代謝性酸中毒

..實(shí)用文檔.代謝性酸中毒代謝性酸中毒［metabolicacidosis〕系因體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過(guò)多，或HC03-喪失過(guò)多所致是外科臨床中酸堿平衡失調(diào)最常見(jiàn)的類(lèi)型。【病因】是代謝性酸中毒最主要的原因。常見(jiàn)的有2種情況：①乳酸酸中毒見(jiàn)于各種原因引起的缺血缺氧或組織低灌注時(shí)，因無(wú)氧酵解增強(qiáng)而引起乳酸增加。常見(jiàn)于嚴(yán)重的損傷、感染、高熱或休克等；②酮癥酸中毒：糖尿病或嚴(yán)重饑餓狀態(tài)下，因脂肪分解代謝加速，形或過(guò)多的酮體而引起。2、堿性物質(zhì)喪失過(guò)多見(jiàn)于腹瀉、膽瘺、腸瘺或胰瘺等導(dǎo)致大量堿性消化液?jiǎn)适?，造成HCO3-排出過(guò)多。見(jiàn)于急慢性腎功能不全、腎小管性酸中毒或應(yīng)用腎毒性藥物（如碳酸酐酶抑制劑）而影響H'的排出或HC03-的重吸收?！静±砩怼看x性酸中毒時(shí)體內(nèi)HC03-減少，HC03-相對(duì)增加，機(jī)體通過(guò)以下代償性調(diào)節(jié)，使之重新到達(dá)平衡。細(xì)胞外液中增多的H+可迅速被體內(nèi)的HC0”所緩沖,3-使HC03,不斷被消耗，反響過(guò)程中產(chǎn)生的CO2由肺排出。H+濃度升高可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,反射性引起呼吸中樞興奮,表現(xiàn)為呼吸加快加深，加速CO2,排出,降低動(dòng)脈血Paco2〃維持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范圍。呼吸的代償反響非常迅速，一般酸中毒10分鐘后就出現(xiàn)呼吸增強(qiáng),30分鐘后即達(dá)代償,12~24小時(shí)達(dá)代償頂峰。3.腎的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促進(jìn)H+的排出及NH4,的生成，二者形成NH/后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。腎的代償作用較慢，通常3~5日才能達(dá)頂峰。代謝性酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中過(guò)多的H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)結(jié)合。隨著H+的移入水+移出以維持細(xì)胞內(nèi)外的電平衡,故代謝性酸中毒時(shí)常伴有高鉀血癥?！九R床表現(xiàn)】輕者病癥常被原發(fā)疾病掩蓋,重者病癥明顯。典型的病癥為代償性呼吸加深加快,呼吸頻率可高達(dá)40~50次/分酮癥酸中毒時(shí)呼出的氣體有酮味。中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈抑制狀態(tài),表現(xiàn)為疲乏,嗜睡,感覺(jué)遲鈍或煩躁不安。嚴(yán)重者可神志不清,昏迷,伴對(duì)稱(chēng)性肌張力減弱,腱反射減弱或消失。病人面色潮紅,心率加快,血壓偏低。由于代謝性酸中毒可影響心收縮力和周?chē)軐?duì)兒茶酚胺的敏感性,病人易發(fā)生休克,心律不齊和急性腎功能不全,一旦發(fā)生很難糾正?！据o助檢告】.動(dòng)脈血?dú)夥治觫俅鷥斊冢貉簆H在正常范圍，HC03-剩余堿(BE)和PaCO2,有一定程度降低②失代償期血液pH〈7.35,HC03-,-明顯下降，PaCO2，正?；虼鷥斝越档?。血清鉀濃度升高?！咎幚碓敲础?積極處理原發(fā)疾病，消除病因?！?〕輕度代謝性酸中毒(血漿HC03-16?18mmo1/L)經(jīng)消除病因和適當(dāng)補(bǔ)液后可自行糾正，常無(wú)需堿劑治療?！?〕重癥代謝性酸中毒(血漿HC03-〈15mmo1/L)在補(bǔ)液的同時(shí)應(yīng)用堿劑治療。2+、K+平衡。【護(hù)理評(píng)估】.健康史了解是否有引起代謝性酸中毒的疾病或誘因存在。〔1〕病癥與體征：主要評(píng)估國(guó)呼吸有無(wú)加深加快、呼氣時(shí)是否有酮味圓心血管系統(tǒng)表現(xiàn)有無(wú)心率加快、血壓降低、心律失常等；圓神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有無(wú)疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍、意識(shí)模糊或昏迷等?！?〕輔助檢查了解動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果及血清電解質(zhì)水平等。3.心理社會(huì)狀況評(píng)估病人及家屬對(duì)疾病的認(rèn)知程度和心理反響?！境Ｒ?jiàn)護(hù)理診斷/問(wèn)題）.低效性呼吸型態(tài)與代謝性酸中毒所致的呼吸深快有關(guān)。.潛在并發(fā)癥： 高鉀血癥、代謝性堿中毒?！咀o(hù)理目標(biāo)】、病人呼吸頻率及節(jié)律恢復(fù)正常。2.病人未發(fā)生并發(fā)癥，或并發(fā)癥得到及時(shí)發(fā)現(xiàn)和控制?！咀o(hù)理措施）加強(qiáng)對(duì)病人生命體征、動(dòng)脈血?dú)夥治?