腦疝類型及其影像學(xué)特點

腦疝類型及其影像學(xué)特點腦疝，定義為腦組織從其正常位置轉(zhuǎn)移到相鄰空間，是一種危及生命的需及時診斷。成像光譜的范圍可以從細微的變化到大腦結(jié)構(gòu)的明顯位移。腦疝綜合征通常根據(jù)其位置分為顱內(nèi)疝和顱外疝。顱內(nèi)疝可進一步分為三種類型：(a)鐮下疝；(b)小腦幕疝，可以是上升的或下降的（外側(cè)和中央）；(三)扁桃體疝。腦疝可產(chǎn)生腦損傷，壓迫顱神經(jīng)和血管引起出血或缺血，或阻塞腦脊液的正常循環(huán)，產(chǎn)生腦積水。由于其位置，每種類型的腦疝都可能與特定的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征有關(guān)。對臨床表現(xiàn)的了解確保了集中的影像分析。為了做出準(zhǔn)確的診斷，作者建議采用六點方法：全面分析患者的詳細病史和臨床檢查結(jié)果、解剖標(biāo)志的知識、質(zhì)量效應(yīng)的方向、移位結(jié)構(gòu)的識別、間接的存在放射學(xué)發(fā)現(xiàn)和可能的并發(fā)癥。CT和MRI是用于建立正確診斷和指導(dǎo)治療決策的首選成像方式。首選的成像方式是CT：采集時間更短，成本更低，應(yīng)用更廣泛。腦疝患者通常處于危急臨床狀態(tài)，及時做出診斷對于患者的安全至關(guān)重要。

腦疝是一種潛在的威脅生命的疾病，需要及時診斷。影像學(xué)上的范圍可以從細微的變化到明顯的腦結(jié)構(gòu)移位。

顱骨是一個堅硬的拱形結(jié)構(gòu)，包含三個主要部分：大腦、腦脊液（CSF）和血液。它被骨質(zhì)地標(biāo)和無彈性的硬膜反射所分割。顱骨不靈活性質(zhì)，顱內(nèi)容積是固定的，幾乎沒有擴張的空間。大腦、CSF和顱內(nèi)血液的體積之和是不變的。一種成分體積的增加將導(dǎo)致其他一種或兩種成分體積的減少。

當(dāng)顱內(nèi)容積的變化超過這些補償機制時，腦組織會從一個腔室移到另一個腔室。它可以是通過解剖學(xué)上的或獲得性的空間。腦水腫、腫瘤或出血是導(dǎo)致腦疝的原因。腦疝的原因是體積和顱內(nèi)壓（ICP）的增加。ICP的降低也可以產(chǎn)生腦疝，如矛盾性腦疝。

腦疝可分為兩大類：顱內(nèi)和顱外。此外，顱內(nèi)疝可細分為三種基本類型：(a)鐮下疝；(b)小腦幕切跡疝，可以是上升的或下降的（外側(cè)和中央）；(c)扁桃體疝。

腦疝可能引起腦壓壞死，壓迫顱內(nèi)神經(jīng)和血管引起出血或缺血，并阻礙CSF的正常循環(huán)，產(chǎn)生腦積水。每種類型腦疝都可能與特定的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征有關(guān)。最有用影像學(xué)檢查是CT和MRI，在緊急情況下，定期進行CT以輕松識別可能需要手術(shù)干預(yù)的疾病。MRI結(jié)果與CT掃描結(jié)果相似，但組織特征更好，尤其是在顱后窩疾病中。解剖學(xué)MRI序列（T1加權(quán)、T2加權(quán)和造影增強T1加權(quán)）最適合評估;鼓勵冠狀和矢狀采集。診斷腦疝綜合征方法建議采用六關(guān)鍵方法來分析所有臨床和影像學(xué)信息，以做出及時準(zhǔn)確的診斷。臨床信息。臨床信息有助于指導(dǎo)對潛在受累解剖結(jié)構(gòu)的詳細分析。如果條件允許，應(yīng)考慮患者的病史、臨床情況和特定神經(jīng)系統(tǒng)綜合征。解剖標(biāo)準(zhǔn)。解剖標(biāo)志是用作不同大腦隔室參考的邊界，有助于確定特定的大腦結(jié)構(gòu)是否移位。質(zhì)量效應(yīng)方向。有任何引起占位效應(yīng)的疾病，要確定它的位置并確定它產(chǎn)生的矢量力的方向，這將指出可能被移位或涉及的大腦結(jié)構(gòu)。移位結(jié)構(gòu)。識別移位結(jié)構(gòu)對于對腦疝的類型進行分類是必要的。對可能疝出的特定解剖區(qū)域的知識和充分評估至關(guān)重要。間接征象。除觀察可能移位的特定大腦結(jié)構(gòu)外，評估其他可能涉及的結(jié)構(gòu)可以通過顯示腦疝的間接跡象來提供有價值的信息。腦疝相關(guān)并發(fā)癥。腦疝可能導(dǎo)致繼發(fā)于血管、神經(jīng)和腦室系統(tǒng)壓迫的不同并發(fā)癥。大腦前動脈、大腦后動脈或小腦后下動脈由于血管壓迫而發(fā)生卒中。當(dāng)Monro孔或Sylvius導(dǎo)水管受累時，會出現(xiàn)腦積水。當(dāng)腦干和基底細胞受累時，顱神經(jīng)可能受到影響。相關(guān)解剖學(xué)

