急性肺損傷和ARDS

第十一章急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征付守芝鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院第三臨床學(xué)院急診醫(yī)學(xué)教研室Chapter11Acutelunginjury&Acuterespiratorydistresssyndrome急診醫(yī)學(xué)EmergencyMedicine要求掌握：ALI和ARDS的概念；臨床表現(xiàn)；診斷標(biāo)準(zhǔn)熟悉：病因了解治療及進(jìn)展重點(diǎn)AL1和ARDS的概念，診斷標(biāo)準(zhǔn)難點(diǎn)：病理、病理生理、治療概述急性肺損傷（ALI）是指機(jī)體遭受嚴(yán)重?fù)p傷出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜為主要損傷部位，導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征。呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度，達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)即為呼吸窘迫綜合征（ARDS）。概述ARDSisanacute,severeinjurytoallofbothlungs.PatientswithARDSexperiencesevereshortnessofbreathandoftenrequiremechanicalventilation(lifesupport)becauseofrespiratoryfailure.ARDSisnotaspecificdisease;instead,itisatypeofsevere,acutelungdysfunctionthatisassociatedwithavarietyofdiseases,suchaspneumonia,shock,sepsisandtrauma.回顧1967年Ashbaugh提出發(fā)生于成人的急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年P(guān)etty正式稱為“成人呼吸窘迫綜合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1985年病理生理研究1992年美歐ARDS聯(lián)席會(huì)議①ALI概念；②Adult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）ARDS的同義詞Adulthyalinemembranedisease（肺透明膜?。㏄ost-traumaticpulmonaryinsufficiency（創(chuàng)傷后肺不張）Adultrespiratoryinsufficiencysyndrome（成人呼吸窘迫綜合征）Progressivepulmonaryconsolidation（進(jìn)行性呼吸窘迫）Congestiveatelectasis（）Progressiverespiratorydistress（）DaNanglung（）Pumplung（泵肺）HemorrhagicatelectasisShocklung（休克肺）HemorrhagiclungsyndromeTransplantlung（移植肺）Hypoxichyperventilation（低氧性過(guò)度通氣）Traumaticwetlung（創(chuàng)傷后濕肺）Postperfusionlung（灌注后肺）Wetlung（濕肺）Post-traumaticatelectasis（創(chuàng)傷后肺不張）Whitelung（白肺綜合征）定義（1999.9昆明)是指心源性以外的肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可稱為急性肺損傷（ALI），嚴(yán)重的ALI被定義為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），兩者具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變。病理改變?yōu)榉挝⒀芡ㄍ感栽龈叨鴮?dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成。病因休克

