期微循環(huán)變化第五十二頁(yè)，共97頁(yè)。

1.血液流變學(xué)改變：血液濃縮、RBC、血小板聚集成團(tuán)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損：缺氧、酸中毒等→損傷內(nèi)皮細(xì)胞暴露膠原纖維→激活(jīhuó)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)→促進(jìn)DIC發(fā)生3.組織因子釋放入血：創(chuàng)傷、燒傷→組織破壞組織因子釋放細(xì)菌外毒素促使中性粒細(xì)胞激活(jīhuó)外源性凝血系統(tǒng)合成組織因子促進(jìn)DIC發(fā)生4.機(jī)體對(duì)有害物質(zhì)的清除減少：肝功能障礙5.TXA2-PGI2平衡失調(diào)

微循環(huán)改變(gǎibiàn)的機(jī)制第五十三頁(yè)，共97頁(yè)。(二)臨床表現(xiàn)

1.循環(huán)衰竭：微血管反應(yīng)↓，Bp進(jìn)一步↓

2.cap無(wú)復(fù)流現(xiàn)象:休克晚期即使大量輸血(shūxuè)補(bǔ)液，

Bp回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。（白細(xì)胞黏附和嵌塞、內(nèi)皮腫脹和DIC微血栓）

3.重要器官功能障礙或衰竭（心、腦、肺、腎、腸）

第五十四頁(yè)，共97頁(yè)。(三)休克(xiūkè)Ⅲ期難治的機(jī)制

1.DIC

2.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)

3.多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）第五十五頁(yè)，共97頁(yè)。彌散(mísàn)性毛細(xì)血管內(nèi)凝血（DIC）DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致(dǎozhì)患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。第五十六頁(yè)，共97頁(yè)。全身炎癥(yánzhèng)反應(yīng)綜合征（SIRS）SIRS：指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機(jī)體失控的自我(zìwǒ)持續(xù)放大和自我(zìwǒ)破壞的炎癥。表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)(jièzhì)泛濫。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.體溫＞38℃或＜36℃；

2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2

＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.第五十七頁(yè)，共97頁(yè)。

多器官(qìguān)功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染(gǎnrǎn)、休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官功能障礙。第五十八頁(yè)，共97頁(yè)。第五十九頁(yè)，共97頁(yè)。休克分期微循環(huán)特點(diǎn)血壓CNS其他

Ⅰ期缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或輕度降低意識(shí)清楚煩躁不安器官無(wú)明顯損害

Ⅱ期淤血缺氧期灌而少流灌多于流明顯下降神志淡漠或昏迷器官損害輕

Ⅲ期

DIC期不灌不流嚴(yán)重下降昏迷DICSIRSMODF第六十頁(yè)，共97頁(yè)。第三節(jié)機(jī)體(jītǐ)代謝和功能變化第六十一頁(yè)，共97頁(yè)。一、物質(zhì)代謝(dàixiè)紊亂分解代謝增強(qiáng)合成(héchéng)代謝減弱第六十二頁(yè)，共97頁(yè)。二、電解質(zhì)與酸堿平衡(pínghéng)紊亂1.代謝性酸中毒2.呼吸(hūxī)性堿中毒3.高鉀血癥第六十三頁(yè)，共97頁(yè)。三、器官(qìguān)功能受損肺、腎、肝、心、腦、胃腸

第六十四頁(yè)，共97頁(yè)。(一)肺臟

輕:急性肺損傷(acutelunginjury;ALI)

重:急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

初期(chūqī):缺氧，呼吸深快，呼堿

中晚期：呼衰（呼酸、代酸）第六十五頁(yè)，共97頁(yè)。肺功能(gōngnéng)的變化病理表現(xiàn)(biǎoxiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成第六十六頁(yè)，共97頁(yè)。病變基礎(chǔ)(jīchǔ):急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附(zhānfù)、內(nèi)皮細(xì)胞受損，微血栓形成。

2.肺毛細(xì)血管通透性↑→肺水腫

3.肺表面活性物質(zhì)↓→肺泡萎陷

4.肺小血管通透性↑→血漿蛋白滲出形成透明膜。

休克肺的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制：第六十七頁(yè)，共97頁(yè)。(二)腎臟

急性腎衰表現(xiàn)(biǎoxiàn)：

少尿、無(wú)尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥

功能性腎衰(腎前性腎衰)

分型

器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死)

休克→腎血流量↓→GFR↓→功能性腎衰

機(jī)制

休克→腎血流量↓→持續(xù)缺血、淤血、

DIC、腎毒素→器質(zhì)性腎衰第六十八頁(yè)，共97頁(yè)。(三)心臟

早期:心功能不受損晚期:心衰

機(jī)制(jīzhì):

1.Bp↓、HR↑→冠脈血流量↓→心肌缺血缺氧

CA→HR↑心收縮力↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒、高鉀血癥→興奮收縮偶聯(lián)障礙→心臟

收縮力下降

3.MDF（心肌抑制因子）→心肌收縮性↓

4.心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生→心肌結(jié)構(gòu)損傷

第六十九頁(yè)，共97頁(yè)。(四)腦

初期:血供無(wú)明顯↓→功能相對(duì)(xiāngduì)正常或煩躁不安

中期:血供↓→神志淡漠，甚至昏迷

晚期:腦水腫→腦疝

第七十頁(yè)，共97頁(yè)。(五)胃腸道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃腸道功能