顱腔由骨質(zhì)地標(biāo)和硬腦膜的反射物劃分。主要的硬腦膜反射是大腦鐮和大腦幕，它們將顱腔分為左右大腦半球和后窩，從而界定了腦上和腦下的分區(qū)。

大腦鐮具有前后方向，并附著在顱骨內(nèi)側(cè)。在前面，它固定在嵴柱上；在后面，它變寬并粘附在小腦幕上。大腦鐮游離緣下方的是胼胝體和扣帶回。胼周動脈穿過胼胝體周圍溝。

小腦幕從其與大腦鐮的匯合處向下方和外側(cè)延伸。它有一個稱為小腦幕切跡的U形開口，它提供了幕上空間和后顱窩之間的聯(lián)系，后顱窩是一個潛在的疝出部位。中腦和腦腳穿過切跡。鉤回和海馬恰好位于切跡內(nèi)側(cè)邊緣的上方。

基底池是充滿腦脊液的空間，位于蛛網(wǎng)膜下腔。它們包含一些顱神經(jīng)和基底腦動脈的近端部分。它們與顱內(nèi)主要結(jié)構(gòu)緊密接觸（圖4b、4c）。基底池幾乎涉及任何類型的腦疝，這使它們成為關(guān)鍵的解剖學(xué)標(biāo)志。

大腦后動脈、脈絡(luò)膜前動脈和Rosenthal基底靜脈通過中腦周圍池環(huán)繞中腦，靠近小腦幕游離緣。動眼神經(jīng)從中腦前方發(fā)出，并在通往海綿竇的途中向內(nèi)側(cè)走行至鉤回。這些結(jié)構(gòu)有被突出組織壓迫的風(fēng)險。

腦室系統(tǒng)是一組通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生和循環(huán)CSF的空腔。它由兩個被透明隔隔開的側(cè)腦室組成。它們通過門羅孔（室間孔）與第三腦室相通。第三腦室經(jīng)腦導(dǎo)水管與第四腦室相通，經(jīng)Luschka孔（側(cè)孔）和Magendie孔（正中孔）匯入蛛網(wǎng)膜下腔。顱內(nèi)疝鐮下疝

大腦鐮下疝，也稱為中線移位或扣帶回疝，是最常見的腦疝類型。它通常由單側(cè)額葉、頂葉或顳葉疾病引起，這種疾病會產(chǎn)生向內(nèi)側(cè)方向的占位效應(yīng)，將同側(cè)扣帶回向下推至大腦鐮下方。前大腦鐮雖然堅硬，但由于占位效應(yīng)而移位。另一方面，大腦鐮后部更寬、更硬，將抵抗移位。這解釋了為什么鐮下疝發(fā)生在前方。

透明隔在Monro孔水平偏離，這是量化中線偏移程度的標(biāo)志。通過在Monro孔水平畫一條中心線并測量這條線與移位的透明隔之間的距離，可以在軸位圖像上測量這種偏移。

在更嚴重的腦疝中，移位的組織可能會壓迫胼胝體和對側(cè)扣帶回，以及同側(cè)腦室和雙側(cè)Monro孔，導(dǎo)致對側(cè)腦室擴張。由于直接壓迫大腦鐮，扣帶回也可能出現(xiàn)局灶性壞死，這些結(jié)構(gòu)損害在臨床上表現(xiàn)為食欲減退、冷漠和冷漠。冠狀MRI最能證明鐮下疝。另一個潛在的并發(fā)癥是大腦前動脈受壓，特別是胼周動脈，從而導(dǎo)致相應(yīng)血管區(qū)域的梗死，大腦前動脈供血區(qū)梗死最常見的臨床表現(xiàn)是對側(cè)腿部無力。小腦幕切跡下疝小腦幕切跡下疝

(DTH)是第二種最常見的腦疝類型。它發(fā)生在腦組織通過小腦幕切跡向下移位時。DTH可分為兩種類型：側(cè)疝（前疝和后疝）和中央疝。外側(cè)疝累及內(nèi)側(cè)顳葉。在前亞型中，鉤回向下突出到同側(cè)小腿池中。在后亞型中，海馬旁回向下移位到小幕切跡后外側(cè)部分。在中央疝中，間腦、中腦和腦橋下降。這種分類可以理解為代表DTH進展連續(xù)統(tǒng)一體。