感染：膿毒敗血癥出血過(guò)敏

創(chuàng)傷：手術(shù)胸、肺多發(fā)傷、顱腦外傷、肺挫傷、骨盆粉碎性骨折、嚴(yán)重?cái)D壓傷

手術(shù)嚴(yán)重感染：重癥肺炎

誤吸：窒息吸入有害氣體：純氧淹溺病因藥物代謝性疾病血液疾病多次大量輸血、輸液；DIC婦產(chǎn)科疾病:羊水栓塞其它：急性胰腺炎、結(jié)締組織病、...最常見的ARDS高危因素膿毒敗血癥多發(fā)性損傷大量輸血、輸液胃腸內(nèi)容物吸入肺挫傷重癥肺炎淹溺

高危因素直接肺損傷因因素：嚴(yán)重肺感染、、胃內(nèi)容物吸吸入、肺挫傷傷、吸入有毒毒氣體、淹溺溺、氧中毒間接肺損傷因因素：膿毒癥、休克克、嚴(yán)重的非非胸部創(chuàng)傷、、重癥胰腺炎炎、大量輸血血、體外循環(huán)環(huán)、DIC發(fā)病機(jī)機(jī)制（（尚未完全全闡明）效應(yīng)細(xì)胞多形核白細(xì)胞胞（PMNs）肺泡上皮細(xì)胞胞肺泡毛細(xì)血管管內(nèi)皮細(xì)胞（（PECE）單核－巨噬細(xì)細(xì)胞系統(tǒng)血小板……SIRS的啟動(dòng)器官?發(fā)病機(jī)機(jī)制(2)炎癥介質(zhì)氧自由基(OR)花生四烯酸代代謝產(chǎn)物(AMM)蛋白溶解酶凝血與纖溶系系統(tǒng)、補(bǔ)體系系統(tǒng)血小板活化因因子（PAF）腫瘤壞死因子子α（TNF－αα）白細(xì)胞介素（（IL）肺表面活性物物質(zhì)（PS）發(fā)病機(jī)機(jī)制(3)BasementmembranedisruptionTypeIpneumocytesdestroyedTypeIIpneumocytespreservedSurfactantdeficiencyinhibitedbyfibrindecreasedtypeIIproductionMicroatelectasis/alveolarcollapse發(fā)病機(jī)機(jī)制(3)發(fā)病機(jī)機(jī)制(4)Fibroblastproliferationinterstitial/alveolarfibrosis主要病理特征征滲出、增生和和纖維化三個(gè)個(gè)相互關(guān)聯(lián)或或部分重疊的的時(shí)期主要病理特征征肺泡滲出液中中富含蛋白質(zhì)質(zhì)透明膜形成肺間質(zhì)纖維化化。肺水腫肺泡萎縮病理生理肺水腫廣泛肺泡－毛毛細(xì)血管損傷傷－通透性微肺不張肺水腫，表表面活性物物質(zhì)微血管阻塞、、栓塞低灌注，血管管收縮，微栓栓子（包括羊羊水）ARDS的病理生理1、肺活量和功功能殘氣量下下降正常的1/3~1/4肺不張“嬰兒”肺”小肺”硬肺！ARDS的病理生理2、肺順應(yīng)應(yīng)性降低3、氣體交交換功能障礙礙和V/Q比比例失調(diào)缺氧缺氧ARDS的臨臨床表現(xiàn)(1)I期：急性肺損損傷（ALI）損傷后4～6ｈ以原發(fā)病病表現(xiàn)為主;體查、胸部x線可正常;心心率增快、、呼吸增快、、但無(wú)典型呼吸吸窘迫。ARDS的臨臨床表現(xiàn)（2）II期：潛伏期(相對(duì)穩(wěn)定)損傷后6－48小時(shí)，經(jīng)積極救治,循環(huán)穩(wěn)定定。而逐漸出出現(xiàn)呼吸困難難、頻率加快快、低氧血癥癥、過(guò)度通氣氣。PaCO2降降低，體體查與胸部肺體征不明顯顯X線檢查輕度異異常：Ｘ線胸片可見見肺紋理增多多、模糊和網(wǎng)網(wǎng)狀浸潤(rùn)影,提示肺血血管周圍液體體積驟增多和和間質(zhì)性水腫腫。