、血清電解質(zhì)等指標(biāo)的監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)高鉀血癥、代謝性堿中毒等并發(fā)癥，及時(shí)通知醫(yī)師并配合治療?！?〕補(bǔ)充堿劑1〕種類(lèi)常用5%碳酸氫鈉溶液，乳酸鈉也可用于治療代謝性酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒時(shí)不宜使用。2〕用量一般主張?jiān)趧?dòng)脈血?dú)夥治霰O(jiān)測(cè)下根據(jù)病人的HC03-,-分次補(bǔ)堿，補(bǔ)堿量宜小不宜大，首次劑量100?250ml。3〕速度5%碳酸氫鈉溶液為高滲性液體，靜脈輸注速度不宜過(guò)快，以免導(dǎo)致高鈉血癥和血漿滲透壓升高。4〕防止藥液滲漏周?chē)o脈輸注時(shí)假設(shè)局部出現(xiàn)疼痛、腫脹，應(yīng)立即更換注射部位，局部用50%硫酸鎂溶液進(jìn)行濕熱敷，以免引起局部軟組織壞死?！?〕補(bǔ)鈣和補(bǔ)鉀：①代謝性酸中毒時(shí)血Ca2+增多，酸中毒糾正后Ca2+減少，可因低鈣血癥引起手足抽搐、驚厥和神志改變，應(yīng)及時(shí)靜脈補(bǔ)充葡萄糖酸鈣。②過(guò)快糾正酸中毒時(shí)大量K+從細(xì)胞外又移回至細(xì)胞內(nèi)，易引起低鉀血癥，應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)鉀。指導(dǎo)病人養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，用漱口液清潔口腔，防止口腔黏膜枯燥、損傷?！咀o(hù)理評(píng)價(jià)】通過(guò)治療及護(hù)理，病人是否：①呼吸次數(shù)及節(jié)律恢復(fù)正常。②并發(fā)癥得到有效預(yù)防，或得到及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理。二、代謝性堿中毒代謝性堿中毒(mecbolicalkalosis)系因體內(nèi)H+喪失或HC03-增多所致?！静∫颉?.H+喪失過(guò)多包括：①經(jīng)胃喪失:如幽門(mén)梗阻或高位腸梗阻引起的劇烈嘔吐、長(zhǎng)時(shí)間胃腸減壓等可使大量的H+、Cl-喪失，是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒最常見(jiàn)的原因；②經(jīng)腎喪失如長(zhǎng)期應(yīng)用袢利尿藥(如吠塞米)或噻嗪類(lèi)利尿藥時(shí)可抑制腎近曲小管對(duì)Na+和Cl-的重吸收，引起低氯性堿中毒。如長(zhǎng)期服用堿性藥物、治療代謝性酸中毒時(shí)靜脈注射過(guò)多碳酸氫鈉及大量輸注庫(kù)存血時(shí)。低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)液中的K+向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外液中的H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞Na+-K+交換減少，Na+-H+交換增加，血H+下降，病人出現(xiàn)反常性酸性尿，更加重了堿中毒?！静±砩怼?肺的代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒時(shí)血漿H+濃度下降，呼吸中樞呈抑制狀態(tài)，呼吸變淺變慢，使CO2,排出減少，「38?升高，維持HCO3-/H3CO2的比值接近正常范圍。腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排出和NH3,生成均減少，同時(shí)HC03-重吸收亦減少，從而使血漿HC03-減少。代謝性堿中毒時(shí)細(xì)胞外液的H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)液中的H+逸出以進(jìn)行代償。作為交換，細(xì)胞外的K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而使得細(xì)胞外液的K+濃度降低，故堿中毒常伴有低鉀血癥?！九R床表現(xiàn)」輕者常無(wú)明顯表現(xiàn)，有時(shí)可有呼吸變淺、變慢或精神方面的異常，如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡等。嚴(yán)重者可因腦代謝障礙而發(fā)生昏迷?？砂橛械外浹Y和缺水的表現(xiàn)?！据o助檢查】①代償期血液pH在正常范圍，HC03-、BE有一定程度增高；②失代償期血液pH〉7.35HC03-明顯增高，PaCO2正常或代償性增高?？砂檠邂洝⒙冉档?。【處理原那么)代謝性堿中毒的治療關(guān)鍵在于治療原發(fā)疾病，解除病因。對(duì)胃液丟矯造成的代謝性堿中毒，可輸入等滲鹽水或葡萄糖鹽水。代謝性堿中毒幾乎都伴有低鉀血癥，故需同時(shí)補(bǔ)鉀，但應(yīng)在病人尿量大于40ml/h后開(kāi)始。嚴(yán)重代謝性堿中毒者(pH〉7.65,血漿HC03-為45?50mmol/L),可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液(0.1?0.2mol/L)盡快中和細(xì)胞外液中過(guò)多的HC03-o【護(hù)理措施】定期監(jiān)測(cè)病人的生命體征、意識(shí)狀況、動(dòng)脈血?dú)夥治黾把咫娊赓|(zhì)等。及時(shí)發(fā)現(xiàn)低鉀血癥、低鈣血癥等并發(fā)癥，遵醫(yī)囑正確補(bǔ)充鉀或鈣。