在這種類型的腦疝中，切跡內(nèi)組織擁擠造成的壓力會損害第三腦神經(jīng)、大腦后動脈和中腦。腦積水是由于腦導(dǎo)水管受壓而形成的。腦干嚴重、突然向下移位時，基底動脈穿支發(fā)生拉伸、剪切，導(dǎo)致腦干缺血出血，這些發(fā)現(xiàn)位于橋腦中腦交界處附近，這種影響可以是多重的，甚至可以延伸到小腦腳，這稱為Duret出血。這是一個晚期發(fā)現(xiàn)，預(yù)示著預(yù)后不良，通常是死亡。需要注意的是，不同類型的腦疝可以同時存在。在DTH中，如果腦組織進一步下降，則可能發(fā)生扁桃體疝。此外，根據(jù)疾病位置，可能存在鐮下疝。外側(cè)型下降性小腦幕裂孔疝當(dāng)內(nèi)側(cè)顳葉通過切跡小幕向下移位時會發(fā)生外側(cè)疝。根據(jù)移位的部分，它們可分為前疝和后疝。前疝：-前（或鉤）疝是DTH的更好理解的亞型。通常，單側(cè)幕上病變（特別是在中顱窩）會導(dǎo)致下方和內(nèi)側(cè)占位效應(yīng)，將鉤回推過小幕的游離邊緣。這是大多數(shù)DTH病例中的第一個事件，通常隨后是更靠后的腦組織疝出。然而，DTH的分布和順序也將取決于某些因素，例如疾病的位置和切跡的大小和位置。

鉤回的初始移位導(dǎo)致鞍上池消失，這是此類疝的最早發(fā)現(xiàn)。隨著疝的進展，同側(cè)中腦周圍池變寬，腦干移位和旋轉(zhuǎn)。對于更嚴重的腦疝，中腦和對面的大腦腳被壓在小腦幕邊緣上。皮質(zhì)脊髓和皮質(zhì)延髓束在髓質(zhì)交叉上方可能受到影響，導(dǎo)致與病變同側(cè)的運動無力，稱為Kernohan切跡現(xiàn)象。大腦后動脈、第三顱神經(jīng)和Sylvius導(dǎo)水管受壓可能導(dǎo)致內(nèi)側(cè)顳葉和枕葉梗死、瞳孔放大、偏癱和腦積水后疝—在患有枕骨和后顳葉疾病的患者中，內(nèi)側(cè)顳葉的腦疝發(fā)生在更靠后的位置。鉤回后面的海馬旁回向下移位到小腦幕切跡的后外側(cè)部分。較大的后疝還可能包括穹回峽部和舌回前部。該腦組織會撞擊四疊體板池的外側(cè)部分，并導(dǎo)致腦干移位、旋轉(zhuǎn)和受壓。它可能涉及上丘水平的頂蓋，導(dǎo)致Parinaud綜合征，存在于此類DTH中。與其他類型的DTH相比，動眼神經(jīng)和大腦后動脈的壓迫相對較小。中央疝

在中央疝中，間腦、中腦和腦橋下降。它通常與其他類型的DTH一起出現(xiàn)。導(dǎo)致占位效應(yīng)的雙側(cè)幕上疾病、中線腫塊、嚴重的腦水腫或幕上腦積水可能導(dǎo)致這種類型的腦疝。

中腦周圍池的消失是最有用和最一致的發(fā)現(xiàn)。基底動脈和松果體向尾側(cè)移位、腦橋相對于斜坡變平以及四疊體板向后下方移位是此類腦疝的其他有用指標(biāo)（圖12）。腦積水和大腦后動脈供血區(qū)梗死是常見的并發(fā)癥。進行性中樞疝可導(dǎo)致動眼神經(jīng)麻痹、進行性意識改變、去大腦姿勢、昏迷，并最終導(dǎo)致死亡。上升性小腦幕裂孔疝

當(dāng)來自后顱窩的占位效應(yīng)向上移動小腦蚓部和小腦半球通過小腦幕切跡向上方移動時，就會發(fā)生上升性小腦幕裂孔疝。當(dāng)腫塊起源于切跡附近時更容易發(fā)生，如小腦蚓部。另一個可能的原因是幕上顱內(nèi)高壓突然緩解。

小腦幕切跡的大小是可變的，影響是否發(fā)生上升小腦幕疝或扁桃體疝。在顱內(nèi)壓升高的情況下，腦組織向阻力較小的部位移位。當(dāng)小腦幕切跡較小時，小腦組織會滑過枕骨大孔，引起扁桃體疝出。另一方面，當(dāng)小腦幕開口較大時，小腦上蚓部向上突出先于扁桃體突出。