ARDS的臨臨床表現(xiàn)（3）III期：急性呼吸吸衰竭在損傷后24～48ｈ呼呼吸困難、窘窘迫和出現(xiàn)發(fā)發(fā)紺,常規(guī)氧氧療無(wú)效呼吸頻率加快快可達(dá)35～～50次/分分鐘,全肺可聞及高高調(diào)的吸氣相相濕羅音。ＸＸ線胸片兩肺肺有散在斑片片狀陰影或呈呈磨玻璃樣改改變,可見見支氣管充氣氣征。血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低,常常呈代酸呼呼堿。肺順順應(yīng)性下降A(chǔ)RDS的臨臨床表現(xiàn)（4）IV期：終末期嚴(yán)重異常極度呼吸困難難和嚴(yán)重發(fā)紺紺,出現(xiàn)神神經(jīng)精神癥狀狀如嗜睡、譫譫妄、昏迷等等。Ｘ線胸片片示融合成大大片狀浸潤(rùn)陰陰影,支氣氣管充氣征明明顯。血?dú)夥址治鰢?yán)重低氧氧血癥、CO2潴留,常有混合性性酸堿失衡,最終可發(fā)生生循環(huán)功能衰衰竭。常規(guī)治治療無(wú)效ARDS的臨臨床表現(xiàn)（綜合）唇舌指（趾））甲紫紺，常常規(guī)吸氧難以以改善；氣促、呼吸頻頻數(shù)（>28次/分）、、窘迫；吸氣時(shí)出現(xiàn)胸胸骨上窩及鎖鎖骨上窩下陷陷；咯血痰或者血血水樣痰；雙肺呼吸音粗粗糙或者呼吸吸音降低或或聞及吸氣氣相細(xì)濕羅音音;PaO2漸進(jìn)進(jìn)性下降，增增加FiO2不能改善，，帶酸伴有有呼堿，晚期期可出現(xiàn)呼酸酸。SARSARDS特征征無(wú)嚴(yán)重心臟疾疾患史前驅(qū)疾患存在在潛伏期4小時(shí)－7天天呼吸困難進(jìn)行行性加重，呼呼吸窘迫嚴(yán)重低氧血癥癥（鼻管吸氧氧難以糾正））無(wú)法用其它病病因解釋：心心衰、肺栓塞塞肺肺不不張、氣胸、、氣道阻塞等等ARDS診斷斷臨床特征的認(rèn)認(rèn)識(shí)胸片呼吸動(dòng)力學(xué)：：順應(yīng)性下降降功能殘氣量減減低血?dú)夥治觯貉跹鹾瞎δ芡ㄍ夤δ??)右心導(dǎo)管：PCWP≤10mmHgALI的診斷斷標(biāo)準(zhǔn)有相應(yīng)的原發(fā)發(fā)病或誘因，，出現(xiàn)呼吸困困難或呼吸吸窘迫；急性起??；氧合障礙，PaO2/FiO2<40kPa(PEEP)300mmHgX線胸片示雙雙肺間質(zhì)和/或肺泡水腫腫,浸潤(rùn)PAOP≤2.4kPa18mmHg或無(wú)左心功能能不全的臨臨床證據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999-9，昆明））具有發(fā)病的高高危因素急性起病，呼呼吸頻數(shù)或呼呼吸窘迫難以糾正的低低氧血癥，PaO2/FIO2≤200mmHg正位胸片示雙雙肺浸潤(rùn)影臨床排除左心心衰或肺毛細(xì)細(xì)血管壓18mmHg嚴(yán)重程度的評(píng)評(píng)價(jià)四點(diǎn)系統(tǒng)：氧合障礙PaO2/FIO2胸部X線浸浸潤(rùn)范范圍肺順應(yīng)性PEEP水平嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)亟待研究的領(lǐng)領(lǐng)域①尋找ARDS特異性性診斷指標(biāo)和和預(yù)測(cè)預(yù)后因因子.急性心梗標(biāo)志志物心肌酶譜譜或肌鈣蛋白白②ARDS最重要的生生理特征是肺肺血管內(nèi)皮、、肺泡上皮通通透性增高,導(dǎo)致血漿蛋蛋白漏至肺泡泡腔.檢測(cè)肺血管通透性性可能是評(píng)估肺肺損傷的實(shí)用用方法.預(yù)后的判斷預(yù)后很差：死死亡率58-78%主要影響因素素原發(fā)?。