(l)配制方法將1mol/L鹽酸150ml溶入1000ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中，配置成稀釋鹽酸溶液(濃度為0.15ol/L).(2)輸注途徑:稀釋鹽酸溶液應(yīng)經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管輸注,嚴(yán)禁經(jīng)周?chē)o脈輸入,以防滲漏導(dǎo)致皮下組織壞死。(3)輸注速度:不宜過(guò)快，應(yīng)緩慢滴入(25~50m/h),每4~6小時(shí)重復(fù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治黾把咫娊赓|(zhì),根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)節(jié)輸注速度,以逐步糾正堿中毒。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)系指因肺泡通氣及換氣功能減弱,不能充分排出體內(nèi)生成的CO2致血液中PaCO3增高引起的高碳酸血癥?！静∫颉糠材芤鸱闻萃夤δ苋狈Φ募膊【蓪?dǎo)致呼吸性酸中毒,常見(jiàn)病因有：①呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹:如全身麻醉過(guò)深，鎮(zhèn)靜劑過(guò)量，顱腦損傷，重癥肌無(wú)力，重度低血鉀等；②呼吸道阻塞或肺部疾病:如喉頭痙李和水腫，支氣管異物，急性肺水腫，慢性阻塞性肺部疾病，肺炎等；③胸部活動(dòng)受限:如嚴(yán)重胸壁損傷，嚴(yán)重氣胸,胸腔積液等；④呼吸機(jī)管理不當(dāng)。【病理生理】血液中的H2CO3,與Na2HPO"結(jié)合,生成NaHCO3,和NaH2Po"后者從尿液排出,使血液中的H2CO3減少,HCO3-,增多,但此代償能力較弱。.腎的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促使腎小管排出H+和NH4+增加洞時(shí)NaHCO3就重吸收亦增加,此代償過(guò)程較慢。.細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)是急性呼吸性酸中毒時(shí)主要的代償方式,呼吸性酸中毒往往伴有高鉀血癥.【臨床表現(xiàn)】病人表現(xiàn)為胸悶,氣促,呼吸困難,發(fā)紺等。嚴(yán)重者可伴血壓下降，誼妄，昏迷等。因Co,潴留引起腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓增高,病人可出現(xiàn)持續(xù)性頭痛。嚴(yán)重腦缺氧可致腦水腫,腦疝,甚至呼吸驟停。嚴(yán)重呼吸性酸中造所致的高鉀血癥可導(dǎo)致心搏驟停。慢性呼吸性酸中港的臨床表現(xiàn)常被原發(fā)疾病所掩蓋,只有嚴(yán)重的Co2,滯留時(shí)才出現(xiàn)上述病癥?！据o助檢查】動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示血液pH降低,PaCO2,明顯增高,HCO3-,正常或代償性增高。【處理原那么】積極治療原發(fā)疾病,改善通氣功能,解除呼吸道梗阻,必要時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)并使用呼吸機(jī)輔助呼吸。【護(hù)理措施】持續(xù)監(jiān)測(cè)呼吸頻率,深度和呼吸肌運(yùn)動(dòng)情況以評(píng)估呼吸困難的程度,定期監(jiān)測(cè)生命體征、動(dòng)脈血?dú)夥治觥⒀咫娊赓|(zhì)等。解除呼吸道梗阻，促進(jìn)排痰，控制感染，擴(kuò)張小支氣管協(xié)助醫(yī)師進(jìn)行氣管插管或氣管切開(kāi)，做好相應(yīng)護(hù)理；呼吸機(jī)輔助通氣者，注意調(diào)節(jié)呼吸機(jī)的各項(xiàng)參數(shù)，嚴(yán)格執(zhí)行呼吸機(jī)制使用的護(hù)理常規(guī)。3.持續(xù)給氧給予低流量持續(xù)給氧，注意濃度不宜過(guò)高，以免減弱呼吸中樞對(duì)缺氧的敏感性而導(dǎo)致呼吸抑制。四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)是指因肺泡通氣過(guò)度、體內(nèi)CO2排出過(guò)多，致HCO3-降低而引起的低碳酸血癥?！静∫颉糠材芤疬^(guò)度通氣的因素均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。常見(jiàn)的病因有癔癥、高熱、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、疼痛、創(chuàng)傷、感染、呼吸機(jī)輔助通氣過(guò)度等?！静±砩怼亢粑詨A中毒時(shí)主姜由細(xì)胞內(nèi)外的離子交換、細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用及腎臟的代償調(diào)節(jié)來(lái)維持酸堿平衡。呼吸性堿中毒時(shí)也可出現(xiàn)低鉀血癥?！九R床表現(xiàn)】多數(shù)病人有呼吸急促的表現(xiàn)，還可出現(xiàn)眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌肉震顫、手足抽氯常伴心率加快。危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良