抑制→食欲差、腹脹。

中晚期:持續(xù)缺血缺氧→粘膜壞死(huàisǐ)→應(yīng)激性潰

瘍出血、腸源性內(nèi)毒素血癥。

第七十一頁(yè)，共97頁(yè)。(六)肝臟

黃疸、肝功能不全。

(七)凝血-纖溶系統(tǒng)

凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者(huànzhě)有DIC形成。

(八)免疫系統(tǒng)

MODS患者(huànzhě)血漿補(bǔ)體水平發(fā)生明顯的變化。

第七十二頁(yè)，共97頁(yè)。第四節(jié)幾種常見(jiàn)休克(xiūkè)的特點(diǎn)第七十三頁(yè)，共97頁(yè)。一、失血性休克(xiūkè)休克研究的基礎(chǔ)模型15秒內(nèi)快速大量失血(shīxuè)超過(guò)總量的20%第七十四頁(yè)，共97頁(yè)。二、感染性休克(xiūkè)感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多見(jiàn)，治療(zhìliáo)較困難。又稱敗血癥休克（膿毒性休克）。內(nèi)毒素性休克：由革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素引起的以發(fā)熱、低血壓及多器官功能衰竭為主要特征的休克綜合征。第七十五頁(yè)，共97頁(yè)。（一）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)(tèdiǎn)分類1.高動(dòng)力(dònglì)型高排低阻型（暖休克）CO↑、PR↓，“warmshock”2.低動(dòng)力(dònglì)型低排高阻型（冷休克）CO↓、PR↑，“coldshock”第七十六頁(yè)，共97頁(yè)。（二）兩型感染性休克(xiūkè)特點(diǎn)的比較心輸出量外周阻力脈搏脈壓皮膚色澤皮膚溫度高動(dòng)力型低動(dòng)力型高低緩慢有力較高（＞30mmHg）淡紅或潮紅溫暖干燥低高細(xì)速較低（＜30mmHg）蒼白或紫紺濕冷第七十七頁(yè)，共97頁(yè)。高動(dòng)力(dònglì)型休克可能發(fā)生機(jī)制：1.早期心功能尚未受抑制交感興奮(xīngfèn)→CO↑2.LPS→NO↑→PR↓3.動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放→MC血流量↓第七十八頁(yè)，共97頁(yè)。低動(dòng)力(dònglì)型休克可能的發(fā)生機(jī)制：1.酸中毒→心肌收縮(shōusuō)力↓→CO↓2.嚴(yán)重感染→交感興奮→PR↑3.LPS→血管內(nèi)皮受損→DIC第七十九頁(yè)，共97頁(yè)。三、過(guò)敏性休克(xiūkè)發(fā)病環(huán)節(jié)(huánjié)：1.血管床容量↑↑2.血容量↓第八十頁(yè)，共97頁(yè)。四、心源性休克(xiūkè)按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(fēnlèi)：1.高阻力型低排高阻型2.低阻力型低排低阻型第八十一頁(yè)，共97頁(yè)。第五節(jié)多器官(qìguān)功能障礙綜合征【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時(shí)，原來(lái)沒(méi)有器官功能障礙的患者同時(shí)或者短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體(jītǐ)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%~30%2個(gè)45%~55%3個(gè)＞80%4個(gè)

很少存活第八十二頁(yè)，共97頁(yè)。一、MODS的病因(bìngyīn)和發(fā)病經(jīng)過(guò)80％的MODS病人(bìngrén)入院時(shí)有明顯的休克1.感染性病因70％左右的MODS可由感染引起(yǐnqǐ)，特別是嚴(yán)重感染引起(yǐnqǐ)的敗血癥。2.非感染性病因大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因第八十三頁(yè)，共97頁(yè)。（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床(línchuánɡ)類型速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)▲由損傷因子直接引起▲器官損害同時(shí)或者相繼▲病情(bìngqíng)發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS▲病情(bìngqíng)發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰第八十四頁(yè)，共97頁(yè)。二、MODS的發(fā)病(fābìng)機(jī)制

(一)全身炎癥(yánzhèng)反應(yīng)失控(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂(三)其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素第八十五頁(yè)，共97頁(yè)。二、MODS的發(fā)病(fābìng)機(jī)制全身炎癥反應(yīng)失控(shīkònɡ)1、炎癥細(xì)胞的激活和釋放第八十六頁(yè)，共97頁(yè)。炎癥(yánzhèng)介質(zhì)與SIRS

表現(xiàn)為

▲播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)

▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatorymediatorspillover)到血漿,并通過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥SIRS:全身炎癥反應(yīng)綜合癥指因感染或非感染病因作用于機(jī)體(jītǐ)引起的失控性的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥第八十七頁(yè)，共97頁(yè)。SIRS診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)美國(guó)胸科醫(yī)師(yīshī)學(xué)會(huì)（ACCP），1991指標(biāo)程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過(guò)度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備上述(shàngshù)4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可判斷為SIRS21世紀(jì)以來(lái)，認(rèn)為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，診斷方可成立第八十八頁(yè)，共97頁(yè)。(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡(pínghéng)紊亂促炎介質(zhì)(jièzhì)的泛濫(proinflammatorymediatorsspillover)通過(guò)自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量(dàliàng)炎癥介質(zhì)◆一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機(jī)體的一種代償反應(yīng)◆另一方面，過(guò)量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控第八十九頁(yè)，共97頁(yè)。促炎-抗炎介質(zhì)(jièzhì)平衡失控第九十頁(yè)，共97頁(yè)。（三）其他導(dǎo)致器官(qìgu