由于小腦蚓部向上疝出，中腦和腦導(dǎo)水管發(fā)生前移。四疊體板池的正常凹形結(jié)構(gòu)被扭曲，呈現(xiàn)出平坦或凸形的形態(tài)。如果雙側(cè)壓縮中腦的后外側(cè)，就會出現(xiàn)經(jīng)典的“陀螺”形態(tài)。由于導(dǎo)水管受壓，可能會出現(xiàn)腦積水。

小腦上動脈和大腦后動脈的半球分支可能會受壓。這導(dǎo)致小腦半球上部和枕葉的缺血性梗塞。在臨床上，可能會出現(xiàn)小腦和腦干受壓以及ICP升高的跡象。扁桃體疝

扁桃體疝是小腦扁桃體通過枕骨大孔進入頸椎管的下移位。它可能是先天性的（Chiari譜系）或后天性的。

扁桃體相對于枕骨大孔的正常位置隨年齡而變化。Mikulis等人描述了不同年齡組扁桃體在枕骨大孔下方的正常位置。在生命的第一個十年，小腦扁桃體在枕骨大孔下方超過6毫米的存在被認為是異常的。未來2個十年，參考值為5毫米；對于第4到第8個十年，閾值大于4毫米；在80歲或以上時，3毫米是極限。

McRae線用作此測量的參考。它是通過從基礎(chǔ)到opisthion畫一條線獲得的。扁桃體疝的程度是從麥克雷線到移位扁桃體尖端的垂直長度。最常見的原因是幕下腫塊產(chǎn)生向下的腫塊效應(yīng)。它也可能繼發(fā)于幕上腫塊，在這種情況下它通常與DTH相關(guān)。它會導(dǎo)致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)損傷，繼而導(dǎo)致呼吸驟停。

延伸至枕骨大孔下方的扁桃體可視化、腦干前移位和周圍腦脊液缺失是常見特征。第四腦室可能受壓，產(chǎn)生阻塞性幕上腦積水。突出的扁桃體壓迫小腦后下動脈可導(dǎo)致小腦梗塞。小腦幕裂孔疝

小腦幕裂孔疝是一種罕見且描述較少的疝氣類型。它通常與大腦鐮下疝和小腦幕疝有關(guān)?？煞譃樯?、降經(jīng)翼疝。在下降型中，額葉向后下方移位到蝶骨翼上方。它表現(xiàn)為繼發(fā)于額葉疾病。它可導(dǎo)致大腦中動脈壓迫蝶骨嵴并伴有大腦中動脈梗塞。

對于升疝，由于中顱窩占位效應(yīng)，顳葉在蝶骨嵴上方和前方移位。這種移位可以壓迫床突上頸內(nèi)動脈對著前床突，導(dǎo)致大腦前動脈和大腦中動脈區(qū)域梗死。識別大腦中動脈前移或后移有助于懷疑這種類型的腦疝。顱外疝

外疝不如其他類型的疝常見。它們最常由允許腦組織通過的術(shù)后和創(chuàng)傷后顱骨缺陷引起。

內(nèi)科治療無效的顱內(nèi)壓增高患者，可行開顱手術(shù)以減壓顱內(nèi)容物。腦水腫常見于去骨瓣減壓術(shù)后第1周，它可能對應(yīng)于腦組織中的過度灌注和阻力喪失，導(dǎo)致更高的靜水壓力梯度，有利于液體的經(jīng)毛細血管滲漏。

大的去骨瓣缺損允許大腦在沒有收縮的情況下擴張。如果缺損太小，腫脹的腦可能會突出并呈“蘑菇帽”外觀。這會導(dǎo)致皮質(zhì)靜脈受壓，并導(dǎo)致顱骨切除術(shù)邊緣的靜脈梗塞和腦挫傷。

反常疝是去骨瓣減壓術(shù)的一種罕見且可能致命的并發(fā)癥，這是神經(jīng)外科急癥。去骨瓣部位的大氣壓力超過ICP會導(dǎo)致壓力失衡和隨之而來的大腦鐮下和/或小腦幕疝，腦組織從去骨瓣缺損處移位，它通常由繼發(fā)于CSF引流或腰椎穿刺ICP急性失衡引發(fā)。癥狀包括意識水平低下、自主神經(jīng)不穩(wěn)定、腦干釋放跡象和局灶性神經(jīng)功能缺損。顱內(nèi)壓低

顱內(nèi)壓低是腦疝的另一個應(yīng)考慮的原因。對于沒有顱內(nèi)腫塊或水腫的患者，或者當(dāng)疝出的程度與占位效應(yīng)的程度不成比例時，必須懷疑它。它是由醫(yī)源性或自發(fā)性腦脊液漏引起的。腦脊液體積的減少導(dǎo)致大腦向下下降繼發(fā)于顱腔和脊髓腔室之間的負壓梯度，DTH