耗摱径狙Y、骨髓髓移植、誤吸吸多臟器功能衰衰竭(MOF)對(duì)治療的反應(yīng)應(yīng)鑒別診斷心源性肺水腫腫非心源性肺水水腫（過(guò)量輸液、肺肺復(fù)張后肺水水腫、膠滲壓壓低）急性肺栓塞ARDS的治療原則則積極治療原發(fā)發(fā)病控控制感染染改善通氣和組組織供氧防治進(jìn)一步的的肺損傷和肺肺水腫一、控制原發(fā)發(fā)病膿毒敗血癥(Sepsis)多發(fā)性損傷大量輸血、輸輸液胃腸內(nèi)容物吸吸入肺挫傷重癥肺炎二、控制感感染院內(nèi)獲得性感感染的治療合合理選用用抗生素經(jīng)驗(yàn)性治療針針對(duì)性治療療感染部位不明明確，血培養(yǎng)養(yǎng)陽(yáng)性惡惡劣(腹腹腔）感染部位不明明確，血培養(yǎng)養(yǎng)陰性不不良（肺肺）感染部位明確確，血培養(yǎng)陽(yáng)陽(yáng)性較較好感染部位明確確，血培養(yǎng)陰陰性不不良三、改善通氣氣及組織供氧氧人工通氣的應(yīng)應(yīng)用指征:FIO2>0.5PaO2<8.0kPa（60mmHg）(SaO2<90%)ARDS患者者的通氣要求求選擇能最有效效改善氧合的的通氣模式以可接受的SaO2(>90%)為目標(biāo)合適的PEEP水平維持SaO2>90%的的最低FIO2為保證氧合：：鎮(zhèn)靜、肌松松、體位ARDS通氣方式改善氧合1.呼氣末正壓通通氣(PEEP)2.反比呼吸(IRV)輔助通氣1.間歇歇正壓通氣(定容、定壓壓IPPV)2.同步間歇指令令通氣（SIMV））3.壓力力支持(PSV)4.壓力力控制(PCV)推薦應(yīng)用模式：VCV/PCV/PSV+PEEPTV：5－7ml/Kgf：12－－18bpm;flow:48－60lpmPEEP：5－10cmH2OFIO2：0.6－1.0PEEP的應(yīng)應(yīng)用PEEP在臨臨床常使用合適的PEEP可使呼氣氣末的肺泡免免于閉陷嚴(yán)重ARDS患者應(yīng)用較較高水平的PEEP可能能對(duì)預(yù)后有改改善PEEP可能能改善肺的順順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流流與呼吸作功功PEEP的應(yīng)應(yīng)用用P-V曲線線可有助于調(diào)調(diào)節(jié)合適的PEEP：理理想PEEPPaO2/FIO2≥300，小潮氣量6～8ml／kg新的通氣方法法AC－IPPV/SIMV+適度PEEP低潮氣量通氣氣＋適度PEEPPEEP＝＝5－18cmH2O體外膜氧合器器（ECMO）靜脈內(nèi)氣體交交換（IVOX）氣管內(nèi)吹入新新鮮氣體（（TGI））氣道壓力的調(diào)調(diào)節(jié)減少潮氣量應(yīng)應(yīng)用壓力控制制模式通氣調(diào)節(jié)適當(dāng)?shù)腜EEP水平平，保持肺泡泡開放減低PEEPi的水平平規(guī)則使用支氣氣管擴(kuò)張劑，，保持氣道通通暢改變體位適當(dāng)使用肌松松劑或鎮(zhèn)靜劑劑ARDS與俯臥位通氣氣50－70％％ARDS患患者，氧合改改善：FiO2、PEEP↓可能的機(jī)制：：FRC增加、、血流重新分分布、通氣重重新分布俯臥位時(shí)胸膜膜腔壓力梯度度的減少引起肺內(nèi)氣體重重新分布，使使通氣血流比比改善和分流減減少呼吸機(jī)相關(guān)肺肺損傷氣壓傷容積傷萎陷傷生物傷機(jī)械通氣對(duì)正正常肺組織的的損傷或使已已損傷的肺組組織損傷加重重。發(fā)生機(jī)理及臨臨床表現(xiàn)氣壓傷：肺間質(zhì)氣腫、、氣胸、皮下下氣腫心包積積氣、張力性性肺大泡肺水腫腫：通氣導(dǎo)導(dǎo)致的的非心心源性性肺水水腫或或原有有的肺肺水腫腫加重重系統(tǒng)性性氣體體栓塞塞：通過(guò)損損傷的的肺泡泡壁進(jìn)進(jìn)入支支氣管管血管管鞘內(nèi)內(nèi)，炎炎癥/剪切切力損損傷鞘鞘內(nèi)血血管，，高壓壓氣體體進(jìn)入入肺靜靜脈。。臨床床上可可表現(xiàn)現(xiàn)為不不明原原因的的多器器官功功能損損害或或衰竭竭對(duì)策：：肺的的保護(hù)護(hù)策略略降低氣氣道峰峰壓可容許許性高高碳酸酸血癥癥低至中中的潮潮氣量量合適的的PEEP水平平與通通氣模模式四、多多環(huán)節(jié)節(jié)減輕輕肺和和全身身?yè)p傷傷1、糖糖皮質(zhì)質(zhì)激素素指征：：？？可能的的作用用:減少ARDS后后期的的纖維維化時(shí)機(jī)：：？？早早期劑量與與用法法：DX10－40mg/d3－5d2、其其它藥藥物非皮質(zhì)質(zhì)醇類類抗炎炎藥物物氧自由由基清清除劑劑和抗抗氧化化劑特異性性